Complicațiile “stomacului operat” cuprinde totalitatea manifestărilor organice şi funcţionale apărute după intervenţia chirurgicală pe stomac, în principal pentru ulcer gastric şi ulcer duodenal. Aceste complicații pe stomacul operat pot apare precoce (în primele 3 – 28 zile postoperator) sau tardiv (după luni sau ani postoperator).

Stomacul: localizarea, structura și rolul acestuia în organism

                     Stomacul reprezintă porţiunea cea mai dilatată a tubului digestive, fiind situat între esofag şi duoden. Are rol în digestie atât prin acţiune mecanica cât şi chimică, la acest nivel alimentele suferind modificări în urma cărora se formează chimul gastric. Forma stomacului, deşi variabilă în funcţie de constituţie, gradul de umplere, poziţia corpului, starea de contracţie sau relaxare, este asemănătoare literei J, cu o porţiune mai lungă verticală şi o porţiune mai scurtă orizontală. Volumul stomacului creşte de la 25 – 30 ml în momentul naşterii până la 1000 – 1800 ml la adulţi în funcţie de sex, vârstă sau de regimul alimentar.

                     Stomacul prezintă două feţe: una anterioară şi una posterioară. La extremitatea sa superioară comunică prin cardia cu esofagul, iar la extremitatea opusă comunică prin orificiul piloric cu duodenul. Porţiunea verticală poate fi divizată în: porţiunea cardială (zonă de aproximativ 3 – 4 cm. în jurul cardiei, fără limite macroscopice, individualizată doar prin prezenţa glandelor cardiale); fundul sau fornixul gastric, care este porţiunea superioară, dilatată, situată deasupra planului orizontal care trece prin vârful unghiului lui His; corpul stomacului, care se află sub acest nivel şi deasupra unui plan ce trece prin unghiul stomacului, perpendicular pe marea curbură. Porţiunea orizontală poate fi divizată în: antrul gastric, situat în continuarea corpului stomacului; canalul piloric, un segment cilindric, îngust şi scurt care se termină la nivelul orificiului piloric.

Anatomia stomacului

                     Structura internă a stomacului este adaptată asigurării funcţiei de rezervor al alimentelor, cu evacuare intermitentă şi funcţiei de digestie. Este alcătuită din patru tunici: mucoasă, submucoasă, musculară şi seroasă.

                     Situat între esofag şi intestin, stomacul oferă spaţiu de depozitare temporară a alimentelor ingerate; în timpul variabil petrecut în stomac, alimentele sunt prelucrate mecanic şi amestecate cu sucul gastric până când îndeplinesc condiţiile necesare evacuării fracţionate în duoden. Toate acestea sunt posibile datorită caracterelor specifice motilităţii gastrice. Porţiunea orizontală a stomacului are un rol important în mixarea alimentelor cu sucul gastric şi fragmentarea mecanică până la obţinerea parametrilor fizici şi chimici care permit evacuarea fracţionată în duoden. Funcţia secretorie gastrică este posibilă datorită prezenţei la nivelul mucoasei a unor celule specializate în secreţia de acid clorhidric (celulele parietale) şi pepsinogen (celulele principale). În sucul gastric se găsesc şi alte enzime (catepsina, labfermentul, lipaza, lizozimul, ureaza). Mucina secretată de celulele mucoase asigură protecţia mecanică şi chimică a mucoasei gastrice. Celulele parietale din mucoasa gastrică secretă şi factorul intrinsec Castle, cu rol esenţial în absorbţia ileală a vitaminei B₁₂.

Care sunt complicațiile care pot apărea după stomacul operat?

                     Pe baza mecanismului mecanic sau funcțional, complicațiile stomacului operat se pot clasifica astfel:

I) Tulburări mecanice	Tulburări ale joncțiunii gastro – esofagiene	esofagita de reflux;
	Inflamații ale complexului anastomotic	gastrita alcalină; stomatita; stenoza benignă a gurii de anastomoză;
	Disfuncții mecanice ale complexului anastomotic	sindromul de ansă aferentă; sindromul de ansă eferentă; herniile interne, volvulus și invaginația jejuno – gastrică; anastomozele gastro – ileale și gastro – jejunale joase;
II) Tulburări funcționale	sindromul postprandial precoce (Dumping precoce); sindromul postprandial tardiv (Dumping tardiv); tulburări de nutriție;
III) Diareea
IV) Ulcerul gastro – duodenal recidivat
V) Cancerul de bont gastric

                     După intervalul de timp în care apar, complicațiile stomacului operat se clasifică în:

Suferințe precoce (în primele 3 – 28 zile postoperator): cel mai des sunt determinate de tehnicile operatorii folosite	hemoragia postoperatorie; fistula şi supuraţia postoperatorie; stenoza gurii de anastomoză; pancreatită acută;
Suferințe tardive (după luni sau ani postoperator)	ulcerul gastro – duodenal postoperator (ulcer recidivant); sindromul postprandial precoce sau sindromul Dumping precoce; sindromul postprandial tardiv sau sindromul Dumping tardiv; sindromul de ansă aferentă; gastrita de reflux; diareea; tulburări carenţiale; cancerul primar de bont gastric;

!!! Dacă în afecțiunile produse prin mecanism mecanic rezolvarea problemei este relativ simplă printr-o reintervenție chirurgicală corectoare, în cele cu mecanism funcțional apar probleme mult mai delicate, atât ca diagnostic cât și ca modalitate de tratament prin dificultatea stabilirii indicației de tratament medical sau chirurgical și cu eficacitate limitată a celui din urmă.

I) Tulburări mecanice

1) Esofagita de reflux

                     Cauza esofagitei de reflux este alterarea mecanismelor de continență cardială prin actul operator. Astfel, conținutul gastric, duodenal sau jejunal poate să ajungă în esofag, organ al cărui mucoasă nu tolerează prezența sucului gastric acid și mai ales acelui alcalin. Condiții de reflux se întâlnesc în: gastrectomia totală (rezecția întregului stomac pe cale chirurgicală) și gastrectomia polară superioară prin dispariția cardiei și a mecanismelor antireflux; în gastrectomiile distale prin tracțiunea exercitată asupra bontului gastric mai mult în anastomozele gastro – duodenale decât în cele gastro – jejunale cu desfacerea unghiului eso – gastric și afectarea mecanismelor antireflux; vagotomia printr-o direcție periesofagiană prea insistentă care duce la deschiderea esofagului din hiatusul diafragmatic; anastomoza cu funcționalitate defectuoasă care generează stază gastrică și facilitează refluxul în esofag.

                     Din punct de vedere clinic, simptomele esofagitei de reflux sunt: pirozis accentuat la poziția decubitală și precubitală, regurgitații acide sau biliare, eructații. În momentul constituirii esofagitei (ulcerații ale mucoasei sau ulcer profund) apare disfagia (dificultatea de a înghiți alimentele) dureroasă care odată cu constituirea stenozei esofagiene se transformă în disfagie progresivă la alimentele solide și lichide cu pierdere semnificativă în greutate și cașexie.

                     Din punct de vedere paraclinic, în esofagita de reflux se fac următoarele explorări diagnostice:

• tranzitul baritat esofagian cu manevrele de provocare a refluxului (poziția Trendelenburg) cu evidențierea refluxului în esofag a substanței de constrast și poate pune în evidentă leziunile de esofagită de diferite grade.
• endoscopia esofagiană – pune în evidență prezența lichidului biliar în esofag și stabilește cu mai mare precizie stadiul esofagitei.

                     Tratamentul esofagitei de reflux se poate face cu medicamente și / sau pe cale chirurgicală. Tratamentul medical se face cu antisecretorii gastrice (Ranitidină, Omeprazol), prokinetice (Motilium, Metoclopramid), protectoare ale mucoasei gastro – esofagiene (Sucralfat), evitarea decubitului în timpul alimentației imediat postprandial precum și în timpul somnului (bolnavul va trebui să doarmă cu toracele ușor ridicat). Dacă sub tratament medical nu se obțin ameliorarea simptomatologiei este necesar tratamentul chirurgical care depinde de tipul intervenției care s-a făcut inițial:

• în gastrectomiile distale cu anastomoza gastro – duodenală și reflux asociat sau nu cu o hernie hiatală se va efectua o fundoplicatura completă sau parțială a bontului gastric în jurul esofagului abdominal sau transformarea montajului într-o anastomoză gastro – jejunală pe ansa în “Y”.
• după gastrectomia proximală – este recomandată excluderea duodenului din tranzitul intestinal și efectuarea unei anastomoze gastro – jejunale pe ansa în “Y”.
• în gastrectomiile totale – transformarea anastomozei esofago – duodenală în esofago – jejunală pe anastomoză în ”Y” cu excluderea duodenului din tranzit sau refacerea anastomozei eso – jejunale efectuată inițial.

2) Gastrita alcalină a bontului gastric

                     Inflamația mucoasei bontului gastric restant se produce prin refluxul conținutului duodenal (bilă și suc pancreatic) care apare în rezecții cu anastomoză gastro – duodenală și în cele cu anastomoză gastro – jejunală cu montaj defectuos efectuat.

                     Din punct de vedere clinic, simptomele gastritei alcaline sunt: dureri epigastrice, metorism abdominal postprandial, vărsături, sângerări digestive superioare (sunt puțin specifice la pacient cu stomacul operat).

                     Din punct de vedere paraclinic, în gastrita alcalină se fac următoarele explorări cu rol decisiv:

• examenul baritat – poate evidenția refluxul masiv al substanței de contrast în bontul gastric precum și leziuni de mucoasă gastrică.
• endoscopia digestivă superioară în scop diagnostic – evidențiază prezența refluxului și decelează cu mare precizie leziunile mucoasei fiind examenul paraclinic de elecție permițând și efectuarea biopsiei de mucoasă.

                     Tratamentul gastritei alcaline de bont gastric este medical și chirurgical. Tratamentul medical se face cu prochinetice gastrice (Motilium, Metoclopramid), protector de mucoasă gastrică (Sucralfat), Colestiramina (rășină schimbătoare de ioni care chelează sărurile biliare). În situația ineficienței tratamentului medical sau a unor complicații grave cum sunt sângerările digestive, se recurge la tratamentul chirugical care este reprezentat de: totalizarea gastrectomiei (în cazul sângerările digestive grave), transformarea montajului gastro – duodenal în unul gastro – jejunal pe ansă în “Y” cu efectuarea sau completarea vagotomiei (reprezintă secționarea chirurgicală a nervului vag, care inervează stomacul).

3) Stomatita

                     Aceasta reprezintă inflamația gurii de anastomoză cu constituirea uneori a formei hipertrofice pseudopolipoase care poate jena tranzitul stomal. Stomatita este cauzata cel mai frecvent de fire nerezorbatile utilizate la efectuarea anastomozei.

                     Din punct de vedere clinic, simptomele stomatitei sunt necaracteristice și includ: vărsături bilio – alimentare, grețuri, dureri epigastrice, tegumente palide secundar sângerărilor frecvent oculte. Din punct de vedere paraclinic, se fac următoarele explorări: tranzitul baritat eso – gastric (care evidențiază zona de stenoză la nivelul anastomozei) și endoscopia digestivă superioară (permite vizualizarea stenozei și extragerea firelor neresorbabile de la nivelul anastomozei).

                     Tratamentul stomatitei include tratament medical, care se face cu antisecretorii gastrice (Famotidină, Esomeprazol) și în cazul ineficienței acestuia, se recurge la tratamentul pe cale chirugicală care implică extragerea endoscopică a firelor responsabile de întreținerea inflamației sau rezecția anastomozei cu refacerea tranzitului digestiv prin diverse metode cu efectuarea vagotomiei sau completarea ei.

 4) Stenoza benignă a gurii de anastomoză

               Stenoza gurii de anastomoză reprezintă îngustarea orificiului anastomotic și apare mai frecvent după anastomozele gastro – duodenale decât gastro – jejunale, dar poate apare și dupa piloroplastie (vizează lărgirea chirurgicală a pilorului, care este orificiul de comunicație între stomac și duoden).

               Cauzele stenozei benigne ale gurii de anastomoză sunt reprezentate de: defect de tehnică chirurgicală, indicație incorectă (ca de exemplu efectuarea anastomozei gastro – duodenale sau piloroplastiei pe un duoden inflamat infiltrat) sau leziuni inflamatorii la nivelul anastomozei (așa cum sunt stomatita sau ulcerul anastomotic care pot conduce la constituirea stenozei).

               Din punct de vedere clinic, simptomele stenozei benigne ale gurii de anastomoză sunt: dureri epigastrice, grețuri, vărsături cu aspect de stază, scădere ponderală în greutate. Din punct de vedere paraclinic, se fac următoarele explorări: examenul radiologic cu substanță de contrast (care evidențiază stenoza și gradul acesteia) și endoscopia digestive ă superioară (care permite diferențierea între o stenoză benignă și una malignă având posibilitatea efectuării biopsiei).

               Tratamentul stenozei benigne ale gurii de anastomoză include tratament medical (neeficient odată cu constituirea stenozei) și în cazul în care deja s-a format stenoza este indicat tratamentul chirurgical, în care se face rezecția anastomozei stenozate gastro – duodenale cu efectuarea unei anastomoze gastro – jejunale și asocierea unei vagotomii (reprezintă secționarea chirurgicală a nervului vag, care inervează stomacul) dacă aceasta nu a fost facută deja.

5) Sindromul de ansă aferentă

               Sindromul de ansă aferentă este una din complicațiile mecanice care apare frecvent după rezecțiile gastrice cu anastomoză gastro – jejunală tip Billroth II și este cauzat de acumularea secrețiilor bilio – duodeno – pancreatice și uneori și gastrice în segmentul de intestin din amonte de anastomoză. Sindromul de ansă aferentă apare la aproximativ 0,2 – 0,4% din cazuri.

               În sindromul de ansă aferentă se realizează o acumulare intermitentă a secrețiilor și alimentelor în ansa aferentă cauzate de montaje defectuoase cu ansa aferentă prea lungă, torsionată, cudată sau cu gura de anastomoză orizontalizată, astfel că bontul gastric se golește preponderent spre ansa aferentă.

               Din punct de vedere clinic, simptomele sindromului de ansă aferentă sunt: senzație de distensie epigastrică postprandială dureroasă, tulburari neurovegetative (transpirații, tahicardie), vărsături bilio – alimentare urmate de cedarea fenomenelor dureroase și vegetative.

                     Din punct de vedere paraclinic, se fac următoarele explorări: examenul radiologic cu substanță de contrast (care evidențiază un reflux masiv al substanței în ansa aferentă care este de cele mai multe ori lungă și care se golește foarte târziu dupa circă una – două ore) și endoscopia digestivă superioară (care evidențiază o anastomoză în “țeavă de pușcă” și o vedere directă din axul bontului gastric în ansa aferentă).

                     Tratamentul sindromului de ansă aferentă include tratament medical cu prokinetice gastrice (Motilium, Metoclopramid) și antibiotice, dacă se bănuiește contaminarea bacteriană a ansei aferente secundar stazei. În formele care nu răspund la tratamentul medical se aplică tratamentul pe cale chirurgicală, care implică anastomoza între ansa aferentă și eferentă, suspendarea sau resuspendarea ansei aferente la mica curbură gastrică, secțiunea ansei aferente cu reimplantarea ambelor capete în ansa eferentă. În prezent, sunt însă preferabile operațiile radicale care implică desființarea ansei aferente cu refacerea unei noi anastomoze gastro – jejunale corecte sau cu repunerea duodenului în tranzit printr-o anastomoză gastro – duodenală și cu efectuarea sau completarea vagotomiei.

6) Sindromul de ansă eferentă

               Sindromul de ansă eferentă este cauzat de o anastomoză defectuoasă stenozantă care nu permite evacuarea bontului gastric.

               Din punct de vedere clinic, simptomele sindromului de ansă eferentă sunt: semne de ocluzie intestinală înaltă cu durere epigastrică, grețuri și vărsături cu caracter de stază bilio – alimentare. Din punct de vedere paraclinic, se fac următoarele explorări: examenul radiologic cu substanță de contrast (care evidentiază absența evacuării bontului gastric spre ansa eferentă) și endoscopia digestivă superioară (care pune în evidență staza și obstacolul la nivelul anastomozei)

               Tratamentul sindromului de ansă eferentă se face eminamente pe cale chirurgicală și implică desființarea anastomozei și realizarea unei noi anastomoze corect efectuată.

7) Herniile interne, volvulusul anselor de anastomoză și invaginațiile jejuno – gastrice

               În mod obişnuit, prin hernie se înţelege ieşirea parţială sau totală a unui viscer din cavitatea abdomino-pelvină printr-un orificiu sau traiect anatomic preexistent, denumit şi punct slab al peretelui abdominal. În sensul larg al cuvântului, prin hernie se înţelege ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea conţinătoare sau învelişul său, notându-se hernii cerebrale, pulmonare, musculare.

               Prin volvulus gastric se înțelege o răsucire a unei porțiuni a stomacului la peste 180 grade cu blocarea trecerii materialului din stomac, pierderea variabilă a aportului de sânge și posibilă necroză a țesuturilor.

               Prin invaginație intestinală se înțelege telescoparea unui segment de ansă, proximal, aflat în contracţie, într-un segment de ansă, distal, relaxat. Procesul de telescopare începe de obicei în zona ileonului terminal care pătunde în cec. De aici, mişcarea peristaltică împinge ansa telescopată de-a lungul colonului. Uneori poate ajunge în zona rectului şi chiar să prolabeze prin orificiul anal. Invaginaţia este specifică sugarilor, dar poate apare la orice vârstă, cu frecvenţa maximă este între trei luni şi doi ani. Este de trei ori mai frecventă la băieți decât la fete. Se observă o uşoară preponderenţă a cazurilor în perioada primăverii şi verii.

               Volvulusul anselor de anastomoză, herniile interne, invaginațiile gastro – jejunale au drept cauze lărgirea și orizontalizarea gurii de anastomoză (facilitează invaginația jejuno – ileală) sau anse aferente sau eferente prea lungi (cum se întâlnește în montajele precolice).

               Din punct de vedere clinic, în formele acute simptomele sunt: durere intensă în epigastru, grețuri, vărsături (care nu calmează durerea), palparea unei mase tumorale epigastrice (în invaginația gastro – jejunală). Aceste simptome apar pe fondul unor episoade asemănatoare, dar de mai mică intensitate din antecedentele pacientului, simptomatologie care caracterizează formele cronice.

               Din punct de vedere paraclinic, se fac următoarele explorări: examenul radiologic cu substanță de contrast hidrosolubilă, Gastrografin (care va evidenția stopul substanței la nivelul zonei anastomotice cu apariția unei imagini lacunare intragastrice în invaginația jejuno – gastrică) și endoscopia digestivă superioară (evidențiază invaginația jejuno – gastrică sub forma protruziei de mucoasă jejunală edemațiată prin gura de anastomoză permițând în unele situatii și reducerea invaginației).

               În formele acute, tratamentul este o urgență și se face pe cale chirurgicală implicând desființarea vechii anastomoze cu refacerea unei anastomoze corecte sau dacă este posibil transformarea într-o anastomoză gastro – duodenală. În cazul herniei sau volvulării se poate tenta devolvularea sub control endoscopic lucru posibil dacă endoscopia se efectuează precoce și evident dacă nu există leziuni ischemice ireversibile la nivelul anselor.

8) Anastomozele gastro – ileale și gastro – jejunale joase

               Din punct de vedere clinic, simptomele acestora sunt: diaree cu steatoree și vărsaturi alimentare nedigerate, hemoragie digestivă datorată unui ulcer ileal sau tulburărilor de coagulare secundare alterării absorbției unor vitamin, sindrom pluricarențial cu pierdere ponderală în greutate. Este o tulburare mecanică majoră care duce la grave tulburări digestive.

               Din punct de vedere paraclinic, se face: examenul radiologic baritat (stabilește diagnosticul evidențiind trecerea directă a substanței de contrast în ileon). Analizele de sânge arată: hipoproteinemie, scăderea hemoglobinei și scăderea vitaminei B₁₂.

               Tratamentul acestora include tratament medico – chirurgical. Obligatoriu se face tratament substitutiv cu proteine, glucide și lipide, dar acesta se aplică doar pentru reechilibrarea pacientului în vederea intervenției chirurgicale, care implică rezecția în bloc a vechii anastomoze cu efectuarea unei anastomoze gastro – intestinale sau gastro – jejunale corecte.

II) Tulburări funcționale

1) Sindromul postprandial precoce (sindromul Dumping precoce)

               Apare mai frecvent după rezecțiile gastrice pentru ulcer gastro – duodenal decât pentru cancer gastric și mai frecvent în cazul anastomozelor gastro – jejunale decât a celor gastro – duodenale și mult mai rar, după vagotomii asociate cu operații de drenaj gastric de tipul gastro – jejuno – anastomozei sau piloroplastiei.

               Sindromul Dumping precoce are drept cauze: predispoziție individual și golirea mai rapidă a stomacului cu invadarea jejunului post – anastomotic cu conținut hiperosmolar. Distensia brutală a jejunului prin conținutul hiperosmolar produce un aflux masiv de lichid din sectorul vascular spre lumenul intestinal pentru izotonizarea conținutului, ceea ce ar determina o hipovolemie, care alături de creșterea afluxului sanguin în teritoriul splahnic ar conduce la hipoirigația cerebrală urmată de activarea sistemului nervos simpatic cu descărcarea de catecolamine în circulație și a altor substanțe biologic active cu efect vasomotor.

               Din punct de vedere clinic, simptomele sindromului postprandial precoce sunt: manifestări generale și simptome digestive. Manifestări generale sunt: senzație de amețeală și slăbiciune, lipotimie, transpirații reci, paloare sau roșeață a feței, neliniște, palpitații, variații tensionale (scăderea tensiunii arteriale). Simptomele digestive sunt: senzație de plin epigastric aparută precoce postprandial, greață, vărsături, dureri colicative intestinale, scaune diareice.

               Din punct de vedere paraclinic, investigațiile de tipul endoscopiei digestive superioare și examenului radiologic cu bariu nu aduc date caracteristice pentru sindromul Dumping, diagnosticul fiind în special, clinic. Simptomatologia bolii poate fi reprodusă prin administrarea unei soluții orale concentrate de glucoză 100 – 150 mg soluție 50%.

               Tratamentul sindromului postprandial precoce include tratament medical, care se face cu anticolinergice (au drept scop întârzierea evacuării gastrice), spasmolitice, antiserotoninergice. De asemenea, terapia dietetică este foarte importantă și implicând mese mici și dese, evitarea laptelui dulce, restricție la glucide cu interzicerea celor concentrate. În formele la care regimul dietetic și medicația nu dau roade, se trece la tratamentul pe cale chirurgicală, a cărui scop este acela de a încetinii golirea stomacului în anastomozele gastro – jejunale sau de a reinsera duodenul în circuitul alimentar.

2) Sindromul postprandial tardiv (sindromul Dumping tardiv)

               Sindromul postprandial tardiv constă în apariția tardivă la câteva ore postprandial a unor simptome asemănătoare cu un Dumping precoce ameliorate de ingestia de glucide. Cauza sindromului Dumping tardiv este evacuarea rapidă a bontului gastric în lipsa pilorului cu absorbția rapidă de glucoză din jejun cu un episod de hiperglicemie inițială urmată de o hipoglicemie tardivă cu caracter funcțional. În cadrul mecanismului de apariție intervine și o tulburare în procesul de glicoreglare cu declanșarea unei reacții adrenergice.

               Tratamentul sindromului postprandial tardiv implică mese mici și repetate cu reducerea conținutului glucidic și creșterea celui proteic și în momentul apariției simptomatologiei se administrează o priză orală de zahăr.

3) Tulburări de nutriție

               Aceste tulburări carențiale sunt reprezentate de mai multe suferințe metabolice și anume: anemia postoperatorie, anemia prin deficit de vitamină B₁₂, sindromul pluricarențial complex.

a) Anemia microcitară (postoperatorie)

• este o anemie hipocromă, prin lipsă de fier, datorită tulburărilor de absorbție.
• cauza anemiei este tranzitul intestinal prea rapid sau scurtcircuitarea jejunului, unde se absoarbe fierul.
• bolnavul prezintă clinic semnele anemiei feriprive (paloare sclero – tegumentară, fatigabilitate, palpitaţii, tahicardie, dispnee, tulburări de creştere, tegumente uscate, fanere friabile, glosită, apetit capricios, rar disfagie, agitaţie, tulburări de atenţie, scăderea randamentului la servici, unghii plate, friabile, fără luciu, uneori cu aspect de ”linguriţă” cu concavitatea în sus).
• tratamentul constă în administrarea de fier (doza recomandată de fier este 100 mg pe zi). Pe parcusul tratamentului se va urmări criza reticulocitară care apare după zece zile de tratament. La două săptămâni de la începerea tratamentului, hemoglobina trebuie să crească cu 2 g pe dl, iar anemia dispare de obicei după șase sau opt săptămăni de tratament. O dietă diversificată care beneficiază de o cantitate mai mare de fier, se bazează în principal pe: carne roșie, ficat, pui, curcan, pește, broccoli, fasole, paste, cereale. Este important de știut că suplimentele de fier pot produce constipație, scaunele pot căpăta culoarea neagră. Alte efecte adverse sunt: greața, vărsăturile, epigastralgiile, durerile abdominale, arsurile resimțite la nivel toracic.

b) Anemia megaloblastica/ macrocitara (prin deficit de vitamina B₁₂)

• cauzele anemiei sunt: gastrectomia totală (prin deficit de factor intrinsec), gastritele severe de bont gastric postoperator care duc la scăderea secreției de factor intrinsec Castle, disbacteria care duc la scăderea absorbției intestinale a grăsimilor și vitaminei B₁₂. Această “infestare” bacteriană a tractului digestiv până la nivelul bontului gastric se produce datorită hipoacidității postoperatorii.
• clinic, bolnavul prezintă următoarele simptome – odată instalată anemia apar oboseala, slăbiciune musculară, paloare, pierdere marcată a apetitului, diaree, palpitații. În formele mai severe apar glosita (inflamarea limbii), cheiloza angulară (fisuri la colțurile buzelor), febră moderată. De asemenea, deficitul de vitamina B₁₂ determină trombocitopenie ce favorizează apariția echimozelor.
• tratamentul anemiei macrocitare – vitamina B₁₂ se administrează de cele mai multe ori injectabil intramuscular, zilnic în primele doua săptămâni, apoi săptămânal până la corectarea hematrocritului, apoi lunar tot restul vieții. Se poate folosi și cobalamina orală.
• cele două forme de anemie (prin deficit de fier și prin deficit de vitamină B₁₂) pot să coexiste.

c) Sindromul pluricarențial complex

• cauzele sindromului pluricarențial sunt: deficitul digestiei gastrice și intestinale, contaminarea ascendentă bacteriană a tubului digestiv cu consecințe malabsortive, tulburări de absorbție a principiilor digestive.
• simptomele sindromului pluricarențial include: scădere ponderală în greutate, astenie fizică și psihică, diaree severă, demineralizare osoasă, tulburări endocrine, semnele clinice ale hipovitaminozelor (A, D, E, K).
• datele de laborator deasemnea indică scăderea fierului, hipoproteinemie, scăderea calciului, scăderea hemoglobinei și a hematocritului, scăderea vitaminelor.
• tratamentul tulburărilor carențiale implică un regim alimentar hipercaloric și hiperproteic, bogat în vitamine, medicamente anabolizante, fermenți pancreatici, iar în cazurile rare când aceste metode nu funcționează, iar malnutriția progresează sub tratament, rezolvarea sindromului pluricarențial se face pe cale chirurgicală, prin repunerea duodenului în tranzit cu îmbunătățirea funcției de rezervor gastric.

III) Diareea

               Sindromul diareic apare de obicei după vagotomia tronculară. Cauzele care duc la instalarea diareei sunt: reducerea secreţiei gastrice, perturbarea metabolismului acizilor biliari, tulburări de motilitate gastro – duodenală. Din punct de vedere clinic, afecţiunea se manifestă prin apariţia scaunelor diareice la două – trei ore după masă, care ţin două – trei zile.

               Netratată, diareea poate conduce la sindromul carențial cronic grav. Tratamentul diareei include mese mici și frecvente, reducerea laptelui și a glucidelor din alimentație, fermenți digestivi, Imodium, Colestiramină. În cazurile când tratamentul medical și igieno – dietetic nu funcționează se trece la tratamentul pe cale chirurgicală, în care se va interpune o ansă jejunală în poziție anizoperistaltic între duoden și bontul gastric. După orice tip de operație se va secționa un segment jejunal lung de 10 cm la distanță de circa 100 cm de unghiul duodeno – jejunal și se va reanastomoza la jejun în poziție anizoperistaltică obținându-se astfel încetinirea tranzitului intestinal.

IV) Ulcerul gastro – duodenal recidivat

               Ulcerul peptic sau ulcerul gastro – duodenal cuprinde două entităţi: ulcerul duodenal şi ulcerul gastric benign. Deşi localizarea şi, într-o oarecare măsură şi manifestările clinice sunt diferite, cele două boli sunt descrise întotdeauna împreună din cauza etiopatogeniei comune şi, deasemenea, din cauza metodelor de tratament identice. Ulcerul gastric și duodenal sunt două boli cronice, cu etiologie plurifactorială, cu evoluţie clasică în pusee, definite anatomo – patologic printr-o pierdere de substanţă localizată la nivelul peretelui gastric sau duodenal, care interesează mucoasa, depăşind musculara mucoasei, putând uneori cuprinde toată grosimea peretelui, limitată în general în profunzime printr-o reacţie inflamatorie.

               Ulcerul gastric este o boală frecventă, afectând împreună cu localizarea duodenală (mai frecventă de trei ori) în medie 1,6 % din populaţie la un moment dat şi aproximativ o persoană adultă din zece, are sau va avea cândva un ulcer în timpul vieţii. Tendinţa actuală este de scădere a prevalenţei bolii în sine, dar de creştere a ratei complicaţiilor de tip hemoragic. Ulcerul gastric este mai frecvent după vârsta de 50 ani (incidența maximă este în decada V-a și VI-a), având predominanţă la femei, iar ulcerul duodenal, între 20 – 45 ani (incidența maximă este în decada IV-a) şi este mai frecvent la bărbaţi.

               În apariția ulcerului peptic recidivat sunt implicați aceiași factori care au generat apariția inițială a ulcerului și care, în final duc la un dezechilibru între factorul agresiv (secreția clorhidro – peptică a stomacului) și factorul de apărare (rezistența mucoasei la acțiunea agresivă a acestuia). Cauzele apariției ulcerului gastro – duodenal recidivat sunt: vagotomia incompletă; întinderea insuficientă a rezecției gastrice către stânga, lăsând pe loc un bont gastric mare cu capacitate secretorie crescută clorhidro – peptică; întinderea insuficientă a rezecției spre dreapta, lăsând pe loc un bont antral sau / și duodenal gastrinic secretor; restabilirea corectă a etiopatogeniei bolii ulceroase cum este cazul ulcerelor cu mecanism endocrine (gastrinom pancreatic, hiperparatiroidism primar cu sau fără adenom de paratiroidă) și la care mecanismele ulcerogene nu au fost sancționate în urma intervenției primare.

               Astfel, operația cea mai generatoare de ulcer peptic recidivat este gastroenteroanastomoza simplă, iar cele mai putine recidive apar după vagotomie asociată cu rezecție limitată a stomacului.

               Diagnosticul de ulcer peptic recidivat este mai dificil decât pentru ulcerul initial. În formele necomplicate de ulcer recidivat, simptomele includ: dureri periombilicale nocturne (cu iradiere dorsală ameliorate de ingestia alimentară și de antiacide), grețuri și vărsături, masa pseudotumorală palpabilă în epigastru la pacienții slabi și cu proces inflamator periulceros. În formele complicate de ulcer peptic recidivat, simptomele includ: hemoragie digestivă superioară (hematemeză sau melenă), semne de peritonită prin perforație ulceroasă, diaree cu resturi alimentare nedigerate, vărsături fecaloide, scădere ponderală în greutate în fistula gastro – jejuno – colică.

               Din punct de vedere paraclinic, se fac următoarele explorări:

• examenul radiologic cu substanță de contrast – poate evidenția prezența nișei ulceroase sau a stenozei pilorice.
• irigografia – este utilă în diagnosticarea fistulei gastro – jejuno – colice.
• examen endoscopic – permite vizualizarea leziunii ulceroase, precum și diferențierea de o leziune malignă prin prelevarea de biopsii.
• rezonanța magnetică nucleară și tomografia computerizată – utile pentru diagnostic, în formele pseudotumorale.
• dozarea gastrinemiei – care este crescută în ulcerele din sindromul Zollinger – Ellison.
• chimismul gastric – cu măsurarea debitului secreției acide bazale și maximale.
• dozarea calcemiei – în ulcerul recidivat din hiperparatiroidism.

               Obiectivele tratamentului antiulceros sunt: ameliorarea rapidă a simptomatologiei, vindecarea ulcerului, prevenirea recurenţelor şi a complicaţiilor.

               Nu există alimente care să determine sau să întreţina leziunea ulceroasă, în consecinţă nu există alimente interzise. Indicaţiile de dietă se limitează acum la interzicerea fumatului şi a consumului de băuturi alcoolice, dar nu există o dietă alimentară specială a pacientului ulceros. Este totuşi util în perioadele active să se evite alimentele acide, iuţi, piperate. De asemenea se interzice administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene, anticoagulante şi corticoizi.

               Tratamentul medicamentos se face cu antiacide (Dicarbocalm, Maalox, Malucol, Almagel), antisecretorii și de protecție a mucoasei gastro – duodenale (Sucralfat, Gaviscon, Misoprostol).

Tratamentul cu antisecretorii în ulcerul gastro – duodenal
Antagoniştii receptorilor H2	Inhibitorii pompei de protoni
principalii antagonişti H2 sunt: Cimetidină, Ranitidină, Famotidină, Nizatidină; inhibarea secreţiei de acid clorhidric prin blocarea receptorilor H2 de la nivelul celulelor parietale gastrice; de obicei, administrarea se face în doză unică seara; nu se administrează pe termen lung din cauza multiplelor efecte adverse; efecte secundare ale antagoniştilor H2: ginecomastie, impotenţă, ameţeli, somnolenţă, sindrom moderat de citoliză hepatică, leucopenie, rash cutanat, constipaţie sau diaree, tulburări de ritm – bradicardie şi tulburări de conducere; inhibitorii de pompă de protoni sunt superiori blocanţilor H2 !!	sunt cei mai puternici inhibitori ai secreţiei acide gastrice; principalii reprezentanți sunt: Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol; inhibiţia pompei de protoni este maximă dacă se administrează înainte de masă; inhibiţia secreţiei gastrice acide este de 24 de ore; administrarea se face în doză unică, de preferinţă dimineaţa; efectele adverse sunt rare: pneumonii, infecţii intestinale (Clostridium difficile), cefalee, greţuri, malabsorbţie, interferă cu metabolismul unor medicamente precum Morfina, Fenitoin, Clopidogrel.

               Tratamentul chirurgical al ulcerului gastro – duodenal se face doar în cazul lipsei de răspuns la un tratament bine condus sau în caz de complicaţii. Ca și indicații acesta are:

• în formele rezistente la tratament medical și în cele complicate (prin hemoragie, stenoză, perforație, fistulă gastro – jejuno – colică).
• după vagotomie fără rezecție gastrică se va asocia o rezecție distală a stomacului.
• după rezecție fără vagotomie se va efectua vagotomie.
• după vagotomie și rezecție proximală insuficientă se va efectua o rezecție de întindere corectă și o reanastomoză
• în cazul recidivelor repetate în s-au epuizat pe rând toate metodele de scădere a acidității gastrice precum și în cazul recidivelor cauzate de tumori pancreatice gastrosecretante se va efectua gastrectomie totală.
• în cazul prezenței fistulei gastro – jejuno – colice se va efectua intervenție complexă cu rezecția în bloc a anastomozei; a unui segment din ansă jejunală eferentă și a unui segment de colon cu refacerea anastomozei gastro – jejunale pe ansa în “Y” și anastomoza colo – colică termino – terminală.

V) Cancerul de bont gastric

               Cancerul de bont gastric reprezintă consecinţa tardivă a rezecţiei gastrice pentru ulcerul gastric sau ulcerul duodenal. Acesta apare mai frecvent dupa anastomozele gastro – jejunale la un interval de timp mediu de 15 – 20 de ani dupa operație. Apare mai frecvent după rezecţia gastrică cu anastomoză gastro – jejunală tip Billroth II. Mecanismele de apariție nu sunt pe deplin cunoscute, dar următorii factori au fost implicaţi: refluxul biliar care favorizează dezvoltarea gastritei atrofice, hipoclorhidria sau aclorhidria postoperatorie favorizează dezvoltarea florei microbiene anormale care transformă nitraţii alimentari în nitriţi, infecţie cu H. pylori. Ca și localizare, cancerul bontului poate apare la nivelul stomei sau la orice nivel al bontului gastric.

               Din punct de vedere clinic, în cancerul de bont gastric se întâlnesc următoarele simptome: sațietate precoce cu dureri epigastrice persistente(datorită evacuării dificile a bontului gastric și a stazei secundare stenozei neoplazice a gurii de anastomoză), vărsături alimentare sau bilio – alimentare din aceleași cauze, hematemeză și melenă, paloare tegumentară, anemie, tumora epigastrică palpabilă.

               Din punct de vedere paraclinic, se pot face următoarele explorări: examen radiologic cu substanță de contrast (care evidențiază prezența lacunei la nivelul bontului gastric și eventuala stenoză neoplazică), endoscopia digestivă superioară (care vizualizează leziunea și permite prelevarea de biopsii), ecografia abdominală, tomografia computerizată și rezonanța magnetică nucleară (evidentiază gradul de extensie a bolii prin aprecierea atât a extensiei locale, cât și a eventualelor metastaze), ecoendoscopia (apreciază gradul de invazie parietală a tumorii). Diagnosticul este stabilit endoscopic şi bioptic; de obicei, se stabileşte tardiv.

               Tratamentul în cancerul de bont gastric este numai chirurgical, dar cu rezultate dezamăgitoare. Se încearcă operații de tipul gastrectomie totală cu splenectomie și colectomie segmentară dacă colonul sau mezocolonul sunt inundate neoplazic. În caz de inoperabilitate, se poate tenda o procedură paleativă, se va efectua o jejunostomie de alimentație).