Edemul pulmonar acut (EPA) reprezintă o afecțiune caracterizată prin umplerea excesivă a alveolelor pulmonare cu lichid. Consecința imediată a edemului pulmonar acut o reprezintă alterarea schimburilor de gaze la nivelul membranei alveolo-pulmonare cu scăderea saturației oxigenului în sânge. Edemul pulmonar acut este o urgență medicală și se caracterizează prin dispnee severă.

Etiopatogenie

Edemul pulmonar acut poate fi cardiogen și non-cardiogen.

De regulă, presiunea în capilarul pulmonar este reglată de următorii factori:

●       Presiunea hidrostatică;

●       Presiunea coloidosmotică;

●       Drenajul limfatic;

●       Permeabilitatea endoteliului capilar.

EPA non-cardiogen se caracterizează printr-o presiune hidrostatică normală în capilarul pulmonar. Acesta apare secundar unor leziuni la nivelul membranei alveolo-capilare.

EPA non-cardiogen ce apare secundar scăderii presiunii oncotice se poate întâlni în următoarele situații: tulburări de absorbție, sindrom nefrotic și afectare hepatică severă. EPA secundar afectării permeabilitații endoteliului capilar apare în intoxicații sau eliberare masivă de substanțe pro-inflamatorii (histamină, serotonină, bradikinină). Deseori, drenajul limfatic este obstruat datorită unor procese expansive mediastinale ce fac compresiune pe ductul toracic sau datorită unor procese tumorale pulmonare.

EPA cardiogen se caracterizează prin creșterea presiunii hidrostatice la nivelul capilarului pulmonar. EPA cardiogen apare datorită unor modificări ce modifică echilibrul Starling ce guvenează schimbul de lichide între capilar și interstițiu. Exudatul (lichidul intra alveolar) apare atunci când presiunea din capilarul pulmonar depășește 28mmHg ( V.N.=8 mmHg).

Cauzele cele mai frecvente care pot determina creșterea presiuni hidrostatice sunt: insuficiența acută a ventriculului stâng (puseu hipertensiv, sindrom coronarian acut), tahiaritmii (fibrilația atrială paroxistică), cardiomiopatii, stenoză aortică și/sau mitrală, miocardite, infarct miocardic acut, medicamente inotrop negative ( blocante ale canalelor de calciu, beta blocante).

Tabloul clinic

De cele mai multe ori debutul este brusc, adesea nocturn la un pacient de prezintă dispnee cu agravare progresivă cu sau fără afectare cardiacă în antecedente.

Simptomatologie:

-Dispneea cu  ortopnee reprezintă principalul simptom la care se adaugă și tahipnee (crește frecvența respiratorie peste 30-40 resp./min.);
-Anxietatea marcată apare secundar lipsei de aer resimțită de pacient;
Inițial apare tuse iritativă ulterior devine rapid productivă determinând apariția sputei rozate, spumoase, aerate și abundente;
-Transpirații intense și agitație.
Ca particularitate a EPA, pacientul nu poate sta în decubit dorsal datorită agravării dispneei. Astfel pacientul adoptă o poziție de „ameliorare” a dispneei stând în șezut la marginea patului.

Examenul clinic evidențiază:

➢      Paloare tegumentară, cianoza extremităților și peri-bucală;

➢      La ascultația pulmonară se decelează: raluri subcrepitante (umede) care urcă de la bază spre vărf, weezing și raluri bronșice ce apar datorită bronhospasmului;

➢      Ascultația cordului (dificilă datorită ascultaței pulmonare și dispneei) identifică zgomot de galop protodiastolic de VS , sufluri cu caracter organic;

➢      Tiraj intercostal și supraclavicular și utilizarea mușchilor accesori respiratori;

➢      Semne de presiune venoasă centrală crescută: jugulare turgide, reflux hepato-jugular, hepatomegalie;

➢      Tensiunea arterială poate fi crescută fie datorită unui puseu hipertensiv fie creșterii activității simpatice.

În cazul evoluției favorabile, simptomele se remit sub tratament.

În cazul evoluției nefavorabile, apare bronhoplegia, se instalează hipoxemia cu hipercapnia ce poate duce la instalarea stării de comă. Dezechilibrul hemodinamic se instalează rapid, tensiunea arterială scade progresiv, ulterior apare colapsul ce poate duce la exitus.

Diagnosticul diferențial al edemului pulmonar acut se face în general cu:

●       Astmul bronșic – ca și criterii de includere a astmului bronșic avem:

✓      absența ralurilor umede, istoric sugestiv de AB și antecedente de alergii;

✓      spută redusă cantitativ, perlată;

✓      ascultația cordului și tensiunea arterială normale

IMPORTANT!! Dacă diagnosticul de astm bronșic este nesigur atunci se evită administrarea de morfină (poate agrava astmul) și de simpaticomimetice (pot agrava funcția ventriculului stâng).

●       Embolia pulmonară masivă – criteriile care pledează pentru acest diagnostic sunt:

✓      Dispneea importantă, dar cu ascultație pulmonară normală

✓      Factori de risc prezenți pentru trombo-embolism pulmonar

Tratamentul EPA cardiogen:

A) Măsuri generale de tratament
B) Măsuri specifice
C) Tratamentul pe termen lung
A) Măsurile generale cuprind:
✓      Se realizează de urgență și de către medicul specialist;

✓      Este recomandat ca pacientul să stea într-o poziție semișezândă (scade întoarcerea venoasă -> ameliorarea dispneei);

✓      Corectarea hipoxemiei prin administrare de oxigen pe sondă nazală sau mască (4 -8 litri/ minut);

✓      Asigurarea unui acces venos;

✓      Aplicarea de garouri neischemice la 3 membre cu  schimbarea succesivă la al patrulea membru;

✓      Examen clinic complet pentru a decela eventuala cauză a edemului pulmonar acut;

✓      Monitorizarea:

●       BNP – pentru a diferenția dispneea cardiacă de cea non-cardiacă;

●       EKG – pentru a identifica eventualele tulburări de ritm, sindrom coronarian;

●       Radiografie toracică – pentru a evidenția redistribuția fluxului, desen interstițial accentuat bilateral în câmpurile mijlocii și inferioare (imagine tipică pentru EPA);

●       Ecocadiografie – pentru a decela prezența unor trombi sau modifică de kinetică a pereților ventriculari;

●       Gazometrie arterială;

●       Diureză.

Tratamentul medicamentos:

❖      Morfină sau analogi: 3-5 mg i.v.

Indicată pentru efectul său analgezic și anxiolitic.

Sunt contraindicate vârste înaintate (poate deprima centrul respirator), persoane cu afecțiuni pulmonare (BPOC, bronhoplegie), hipoxemie severă

❖      Diuretice de ansă (Furosemid): 40-60 mg i.v. sau în funcție de valorile tensionale (scad întoarcerea venoasă, determină venodilatație și stimuleză diureza ducând la scăderea încărcării volemice a cordului)

❖      Vasodilatatoare (Nitroglicerină): Inițial sublingual, ulterior 5-50 gama/min. , în perfuzie continuă, în funcție de valorile tensiunii arteriale (tensiunea arterială sistolică NU trebuie să scadă sub 100 mmHg)

!!!Nitroprusiatul de sodiu – de elecție în caz de edem pulmonar acut secundar hipertensiunii arteriale!!

❖      Digitala (Digoxin): 0,5 mg i.v. Indicată la pacienții cu cardiomiopatie și la cei vârstnici cu TPSV

❖      Miofilin i.v. – pentru a combate bronhospasmul

❖      Flebotomii – în cazul EPA hipertensiv neresponsiv la tratamentul antihipertensiv!!!

Dacă situația nu se remediază după instituirea măsurilor terapeutice nespecifice, se poate recurge, după caz la administrare de medicație inotrop pozitivă ( ex: Dopamina, Dobutamina) cu sau fără asociere de vasodilatatoare.

ATENȚIE!! În cazul unei hipoxemii severe cu hipercapnie, oboseala musculaturii respiratorii accesorii și modificarea stării de conștiență se impune intubarea pacientului și ventilarea mecanică.

B) Măsuri specifice
Se referă la identificarea factorilor etiologici și tratarea acestora pentru a preveni reapariția edemului pulmonar acut.

Măsurile specifice au drept scop tratarea concomitentă anumitor particularități și a cauzei care a precipitat apariția edemului:

✓      Tratamentul EPA secundar infarctului miocardic acut cuprinde măsurile generale de tratament plus măsurile specifice infarctului precum angioplastie și tratament trombolitic;

✓      EPA hipertensv se tratează prin corectarea valorilor tensionale ( Furosemid + Nitroglicerină / Nitroprusiat de sodiu);

✓      EPA asociat tulburărilor de ritm:

●       Bradicardia severă necesită stimulare cardiacă temporară sau definitivă;

●       Tahicardia ventriculară sau supraventriculară necesită aplicare de șoc electric extern.

C) Tratamentul pe termen lung
Acest tratament cuprinde tratamentul specific bolii de bază care a determinat apariția edemului pulmonar acut.

Exemple:

• Controlul dislipidemiilor și alimentație sănătoasă pentru a preveni apariția infarctului de miocard
• Controlul valorilor tensionale pentru a preveni apariția EPA hipertensiv;
• Controlul tulburărilor de ritm.