Hipopotasemia este o afecțiune care poate pune viața pacienților în pericol. Simptomele sunt nespecifice și predominant legate de disfuncția musculară sau cardiacă. Când concentrația potasiului în sânge este scazută (sub 3 mEq/l), pacienții resimt o stare generală alterată, stare de slăbiciune, crampe și dureri musculare, constipație. Dacă nu este depistată și tratată corespunzător, hipopotasemia duce la aritmii fatale, rezultatul fiind decesul pacienților. Tratamentul trebuie inițiat imediat utilizând diferite strategii terapeutice pentru a suplimenta aportul exogen de potasiu, de a utiliza diuretice economisitoare de potasiu și de realiza un tratament etiologic, al cauzei care a determinat hipopotasemia.

Hipopotasemia (hipokalemia) este definită prin scăderea concentrației potasiului din sânge sub valoarea de 3,5 mEq/l.

      Potasiul este cel de-al optulea sau al nouălea element cel mai des întâlnit în masă (0,2 %) în corpul uman, astfel încât un adult de 60 kg conține un total de aproximativ 120 g potasiu. Cantitatea totală de potasiu din organism este direct proporțională cu masa musculară și greutatea pacientului. Conținutul în potasiu este mai scăzut la persoanele care obeze sau în vârstă, din cauza faptului că țesutul adipos este sărac în potasiu. Corpul are aproximativ același conținut de potasiu ca și sulful și clorul și numai calciul și fosforul sunt mai abundente (cu excepția, elementelor omniprezente precum carbonul, hidrogenul, oxigenul și azotul). Ionii de potasiu sunt prezenți într-o mare varietate de proteine și enzime. Potasiul mai este cunoscut și sub numele de Kaliu, de unde vine și inițiala simbolului chimic din tabloul Mendeleev.

Potasiul și rolurile acestuia în organism

      Potasiul (K⁺) este principalul cation care se găsește situat intracelular. Din moment ce reprezintă o fracţie importantă din totalul electroliţilor celulari, este un determinant major al volumului celular şi al osmolalităţii fluidelor organismului. Potasiul este, de asemenea, un important cofactor în numeroase procese metabolice. Potasiul extracelular reprezintă doar o mică parte din potasiul total și se găsește în plasma sangvină, sudoare, lichid cefalorahidian, sucuri digestive (sucul gastric, bilă, sucul pancreatic, sucul intestinal).

Concentraţia plasmatică normală de potasiu este de 3,5 – 5 mEq/l.

      Potasiul din organism este influiențat de două variabile: cantitatea totală de potasiu din organism și repartiția potasiului în sectoarele intracelular (98 % în celulele musculare, celulele hepatice, hematii) și extracelular (2 %). Raportul dintre potasiul intracelular şi potasiul extracelular este determinantul principal în menţinerea potenţialului membranar al celulelor (ATP-aza Na⁺/K⁺ care transportă activ K⁺ în celule şi Na⁺ în afara celulelor).

      Relaţia dintre potasiul plasmatic şi intracelular este influenţată de un număr de factori precum: balanţa acido-bazică extracelulară (acidoza scoate K⁺ afară din celule, iar alcaloza introduce K⁺ în celule); hormonii (insulina, catecolaminele beta-adrenergice şi aldosteronul) determină introducerea K⁺ în celule; turn-overul celular (distrucţii tisulare, exerciţiul fizic moderat până la sever duce la eliberarea K⁺, iar producţia de celule noi introduce K⁺ în celule).

      Roluri ale potasiului:

• în fenomenele electrice de membrane (potențialul membranar celular și propagarea potențialului de acțiune în țesutul neuronal, muscular și cardiac);
• în contracția musculară;
• participă la determinarea valorilor presiunii osmotice;
• este un antagonist de sodiu și calciu;
• în menținerea echilibrului acido – bazic;
• în activarea limfocitelor;
• în eliberarea de hormoni;
• în procese de transport transmembranar;
• în controlul presiunii sanguine sistemice;
• în motilitatea gastrointestinală;
• în schimburi ionicele la nivelul tubului urinifer.

      Necesarul zilnic: minim 0,5 g/zi.

Aportul alimentar: potasiul este prezent în toate fructele, legumele, carnea și peștele. Alimentele cu concentrații mari de potasiu includ: pătrunjelul, caisele uscate, laptele, ciocolata, toate nucile (în special migdale și fistic), cartofi, lăstari de bambus, banane, avocado, sucul de portocale, verdele de sfeclă, fasolea albă, bananele, spanac, smochine, ciuperci, somon, apă de cocos, boabe de soia și tărâțe. Caisele uscate au cea mai mare concentrație de potasiu din greutatea oricărui produs alimentar. Multe alimente procesate nu conțin potasiu.

      Absorbție: la nivelul tractului intestinal (100 %).

      Eliminare: 80 – 90 % pe cale renală, 10 – 15 % pe cale gastrointestinală, 2 – 5 % prin transpirație. Pierderile de potasiu prin scaun pot fi mult mai mari în cazul unui sindrom diareic. În boala cronică de rinichi, pierderile de potasiu se măresc, acesta fiind modul de apărare al organismului împotriva hiperpotasemiei.

      În mod normal, echilibrul potasiului în organism necesită o egalizare între aportul de potasiu şi excreţia acestuia. Calea renală reprezintă modalitatea principală de eliminare a potasiului (secreția de potasiu are loc la nivelul tubului contort distal și este reglată de: cantitatea de sodiu, fluxul urinar, aldosteronul, prezența anionilor slabi reabsorbabili.). Acesta se mai elimină folosind și calea extrarenală: insulina (stimulează intrarea potasiului în celule, mai ales în celulele hepatice, adipoase și musculare), echilibrul acido – bazic (acidoza stimulează ieșirea potasiului din celulă, iar alcaloza stimulează intrarea potasiului în celulă), catecolaminele (stimularea agoniștilor β2 – adrenergici scade potasiul seric, pe când blocada β2 – adrenergică crește potasiul seric), glucagonul (are un efect difazic, inițial are o fază precoce de hiperpotasemie, prin ieșirea potasiului din celulele hepatice, apoi o fază de hipopotasemie, secundară secreției reacționale de insulină), creșterile patologice ale osmolarității (hiperglicemia severă, etc.).

Etiologia hipopotasemiei

Pierderi renale de potasiu	Hipermineralocorticism (cu renina plasmatică scăzută) cu hipertensiune arterială: hiperaldosteronism primar (boala Conn); Hiperaldosteronism (cu renina plasmatică crescută): cu hipertensiune arterială: stenoza de arteră renală, hipertensiune arterilă malignă, contraceptive orale, tumori secretante de renină; fară hipertensiune arterială: stări edematoase, sindrom Bartter, sindromul Gittelman, stări de pseudohiperaldosteronism.
	Nefropatii organice: acidoză tubulară distală (tip I) de cauză primară (idiopatică sau familială) sau secundară (boli autoimune, boli genetice, nefrocalcinoză, nefropatii tubulo – interstițiale, medicamente); acidoză tubulară proximală (tip II) care apare în nefropatii interstițiale, mielom multimplu, toxice, medicamente; pielonefrită cronică cu implantarea digestivă a ureterelor; faza de reluare a diurezei în insuficiența renală acută (prin necroză tubulară acută și post-renală obstructivă).
	Tulburări funcționale renale: hipomagnezemia (întâlnită la alcoolici, în sindromul de malabsorție, după tratamentul cu diuretice, Gentamicină, Cisplatin); alcaloză metabolică; diureză osmotică spontană sau medicamentoasă (soluții hiperosmolare).
	Medicamente: diuretice de ansă (Furosemid); diuretice tiazidice (Hidroclorotiazida); Carbenicilină; Cisplatin; Gentamicină; Amfotericina B.
Pierderi digestive de potasiu	sindrom diareic infecțios (de exemplu, Clostridium difficile, Escherichia coli, Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni) sau secundar unor tumori pancreatice (sindromul Zollinger – Ellison); vărsături abundente (stenoza pilorică); abuz de laxative; fistule digestive; cazuri de ureterosigmoidostomie (la pacienții cu tumoră vezicală infiltrativă).
Carență în aportul de potasiu	aport alimentar deficitar în potasiu; rășini schimbătoare de ioni (Kayexalate) administrate în exces la un pacient cu insuficiență renală; post complet necompensat de suplimentare de potasiu; anorexie; la vârstnicii care consumă mai mult ceai și pâine; transfuzii cu eritrocite spălate dezgheţate, deoarece eritrocitele congelate pierd până la jumătate din conţinutul de potasiu în cursul stocării, deci pot duce la o scădere rapidă a potasiului.
Transferul excesiv de potasiu spre celulă	alcaloză metabolică; alcaloză respiratorie; perfuzii cu ser glucozat și insulină; paralizie periodică familială; β2 – agoniștii adrenergici folosiți în exces (de tipul Salbutamol, Salmeterol, Terbutalină); hipopotasemia tranzitorie legată de eliberarea de catecolamine la pacienții cu infarct miocardic acut, după traumatisme chirurgicale, după operații pe cord deschis; intoxicații cu toluen sau Teofilină (determină hipopotasemie, indirect prin creșterea nivelului de catecolamine și insulină, și direct prin inhibarea fosfodiesterazei); blocantele de canale de calciu;
Pseudo – hipopotasemia (falsă scădere a potasemiei)	administrarea unei doze de insulină înaintea de determinarea potasemiei; o probă de sânge cu un număr crescut de leucocite (peste 10.000/mmc) care este ținută la temperatura camerei (potasiul se fixează pe leucocite).

 Diagnosticul de hipopotasemie

      Examinările și investigațiile trebuie să fie sistematice și întotdeauna să includă evaluarea funcției cardiace, a rinichilor și a tractului urinar, precum și a stării de hidratare și a evaluării neurologice. Investigațiile de laborator trebuie să fie cât mai complete, mai ales dacă nu se cunoaște cauza de bază ce a determinat hipopotasemia.

1) Tulburări cardiace:

a) semne pe electrocardiogramă: diminuarea undei T care poate deveni difazică sau negativă, creșterea undei U, crește amplitudinea undei P, prelungirea intervalului PR.

b) semnele clinice (apar mult mai tardiv comparativ cu modificările pe electrocardiogramă):

• depleția de potasiu scade rezistența vasculară sistemică;
• scade sensibilitatea la efectul vasoconstrictor al angiotensinei II și vasopresinei;
• scade tensiunea arterială, atât la persoanele sănătoase cât și la pacienții hipertensivi;
• determină tulburari de ritm: aritmii atriale și ventriculare ce survin pe un miocard patologic sau în cursul tratamentului cu digitalice (hipopotasemia reduce clearance-ul renal al Digoxinului, îi crește concentrația serică și sporește fixarea medicamentului la nivelul cordului).

În hipopotasemie, modificările de pe electrocardiogramă apar la o concentrație a potasiului de 3 mEq/l și sunt constante la valori sub 2,5 mEq/l, dar aceste modificări pot apărea și la un potasiu seric normal cu un potasiu total (intracelular și extracelular) scăzut.

2) Scăderea motilității musculaturii netede cu ileus, constipație, retenție urinară.

3) Slăbiciunea mușchilor scheletici cu dispariția reflexelor osteotendinoase; rar paralizie diafragramatică ce poate duce la oprirea respirației.

4) Semne de insuficiență renală acută de cauză renală intrinsecă prin necroză tubulară acută secundară rabdomiolizei și mioglobinuriei.

5) Tulbărări hormonale, generate de depleția de potasiu: crește activitatea reninei plasmatice, scade secreția de aldosteron, inhibarea secreției de insulin (poate duce la un diagnostic fals de diabet zaharat sau poate complica tratamentului unui pacient diabetic).

Severitatea hipopotasemiei	Nivelul potasiului seric	Simptomatologie
Ușoară	>3 – 3,5 mEq/l	Pacient asimptomatic.
Moderată	2,5 – 3 mEq/l	Pacient cu stare generală alterată, stare de slăbiciune, crampe și dureri musculare.
Severă	< 2,5 mEq/l	Pacient cu modificări pe electrocardiogramă (depresia segmentului ST, înălțarea undei U, inversarea undei T), aritmii, paralizia.

      Investigațiile de laborator aduc următoarele informații:

• tulburări de ritm și de conducere;
• diminuarea capacității de concentrare a urinii;
• proteinurie;
• alcaloză metabolică;
• deteriorarea funcției renale cu scăderea ratei de filtrare glomerulară;
• crește pH-ul urinar.

Diareea este cea mai frecventă formă de pierdere extrarenală de potasiu. Furosemidul și Hidroclorotiazida favorizează pierderile de potasiu. La pacienții cu pierderi urinare mari de potasiu, în absența tratamentului diuretic și cu hipertensiune arterial este foarte important de măsurat nivelul de renină plasmatică și concentrația de aldosteron. Hipopotasemie + potasiu urinar crescut + renină plasmatică scăzută + aldosterone plasmatic crescut duce cu gândul la sindromul Conn (hiperaldosteronism primar). Hipopotasemia creşte incidenţa aritmiilor, în mod particular la pacienţii cu boală cardiacă preexistentă şi la cei trataţi cu Digoxin.

Diagnosticul diferențial al hipopotasemiei

      O amamneză detaliată atentă este obligatorie pentru diagnosticul diferențial al hipopotasemiei. Diagnosticul diferențial al hipopotasemiei se face cu:

• cauze de pseudohipopotasemie;
• sindromul Bartter;
• hipertiroidismul și tirotoxicoză;
• hipocalcemie;
• alcaloza hipocloremică;
• hipomagnezemia;
• sindromul Cushing de cauză iatrogenă.

 Complicații ale hipopotasemiei

• complicații cardiace (hipertensiune arterială, tulburări de rim și de conducere care pot merge până la stop cardiac);
• complicații musculare (rabdomioliză, paralizie musculare care afectează mai frecvent membrele inferioare);
• complicații metabolice (la pacienții cu diabet zaharat interferă cu eliberarea insulinei și sensibilitatea organismului la insulină, astfel încât controlul și tratarea hipopotasemiei poate ajuta la reducerea hiperglicemiei și a complicațiilor diabetice);
• complicații renale (diabet insipid nefrogenic, alcaloză metabolică, boala polichistică renală, nefropatii interstițiale);
• complicații gastrointestinale (stari de ileus, contribuie la dezvoltarea encefalopatia hepatică).

Tratamentul în hipopotasemie

1) Tratamentul etiologic (care vizează cauza generatoare) al hipopotasemiei:

      Acest tratament cauzal are două obiective: corectarea factorilor care au generat pierderile de potasiu (renal sau extrarenal) și corectarea tulburărilor metabolice ce generează mișcarea potasiului intracelular care implică:

• tratamentul adecvat cu diuretice: adaptarea dozei sau întrerupere tratamentului, în cazul unei hipopotasemii severe;
• evitarea abuzului de laxative;
• corectia hipomagnezemiei și a factorilor care o generează (de tipul alcoolismului);
• suplimentarea cu potasiu în cursul tratamamentului cu diuretice, corticosteroizi, antibiotice (Gentamicină, Amfotericină B).

2) Aportul exogen de potasiu:

a) potasemie cuprinsă între 3,5 – 4 mEq/L: dietă bogată în potasiu (acesta este prezent în toate fructele, legumele, carnea și peștele; alimentele cu concentrații mari de potasiu includ: pătrunjelul, caisele uscate, laptele, ciocolata, toate nucile (în special migdale și fistic), cartofi, lăstari de bambus, banane, avocado, sucul de portocale, verdele de sfeclă, fasolea albă, bananele, spanac, smochine, ciuperci, somon, apă de cocos, boabe de soia și tărâțe);

b) potasemie cuprinsă între 3 – 3,5 mEq/L: suplimentare de potasiu, în mod particular la pacienții vulnerabili de a face aritmii severe (pacienții cu insuficiență cardiacă tratați cu Digoxid și Furosemid, pacienții cu cardiopatie ischemică);

c) potasemie sub valoarea de 3 mEq/L (suplimentarea cu potasiu este esențială și obligatorie):

• se preferă administrarea orală la pacienții cu toleranță digestivă: preparate de clorură de potasiu (lichid, pudră sau tablete);
• la pacienții cu acidoză metabolică se preferă administrarea bicarbonatului sau citratului de potasiu;
• monitorizarea obligatorie a potasiului: dupa administrarea preparatelor de potasiu, acesta trebuie să crească în 48 – 72 de ore; dacă nu crește dupa 96 de ore se suspectează o depleție concomitentă de magneziu (pentru corecția magneziului se administrează sulfat de magneziu);
• administrarea de clorură de potasiu intravenos: se recomandă ca în situațiile de hipopotasemie severă simptomatică, intoleranță digestivă, asociere cu aritmii cardiace; este obligatorie monitorizarea electrocardiogramei și a valorile potasemiei; se va administra o perfuzie de clorură de potasiu 100 mEq în 1 litru de ser fiziologic (soluție de clorură de sodiu 0,9 %); nu se va depăși debitul de 1,5 g/oră din cauza riscului de moarte subită.

Soluția de clorură de potasiu nu trebuie injectată direct pe venă, din cauza faptului că poate apărea o hiperpotasemie amenințătoare de viață cu apariția unei fibrilații ventriculare și instalarea unui stop cardiac.

3) Diuretice economisitoare de potasiu de tipul Spironolactonă sau Amilorid sau Triamteren. Administrarea concomitentă a suplimentelor de potasiu și a diureticelor economisitoare de potasiu este folosită în tratamentul insuficienței cardiace cronice, ciroză hepatică, sindromul secreției inadecvate de hormon antidiuretic.

 

 

Bibliografie:

• Abdo Asmar, A Physiologic-Based Approach to the Treatment of a Patient With Hypokalemia (2012, September) American Journal of Kidney Diseases. Retrieved from:
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4776048/
• Keith T. Veltri, Medication-Induced Hypokalemia (2015, March)Pharmacy and Therapeutics. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4357351/
• Hypokalemia: https://emedicine.medscape.com/article/242008-overview#a1
• Hypokalemia: http://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/electrolyte-disorders/hypokalemia
• Covic A, Nefrologie – Principii teoretice și practice, Editura Demiurg, 2011.