Hipertensiunea reno-vasculară reprezintă o hipertensiune arterială secundară leziunilor ocluzive ale vascularizaţiei arteriale renale (stenoza de artera renală), cu potenţial de reversibilitate sub tratament. Această prezintă o incidenţă variabilă, între 0,65 – 5% dintre bolnavii cu hipertensiune arterială. De obicei, hipertensiunea reno – vasculară apare fie înainte de 30 ani, fie după 60 de ani.

                       Hipertensiunea arterială reprezintă o problemă majoră de sănătate publică care afectează mai mult de un miliard de indivizi din întreaga lume. Există două mari clase de hipertensiune arterială: hipertensiune arterială esențială (primară) – fără o cauză aparentă (90 – 95% din cazuri) și hipertensiune arterială secundară – în a cărei apariție se poate obiectiva o cauză (renală, cardiovascualră, endocrină, neurologică). Apariția terapiei antihipertensive a redus substanțial apariția evenimentelor cardiovasculare. Totuși, terapia antihipertensivă nu a reușit să realizeze controlul tensiunii arteriale la toți pacienții, rata de control a hipertensiunii arteriale rămânând, în general, dezamăgitor de scăzută. Valorile tensiunii arteriale nu sunt atinse la unii pacienți, în ciuda utilizării simultane a mai multor clase de medicamente antihipertensive.

                       Hipertensiunea arterială secundară se referă la hipertensiunea arterială datorată unei cauze identificabile și afectează aproximativ 5 – 10% din populația hipertensivă generală. Lista formelor secundare de hipertensiune arterială este lungă, iar majoritatea acestor condiții pot determina rezistență la terapia medicamentoasă a hipertensiunii arteriale. Dovezile în creștere sugerează că monitorizarea tensiunii arteriale pe 24 de ore joacă un rol central în tratarea pacienților cu hipertensiune arterială suspectată. Diagnosticul și managementul hipertensiunii arteriale secundare s-au îmbunătățit în ultimul deceniu ca urmare a progreselor înregistrate în recunoașterea unor mecanisme fiziopatologice și în principal prin dezvoltarea de noi metode de diagnosticare. Mai mult, sindromul de apnee de somn de cauză obstructivă a fost identificat drept una dintre cele mai frecvente cauze, iar numărul pacienților evaluați pentru stenoza arterei renale a crescut dramatic în rândul pacienților cu hipertensiune arterială rezistentă.

Care sunt cauzele hipertensiunii reno-vasculare ?

                       Hipertensiunea reno – vasculară este produsă de următoarele tipuri de leziuni ale vaselor renale:

a) Aterosclerotice (stenoza de arteră renală)– 75% din cazuri: obstrucţia printr-o placă de aterom a ramurii principale sau a unor colaterale ale arterei renale.

b) Displazii fibromusculare ale vaselor– 20% din cazuri: displazia determină obstrucţia unei artere renale majore; întrucât pot afecta şi alte vase sistemice, se consideră că hipertensiunea reno – vasculară apare în aceste condiţii în cadrul unei boli cu determinism genetic.

c) Cauze diverse– 5% din cazuri: după iradierea vaselor renale în cursul terapiei proceselor proliferative; aortita sclerozantă din boala Takayasu, cu interesarea şi a arterei renale; hipertensiunea reno – vasculară posttraumatică; arterita renală din vasculitele sistemice imune (lupus eritematos sistemic, periarterita nodoasă, sclerodermie); tromboza arterei renale; embolia arterei renale (în fibrilaţia atrială, endocardita infecţioasă, anevrisme); tumori compresive de vecinătate; fibroza retroperitoneală; după transplant renal; disecţia aortei cu interesarea vaselor renale; ligaturi intraoperatorii accidentale ale arterei renale în cursul intervenţiilor pe abdomen, anomalii congenitale, posttraumatic.

                       Hipertensiunea reno – vasculară poate fi bilaterală cu afectarea ambilor rinichi sau poate fi localizată pe un rinichi unic sau rinichi unic funcţional. Ocluzia arterială poate fi segmentală.

Care sunt mecanismele de apariție ale hipertensiunii reno-vasculare ?

                       În studiul hipertensiunii reno – vasculare, au fost imaginate două modele patogenice, după Goldblatt:

1) Primul tip experimental constă în prezenţa celor doi rinichi la animalul de experienţă dintre care unul prezintă artera renală clampată. Rinichiul clampat, care are o perfuzie inadecvată, eliberează cantităţi crescute de renină, fapt ce determină valori crescute ale activităţii reninei plasmatice ce are drept consecinţă creşterea tensiunii arteriale sistemice. În faza cronică se observă o diminuare a activităţii reninei plasmatice. Un rol important ar reveni sistemului nervos central ca şi inervaţiei renale.

2) Al doilea tip experimental, în care un rinichi este prezent, artera renală este clampată, iar rinichiul contralateral este îndepărtat. Important: acest model patogenic corespunde situaţiei clasice întâlnite la om: stenoze ale unui rinichi funcţional solitar; hipertensiunea arterială produsă de stenoza arterelor renale bilateral.

Consecinţa acestor leziuni este irigaţia insuficientă a rinichiului, fapt ce determină creşterea secreţiei de renină şi hipertensiunea arterială.

                       Ocluzia uneia sau ambelor artere renale, mai rar a unui ram determină o diminuare a fluxului în arteriola aferentă. Se produce o secreţie crescută de renină de către celulele aparatului juxtaglomerular. Aceasta acţionează asupra angiotensinogenului pe care îl transformă în angiotensina I. Sub acţiunea enzimei de conversie a angiotensinei, angiotensina I se transformă în angiotensina II. Acesta este un vasoconstrictor foarte puternic. Angiotensina II creşte reabsorbţia de sodiu atât direct la nivel tubular renal cât şi indirect prin stimularea glandei suprarenale. Activarea sistemului renină – angiotensină – aldosteron creşte tensiunea arterială prin mecanisme atât vasoconstrictoare cât şi prin mecanisme dependente de volum.

                       Pacientul cu doi rinichi din care unul prezintă stenoză corespunde cu modelul a 2 rinichi din care este unul clampat – model experimental Goldblatt I. Rinichiul ischemic reţine sare şi apă, dar rinichiul contralateral e expus la natriureza de presiune care conduce la un bilanţ negativ ce poate în continuare exacerba eliberarea de renină.

                       Dacă rinichiul contralateral este absent, nu se previne pierderea de sodiu şi are loc expansionarea volumului extracelular. În acest caz, activitatea reninei plasmatice e suprimată. Hipertensiunea arterială persistă datorită încărcării de volum. Hipertensiunea arterială răspunde favorabil la diuretice uzuale. Această situaţie este întâlnită în cazurile de stenoză de arteră renală la un pacient cu rinichi unic sau stenoză bilaterală de artere renale la un bolnav cu 2 rinichi. Corespondentul experimental al acestei situaţii este reprezentat de al doilea model Goldblatt în care un rinichi e prezent, artera sa e clampată, rinichiul contralateral e îndepărtat.

                       Modificările anatomo – patologice din hipertensiunea reno – vasculară sunt:

• hipertensiunea reno – vasculară de cauză aterosclerotică: se pune în evidenţă placa de aterom la emergenţa arterei renale;
• în hipertensiunea reno – vasculară din displazia fibromusculară: se relevă leziuni în porţiunea distală a arterei renale – displazia mediei, fibroplazia perimedială, disecţia mediei, hiperplazia mediei şi fibroplazia intimei;
• leziunile renale cuprind: glomeruli mici, tubi colabaţi, fibroza interstiţială, vasele mici sunt protejate de efectele hipertensiunii arteriale în rinichiul afectat, dar sunt modificate în rinichiul contralateral, prezentând leziuni de arteriolo-hialinoză sau arteriolo-necroză.

Care este tabloul clinic din hipertensiunea reno – vasculară?

                       Debutul bolii este: brusc, survine la vârsta de 20 – 30 ani sau peste 60 ani.

Hipertensiunea reno – vasculară predomină la barbaţi în cazul aterosclerozei şi la femei, în situaţia leziunilor displazice fibromusculare.

                       Antecedentele heredo – colaterale: hipertensiunea arterială lipseşte de regulă, la ceilalţi membri de familie. Poate exista un istoric familial de hipertensiune reno – vasculară în etiologia aterosclerotică sau în displazia fibromusculară. Antecedentele personale exclud o afecţiune renală preexistentă, însoţită de hipertensiune arterială. Factori favorizanţi: obezitatea este semnificativă pentru hipertensiunea reno – vasculară de cauză aterosclerotică.

                       Tabloul clinic din hipertensiunea reno – vasculară include:

• simptome (subiective): sugestive pentru afectare cardiacă severă (palpitaţii, dureri precordiale, dispnee); afectarea funcţională renală (nicturie), cu evoluţie spre boală cronică de rinichi (insuficiență renală cronică);
• semne (obiective): sufluri sistolice sau sistolo – diastolice paraombilicale, în regiunea lombară şi în flancuri. Aceste sufluri sunt mai frecvente în hipertensiunea reno – vasculară prin displazie fibromusculară.Nu sunt patognomonice stenozei de arteră renală. Ele se pot întâlni mai rar în hipertensiunea arterială esenţială.
• asteniedatorită hipopotasemiei.
• episoade de hipotensiune arterialăîn special după utilizarea inhibitorilor de enzimă de conversie a angiotensinei (Perindopril, Zofenopril, Lisinopril etc).
• bolnavii cu hipertensiune reno – vasculară nu prezintă scăderea tensiunea arterială în cursul nopţii sau scăderea e moderată.
• evoluţia simptomelor clinice şi a valorilor tensiunii arteriale este progresivă; hipertensiunea reno – vasculară ia o evoluţie accelerată şi este rezistentă la tratament.
• simptome de ateroscleroză sistemică.
• afectare vasculară a altor vase mariîn displazia fibromusculară (arterele carotide, arterele subclaviculare, arterele coronare, arterele iliace, arterele femurale).
• dureri lombare, colici renalela bolnavii cu embolia arterei renale sau tromboza acesteia.

Cum investigăm un pacient cu hipertensiune reno-vasculară ?

1) Explorări de laborator:

• sindromul dislipidemic: colesterolul seric poate fi cresut la bolnavii cu leziuni aterosclerotice;
• hipopotasemie: consecutivă activării sistemului renină – angiotensină – aldosteron;
• alcaloză metabolică;
• proteinuriae variabilă în jur de 0,5 g pe 24 ore; poate atinge valori nefrotice, în acest caz fiind sugestivă pentru obstrucţia completă a arterei renale; e reversibilă după corecţia hipertensiunii reno – vasculare;
• probele funcţionale renalese alterează în cazul în care hipertensiunea reno – vasculară evoluează progresiv spre insuficiență renală cronică.

2) Examenul fundului de ochi:

• prezintă modificări uneori importante ce ating frecvent gradul III şi IV de retinopatie hipertensivă.

3) Examenul cordului:

• prezintă modificări de tipul hipertrofiei ventriculare stângi, edem pulmonar etc.

4) Ecografia renală:

                       Aceasta poate decela un rinichi mic ce îndruma spre investigarea în direcţia unei hipertensiuni reno – vasculare. Metoda Doppler – jetul de sânge de la nivelul stenozei determină un vârf crescut corespunzător vitezei crescute a sângelui la niveluil stenzei. Se poate calcula indicele de rezistivitate. Investigarea se efectuează de obicei prin metoda Doppler cu flux color. Permite o vizualizare bună a arterei renale, furnizând date asupra fluxului sanguin la nivelul arterei stenozate.

5) Nefrograma izotopică efectuată cu hipuran marcat cu I¹³¹:

                       Aceasta relevă aplatizarea pantei tubulare (care exprimă fluxul plasmatic renal efectiv) şi a pantei excretorii (care se corelează cu rata fluxului urinar). Are o sensibilitate şi specificitate de 75%. Dacă simultan se efectuează şi scintigrama secvenţială a rinichilor cu măsurarea simultană a perfuziei renale creşte sensibilitatea la 85%.

6) Nefrograma izotopică cu administrare de Captopril – Technetiu ^99mDTPA (acidul dietilentriaminoacetic):

                       Este un marker al filtrării glomerulare care este afectată în hipertensiunea reno – vasculară. Administrarea Captoprilului induce modificări în captarea şi excreţia substanţei, accentuând asimetria între cei doi rinichi. Testul cu Captopril se poate efectua şi cu ⁹⁹Tc-mercaptoacetylglicina, marker al fluxului sanguin renal ca şi cu I¹³¹ – hippuran care, de asemenea, este un marker al fluxului sanguin renal.

7) Angiografia CT:

                       Are o mare sensibilitate in diagnosticul hipertensiunii reno – vasculare, sensibilitatea de 95% şi specificitatea de 95% permit prin teste de reconstrucţie a imaginii identificarea leziunii renale, dar şi evaluarea vascularizaţiei renale şi a rinichilor.

8) Angiografia cu rezonanţa magnetică nucleară:

                       Permite evidenţierea fluxului vascular la nivelul vaselor renale; în hipertensiunea reno – vasculară relevă modificări hemodinamice importante. Metoda este neinvazivă şi are o sensibilitate de 95% şi o specificitate de 90%. Această metodă permite evaluarea repetitivă şi este utilă în caz de insuficienţă renală.

9) Arteriografia convenţională renală:

                       Este o metodă invazivă care impune cateterizarea arterială, de obicei a celei femurale. Vasele renale se pot investiga selectiv prin cateterizare. Deşi metoda are o putere mare de rezoluţie, în 20% din cazuri nu poate releva toate modificările, iar în 6% din cazuri nu permite analiza arterei renale principale.

10) Arteriografia cu substracţie digitalică:

                       Se bazează pe adminitrarea intravenoasă a substantei de contrast, urmată de clişee succesive a arterei renale. Procedeul intraarterial utilizează cateterizări succesive ale arterei renale. Se indică la bolnavii cu obezitate, insuficienţă renală şi insuficienţă cardiacă. Este metoda preferata, având o sensibilitate de 87,6% şi o specificitate de 89,5% în evidenţierea stenozei de arteră renală. Arteriografia relevă în cazul leziunilor aterosclerotice, o dispoziţie a acestora mai frecvent în apropierea aortei, pe primii doi cm ai arterei renale, cu dilataţie poststenotică; în displazia fibromusculară prin fibroplazia mediei arterei renale apare un aspect moniliform, ca un şirag de perle, situat în porţiunea distală a arterei renale. Arteriografia cu substracţie digitalică reprezintă un mijioc de elecţie în diagnosticul cert al hipertensiunii reno – vasculare !!

11) Teste foarte rar utilizate:

a) Determinarea activităţii reninei plasmatice:

                       Hipertensiunea reno – vasculară se însoţeşte frecvent de valori crescute ale activității reninei plasmatice. Unii bolnavi au valori normale ale activității reninei plasmatice. Există bolnavi cu hipertensiune arterială esenţială care prezintă valori crescute ale activității reninei plasmatice. Determinarea activității reninei plasmatice în vena renală este utilizată mai rar în diagnosticul hipertensiunii reno – vasculare ca şi pentru evaluarea răspunsului la tratamentul invaziv.

b) Testul la Captopril:

                       Administrarea inhibitorului de enzimă de conversie a angiotensinei, respectiv de Captopril se însoţeşte de scăderea tensiunii arteriale şi de creşterea reactivă a activității reninei plasmatice. Testul are o mare sensibilitate (95%). Totuşi, testul la Captopril asociat nefrogramei izotopice s-a dovedit mai util în practică, permiţând şi standardizarea lui.

c) Testul la Saralazină:

                       Saralazina acţionează competitiv la nivelul receptorilor, antagonizând angiotensina II. Testul furnizează date utile în diagnosticul hipertensiunii reno – vasculare prin stenoza bilaterală a arterei renale ca şi în cel prin stenoza ramurilor segmentale. Testul poate fi pozitiv şi la 10% din cei cu hipertensiune arterială esențială.

Cum punem diagnosticul de certitudine în hipertensiunea reno-vasculară ?

Debut brusc al hipertensiunii arteriale, la vârsta de 20 – 30 ani sau peste 60 ani, agravarea unei hipertensiuni arteriale cunoscute, hipertensiune arterială refractară la trei medicamente; hipertensiune arterială moderată la un pacient cu boală difuză vasculară; Afectarea viscerală importantă: cardiacă, renală, celebrală; retinopatie hipertensivă de grad III – IV, edem pulmonar – episoade recurente, agravarea progresivă a funcţei renale; insuficienţă renală apărută sau agravată în cursul administrarii unui inhibitor al enzimei de conversie al angiotensinei sau a unui blocant de receptor de angiotensină II; Prezenţa suflurilor abdominale; Semnele clinice ale aterosclerozei sistemice; Hipopotasemia, asociată uneori cu alcaloza metabolică; Ecografia, rinichi mic unilateral; Urografia — diferenţa de mărime de 1,5 cm între cei doi rinichi, rinichiul micşorat fiind de partea ischemică; întârzierea secreţiei substanţei de contrast şi concentrarea acesteia in rinichiul lezat; Nefrograma izotopică (±) Captopril – aplatizarea curbelor tubulară şi excretorie; Explorarea ultrasonografică Doppler – vârf crescut corespunzând vitezei crescute a jetului de sânge la nivelul stenozei; Angio CT, angio RMN; Angiografie cu substracţie digitalică – metoda de elecţie în evidenţierea stenozei de artera renală.

Cu cine facem diagnosticul diferenţial în hipertensiunea reno – vasculară?

                       Diagnosticul diferenţial se face cu:

• Hipertensiunea arterială esenţială: bolnavii prezintă antecedente hipertensive în familie; tensiunea arterială debutează după 40 ani; suflurile abdominale sunt rare; evoluţia este, în general, benignă.
• Pielonefrita cronică cu rinichi unilateral mic atrofic: istoric de infecții de tract urinar repetate; modificarea probei de concentraţie, leucociturie, bacteriurie semnificativă; la urografie se evidenţiază deformarea şi aplatizarea arborelui pielo – caliceal; arteriografia este decisivă în stabilirea diagnosticului, artera renală nefiind modificată în pielonefrita cronică.
• Glomerulonefrita cronică: istoric de sindrom nefritic acut, infecţii streptococice repetate; este prezent sindromul nefritic cronic cu proteinurie importantă, hematurie, edeme; urografia evidenţiază rinichi mici bilateral, simetrici, cu secreţie de intensitate egală a substanţei de contrast.

Diagnosticul diferenţial cel mai important este cu pielonefrita cronică cu rinichi mic atrofic unilateral pentru decizia efectuării nefrectomiei (extirparea chirurgicală) rinichiului afectat din hipertensiunea reno – vasculară.

Care sunt formele clinice ale hipertensiunii reno – vasculare?

• Hipertensiunea reno – vasculară de natura aterosclerotică (stenoza de arteră renală) reprezintă 60 – 63% din hipertensiunea reno – vasculară; este mai frecventă la bărbaţii peste 50 – 60 ani; factori predispozanţi: prezenţa tensiunii arteriale la mai mulţi membrii din familie, obezitatea, fumatul. Frecvent, leziunile aterosclerotice ale arterei renale sunt bilaterale. Din punct de vedere clinic:simptomele hipertensiunii reno – vasculare, simptomele de ateroscleroză sistemică (cardiopatie ischemică, arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare, accident vascular cerebral). Biologic: valori crescute ale activității reninei plasmatice în 80% din cazuri; hipopotasemie; uneori retenţie azotată.
• Hipertensiunea reno – vasculară din displaziafibromusculară a arterei renale reprezintă 1/3 din cazurile de hipertensiune reno – vasculară; predomină la femei, grupa de vârstă 20 – 30 ani; factori favorizanţi: fumatul; hipertensiunea arterială lipseşte în familie; lipsesc antecedentele personale pentru o boală renală sau altă cauză care să fie relaţionată cu etiologia hipertensiunii arteriale. Din punct de vedere clinic: debut recent, sub un an al hipertensiunii arteriale, evoluţie severă, sufluri abdominale prezente la majoritatea bolnavilor. Biologic: valori crescute ale activității reninei plasmatice la 80% din bolnavi; hipopotasemie la 1/ 5 din bolnavi.
• Hipertensiunea reno – vasculară de altă etiologie: posttraumatică(după traumatisme lombare sau abdominale); embolia arterei renale (în afecţiuni cardiace emboligene — stenoza mitrală cu fibrilaţie atrială, alte tahiaritmii).

Care este tratamentul la pacienții cu hipertensiune reno – vasculară?

                       Tratamentul hipertensiunii reno – vasculare vizează trei obiective majore și anume: controlul valorilor tensiunii arteriale, menținerea funcției renale, evitarea efectelor adverse și a complicațiilor iatrogene. Acest tratament include: tratamentul medicamentos, revascularizare renală (angioplastie transluminală percutană) și tratamentul chirurgical.

A) Tratamentul medicamentos

Reguli în administrarea medicației în hipertensiunii arteriale Se administrează iniţial o doză sau doze relativ mici cu scopul scăderii gradate a tensiunii arteriale! simptome la iniţierea tratamentului cauzate de o scădere prea bruscă a tensiunii arteriale (fatigabilitate, cefalee, vertij, sincopă) ce pot determina abandonarea tratamentului. Ideal – administrarea medicamentelor cu acţiune pe 24 de ore (cât mai devreme dimineaţa) → complianţă bună, o concentraţie constantă a medicamentului pe 24 de ore şi împiedică apariţia variaţiilor tensiunii arteriale. Înlocuirea unui medicament cu altul în cazul medicamentelor ineficiente sau a recţiilor adverse importante (există variaţii individuale mari) !! La cei cu hipertensiune arterială grad II sau III se preferă administrarea de la început a cel puţin două medicamente. Combinaţii de medicamente în doze mici (ideal într-o singură tabletă) – avantaje: interferă cu mai multe mecanisme patogene implicate în apariţia hipertensiunii arteriale; scad riscul apariţiei efectelor adverse; permit o complianţă bună la tratament.

                       La pacienții cu hipertensiune reno – vasculară, se preferă tratamentul patogenic cu inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei (Ramipril, Lisinopril, Perindopril etc) şi cu sartani sau blocanți ai angiotensinei II (Telmisartan, Candesartan, Valsartan etc) care au un efect favorabil. Nu se aplică la bolnavii cu hipertensiune reno – vasculară pe rinichi unic sau cu stenoza arterială bilaterală. Aceştia prezintă o retenţie de sodiu cu hipertensiune arterială de volum pentru care se indică regim desodat şi tratament diuretic.             

                       În cazul în care inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei şi blocanții angiotensinei II nu asigură controlul tensiunii arteriale se asociază tratamentul cu blocanţi ai canalelor de calciu (Amlodipina, Nifedipina, Felodipina, Lercanidipina etc) şi / sau inhibitori adrenergici cu acţiune centrală (Clonidina). La bolnavii cu retenţie azotată cu stenoza bilaterală sau cu stenoză pe rinichi unic, există o componentă dependentă de volum. La aceşti bolnavi se poate administra dietă hiposodată şi tratament diuretic (Furosemid, Indapamid etc).

                       Tratamentul medical se poate aplica şi la bolnavii cu hipertensiune reno – vasculară însoţită de retenţie azotată. În efectuarea tratamentului se au în vedere comorbidităţile asociate. Tratamentul medical al plăcii de aterom se face cu: blocanţi ai sintezei colesterolului (Simvastatină, Atorvastatină, Rosuvastatină etc).

                       Tratamentul medicamentos se aplică în cazul:

• bolnavilor care refuză tratamentul prin angioplastie sau tratamentul chirurgical;
• bolnavilor la care nu se pot aplica sau sunt contraindicate aceste tratamente;
• bolnaviilor cu hipertensiune reno – vasculară care nu prezintă hipertensiune arterială rezistentă la tratament sau nu prezintă o deteriorare a funcţiei renale.

B) Tratamentul de revascularizare renală

                       Tratamentul de revascularizare renală include angioplastia renală transluminală percutanată (este metoda cea mai frecvent folosită). În general, revascularizarea renală este indicată în prezența unei stenoze severe a arterei renale, mai mult de 50 % din lumen, care are asociată următoarele:

• hipertensiunea arterială dificil de controlat prin medicație, refractară la tratament, hipertensiune arterială malignă;
• progresia stenozei sau a insuficienței renale sub tratament medicamentos;
• episoade recurente de edem pulmonar acut sau angină pectorală instabilă.

                       Succesul revascularizației renale este definit prin scăderea valorilor creatininei cu mai mult de 20% față de inițial, în timp de creșterea valorilor creatininei cu mai mult de 20% față de inițial sunt interpretate ca eșec. Reușita sau nereușita unei intervenții de revascularizare renală este de cele mai multe ori dificil de anticipat. Indicația unei asfel de intervenții trebuie să țină cont de raportul risc – beneficiu.

C) Tratament chirurgical

                       Se recomandă la bolnavii cu:

• obstrucţia totală a arterei renale cu menţinerea funcţionalităţii rinichiului afectat;
• când sunt prezente leziuni complexe;
• la bolnavii la care angioplastia transluminală nu a dat rezultate.

                       Cel mai frecvent se utilizează by-pass aorto – renal cu grefă venoasă, arterială sau grefă sintetică (Dacron, polytetrafluorethylene). Se poate efectua endarterectomie (procedură chirurgicală de dezobstruare a unei artere care este obliterată printr-un tromb sau placa de aterom) la pacienţii cu leziuni ateromatoase. Nefrectomia unilaterală se practica dacă rinichiul lezat este nefuncţional, iar celalălt are o funcţie păstrată.

Care este evoluția pacienților cu hipertensiune reno – vasculară?

                       Hipertensiunea reno – vasculară netratată are o evoluţie severă, cu complicaţii cerebrale, cardiace şi renale. Evoluţia bolii este favorabilă sub terapia complexă medicamentoasă, angioplastie transluminală şi tratament chirurgical.

                       Complicaţiile ce pot surveni în hipertensiunea reno – vasculară sunt:

• cardiovasculare: cardiopatie mixtă — hipertensivă şi ischemică, insuficienţă cardiacă, tulburări de ritm;
• cerebrale: accidente vasculare cerebrale grade;
• renale: boală cronică de rinichi.