Amigdalectomia este definită ca intervenția chirurgicală de scoatere a amigdalelor palatine. Amigdalectomia rămâne cea mai comună intervenție chirurgicală majoră în lume. Amigdalectomia are ca obiectiv potențial – când este indicată corect – să amelioreze calitatea vieții, și, în unele cazuri, intervenția chirurgicală poate fi salvatoare de viață.

                     Amigdalele palatine reprezintă prima linie de apărare a sistemului imun împotriva bacteriilor și virusurilor care pătrund în organism pe la nivelul cavității bucale. Această funcție le face să fie în mod particular vulnerabile la infecții și inflamații. Problema apare mai frecvent la copii, deoarece funcția de apărare a amigdalelor este mai activă înainte de pubertate.

                     Deși tehnicile de „îndepărtare“ sau extirpare a amigdalelor au evoluat în ultimii 2000 de ani – prima intervenție descrisă de Cornelius Celsus în primul secol înainte de era noastră – în prezent, medicii ORL-liști beneficiază de numeroase tehnici (electrocauterizarea, laser-ul și disecția cu grijă a amigdalelor în planul dintre capsula și musculatura din jur a faringelui). Deși tehnicile pentru extirparea amigdalelor s-au schimbat în timp, indicațiile chirurgicale nu s-au schimbat semnificativ, cu unele excepții. Deși etiologia infecțioasă constituie numărul 1 al indicației amigdalectomiei la începutul secolului XX-lea, în prezent, cele mai multe amigdalectomii se realizează pentru hiperplazia amigdaliană ce determină obstrucția căilor aeriene superioare.

Amigdalele palatine – localizare, structură și rolul lor

                     Amigdalele palatine sunt structuri pereche localizate pe peretele lateral al orofaringelui. În general, amigdalele rămân cu limitele lor în orofaringe; totuși, ele pot să fie mărite sau hipertrofiate, situație în care se extind spre nazofaringe sau, mai frecvent, inferior în regiunea hipofaringiană. Din punct de vedere clinic, țesutul amigdalian poate fi omis la examenul obiectiv dacă polul inferior al amigdalelor nu este vizualizat.              

                     Amigdalele sunt situate în interiorul unei cavități (fose), între mușchiul palatoglos (anterior) și mușchiul palatofaringian (posterior) – pilierii amigdalieni, care pot fi vizualizați la examenul obiectiv. Amigdalele prezintă o capsulă, care este atașată la suprafața profundă a fasciei care acoperă musculatura faringelui. În cursul amigdalectomiei, mușchiul constrictor superior este expus și se consideră a fi responsabil de majoritatea durerilor postoperatorii, asociate cu această procedură chirurgicală. Senzația dureroasă a amigdalelor este realizată predominant de nervul glosofaringian și este suplimentată de otalgia care nu este neobișnuită, ca urmare a amigdalectomiei, sau în cursul unei infecții acute. Amigdalele nu au limfatice aferente și, în consecință, nu funcționează ca ganglionii limfatici.

                    Din punct de vedere histologic, amigdalele au 10 – 30 de invaginații sau cripte, care sunt prevăzute cu un epiteliu scuamos specializat în procesarea de antigene. Antigenele, care sunt inhalate sau ingerate, vor trece în apropiere și vor fi preluate de amigdale. În acest mod, amigdalele acționează ca „radar imunologic“ și ca un „sit“ de prezentare a antigenelor. Lanțurile ganglionare limfatice jugulare și cervicale profunde sunt o sursă predominantă a drenajului limfatic al amigdalelor, situație care determină ca infecția amigdalelor să se asocieze cu prezența adenopatiilor cervicale. Amigdalele palatine alături de amigdalele tubare, amigdala faringiană și amigdala linguală fac parte din cercul limfatic a lui Waldeyer, care tapetează faringele.                   

A) Faringoamigdalita acută

                     Faringoamigdalita acută este inflamația acută a faringelui și amigdalelor palatine. Simptome ca durerile la nivelul cavității bucale, disfagia și febra împreună cu limfadenopatia cervicală sunt consecvente cu diagnosticul de faringoamigdalită acută, care constituie una dintre cele mai comune situații pentru copil de a fi prezentat la medicul de familie.

                     Simptomele debutează de obicei brusc și pot induce grețuri, vărsături, cefalee și dureri abdominale . Examenul clinic – obiectiv, frecvent, evidențiază amigdalele care sunt eritematoase și inflamate (angină eritematoasă), uneori cu prezența unui exsudat, depozite pultacee (angina pultacee), mai rar cu prezența de false membrane (angină pseudo – membranoasă) sau asociate cu ulcerații pe valul palatin (angină ulcero – necrotică). Diagnosticul este unul ușor, fiind pus de către medicul pediatru, ORL-ist sau de către medicul infecționist.

                     Se estimează că aproximativ 50% dintre cazurile de faringoamigdalită au o etiologie virală. Ca agenți patogeni sunt implicați rinovirusurile, virusul Epstein – Barr, adenovirusurile, virusurile parainfluenza tipurile A și B și alții. În 15 – 20% dintre cazuri, un patogen bacterian primar – cel mai comun fiind Streptococcus pyogenes (streptococul β-hemolitic de grupa A) – este constatat, dar și alți patogeni, ca Neisseria gonorrhoeae, pot fi, de asemenea, în cauză.

B) Faringoamigdalita acută cu streptococ β-hemolitic de grup A

                     Cea mai comună cauza de faringită bacteriană la copii este streptococul β-hemolitic de grup A (Streptococcus pyogenes). Majoritatea faringitelor care sunt determinate de streptococul β-hemolitic de grup A sunt benigne și autolimitate, deși există un potențial pentru complicații supurative și nonsupurative. Astfel, diagnosticul și tratamentul este garantat când infecția cu streptococ β-hemolitic de grup A este suspectată.

                     Faringoamigdalita streptococică cu streptococul β-hemolitic de grup A este o boală foarte comună la adolescenți și copii, cu o incidență care crește în cursul lunilor de iarnă și primăvară. Este mai rar întâlnită la copiii sub vârsta de 3 ani. Transmiterea apare, în general, prin picături de saliva infectate împrăștiate în atmosferă; astfel, o serie de situații (strâns contact între persoane, cum ar fi militari, colegi de dormit sau familii mari) tinde să crească riscul.

                     Incubația bolii este, în general, de 2 – 5 zile și infectarea celor mai multe persoane se face precoce în cursul bolii. Tratamentul precoce cu antibiotice suprimă rapid infecția și scade riscul de transmitere a infecției în primele 24 de ore, permițând copiilor să se reîntoarcă la școală. Pacienții netratați se vor ameliora de obicei în 3 – 5 zile, cu excepția cazurilor la care au apărut complicații. Unele cazuri individuale, „purtătorii“, vor „adăposti“ asimptomatic bacteria, chiar urmând tratamentul, dar nu transmit boala la alte persoane.

                     Pentru că purtătorii vor avea culturi pozitive concordante, diferențiera infecției cu streptococ β-hemolitic de grup A de o faringită virală necesită un titru crescut de antistreptolizine O. Din cauza incertitudinii impuse de starea de purtător, American Academy of Pediatrics recomandă ca testarea pentru prezența streptococului β-hemolitic de grup A să nu fie efectuată la copiii cu semne și simptome foarte sugestive de infecție virală, ca tusea, coriza, conjunctivita, răgușeala, ulcerațiile orale și diareea.

Diferențierea faringoscopică între angina bacteriană (streptococică) versus angina virală

                     Prezența unei colonizări streptococice, în particular în faringe, în absența simptomatologiei clinice și a răspunsului serologic imun definește portajul sau starea de purtător. Infecția este definită de existența răspunsului serologic specific. Prezența stării de purtător singură nu este o indicație clară de tratament, în special dacă pacientul este asimptomatic. Există unele circumstanțe în care tratamentul stării de purtător este de dorit, incluzând „purtătorii“ din familiile cu un istoric de reumatism articular acut, un istoric personal de glomerulonefrită, purtătorii din școli cu prezența epidemiei cu streptococ β-hemolitic de grup A, purtătorii care lucrează în spitale și cei care sunt din familii care au experimentat extensia bolii tip „ping – pong“. În cazurile refractare la tratament, trebuie luată în discuție amigdalectomia.

→ Care sunt complicațiile infecției cu streptococ β-hemolitic de grup A?

                     Complicațiile infecției cu streptococ β-hemolitic de grup A sunt clasificate în: non – supurative și supurative. Reumatismul articular acut (rheumatic fever – termenul de limba engleză) și glomerulonefrita acută poststreptococică cu complicațiile non – supurative majore apar în general după 1 – 3 săptămâni de la debutul infecției cu streptococ β-hemolitic de grup A. Incidența reumatismului articular acut a scăzut foarte mult în lume. În România, în ultimii 10 – 15 ani, reumatismul articular acut practic este aproape dispărut; acest lucru este legat de tratamentul cu Penicilină a faringoamigdalitei cu streptococ β-hemolitic de grup A.

                     A mai fost descrisă o entitate clinică cunoscută de medicii pediatri ca o boală neuro – psihiatrică autoimună asociată cu infecția cu streptococ β-hemolitic de grup A, care este citată în literatura de specialitate sub denumirea de tulburarea pediatrică neuropsihiatrică autoimună asociată cu infecția cu streptococ β-hemolitic de grup A (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorder associated with group A streptococcal infection). Fiziopatologia acestei afecțiuni este considerată a fi similară cu aceea a coreei Sydenham, în care anticorpii antineuronali sunt considerați că prezintă fenomenul cross – react (reacție încrucișată – fuziune a materialului genetic adus de cei doi gameți) cu regiunile ganglionilor bazali, determinând tulburări motorii și comportamentale. Tulburarea pediatrică neuropsihiatrică autoimună asociată cu infecția cu streptococ β-hemolitic de grup A este asociată cu o serie de manifestări severe cu debut brutal constând în exacerbări ale comportamentului de tip obsesiv – compulsiv sau de tipul ticurilor la copiii cu infecție cu streptococ β-hemolitic de grup A. Copiii sunt relativ fără simptome neurologice când infecția cu streptococ β-hemolitic de grup A nu este prezentă sau când este tratată (terapie imunomodulatorie și profilaxie a infecției cu streptococ β-hemolitic de grup A și amigdalectomie). Boala are deci o evoluție clinică episodică în condițiile în care este tratată.

                     Complicațiile supurative ale faringitei cu streptococ β-hemolitic de grup A includ abcesele periamigdaliene, abcesele retrofaringiene și adenitele sau abcesele cervicale. Datorită riscului complicațiilor ca urmare a infecției cu streptococ β-hemolitic de grup A netratată se impune un diagnostic precoce și o tratament antimicrobian adecvat. În general, semnele și simptomele cele mai compatibile cu o infecție veritabilă cu streptococ β-hemolitic de grup A sunt febra, exsudatul faringian și adenopatia.

→ Ce investigațiile diagnostice se fac pentru streptococul β-hemolitic de grup A?          

                     Obținerea unei culturi din faringe este o metodă larg acceptată de identificare a infecției cu streptococ β-hemolitic de grup A. O cultură corectă este obținută prin tamponarea regiunii ambelor amigdale, criptelor amigdaliene și peretelui posterior al faringelui. Tamponul este apoi fixat pe o placă ce conține agar și 5% sânge de oaie ca și un disc de Bacitracină, care va inhiba creșterea streptococului β-hemolitic de grup A. O serie de tehnici de diagnostic s-au dezvoltat în ultimii 25 de ani, care se bazează pe atracția acidului nitric din antigenul grupului de carbohidrat A al bacteriei. Aceste teste alături de culturile de faringe au o specificitate de 85 – 90% și o sensibilitate de 60 – 90% .

                     De aceea, la un copil cu un test rapid pentru evidențierea streptococului și o suspiciune mare clinică de infecție cu streptococ β-hemolitic de grup A, trebuie efectuată o cultură clasică din faringe; pe de altă parte, un test rapid pozitiv nu necesită confirmarea prin cultură din faringe.

                     Testele definitive care determină prezența infecției cu streptococ β-hemolitic de grup A se bazează pe serologie. Streptolizina O și streptolizina S sunt două hemolizine produse de streptococul β-hemolitic de grup A, dar numai streptolizina O este antigenică la om. Titrul antistreptolizinei O (ASLO) va crește, în general, în decurs de o săptămână de la debutul infecției. Vârful titrului ASLO va fi atins la aproximativ 3 – 6 săptămâni după infecție, urmat de un declin foarte variabil al nivelurilor serice.

                     Un singur și izolat titru crescut al ASLO, de asemenea, poate fi considerat că reprezintă o infecție recentă. Comparația serică a titrului ASLO în perioada de convalescență este metoda preferată pentru serologia infecției cu streptococ β-hemolitic de grup A; cu toate acestea, nu este totdeauna posibil de a obține ambele determinări serologice. Un purtător cronic de streptococ β-hemolitic de grup A nu prezintă o creștere a titrului anticorpilor streptococici când sunt comparate cele două evaluări serice ale ASLO în perioada acută și în convalescență. Un pacient cu o complicație non – supurativă suspectă a infecției cu streptococ β-hemolitic de grup A cum ar fi reumatismul articular acut poate să nu prezinte o cultură pozitivă din faringe, datorită perioadei de latență de la infecția acută actuală. În aceste cazuri, serologia este de o importanță supremă pentru confirmarea diagnosticului de infecție recentă cu streptococ β-hemolitic de grup A. Cel mai înalt titru de anticorpi, în general, este constatat la copiii în vârstă de 6 – 15 ani, secundar creșterii expunerii la această grupă de vârstă și la cei din regiunile geografice în care boala este foarte întâlnită.

→ Care este tratamentul faringoamigdalitei cu streptococ β-hemolitic de grup A?

                     Deși un număr de medicamente sunt active împotriva streptococului β-hemolitic de grup A o cură de 10 zile cu penicilină V rămâne terapia de alegere a faringoamigdalitei cu streptococ β-hemolitic de grup A (după American Academy of Pediatrics).

                     Amoxicilina este, în mod obișnuit, un înlocuitor al penicilinei, deși nu există nici un avantaj microbiologic al acestei medicații. Benzatin – penicilina administrată intramuscular într-o doză unică la copii este incomfortabilă, este de asemenea eficientă și elimină complianța privind asocierea cu un regim dietetic pe cale orală. Cefalosporinele constituie o alternativă la terapia cu Penicilină și pot fi utilizate la pacienții alergici la Penicilină, deși există până la 15% neșansa unei alergii concomitente la cefalosporine. Clasic, a fost utilizată Eritromicina la pacienții cu alergie la Penicilină; totuși, noile generații de macrolide, cum sunt Azitromicina și Claritromicina, pot fi folosite. Există totuși o evidență recentă pentru rezistența streptococului β-hemolitic de grup A la antibioticele macrolide.

                     Clindamicina pe cale orală este eficientă împotriva streptococului β-hemolitic de grup A și, frecvent, este utilizată la purtătorii de streptococ β-hemolitic de grup A sau în caz de lipsă de răspuns la alte terapii. Sulfonamidele și tetraciclinele nu sunt recomandate în terapia infecției cu streptococ β-hemolitic de grup A.

                      Deși tradițional streptococul β-hemolitic de grup A era considerat ca unica bacterie asociată cu faringită bacteriană, noile cercetări au demonstrat importanța și a altor microorganisme.

                     Virusurile, improbabil a fi singurul factor etiologic în boala amigdaliană cronică, foarte probabil joacă un rol în dezvoltarea inflamației amigdaliene, obstrucției criptelor și, secundar, infecțiilor bacteriene. Penicilina nu este eficientă în eradicarea streptococului β-hemolitic de grup A din faringe la purtătorii cronici. De aceea, administrarea timp de 10 zile de Penicilină la un purtător cronic cu o presupusă infecție acută cu streptococ β-hemolitic de grup A va fi însoțită de un rezultat pozitiv al unei culturi din faringe efectuată post-terapeutic. O altă cauză posibilă a insuficienței penicilinei este activitatea inhibitorie a florei faringiene normale, cum ar fi Streptococcus salivarius. Această bacterie reprezintă o apărare naturală împotriva altor microorganisme potențial periculoase.

                     Copiii care devin purtători de streptococ β-hemolitic de grup A se pare că posedă o floră faringiană în mai mică măsură inhibitorie împotriva streptococului β-hemolitic de grup A decât la copiii care nu devin purtători cronici. După tratamentul cu Penicilină, exista o scădere cantitativă a florei faringiene și o scădere calitativă în acțiunea sa anti-streptococ β-hemolitic de grup A. În plus, bacteriile aerobe și anaerobe din flora faringiană, care produc β-lactamază pot face terapia cu Penicilină ineficientă.

→ Care sunt indicațiile amigdalectomiei?

                     Deși episoadele recurente de faringoamigdalită sunt acceptate, în general, ca indicații adecvate pentru amigdalectomie, nu există un consens dacă acești copii vor beneficia de acest procedeu terapeutic. Amigdalectomia a prezentat în domeniu perioade de entuziasm ca și de incertitudine cu privire la beneficiul general la copii. Există un declin natural în frecvența infecțiilor respiratorii superioare la copilul mare, dar mulți copii vor prezenta infecții recurente ale regiunii faringoamigdaliene. Dezvoltarea terapiei cu antibiotice a influențat abilitatea de a trata infecțiile faringoamigdaliene recurente și a prevenit o serie de sechele severe care pot să crească consecutiv acestora.

                     Studiile efectuate au căutat să răspundă la multele întrebări privind eficacitatea amigdalectomiei la copiii cu faringoamigdalite recurente. Unul dintre acestea a urmărit copiii sever afectați de faringoamigdalită. Pentru a fi introduși în studiu, copiii trebuiau să prezinte cel puțin trei episoade de amigdalită în fiecare din precedenții trei ani sau cinci episoade în fiecare din precedenții doi ani sau șapte episoade într-un an. În plus, unul sau mai multe din următoarele patru criterii trebuiau să caracterizeze fiecare episod: febră, adenopatii cervicale, exsudat amigdalian și culturi pozitive pentru streptococ β-hemolitic de grup A. Un tratament antibiotic adecvat trebuia administrat la cei suspecți sau dovediți a avea infecție cu streptococ β-hemolitic de grup A. Fiecare episod era necesar să fie confirmat prin examen ORL și descriere clinică în momentul apariției sale.

                     The American Academy of Otolaryngology afirmă că, copiii cu trei sau mai multe infecții ale amigdalelor sau vegetațiilor adenoide pe an, în ciuda unei adecvate terapii medicale la care nu au răspuns, sunt candidați pentru amigdalectomie. Alte studii au folosit alte criterii pentru indicația amigdalectomiei: șapte infecții amigdaliene documentate în primul an, cinci infecții amigdaliene documentate în fiecare din doi ani consecutivi și trei infecții amigdaliene documentate în fiecare din trei ani consecutivi. Infecțiile amigdaliene sunt definite prin trei din următoarele criterii: febră (> 38,5°C), disfagie, adenopatie cervicală, culturi pozitive pentru streptococ β-hemolitic de grup A și exsudat amigdalian. Autorii subliniază că puțini copii îndeplinesc aceste criterii în prezent, dar când aceștia le îndeplinesc, amigdalectomia are indicație excelentă.

C) Abcesul periamigdalian

                     Spațiul periamigdalian este spațiul localizat între capsula amigdalei și musculatura peretelui faringian lateral; acesta este ocupat de țesut conjunctiv destins și mobil. Infecția în acest spațiu poate determina celulită periamigdaliană sau abces periamigdalian, care constituie o complicație a amigdalitei. Copiii cu abces periamigdalian prezintă aproape invariabil dureri severe în cavitatea bucală cu asocierea odinofagiei, disfagiei, otalgiei (reflexă) și o scădere în aportul oral de alimente și posibil și deshidratare. Unii dintre pacienți au tulburări de reglare a propriilor secreții faringiene și vor prezenta salivație abundentă, vâscoasă, care stagnează în faringe semn care trebuie luat în considerare datorită posibilității amenințătoare de obstrucție a căilor aeriene.

                     Vocea este frecvent „înăbușită“ și pacientul prezintă adesea trismus secundar imflamației în regiunea mușchilor pterigoidieni, făcând examinarea și tratamentul potențial dificile. Examenul ORL evidențiază asimetria amigdalelor, în general cu o tumefacție sau bombare vizibilă la nivelul abcesului. În mod clasic, amigdala afectată este împinsă medial și rotată inferior; cu toate acestea, aspectul amigdalei afectate poate fi „aproape“ normal. Uvula este edemațiată și, în general, deplasată de partea opusă a abcesului. Deși, de obicei, examenul clinic poate fi realizat, CT-ul al regiunii gâtului, cu substanță de contrast, administrată intravenos, demonstrează prezența unui flegmon sau mai frecvent, a unui abces „în inel“ mărit, la pacienții al căror diagnostic clinic nu este posibil sau la care există suspiciunea unui alt spațiu afectat al regiunii gâtului.

                     Starea căilor aeriene este de o importanță capitală în decizia de a recomanda pacientului un CT. Tehnica cu ultrasunete intraoral a fost raportată ca utilă în identificarea abcesului și în ghidarea puncționării sale cu un ac special pentru aspirația puroiului. Tratamentul trebuie să fie suportiv cu hidratare intravenoasă și controlul durerii. Un antibiotic cu activitate anti-Staphylococcus aureus sau anti-streptococ β-hemolitic de grup A trebuie ales.

                     Tratamentul definitiv necesită drenajul abcesului. La copiii cu abces periamigdalian, opțiunile includ: aspirația pe ac, incizia și drenajul sau amigdalectomie imediată (amigdalectomie pe amigdale inflamate – amigdalectomia „la cald“). Suita – aspirație pe ac sau incizie și drenaj – urmată de un „interval“ de câteva săptămâni când se face amigdalectomia („la rece“) este o altă opinie terapeutică.

                     Tipul de tratament inițial depinde de o serie de factori ce includ: vârsta copilului și nivelul său de cooperare, trecutul/istoricul medical al copilului, istoricul de amigdalite recurente, un istoric de abces periamigdalian în trecut și status-ul căilor aeriene. La un copil ce cooperează, chiar la vârsta de 6 ani, aspirația pe ac este cea mai puțin invazivă decizie și a fost demonstrată ca eficientă ca primă linie de tratament în 75% dintre cazuri.

                     Rolul amigdalectomiei în tratamentul abcesului periamigdalian este puțin controversat. Pe plan istoric, abcesul periamigdalian a fost considerat ca o indicație absolută pentru amigdalectomie. În prezent, se consideră că la un copil cu numai un episod de abces periamigdalian, amigdalectomia trebuie efectuată numai dacă există un istoric de amigdalită recurentă cu o frevență care justifică intervenția chirurgicală. La un copil cu abces periamigdalian și boală cronică amigdaliană care justifică amigdalectomia prin ea însăși, o amigdalectomie pe amigdale „inflamate“poate fi luată în considerare pentru reducerea numărului de proceduri invazive.

                     Dacă copilul prezintă o obstrucție semnificativă a căilor aeriene sau dacă abcesul periamigdalian se extinde la alte spații ale gâtului (spațiul faringian lateral) și metodele invazive au fost ineficiente, în această situație amigdalectomia „la cald“ poate fi efectuată. Recurența abcesului periamigdalian poate fi prezisă pe baza unui istoric de două sau trei episoade de amigdalită acută în anul anterior episodului inițial. Un astfel de istoric a fost evidențiat la 20 – 30% dintre pacienții cu abces periamigdalian; în aceste cazuri se recomandă a se lua în considerare amigdalectomia după managementul abcesului periamigdalian.

D) Amigdalita cronică

                     Deși insuficient de corect definită, mulți consideră durerea la nivelul „gâtului“ cu durată de cel puțin 3 luni, asociată cu inflamația amigdalelor a fi definiția amigdalitei cronice. Această entitate poate, de asemenea, să fie asociată cu halitoză și persistența adenopatiilor cervicale, sensibile la palpare. Alte entități clinice, ca refluxul gastroesofagian sau amigdalita linguală pot determina simptome similare și necesită a fi excluse.

                     Examinarea clinică a amigdalelor la pacienții cu amigdalită cronică, frecvent, este neremarcabilă. Semne fruste – cum ar fi scăderea ca număr a criptelor sau o capsulă amigdaliană netedă și strălucitoare – pot fi o „cheie“ a acestei entități. Un tratament de 3 – 6 săptămâni cu un antibiotic eficient pe anaerobi și pe bacteriile producătoare de β-lactamază – cum ar fi Clindamicina sau Amoxicilină + Acid clavulanic – a fost raportată ca eficientă în tratamentul acestei boli.

                     La pacienții cu „dureri în gât“ care au, de asemenea, experiența unor episoade acute recurente, care îndeplinesc criteriile clinice curente, performanța amigdalectomiei este o opțiune rezonabilă. The American Academy of Otolaryngology consideră amigdalita cronică:

• o entitate lipsită de răspuns la terapia medicală;
• care se asociază cu halitoză (halenă neplăcută);
• cu tablou clinic de amigdalită recurentă asociată cu starea de purtător de streptococ β-hemolitic de grup A;
• cu absența de răspuns la terapia antimicrobiană adecvată;
• și cu indicație de intervenție chirurgicală (amigdalectomie.

                     Dacă în prezența unei amigdalite cronice, există o simptomatologie de obstrucție a căilor aeriene se indică amigdalectomie. În cazurile de amigdalită cronică fără infecții recurente sau obstrucție, medicul ORL trebuie să evalueze individual afecțiunea pacientului și să ia în discuție decizia privind o potențială amigdalectomie.

E) Infecția cu virus Epstein – Barr (mononucleoza infecțioasă)

                     Virusul Epstein – Barr este un membru al familiei herpesviridae care poate determina amigdalită acută și hiperplazie adenoamigdaliană la copii. Virusul Epstein – Barr este un microorganism responsabil de toate cazurile de mononucleoză infecțioasă heterofil – pozitive și cele mai multe heterofil – negative. Infecția progresivă cu virusul Epstein-Barr este rezultatul dezordinilor imunității moștenite sau câștigate, care poate determina, de asemenea, limfoame și alte boli limfoproliferative. Între populațiile studiate pe glob, reactivitatea serologică a antigenelor virusului Epstein – Barr s-a demonstrat la 80 – 95% dintre adulți.

                     Infecția primară cu virusul Epstein – Barr apare în cursul celei de-a doua și a treia decade la adulții din țările dezvoltate și regiunile cu status socio-economic ridicat; copiii sunt mai afectați în țările în curs de dezvoltare și în regiunile cu status socio – economic scăzut. Când virusul este achiziționat la o vârstă mai mică, simptomele generale sunt mai puțin severe. Indivizii infectați transmit virusul Epstein – Barr pe calea salivei, în cursul sărutului sau altui contact apropiat.

                     Virusul Epstein – Barr infectează preferențial și transformă limfocitele B umane. Virusul pătrunde în celulă prin atașarea la receptorul desemnat pentru proteinele lanțului sau căii sistemului complement. Materialul său genetic este transportat prin vezicule la nucleu, unde există ca o plasmidă și menține o „stare de latență“ a replicării. O perioadă de incubație de 2 – 7 săptămâni urmează expunerii inițiale, în cursul căreia virusul Epstein – Barr induce o proliferare a celulelor B infectate. Acest proces care urmează este contracarat de un răspuns imun celular potent, caracterizat prin apariția de limfocite-T citotoxice „atipice“ în sânge. La gazdele imunocompromise răspunsul acestor limfocite-T este limitat și are ca rezultat o proliferare necontrolată a celulelor B care poate determina hiperplazia inelului Waldeyer și altor țesuturi limfoide, la fel ca într-o varietate de alte entități limfoproliferative.

→ Care este tabloul clinic din mononucleoza infecțioasă?

                     Mononucleoza infecțioasă se caracterizează la debut printr-un prodrom cu stare generală modificată, oboseală urmată de cefalee, febră cu sau fără frison, transpirații, vărsături, dureri abdominale, dureri în gât. Aceste manifestări pot dura 1 – 2 săptămâni. La această simptomatologie necaracteristică, completă sau nu, manifestată intens sau mai puțin intens, se asociază în perioada de stare a bolii o serie de simptome sugestive ca: angina, adenopatiile, hepato – splenomegalia.

                     Angina este unul dintre semnele cardinale ale mononucleozei infecțioase, ce apare în 80% dintre cazuri. Amigdalele sunt mărite în volum și congestionate, acoperite deseori cu un exsudat care este bogat și confluent, realizând aspectul unei false membrane. Pacientul are dificultăți la înghițit și exală un miros neplăcut. Ca semn precoce, se descrie un enantem, caracterizat prin apariția la limita dintre palatul dur și cel moale, ca și pe frenul lingual, a unor mici pete hemoragice (apar între a 3-a și a 7-a zi de boală, în 25% dintre cazuri).

                     Hipertrofia ganglionilor limfatici este întâlnită în 90 – 100% dintre cazuri, dar variabilă (de la dimensiunea unui bob de fasole, la aceea a unei alune). Ganglionii, mai ales cei laterocervicali, sunt dureroși la palpare, fermi la presiune și nu au tendință la supurație. Pot fi afectați ganglionii cervicali (cel mai frecvent), axilari, inghinali, epitrohleeni, mezenterici etc. Limfadenopatia poate persista câteva săptămâni. Limfadenopatia mediastinală poate fi prezentă, dar pune adesea probleme de diagnostic diferențial.

                     Splenomegalia este moderată și prezentă în 50 – 80% dintre cazuri. Hepatomegalia este relativ frecventă și demonstrează o afectare a ficatului, care clinic apare mai rar, dar mult mai frecvent prin testele hepatice. Icterul se observă în 8 – 28% dintre cazuri. Se constată frecvent creșterea transaminazelor serice, ce reflectă afectarea celulei hepatice. Aceste modificări apar după a doua săptămână de boală și dispar complet în câteva săptămâni. Nu s-a constatat evoluția spre hepatită cronică. Erupțiile cutanate de tip rubeoliform sau scarlatiniform sau, mai rar, peteșiale pot să apară în 10 – 30% dintre cazuri.

→ Ce investigații paraclinice se fac în mononucleoza infecțioasă?

1) Explorări hematologice

• Sindromul mononucleozic constă din leucocitoză (10.000 – 20.000/mmc), limfomonocitoză şi apariţia celulelor atipice, de tip Downey (virocite, celule albastre cu caracterele descrise anterior); această ultimă categorie de celule se găseşte în proporţie de 10 – 40%, şi cu o durată de mai mult de 7 – 10 zile, în mononucleoza infecţioasă, dar, pot exista în proporţii mai mici, perioade scurte şi în alte afecţiuni (infecţii cu citomegalovirus, hepatite virale acute, rubeolă, rujeolă, toxoplasmoză, etc).
• Manifestările hematologice pot persista de la 4 – 6 săptămâni până la 6 – 12 luni de la infecţia acută.
• Trombocitopenia este prezentă la aproximativ 50% din pacienţi.

2) Anomalii ale testelor hepatice: creşteri moderate ale transaminazelor şi ale bilirubinei.

3) Biopsia ganglionară evidenţiază hiperplazie simplă, proliferare histiocitară şi celule hiperbazofile.

4) Puncţia biopsie hepatică relevă hepatită interstiţială cu proliferare histiocitară şi monocite hiperbazofile în spaţiile porte cu discrete leziuni hepatocitare. Aceste date orientează diagnosticul către mononucleoza infecţioasă, diagnostic care necesită confirmare prin examen serologic.

5) Teste serologice

a) Evidenţierea anticorpilor nespecifici, heterofili

                     Reacţia Paul Bunnel-Davidson-Hăngănuţiu permite evidenţierea anticorpilor heterofili faţă de eritrocitele de oaie. Aceşti anticorpi apar în titru semnificativ în cursul mononucleozei infecțioase, şi în titruri mici la persoanele normale, la cele care au primit ser de cal, sau în alte situaţii. Anticorpii heterofili sunt produşi ca urmare a stimulării virale a celulelor B de către virusul Epstein – Barr sau a agresării lor de către celulele T.

                     Anticorpii din mononucleoza infecțioasă sunt specific adsorbiţi de către hematiile de bou, în timp ce anticorpii heterofili apăruţi în alte situaţii sunt adsorbiţi de rinichii de cobai.

• Testul prezumptiv de mononucleoza infecțioasă constă în producerea hemaglutinării în amestecul reprezentat de serul bolnavului cu hematiile de oaie.
• Testul pozitiv pentru mononucleoza infecțioasă este indicat de persistenţa aglutinării după tratarea cu rinichi de cobai şi de negativarea aglutinării după adsorbţia pe hematii de bou.

                     Titrul de la care se consideră reacţia pozitivă este de 1 / 40, cu creştere în dinamică în cursul infecţiei acute.

b) Evidenţierea anticorpilor specifici anti-virus Epstein-Barr

• anticorpii anti – capsidă virală (VCA) de tip IgM şi IgG pot fi decelaţi din faza acută a bolii ( IgM persistă 3 luni);
• anticorpii anti – antigen precoce (EA) sunt decelaţi din perioada de stare (dispar după 6 – 36 luni de la boala acută);
• anticorpii anti – antigen nuclear (EBNA) şi anticorpii fixatori de complement apar în periada de convalescenţă.

                     Se menţin în circulaţie, pe toată durata vieţii: anticorpii IgG anti-VCA, anti-EBNA şi cei fixatori de complement.

                     Testele utilizate sunt ELISA şi testul de imunofluorescenţă indirectă. Seroconversia (creşterea de 4 ori a titrului de anticorpi în serul I faţă de serul II) este semnificativă pentru diagnostic.

Teste diagnostic pentru mononucleoza infecțioasă Tip de anticorpi Când apar? Cât durează? Anticorpi heterofili Anterior apariției simptomelor săptămâni – luni Anticorpii anti – capsidă virală tip IgM Anterior sau la monentul apariției simptomelor 4 – 8 săptămâni Anticorpii anti – capsidă virală tip IgG Anterior sau la monentul apariției simptomelor toată viața Anticorpii anti – antigen nuclear La 3 – 4 săptămâni, după debut toată viața Anticorpii anti – antigen precoce La maximum 3 – 4 săptămâni, după debut luni – ani

6) Izolarea patogenului

• cultura virusului Epstein – Barr nu este o metodă de rutină;
• PCR (Polymerase Chain Reaction) permite evidenţierea şi cuantificare – a ADN-ului virusului Epstein – Barr în limfocitele circulante şi în salivă.

→ Care este evoluția mononucleozei infecțioase?

                    În marea majoritate a cazurilor de mononucleoză infecțioasă, evoluția este benignă. Febra și faringoamigdalita persistă, în general, aproximativ 2 săptămâni, în timp ce adenopatiile, organomegalia (spleno-hepatomegalia) și starea de indispoziție pot dura până la 6 săptămâni. O serie de forme severe apar în stări de imunodeficiență (ca în sindromul Duncan – sindromul limfoproliferativ X – linkat ) sau sunt asociate cu complicații (neurologice, respiratorii, hematologice, cardiace, suprainfecții bacteriene, ruptura splinei). O formă particulară de evoluție a mononucleozei infecțioase este sindromul de mononucleoză infecțioasă cronică, ce poate dura luni sau chiar ani; o manifestare particulară este sindromul de oboseală cronică. S-a demonstrate faptul că infecția cu virusul Epstein – Barr poate predispune la reprize viitoare de amigdalită recurentă și abcese periamigdaliene.

                     Virusul poate persista în faringe luni sau ani, fiind o potențială sursă de reinfecție sau de transmitere. Pacienții cu imunodeficiențe moștenite sau câștigate – ca SIDA, boala limfoproliferativă X-linkată și imunosupresia posttransplant – pot dezvolta sechele severe ca rezultat al proliferării necontrolate a celulelor B. Limfomul Hodgkin și limfomul non – Hodgkin, limfomul Burkitt și carcinomul nazofaringian au fost corelate cu aceste anomalii imunologice. Există, de asemenea, o evidență în creștere a efectelor adverse ale imunosupresiei care constau în obstrucții semnificative ale căilor aeriene datorate hiperplaziei adenoamigdaliene la un larg număr de pacienți cu infecție cu virusul Epstein – Barr.

→ Care este tratamentul în mononucleoza infecțioasă?

                     Tratamentul în formele fruste și comune de mononucleoză infecțioasă constă în: repaus la pat și izolare timp de 10 – 14 zile. Nu există un tratament antiviral specific. Terapia cu doze mari de Aciclovir scade replicarea virală și extinderea din orofaringe a infecției, în cursul perioadei de administrare, dar nu reduce severitatea sau durata simptomelor și nici nu modifică eventuala evoluție a bolii. În cele mai multe cazuri, repausul la pat, administrarea adecvată de lichide și de analgezice sunt adecvate terapiei simptomatice a mononucleozei infecțioase.

                     La pacienții cu forme severe (febră mare, adenopatii enorme, hepatită sau stare tifică), ca și în cazurile cu complicații respiratorii (obstrucție incipientă a căilor respiratorii), cu convulsii, meningită, anemie hemolitică, trombocitopenie însoțită de hemoragii se recurge la o terapie cu Prednison 1 mg/kg/zi (maxim 60 mg/24 ore) sau echivalente, timp de 7 zile, cu reducere progresivă în alte 7 zile. Pentru suprainfecțiile bacteriene (angine streptococice) se recurge la antibiotice adecvate. La pacienții, în particular la cei cu compromiterea respirației din cauza unei măriri exagerate a amigdalelor, plasarea unei „trompete“ nazofaringiene sau o intubație endotraheală pot fi necesare sau iminente în rarele cazuri cu obstrucție completă a căilor aeriene.

                     Adeno – amigdalectomia poate avea un rol important în terapia pacienților cu infecție cronică cu virusul Epstein – Barr. La pacienții sever afectați prin faringoamigdalite recurente, adenoamigdalectomia poate realiza o ameliorare simptomatică prin eliminarea organului țintă. La pacienții imunodeprimați cu hiperplazie adenoamigdaliană, adenoamigdalectomia reduce obstrucția căilor aeriene superioare și, de asemenea, procură un „material biopsic“ pentru diagnosticul unei malignități oculte și al unei boli limfoproliferative posttransplant, în care o intervenție precoce poate influența favorabil evoluția bolii.