Socul reprezinta o conditie patologica in care tensiunea arteriala este prea scazuta pentru a asigura o perfuzie tisulara adecvata. Raspunsul normal al organismului este reprezentat de vasoconstrictie periferica pentru a favoriza cresterea tensiunii arteriale.
In alte conditii, indeosebi in socul septic (insuficienta circulatorie acuta consecutiva unei septicemii), hipotensiunea apare ca urmare a incapacitatii muschiului neted vascular de a produce vasoconstrictie. Aceasta afectiune poarta numele de soc vasodilatator. De asemenea, pe langa hipotensiunea cauzata de patologia tesutului muscular vascular, raspunsul la medicamentele clasice cu efect vasopresor este scazut sau inexistent.
Printre mecanismele care duc la pierderea functionalitatii corecte a celulei musculare vasculare se regasesc: moartea celulei vasculare datorita hipotensiunii prelungite, extragerea deficitara a oxigenului de catre tesut sau activitatea crescuta a prostaglandinelor cu actiune vasodilatatoare.
Studiul a fost realizat pentru a pune in evidenta efectul angiotensinei II, asociata tratamentului intravenos clasic al socului vasodilatator.
METODE
In cadrul studiului,321 de pacienti cu soc vasodilatator au fost alesi in mod aleatoriu. Acestia au fost impartiti in doua grupuri. Primului grup (163 de pacienti) i s-a administrat intravenos noradrenalina 0,2 µg/kg corp/minut sau o doza echivalenta de alt vasopresor la care a fost adaugata angiotensina II (hormon al sistemului renina-angiotensina-aldosteron). Cel de-al doilea grup (158 de pacienti) a primit aceeasi doza de noradrenalina sau vasopresoare echivalente ca in cadrul primului grup, fara a se adauga angiotensina II in substanta de perfuzat. Pacientilor din acest grup nu li s-a adus la cunostinta acest fapt, fiindu-le indus efectul placebo. Este de retinut faptul ca administrarea in doze crescute de catecolamine sau vasopresina are efecte toxice pentru organism.
Principalul scop a fost cresterea cu cel putin 10 mmHg fata de nivelul de referinta sau cresterea la 75 mmHg a tensiunii arteriale la 3 ore de la inceperea administrarii intravenoase, fara a mari doza medicamentelor cu actiune vasopresoare de baza.
REZULTATE
S-a urmarit raspunsul la 3 ore dupa administrare, rezultatul ideal fiind cresterea tensiunii arteriale cu 10 mmHg sau a cresterii pana la 75 mm Hg. In cadrul grupului care a primit intravenos catecolamine si vasopresine combinate cu angiotensina II, s-a observat atingerea scopului in 69,9% din cazuri. Pe de alta parte, pacientii supusi efectului placebo au prezentat un procent mult mai scazut, de doar 23,4%, rezultatul fiind concludent in ceea ce priveste beneficiile cel putin pe termin scurt (3 ore) dupa administrare.
In ceea ce priveste reactiile adverse precum insuficienta multipla de organ, stopul cardiac sau insuficienta respiratorie, frecvent asociate socului, au existat de asemenea diferente. Aceste reactii au aparut la 60,7% din pacientii aflati in primul grup, in timp ce procentul patologiilor asociate socului a fost cu 7% mai crescut in randul pacientilor netratati cu angiotensina II.
Nu in ultimul rand, moarte dupa 28 de zile a aparut la mai putin de jumatate din pacientii care apartin primului grup,respectiv 46%, in timp ce 54% din bolnavii supusi efectului placebo au ajuns in acest timp la exitus. Aceasta diferenta este totusi neconcludenta pentru studiu.
CONCLUZII
In urma studiului, s-a ajuns la concluzia ca angiotensina II a crescut tensiunea arteriala la pacientii cu soc vasodilatator care nu raspundeau la vasopresoarele conventionale, actionand in mod benefic asupra sperantei de viata.
Bibliografie: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1704154
