Hiperpotasemia este o afecțiune care poate pune viața pacienților în pericol. Simptomele sunt nespecifice și predominant legate de disfuncția musculară sau cardiacă. Când concentrația potasiului în sânge este foarte crescută, pacienții resimt palpitații, dispnee, durere toracică, senzație de greață, dureri musculare, slăbiciune musculară, parestezii. Dacă nu este depistată și tratată corespunzător, hiperpotasemia duce la aritmii fatale, rezultatul fiind decesul pacienților. Tratamentul trebuie inițiat imediat utilizând diferite strategii terapeutice pentru a crește trecerea de potasiu în spațiul intracelular, pentru a reduce eliminarea, împreună cu reducerea aportului exogen de potasiu.

Hiperpotasemia (hiperkaliemia) este definită prin creșterea concentrației potasiului din sânge peste valoarea de 5 mEq/l.  O potasemie peste 7 mEq/l prezintă semne de risc vital, iar peste 9 mEq/l  este letală.

      Potasiul este cel de-al optulea sau al nouălea element cel mai des întâlnit în masă (0,2 %) în corpul uman, astfel încât un adult de 60 kg conține un total de aproximativ 120 g potasiu. Cantitatea totală de potasiu din organism este direct proporțională cu masa musculară și greutatea pacientului. Conținutul în potasiu este mai scăzut la persoanele obeze sau în vârstă, din cauza faptului că țesutul adipos este sărac în potasiu. Corpul are aproximativ același conținut de potasiu ca și de sulf și de clor și numai calciul și fosforul sunt mai abundente (cu excepția, elementelor omniprezente precum carbonul, hidrogenul, oxigenul și azotul). Ionii de potasiu sunt prezenți într-o mare varietate de proteine și enzime. Potasiul mai este cunoscut și sub numele de Kaliu, de unde vine și inițiala simbolului chimic din tabloul Mendeleev.

Potasiul și rolurile acestuia în organism

      Potasiul (K⁺) este principalul cation care se găsește situat intracelular. Din moment ce reprezintă o fracţie importantă din totalul electroliţilor celulari, este un determinant major al volumului celular şi al osmolalităţii fluidelor organismului. Potasiul este, de asemenea, un important cofactor în numeroase procese metabolice. Potasiul extracelular reprezintă doar o mică parte din potasiul total și se găsește în plasma sangvină, sudoare, lichid cefalorahidian, sucuri digestive (sucul gastric, bilă, sucul pancreatic, sucul intestinal).

Concentraţia plasmatică normală de potasiu este de 3,5 – 5 mEq/l.

      Potasiul din organism este influiențat de două variabile: cantitatea totală de potasiu din organism și repartiția potasiului în sectoarele intracelular (98 % în celulele musculare, celulele hepatice, hematii) și extracelular (2 %). Raportul dintre potasiul intracelular şi potasiul extracelular este determinantul principal în menţinerea potenţialului membranar al celulelor (ATP-aza Na⁺/K⁺ care transportă activ K⁺ în celule şi Na⁺ în afara celulelor).

      Relaţia dintre potasiul plasmatic şi intracelular este influenţată de un număr de factori precum: balanţa acido-bazică extracelulară (acidoza scoate K⁺ afară din celule, iar alcaloza introduce K⁺ în celule); hormonii (insulina, catecolaminele beta-adrenergice şi aldosteronul) determină introducerea K⁺ în celule; turn-overul celular (distrucţii tisulare, exerciţiul fizic moderat până la sever duce la eliberarea K⁺, iar producţia de celule noi introduce K⁺ în celule).

      Roluri ale potasiului:

• în fenomenele electrice de membrane (potențialul membranar celular și propagarea potențialului de acțiune în țesutul neuronal, muscular și cardiac);
• în contracția musculară;
• participă la determinarea valorilor presiunii osmotice;
• este un antagonist de sodiu și calciu;
• în menținerea echilibrului acido – bazic;
• în activarea limfocitelor;
• în eliberarea de hormoni;
• în procese de transport transmembranar;
• în controlul presiunii sanguine sistemice;
• în motilitatea gastrointestinală;
• în schimburi ionice la nivelul tubului urinifer.

      Necesarul zilnic: minim 0,5 g/zi.

Aportul alimentar: potasiul este prezent în toate fructele, legumele, carnea și peștele. Alimentele cu concentrații mari de potasiu includ: pătrunjelul, caisele uscate, laptele, ciocolata, toate nucile (în special migdale și fistic), cartofi, lăstari de bambus, banane, avocado, sucul de portocale, verdele de sfeclă, fasolea albă, bananele, spanac, smochine, ciuperci, somon, apă de cocos, boabe de soia și tărâțe. Caisele uscate au cea mai mare concentrație de potasiu din greutatea oricărui produs alimentar. Multe alimente procesate nu conțin potasiu.

      Absorbție: la nivelul tractului intestinal (100 %).

      Eliminare: 80 – 90 % pe cale renală, 10 – 15 % pe cale gastrointestinală, 2 – 5 % prin transpirație. Pierderile de potasiu prin scaun pot fi mult mai mari în cazul unui sindrom diareic. În boala cronică de rinichi, pierderile de potasiu se măresc, acesta fiind modul de apărare al organismului împotriva hiperpotasemiei.

      În mod normal, echilibrul potasiului în organism necesită o egalizare între aportul de potasiu şi excreţia acestuia. Calea renală reprezintă modalitatea principală de eliminare a potasiului (secreția de potasiu are loc la nivelul tubului contort distal și este reglată de: cantitatea de sodiu, fluxul urinar, aldosteronul, prezența anionilor slabi reabsorbabili.). Acesta se mai elimină folosind și calea extrarenală: insulina (stimulează intrarea potasiului în celule, mai ales în celulele hepatice, adipoase și musculare), echilibrul acido – bazic (acidoza stimulează ieșirea potasiului din celulă, iar alcaloza stimulează intrarea potasiului în celulă), catecolaminele (stimularea agoniștilor β2 – adrenergici scade potasiul seric, pe când blocada β2 – adrenergică crește potasiul seric), glucagonul (are un efect difazic, inițial are o fază precoce de hiperpotasemie, prin ieșirea potasiului din celulele hepatice, apoi o fază de hipopotasemie, secundară secreției reacționale de insulină), creșterile patologice ale osmolarității (hiperglicemia severă, etc.).

Etiologia hiperpotasemiei

Hiperpotasemia adevărată

1) Scăderea eliminării renale de potasiu: insuficiență renală acută; boală cronică de rinichi în stadiu terminal; insuficiență suprarenaliană acută (hipoaldosteronism); medicamente economisitoare de potasiu: Spironolactona, Amilorid, Triamteren, Ciclosporina, Trimetoprim, IECA (inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei), sartanii, antiinflamatoarele nesteroidiene, heparina. 2) Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă: acidoză respiratorie; acidoză metabolică; distrucții celulare masive (traumatisme, arsuri, rabdomioliză, ischemia acută a membrelor). 3) Distribuție anormală a potasiului: hiposecreție de insulină; doze masive de Digoxin; beta – blocante neselective; paralizia periodică hiperkaliemică familială. 4) Aport alimentar exagerat de potasiu: rar conduce la hiperpotasemie datorită fenomenului de adaptare, care asigură o eliminare rapidă a potasiului ca răspuns la creşterea aportului crescut.

Pseudo – hiperpotasemia (falsă hiperpotasemie)

hemoliză; recoltare cu stază; trombocitoză; leucocitoză; mononucleoză; leucemie limfoidă cronică.

Diagnosticul de hiperpotasemie

      Examinările și investigațiile trebuie să fie sistematice și întotdeauna să includă evaluarea funcției cardiace, a rinichilor și a tractului urinar, precum și a stării de hidratare și a evaluării neurologice. Investigațiile de laborator trebuie să fie cât mai complete, mai ales dacă nu se cunoaște cauza de bază ce a determinat hiperpotasemia.

1) Tulburări cardiace (sunt aproape constante):

a) semnele pe electrocardiogramă:

• anomalii ale undei T: unde asimetrice, ample, ascuțite (mai ales, în derivatiile precordiale V₁ – V₆);
• anomalii de conducere atrială și atrio – ventriculară (diminuarea undei P, bloc sino – atrial, blocuri atrio – ventriculare, alungirea PR, bloc atrio – ventricular grad III complet );
• tulburari de conducere intraventriculare: lărgirea QRS-ului pentru valorile foarte ridicate ale potasiului (peste 7,5 mEq/l) care preced tahicardia ventriculară și fibrilația ventriculară cu stop cardiac;
• hipocalcemia, hiponatremia și acidoza cresc efectele cardiace ale hiperkaliemiei.

b) semnele clinice: apar mult mai târziu decât manifestările electrice pe electrocardiogramă și sunt tulburări de ritm cu colaps brutal mai ales, în caz de acidoză metabolică sau acidoză mixtă.

2) Tulburări neuro – musculare periferice:

• apar mai rar și mereu după instalarea tulburările cardiace;
• sunt reprezentate de: oboseală musculară, parestezii peribucale și la extremități, tulburări senzitive profunde, paralizie flască periferică;
• debutează la membrele inferioare și se extind spre trunchi și spre membrele superioare (mușchii respiratori li mușchii inervati de nervii cranieni sunt ocoliți).

3) Tulburări hormonale și renale:

• cresc secreția de aldosteron prin efectul direct al potasiului asupra corticosuprarenalei;
• este stimulată secreția de insulină;
• este stimulată eliberarea de adrenalină;
• determină acidoză tubulară tip IV (hipercloremică).

Pseudo – hiperpotasemia 

      Dacă se constată o creștere a concentrației plasmatice a potasiului la un pacient asimptomatic, fără cauza aparentă, ar trebui luată în considerare hiperpotasemia falsă. Acest lucru rezultă din scurgeri de potasiu din spațiul intracelular în timpul sau după prelevarea de probe de sânge. În aceste cazuri, creșterea concentrației de potasiu în ser nu reflectă nivelul de potasiu seric in vivo și nu este necesar nici un tratament. În special în pediatrie, hemoliza mecanică poate apărea în timpul tragerilor dificile de sânge și chiar mai mult în probele cu limfocitoză sau trombocitoză. Mai ales atunci când se prelevează probe capilare, excesul de alcool pe piele trebuie evitat, deoarece este cauza primară a hemolizei în acest proces.

Diagnosticul diferențial pentru hiperpotasemie

      O amamneză detaliată atentă este obligatorie pentru diagnosticul diferențial al hiperpotasemiei. Diagnosticul trebuie gândit în funcție de cele trei cauze principale ale hiperpotasemiei: creșterea potasiului, eliberarea potasiului din celule și afectarea excreției renale de potasiu.

Tratamentul în hiperpotasemie

Orice suspiciune de hiperpotasemie impune efectuarea unei electrocardiograme !! Absența oricărei anomalii pentru o concentrație a potasiului în sânge peste 6 mEq/l trebuie să ducă cu gândul la o falsă hiperpotasemie !! Simptomatologia clinică este tardivă și atipică (colaps, bradicardie, stop cardiac) !! Hiperpotasemia severă asociată cu modificări pe electrocardiogramă este o URGENȚĂ și trebuie tratată ca atare !! Dacă pacientul are insuficiență renală trebuie efectuată dializă în urgență pentru îndepartarea potasiului din organism !!

Strategii terapeutice pentru rezolvarea  situațiilor de hiperpotasemie
Protecție cardiacă imediată	gluconatul de calciu îmbunătățește tranzitoriu modificările de pe electrocardiogramă, dar nu modifică valoarea potasiului plasmatic; gluconatul de calciu 10 % se administrează intravenos 10 – 20 ml; dacă pe electrocardiogramă nu apare nici o îmbunătățire se poate repeta doza în interval de 5 minute până la o doză totală de 3 – 5 g.
Transferul intracelular de potasiu	a) Glucoză tamponată cu insulină: 10 unităţi de insulină cu durată scurtă de acţiune şi 25 g glucoză, intravenos rapid; este cea mai rapidă masură de a scădea potasiul seric (în circa 15 minute); glucoza se administrează pentru a preveni o hipoglicemie și din cauza faptului că glucoza poate crește tranzitor osmolaritatea plasmatică ducând la o creștere tranzitorie a concentrației potasiului în sânge.
	b) Bicarbonatul de sodiu: administrarea bicarbonatului favorizează intrarea potasiului în celulă, dar nu așa de rapid ca glucoza tamponată cu insulină (după 3 – 4 ore); are indicație în special în cazurile de acidoză metabolică severă (rezerva alcalină este sub 10 mEq/l); alcalinizarea se face cu soluție de bicarbonat de sodiu izotonic 14 ‰ sau soluție hiperosmolară de bicarbonat de sodiu 42 % (risc de supraîncărcare sodată și creșterea osmolarității plasmatice); la pacienții cu insuficiență cardiacă sau insuficiență renală, bicarbonatul de sodiu trebuie administrat cu grijă din cauza aportului sodat.
	c) β2-agoniștii: inhalarea de doze mari de β2-agoniști precum Albuterol (10 – 20 mg) în 10 minute; perfuzii intravenoase cu Salbutamol 0,1 – 0,2 mg sau Izoproterenol 0,2 – 0,4 µg/kg corp și pe minut; administrarea β2-agoniștilor scad potasiul seric ca urmare a intrării sale în celulă.
Creşterea eliminării de potasiu din organism	diureticele – în special la pacienții care au funcția renală normală; rășinile schimbătoare de ioni – Kayexalate administrat per os sau în clismă îndepărtează potasiul la schimb cu sodiu, în cantități echivalente; se administrează aproximativ 30 – 60 g/doză cu efect în 1 – 2 ore; risc de supraîncarcare volemică și precipitarea unui edem pulmonar acut; hemodializă sau dializă peritoneală – sunt cele mai adecvate metode de eliminare a potasiului determinând scăderea potasiului cu un 1 mEq/l în 30 – 60 de minute; hemodializa este de cinci ori mai eficientă ca dializa peritoneală și permite corectarea eficientă a potasemiei și a acidozei metabolice și  a hiponatremiei.

Profilaxia episoadelor de hiperpotasemie

• aport alimentar scăzut de potasiu (limitarea consumului de fructe și legume);
• evitarea episoadelor de post care pot favoriza ieșirea potasiului din cellule și antrenează și o scădere a secreției de insulină;
• evitarea medicamentelor care interferează cu mișcarea potasiului din spațiul intracelular în spațiul extracelular;
• evitarea medicamentelor care interferează cu eliminarea renală de potasiu (diureticele economisitoare de potasiu de tipul Spironolactonă, inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei, sartanii, antiinflamatoarele nesteroidiene, inhibitorii direcți de renină de tipul Aliskiren, β-blocante neselective de tipul Propranolol);
• asigurarea unui tratament corespunzător a bolilor de bază.

 

Bibliografie:

• Anja Lehnhardt, Pathogenesis, diagnosis and management of hyperkalemia (2011, March) Pediatric Nephrology. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3061004/
• Yelena Mushiyakh, Treatment and pathogenesis of acute hyperkalemia (2011) Journal of Community Hospital Internal Medicine Perspectives. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3714047/
• T Eleftheriadis, Differential diagnosis of hyperkalemia: an update to a complex problem (2012, December) Hippokratia Medical Journal. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3738601/
• Hyperkalemia: https://emedicine.medscape.com/article/240903-overview
• Covic A, Nefrologie – Principii teoretice și practice, Editura Demiurg, 2011.