Sodiul face parte din elementele plastice ale organismului din cauza faptului că împreună cu alte 10 elemente (Carbon, Oxigen, Hidrogen, Azot, Potasiu, Calciu, Magneziu, Clor, Fosfor, Sulf) alcătuiește 99,75 % din matricea vie a organismului. Sodiul are o răspândire largă în natură, iar în organismul nostru cantitatea totală de sodiu este de aproximativ 60 mEq/kg corp. Sodiul mai este cunoscut și sub numele de Natriu, de unde vine și simbolul din tabloul cu elemente chimice al lui Mendeleev. Hipernatremia este o tulburare electrolitică obișnuită, cu morbiditate și mortalitate crescută, în special la pacienții vârstnici și tarați, cu multiple disfuncții (la nivel respirator, renal, cardiac, hepatic, etc). Diagnosticarea corectă și tratamentul adecvat sunt esențiale, deoarece atât corecția excesivă a hipernatremiei cât și neglijarea sa sunt asociate atât cu un prognostic negativ pentru pacienți.

Hipernatremia este starea patologică caracterizată de o concentraţie extracelulară a sodiului > 145 mEq/l.

      Hipernatremia reflectă o pierdere netă de apă sau un câștig de sodiu hipertonic, cu hiperosmolalitate inevitabilă. Simptomele severe sunt, de obicei, evidente doar cu creșteri acute și mari ale concentrațiilor plasmatice de sodiu până la peste 158 – 160 mmol / l. Este important faptul că senzația de sete intensă care protejează împotriva hipernatremiei severe în sănătate poate fi absentă sau redusă la pacienții cu status mental alterat sau cu leziuni hipotalamice care afectează sentimentul de sete și la sugari și vârstnici. Simptomele nespecifice, cum ar fi anorexia, slăbiciunea musculară, neliniștea, greața și vărsăturile, au tendința să apară mai devreme. Se produc semne mai grave, cu stare mintală modificată, letargie, iritabilitate, stupoare și comă. Cu toate acestea, în marea majoritate a cazurilor, debutul hipertonicității este suficient de scăzut pentru a permite creierului să se adapteze și astfel să minimizeze deshidratarea cerebrală.

Sodiul și rolurile acestuia în organism

      Metabolismul apei este nedisociabil de cel al sodiului. Cantitatea totală de sodiu al organismului este de 90 g, adică 3800 – 4000 mEq care este împărțit în: 44 % este în sectorul extracelular şi 2 % în celulă, restul este “sodiul neschimbabil” fixat în os, cartilagii şi ţesut conjuctiv. În spaţiul extracelular sodiul se găseşte în stare ionizată, reprezentând fracţiunea cea mai importantă a cationilor. Nivelul scăzut al sodiului intracelular este menţinut printr-un proces activ (pompa de Na-K cu prezenţa ATP şi a sistemului enzimatic Na-K-ATP-ază).

Concentraţia normală a sodiului seric este de 135 – 145 mEq/l.

      Sodiul joacă un rol vital în menţinerea concentraţiei şi volumului lichidului extracelular. Principalele acţiuni fiziologice ale sodiului în organism sunt:

• în echilibrul osmotic (“scheletul” osmotic extracelular);
• în echilibrul acido – bazic (90% din totalul bazelor organismului);
• în transportul transmembranar de substanțe;
• în excitabilitatea neuromusculară (antagonist al potasiului);
• intervine în menținerea potențialului membranar de repaus.

     Aportul zilnic de sodiu este de 150 – 250 mEq/zi (9 – 15 g clorură de sodiu) și provine din alimentaţie. Absorbţia sodiului prin epiteliul intestinal se face prin mecanism activ şi este mărită de aldosteron şi dezoxicorticosteron. Eliminările sodiului sunt prin transpiraţie, pierderi digestive şi urină (mecanisme complexe de reglare a Na+ de către rinichi, asigură ajustarea eliminărilor în funcţie de aport între 0 – 400 mEq/zi).

      Rinichii sunt responsabili de excreţia excesului de sodiu şi sunt capabili de conservarea sa asiduă în perioadele de restricţie sodică severă. Angiotensina II, aldosteronul şi peptidul natriuretic atrial sunt principalii factori care reglează eliminarea renală de sodiu. Atât angiotensina II cât şi aldosteronul cresc reabsorbţia renală a sodiului. În timp ce creşterea sodiului plasmatic se însoţeşte întotdeauna de hiperosmolalitate, o valoare normală sau scăzută a sodiului plasmatic nu induce obligatoriu normo- sau hipoosmolalitate datorită prezenţei altor substanţe osmotic active. Prezenţa glucozei în spaţiul extracelular determină deplasarea apei din celule (deshidratare intracelulară) şi hiponatremie prin diluţie. Concentraţia sodiului este menţinută prin reglarea aportului şi a excreţiei de apă.

• Dacă nivelul seric al sodiului creşte (hipernatremie), creşte osmolalitatea serului, stimulând centrul setei şi determinând creşterea eliberării de hormon antidiuretic din hipofiza posterioară. Hormonul antidiuretic (ADH) acţionează la nivel renal conservând apa. Combinaţia dintre creşterea aportului de apă şi conservarea ei la nivel renal ajută la normalizarea sodiului seric.
• Când concentraţia sodiului scade (hiponatremie), rinichiul răspunde excretând excesul de apă. Astfel, modificările nivelului seric al sodiului reflectă în mod obişnuit modificările echilibrului apei. Câştigul sau pierderea din capitalul total al sodiului nu se reflectă obligatoriu în nivelul seric al sodiului.

Factori de risc pentru hipernatremie

• aport scăzut de apă: sugari sau bătrâni, bolnavi febrili sedaţi sau ventilaţi mecanic, stările de comă;
• administrarea de soluţii hipertone: soluţii hipertone de NaCl (clorură de sodiu), lactuloză, alimentaţie enterală pe sondă;
• poliuria: diabetul zaharat dezechilibrat, diureticele osmotice (Manitol), poliuriile indiferent de cauză.

Tabloul clinic al hipernatremiei

      Ca o consecinţă a hipertonicităţii, apa iese din celule, conducând la scăderea volumului fluidului intracelular. Pacienţii vor acuza sete intensă şi eventual, poliurie. Scăderea volumului celulelor cerebrale este asociată cu creşterea riscului de hemoragie subarahnoidiană sau intracerebrală. Prin urmare, simptomele majore ale hipernatremiei sunt neurologice şi includ alterarea statusului mental, slăbiciune, iritabilitate neuromusculară, deficite focale neurologice şi, ocazional, comă sau convulsii. La examenul clinic obiectiv se poate constanta următoarele semne: febră uşoară, roşeaţa tegumentelor, edeme periferice şi edem pulmonar, hipotensiune arterială ortostatică şi tahicardie, creşterea tonusului muscular şi exagerarea reflexelor osteotendinoase, spasticitate musculară. Hipernatremia se însoţeşte de mortalitate mare. Dacă bolnavul supravieţuieşte, frecvent rămân sechele neurologice.

      Hipernatremia simptomatică apare doar la indivizii care nu au acces la apă sau au mecanismul setei alterat (copii, bătrâni, pacienţi comatoşi). Când natremia creşte brusc, volumul celulelor cerebrale scade cu consecinţe vasculare grave. După 48 de ore de modificări adaptative se poate reveni la normal. Dacă natremia scade brusc, volumul celular creşte şi creierul herniază. Acest pericol este îndepărtat dacă natremia scade lent.

    Cazurile de hipernatremie se pot întâlni în:

• post-operator, reanimare;
• accident vascular cerebral, tulburări de vigilenţă;
• nou născut sau sugar;
• leziune hipotalamică (a centrului setei sau a osmoreceptorilor).

La persoana normală, această situaţie nu se produce deoarece creşterea osmolalităţii extracelulare provoacă: eliberarea hormonului antidiuretic din hipofiza posterioară, care stimulează reabsorbţia renală de apă; senzaţia de sete.

Investigații de laborator în hipernatremie

• sodiul plasmatic > 145 mmol/l;
• semne de hemoconcentraţie: creşterea hematocritului şi modificări ale hemoleucogramei, hiperproteinemie, hiperlipidemie, hipercloremie;
• osmolalitate plasmatică > 300 mOsmol/l;
• osmolalitate urinară: > 400 mOsm/l (atunci când rinichiul păstrează capacitatea de a conserva apa) și < 250 mOsm/l (caracteristică diabetului insipid central sau nefrogen).

Clasificarea hipernatremiei

      Clasificarea formelor clinice de hipernatremie se face în funcţie de volumul spaţiului extracelular.

Hipernatremia hipovolemică	Definiție	Se caracterizează prin deficit de apă şi de sare (NaCl – clorură de sodiu), deci, de sodiu. Dar deficitul de apă este mai mare decât deficitul de sodiu. Astfel, cantitatea totală de sodiu a organismului este scăzută în ciuda faptului că sodiul plasmatic este crescut.
	Mecanism de apariție	Se produce prin pierderi de apă şi sodiu din spaţiul extracelular, pierderea de apă fiind mai mare decât pierderea de sodiu.
	Cauze	cauze renale: diureză osmotică, exces de diuretice, poliurii; cauze extrarenale: cutanate (transpiraţii excesive), digestive (holera, diareea la copil).
	Tabloul clinic	Semnele clinice ale hipernatremiei hipovolemice sunt o combinaţie a: semnelor clinice de contracţie de volum a spaţiului extracelular: sete, uscăciunea tegumentelor şi mucoaselor, tahicardie, hipotensiune arterială etc; semnelor clinice de contracţie de volum a spaţiului intracelular: nelinişte, iritabilitate, lentoare, dezorientare, confuzie, comă, convulsii.
	Diagnostic	tabloul clinic de hipernatremie hipovolemică; dozarea sodiului plasmatic > 145 mEq/l; dozarea sodiului urinar permite diferenţierea între pierderile renale (sodiu urinar > 20 mEq/l) şi cele extrarenale (sodiu urinar < 10 mEq/l).
Hipernatremia izovolemică	Definiție	Se caracterizează prin deficit de apă. Cantitatea totală de sodiu a organismului este normală.
	Mecanism de apariție	Se produce prin pierderi de apă fără pierderi de sodiu.
	Cauze	pierderi renale: reprezintă cea mai frecventă cauză de hipernatremie izovolemică şi cauza tipică este diabetul insipid,  nefrogen (cel mai frecvent este prezent în rinichiul polichistic, nefropatia de analgetice şi pielonefrita cronică) sau de cauză centrală (cel mai frecvent este prezent în traumatismele cranio – cerebrale şi tumorile cerebrale). Un alt mecanism este scăderea aportului oral de apă, generat de circumstanţe exterioare sau de imposibilitatea de exprimare sau corectare a setii; pierderi extrarenale: reprezintă circumstanţe, mai rare, de pierdere de apă fără pierdere de sodiu: cutanate (transpiraţii excesive), respiratorii (polipnee, ventilaţie mecanică).
	Tabloul clinic	Semnele clinice ale hipernatremiei izovolemice sunt o combinaţie a: semnele contracţiei de volum a spaţiului intracelular, deci, semne neurologice: nelinişte, iritabilitate, letargie, dezorientare, confuzie, comă şi convulsii; semnele de depleţie de volum a spaţiului extracelular lipsesc mult timp, datorită atracţiei apei din spaţiul intracelular şi astfel, datorită menţinerii volumului extracelular în ciuda pierderilor de apă; tardiv apar semne de depleţie a spaţiului extracelular cu hipotensiune arterială.
	Diagnostic	tabloul clinic de hipernatremie izovolemică; dozarea sodiului plasmatic 145 mEq/l; dozarea sodiului urinar: rezultate variabile; diagnostic cauzal (cel mai frecvent, diagnosticul diabetului insipid).
Hipernatremia hipervolemică	Definiție	Se caracterizează prin exces de apă şi sodiu. Dar excesul de sodiu este mai mare decât excesul de apă. Astfel, cantitatea totală de sodiu a organismului este crescută.
	Mecanism de apariție	Se produce printr-un exces real de ioni de sodiu, care crează hiperosmolaritatea extracelulară.
	Cauze	Hipernatremia hipervolemică este cel mai frecvent, de cauză iatrogenă şi rezultă în urma administrării excesive de sodiu, fie ca soluţie de bicarbonat de sodiu sau ca soluţie de clorură de sodiu hipertonă. Un alt mecanism este înecul în apă sărată, ceea ce aduce un exces accidental de ioni de sodiu.
	Tabloul clinic	Semnele clinice ale hipernatremiei hipervolemice sunt o combinaţie a: semne clinice ale expandării spaţiului extracelular: edeme, acumulare de lichid în seroase, vene jugulare turgescente etc; semnele de contracţie a spaţiului intracelular: nelinişte, iritabilitate, letargie, dezorientare, confuzie, comă, convulsii.
	Diagnostic	tabloul clinic de hipernatremie hipervolemică; dozarea sodiului plasmatic > 145 mEq/l; elucidarea cauzei.

Principii de tratament în hipernatremie

      Scopul terapiei este de a stopa pierderile de apă şi de a corecta deficitul de apă. Cantitatea de apă necesară pentru a corecta deficitul se calculează după formula:

deficitul de apă = 60% x greutatea (kg) x (sodiul actual / 140 – 1)

      Corecţia rapidă este periculoasă pentru sistemul nervos central, din cauza faptului că poate duce la tulburări neurologice ireversibile. Apa poate fi administrată:

• apă pură pe cale orală sau eventual pe sondă nazo-gastrică;
• ser glucozat 5 % sau 2,5 % pe cale intravenoasă;
• soluție hipotonă de NaCl 0,45 % pe cale intravenoasă.

      Corecția hipernatremiei simptomatice:

• calcularea deficitului de apă;
• administrarea a jumătate din cantitatea calculate în primele 12 – 24 ore;
• corectarea hipernatremiei cu maxim 2 mmol/l pe oră;
• administrarea celeilalte jumătăţi din cantitatea calculată în următoarele 24 – 36 ore;
• rata de corecție nu trebuie să depășească 12 mEq /l pe zi;
• + monitorizare clinică şi de laborator.

      Serul fiziologic nu este potrivit pentru corectarea hipernatremiei. Trebuie acordată o atenție deosebită pentru a evita corectarea excesiv de rapidă sau supracorectarea hipernatremiei, ceea ce crește riscul edemului cerebral iatrogenic, cu eventuale consecințe catastrofale. Selectarea soluției hipotonice  care este cea potrivită pentru tipul particular de hipernatremie asigură administrarea celui mai mic nivel de lichid. Se recomandă alocarea unor cantități adecvate pentru pierderile de fluid în curs de desfășurare pentru a preveni deviațiile grave în ambele direcții față de concentrația serică de sodiu vizată. Aplicarea scrupuloasă a acestor orientări de gestionare ar trebui să contribuie la prevenirea unor astfel de complicații. Cel mai important, prescripția de fluide trebuie reevaluată la intervale regulate în lumina valorilor de laborator și a stării clinice a pacientului.

Tipul de hipernatremie	Tratament
Hipernatremia hipovolemică	Tratamentul constă în refacerea volumului extracelular (administrare de apă şi sare) şi refacerea volumului intracelular (administrare de apă). Dacă pacientul are hipotensiune arterială are prioritate refacerea volumului extracelular, de aceea, se vor administra soluţii electrolitice izotone, eventual şi coloide, până la corecţia volumului extracelular. Dacă pacientul are tensiunea arterială normală, se administrează apă şi sodiu concomitent sub formă de soluţie hipotonă NaCl 0,45% până la corecţia volumului atât extracelular, cât şi intracelular. Administrarea se face după regulile de tratament a hipernatremiei.
Hipernatremia izovolemică	Tratamentul înseamnă aport de apă sub formă de soluţie hipotonă NaCl 0,45 %. Administrarea se face după regulile de tratament a hipernatremiei. Diabetul insipid de cauză centrală: analogi sintetici de hormon antidiuretic: Minirin; în deficit parţial de hormon antidiuretic  → creşterea eliberării de hormon antidiuretic (Clofibrat) sau răspunsul renal la hormonul antidiuretic (Carbomazepina, Clorpropamida). Diabetul insipid nefrologic: diuretice tiazidice şi antiinflamatoare nesteroidiene.
Hipernatremia hipervolemică	Tratamentul constă în administrarea de apă pentru diluarea hiperosmolarităţii şi corectarea contracţiei spaţiului intracelular, concomitent cu administrarea de diuretice pentru eliminarea excesului de ioni de sodiu.

Prognosticul hipernatremiei

      Morbiditatea și mortalitatea pacienților cu hipernatremie acută este foarte mare. La copii, mortalitatea hipernatremiei acute variază între 10 și 70 %. Câte două treimi dintre supraviețuitori au sechele neurologice. Dimpotrivă, mortalitatea la hipernatremia cronică este de 10 %. La adulți, concentrațiile serice de Na peste 160 mmol / l sunt asociate cu o mortalitate de 75 %. Din moment ce hipernatremia la adulți apare la stabilirea unei boli grave, rata mortalității poate reflecta severitatea bolilor subiacente, mai degrabă decât cea a hipernatremiei.

 

Bibliografie:

• Soo Wan Kim, Hypernatemia : Successful Treatment (2006, November) Electrolyte & Blood Pressure. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24459489
• Liamis G, Evaluation and treatment of hypernatremia: a practical guide for physicians (2016, February) Postgraduate Medical Journal. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26813151
• Hypernatremia: https://emedicine.medscape.com/article/241094-overview
• Hypernatremia: http://www.fpnotebook.com/Renal/Sodium/Hyprntrm.htm
• J.Larry Jamenson, Endocrinology: Adult and Pediatric, 7th Edition, Elsevier, 2016, chapter 112: Hyponatremia and Hypernatremia.
• Covic A, Nefrologie. Principii teoretice si practice, Editura Demiurg, 2011.