1.Generalităti privind activitatea electrică fără puls

Activitatea electrică fără puls este o afecțiune clinică caracterizată prin lipsa de reacție și lipsa unui puls palpabil în prezența activității electrice cardiace organizate. Activitatea electrică fără puls a fost denumită anterior disociere electromecanică.

Deși lipsa activității electrice ventriculare implică întotdeauna o lipsă a activității mecanice ventriculare , invers nu este întotdeauna adevărat. Adică activitatea electrică este o condiție necesară, dar nu suficientă, pentru activitatea mecanică. Într-o situație de stop cardiac, prezența activității electrice ventriculare organizate nu este neapărat însoțită de o activitate mecanică ventriculară semnificativă. Calificativul „semnificativ” este utilizat pentru a descrie un grad de activitate mecanică ventriculară care este suficient pentru a genera un puls palpabil.

Activitatea electrică fără puls nu înseamnă o încetare totală a activitătii mecanice a cordului. Pacienții pot prezenta contracții ventriculare slabe și presiune aortică înregistrată („pseudo-activitate electrică fără puls”). Adevărata activitate electrică fără puls este o condiție în care contracțiile cardiace sunt absente în prezența activității electrice coordonate. Activitatea electrică fără puls cuprinde un număr de ritmuri cardiace organizate, incluzând ritmul supraventricular (sinusal versus nonsinusal) și ritmurile ventriculare (idioventricular accelerat sau de evadare). Absența pulsului in periferie nu trebuie echivalată cu activitatea electrică fără puls, deoarece se poate datora unei boli vasculare periferice severe.

2.Etiologia activitătii electrice fără puls

Activitatea electrică fără puls  apare atunci când o afectare cardiovasculara, respiratorie sau metabolica determină incapacitatea musculaturii cardiace de a genera o forță suficientă ca răspuns la depolarizarea electrică. Activitatea electrică fără puls este întotdeauna cauzată de o insuficiență cardiovasculară profundă (de exemplu, hipoxie prelungită severă, acidoză, hipovolemie extremă sau embolie pulmonară).

O ocluzie coronariană tranzitorie nu produce, de obicei, activitate electrică fără puls, cu excepția cazului în care sunt implicate hipotensiune arterială sau alte aritmii.

Hipoxia secundară insuficienței respiratorii este probabil cea mai frecventă cauză a activitătii electrice fără puls, insuficiența respiratorie însoțind 40-50% din cazurile de activitate electrică fără puls.

Utilizarea agenților antipsihotici s-a dovedit a fi un predictor semnificativ și independent al activitătii electrice fără puls.

3.Fiziopatologia activitătii electrice fără puls

Scăderea presarcinii

Sarcomerele cardiace necesită o lungime optimă  pentru o contracție eficientă. Dacă această lungime nu poate fi atinsă din cauza pierderii de volum sau a emboliei pulmonare (care determină scăderea revenirii venoase la nivelul atriului stâng), ventriculul stâng nu este capabil să genereze o presiune suficientă pentru a depăși postsarcina. Pierderea de volum care rezultă in activitatea electrică fără puls este cel mai probabil să apară in cazurile de traume majore. În aceste situații, pierderea rapidă de sânge și hipovolemia ulterioară pot depăsi mecanismele compensatorii cardiovasculare, culminând cu activitatea electrică fără puls. Tamponada cardiacă poate cauza, de asemenea, umplerea ventriculară scăzută.

Creșterea postsarcinii

Postsarcina este invers proporțională cu debitul cardiac. Creșterile severe ale postsarcinii provoacă o scădere a debitului cardiac. Cu toate acestea, acest mecanism este rareori singurul responsabil pentru activitatea electrică fără puls.

Scăderea contractilității

Contractilitatea miocardică optimă depinde de o presiune optimă de umplere, de postsarcină și de prezența și disponibilitatea substanțelor inotropice (de exemplu, epinefrina, norepinefrina sau calciu). Influxul de calciu și legarea la troponina C sunt esențiale pentru contracția cardiacă. Dacă nu este disponibil calciul (de exemplu, supradozajul cu blocant al canalelor de calciu) sau dacă afinitatea calciului la troponină C este scăzută (ca în hipoxie), contractilitatea suferă.

Scăderea rezervelor intracelulare de adenozin trifosfat (ATP) determină o creștere a nivelului de adenozin difosfat (ADP), care poate lega calciu, reducând și mai mult rezervele de energie. Excesul de calciu intracelular poate determina leziuni de reperfuzie prin provocarea de daune grave structurilor intracelulare, predominant mitocondriile.

Factori etiologici suplimentari

Factorii suplimentari ce contribuie la etiologia activitătii electrice fără puls:

• Hipovolemia
• Hipoxia
• Acidoza
• Hipopotasemie / hiperpotasemie
• Hipoglicemia
• Hipotermie
• Toxice medicamentoase
• Tamponada cardiacă
• Pneumotorax sub tensiune
• Tromboza (coronariană sau pulmonară)
• Trauma

4.Abordarea pacientului cu activitate electrică fără puls

Cunoașterea condițiilor medicale prealabile ale pacientului permite identificarea promptă și corectarea cauzelor reversibile. De exemplu, un pacient  care dezvoltă insuficiență respiratorie acută urmată de activitate electrică fără puls poate avea o embolie pulmonară. Dacă o femeie în vârstă dezvoltă activitate electică fără puls la 2-5 zile după infarctul miocardic, trebuie avută în vedere o etiologie cardiacă (adică ruptura cardiacă, infarct recurent). Istoricul consumului anterior de medicamente este esențial, permițând tratamentul prompt al pacienților la care se suspectează supradozajul medicamentos. Prezența activitătii electrice fără puls la un pacient traumatizat sugerează hemoragia (hipovolemia), pneumotoraxul sub tensiune și tamponada cardiacă, cauzele mai probabile.

Prin definiție, pacienții cu activitate electrică fără puls nu au puls palpabil în prezența activității electrice organizate. Prin urmare, examinarea fizică ar trebui să se concentreze pe identificarea cauzelor reversibile; de exemplu, deplasarea traheei sau absența unilaterală a sunetelor respiratorii indică pneumotoraxul sub tensiune, în timp ce sunetele pulmonare normale și venele jugulare turgescente indică tamponada cardiacă.

Scenariul clinic oferă, de obicei, informații utile la un pacient cu activitate electrică fără puls . De exemplu, într-un pacient anterior intubat, pneumotoraxul sub tensiune  este mai probabil să apară, în timp ce la un pacient cu infarct miocardic anterior sau cu insuficiență cardiacă congestivă este posibilă disfuncția miocardică. La un pacient pe dializă, luați în considerare hiperkaliemia.

O temperatură de bază trebuie să fie întotdeauna obținută dacă se crede că pacientul are hipotermie. La pacienții diagnosticați cu hipotermie, eforturile de resuscitare trebuie continuate cel puțin până când pacientul este reîncălzit, deoarece supraviețuirea pacienților este posibilă chiar și după o resuscitare prelungită.

5.Diagnostic

Electrocardiografia

Un ECG este dificil de obținut în timpul resuscitării în curs de desfășurare, dar, dacă este disponibil, poate furniza indicii privind prezența hiperkaliemiei  sau infarct miocardic acut. Hipotermia, dacă nu este deja diagnosticată, poate fi suspectată de prezența undelor Osborne. Anumite supradoze de medicamente (de exemplu, antidepresivele triciclice) prelungesc durata QRS.

Măsurați durata QRS, deoarece are o semnificație prognostică. Pacienții cu o durată a QRS mai mică de 0,2 secunde sunt mai susceptibili de a se recupera și le pot fi administrate doze mari de epinefrină. Schimbările axei spre dreapta pot sugera o embolie pulmonara.

Teste de laborator

Datorită naturii urgente a problemei, testele de laborator nu sunt susceptibile de a fi utile în managementul imediat al unui pacient cu activitate electrică fără puls. Cu toate acestea, dacă sunt disponibile rapid, valorile gazelor sanguine arteriale  și nivelurile serice ale electroliților pot furniza informații privind pH-ul seric, oxigenarea și concentrația serică a potasiului. De asemenea, dozarea glicemiei poate fi utilă.

Ecocardiografia

Poate identifica rapid probleme cardiace reversibile (de exemplu, tamponada cardiacă, pneumotorax sub tensiune, infarct miocardic masiv, hipovolemie severă).

Ecocardiografia identifică, de asemenea, pacienții cu contracții cardiace slabe care au pseudo-activitate electrică fără puls. Acest grup de pacienți are mai multe șanse in resuscitare.

Ecocardiografia este, de asemenea, neprețuită în identificarea măririi ventriculului drept, a hipertensiunii pulmonare sugestive pentru embolii pulmonare și a rupturii septului ventricular.

6.Tratament

Odată identificate cauzele reversibile ale activității electrice fără puls, ele trebuie corectate imediat.

Odată ce se identifică cauza activității electrice fără puls și starea pacientului este stabilizată, poate fi obținută o consultare cu serviciile corespunzătoare. O consultație chirurgicală cardiotoracică poate fi potrivită pentru o embolectomie pulmonară la pacienții cu embolie pulmonară masivă. La pacienții cu supradozaj de droguri, consultarea cu departamentul de toxicologie  poate fi utilă după restaurarea stabilității hemodinamice.

Profilaxie

Următoarele măsuri pot împiedica unele cazuri de activitate electrică fără puls în spital:

 

• Pacienții care au avut o perioadă de repaus prelungită trebuie să primească profilaxie profundă a trombozei venoase profunde
• Pacienții care se află pe ventilatoare trebuie supravegheați cu atenție deoarece pot dezvolta un pneumotorax
• Hipovolemia trebuie tratată agresiv, în special la pacienții cu hemoragie activă.

Terapie farmacologică

Medicamentele de resuscitare includ epinefrina și atropina. Epinefrina trebuie administrată în doze de 1 mg intravenos / intraosos (IV / IO) la fiecare 3-5 minute în timpul activității electrice fără puls . Doze mai mari de epinefrină au fost studiate și nu prezintă nici o îmbunătățire a supraviețuirii sau a rezultatelor neurologice la majoritatea pacienților. Grupuri speciale de pacienți, cum ar fi cei cu supradoze de beta-blocante sau blocante ale canalelor de calciu, pot beneficia de doze mari de epinefrină.

Dacă ritmul de bază este bradicardia (adică, frecvența cardiacă <60 bpm) asociată cu hipotensiunea arterială, atunci trebuie administrat atropină (1 mg IV la 3-5 min, până la trei doze). Aceasta este considerată doza totală vagolitică, dincolo de care nu se va produce nici un beneficiu suplimentar. Rețineți că atropina poate provoca dilatarea pupilară – prin urmare, acest semn nu poate fi utilizat pentru evaluarea funcției neurologice.

Bicarbonatul de sodiu poate fi administrat numai la pacienții cu acidoză severă, hiperkaliemie sau supradozaj cu antidepresive triciclice. Doza este de 1 mEq / kg. Administrarea de rutină a bicarbonatului de sodiu este descurajată, deoarece agravează acidoza intracelulară și intracerebrală și nu pare să modifice rata mortalității.

Îngrijire chirurgicală

Pericardiocenteza și chirurgia cardiacă de urgentă pot fi proceduri de salvare a vieții la pacienții cu activitate electrică fără puls . În cazurile refractare, în cazul în care pacientul a suferit o traumă toracică, poate fi efectuată o toracotomie.