Durerile abdominale constituie unul dintre motivele de consultații cele mai comune în pediatrie. Dacă în majoritatea cazurilor, banalității clinice îi corespunde, cel mai frecvent, evoluția benignă, în unele cazuri ele evidențiază o afecțiune a cărei urgență – în efectuarea diagnosticului și stabilirea conduitei terapeutice – este imperativă. Rolul medicului pediatru în UPU (Unitatea Primiri Urgențe) este de a diferenția boli benigne cum ar fi gastroenterita acută virală sau constipația, cu evoluție autolimitată, de boli care constituie veritabile urgențe chirurgicale, amenințătoare de viață.

                 O serie de afecțiuni extra-abdominale, cum ar fi epilepsia abdominală, migrena abdominală, mușcătura de păiangen (văduva neagră), sindromul hemolitic uremic, purpura Henoch – Schonlein, ingestia de diverse toxice (de exemplu, fier), sepsisul, pneumonia sau faringita (determinată de infecția streptococică), pot să se prezinte, de asemenea, cu dureri abdominale și trebuie avute în vedere. Luând în considerație dificultățile inerente examenului pediatric, nu este „surprinzător“ că boli ca apendicita acută, invaginația intestinală sau malrotația cu volvulus a intestinului subțire – continuă să fie printre cele mai „înșelătoare“ diagnostice pentru medicul pediatru în UPU.

I) Cum abordăm în general un copil cu dureri abdominale?

                 Informații importante pot fi, adesea, obținute chiar înainte de a vorbi cu pacientul sau de a examina copilul. De obicei, sugarii și copiii mici se tem de străini. Copiii mari pot asocia un mediu spitalicesc sau „un om în halat alb“ cu imunizările și durerea. De aceea un rol foarte important în evaluarea copilului cu dureri abdominale îl are anamneza (interogatoriul părinților sau copiilor care colaborează). Informații importante pot fi, adesea, obținute chiar înainte de a vorbi cu pacientul sau de a examina copilul. De obicei, sugarii și copiii mici se tem de străini. Copiii mari pot asocia un mediu spitalicesc sau „un om în halat alb“ cu imunizările și durerea. De aceea un rol foarte important în evaluarea copilului cu dureri abdominale îl are anamneza.

                 Anamneza este o etapă absolut fundamentală care poate uneori să fie suficientă pentru a pune în discuție diagnosticul. Sunt o serie de date care trebuie precizate:

• la început, vârsta copilului care permite deja a clasa cauzele;
• în fine: caracterul recent și acut al durerilor abdominale;
• tipul de dureri și sediul lor exact sunt date ușor de precizat la adolescent și mai greu de stabilit la sugar;
• contextul digestiv și general este, de asemenea, esențial ca și contextul psihologic.

                 Examenul clinic – obiectiv al pacientului precizează existența sau nu a unui meteorism abdominal, a unei „boltiri localizate“, a anselor intestinale dilatate, vizibile sub tegumente, eventual a undelor peristaltice. La palpare, se va cerceta o hepatomegalie sau o splenomegalie, mai ales o durere provocată, notându-se dacă există o „apărare“ a peretelui abdominal. De asemenea, se poate constata o contractură abdominală generalizată, se poate palpa o tumoră sau o „masă“ cărora li se poate aprecia consistența și contururile. Semnele peritoneale pot fi evidențiate prin senzația de „apărare“ ce apare la palparea abdomenului. Agitația sau țipătul copilului, în cursul manevrei de palpare a abdomenului, ridică, de asemenea, suspiciunea de peritonită.

                 Examenul / tușeul rectal nu este imperativ la un copil ce se prezintă cu dureri abdominale. Tușeul rectal nu este demonstrat a fi util în diagnosticul apendicitei. Totuși, tușeul rectal este util în diagnosticul sângerărilor gastrointestinale, invaginației intestinale, abceselor rectale. Dacă examenul rectal este necesar, acesta poate fi efectuat prin introducerea parțială în anus a degetului mic. Inspecția organelor genitale poate evidenția o hernie sau semnele unei torsiuni testiculare și constituie o importantă parte a examenului clinic.  La fete, o durere foarte acută, uneori însoțită de o stare sincopală, datele clinice – tușeul rectal în special – și examenul radiologic permit diagnosticul unei torsiuni a unui chist de ovar.

                 Un examen complet extra-abdominal este indicat la cei mai mulți copii cu dureri abdominale. De exemplu, insuficiența examinare a cavității bucale poate conduce la o „ignorare“ a diagnosticului de faringită, care poate fi asociată cu dureri abdominale. De asemenea pneumonia de lob inferior poate conduce la „mimarea“ unor dureri abdominale. Foarte particular este existența unei purpure, mai ales pe membrele inferioare, care asociată cu artralgii orientează spre o purpură reumatoidă Schonlein – Henoch, mai ales dacă se asociază cu dureri abdominale, vărsături, chiar hematemeză. Mult mai rară este o pancreatită acută, care va fi confirmată prin dozarea amilazemiei.

                 Asocierea durerilor abdominale cu diaree, deseori și febră, orientează către o gastroenterită acută virală sau bacteriană, dar în condițiile în care durerile abdominale sunt pe prim plan, nu trebuie omisă nici o afecțiune chirurgicală, deoarece diareea nu trebuie să elimine a priori o hernie inghinală sau o apendicită acută. Examenul general trebuie să includă o evaluare a stării de hidratare a pacientului. Semnele și simptomele clasice de deshidratare la sugar și copilul mic sunt: mucoase uscate, diminuarea lacrimilor, ochii înfundați în orbite și deprimarea fontanelei anterioare, prezența pliului cutanat persistent, prelungirea „umplerii“ patului capilar și scăderea debitului urinar.

                 Pentru afecțiunile chirurgicale despre care voi discuta în articol, durerea este tipică ca acuză principală. Managementul unui copil cu dureri abdominale în cursul evaluării este de o importanță primordială. Utilizarea medicațiilor anti-durere la copiii cu dureri abdominale nu pare să crească riscul erorilor de diagnostic.

A) Gastroenterita

                 Gastroenterita acută este cea mai comună boală inflamatorie gastro – intestinală la copil. Cauza este frecvent virală, și rotavirusul este cel mai frecvent virus în cauză. În SUA, 200.000 de copii sunt spitalizați în fiecare an și 300 – 400 de decese sunt determinate de boala diareică. Costurile îngrijirilor de sănătate sunt estimate la 2 miliarde de dolari pe an. Rotavirusul constituie cea mai semnificativă cauză a diareei severe la copil, cu un vârf de incidență între vârsta de 4 și 23 de luni. Virusul Norwalk este responsabil de până la 40% din bolile diareice la copilul mare. Campylobacter este cauza principală de diaree bacteriană în SUA.

Care este tabloul clinic la copii cu gastroenterită?

                 Vărsăturile precedă, de obicei, diareea cu cel mult 12 – 24 de ore. Un grad mic de febră poate sau nu să fie asociat cu gastroenterita. Copiii care sunt ușor deshidratați pot să nu prezinte manifestări clinice evidente. Debitul urinar scăzut poate fi un semn tardiv de deshidratare. Copiii care sunt cu risc mărit de deshidratare sunt:

• cei sub vârsta de 12 luni;
• cei cu scaune frecvente (peste 8 pe zi);
• cei cu vărsături frecvente (peste 2/zi);
• cei care sunt sever malnutriți.

                 Examenul abdomenului evidențiază de obicei un abdomen moale, nedestins, cu sensibilitate nelocalizată (poate fi difuză, ușor sensibil), și, de obicei, există o minimă sau chiar absența „apărării“ la palparea abdominală. În cazurile severe, gastroenterita poate determina un ileus (obstrucție intestinală).

                 Diareea virală cu țintă intestinul subțire determină crampe ușoare abdominale și scaune diareice apoase, voluminoase. Diareea bacteriană cu țintă colonul determină dureri abdominale ușoare și scaune diareice mucoase de mic volum. O cauză bacteriană trebuie luată în considerație la orice copil care are un istoric de „călătorii“, a fost expus la o epidemie într-o unitate de îngrijire, sau a avut / are febră mare, are scaune sanguinolente și dureri abdominale severe. Alte diagnostice ce pot fi luate în discuție când un copil prezintă vărsături sunt infecțiile de tract urinar, apendicita, bolile genetice de metabolism sau volvulusul, în special la sugari, cetoacidoza diabetică, sindromul hemolitic – uremic (apariția bolii la copii este de obicei precedată de diaree).

                 Evaluarea deshidratării poate fi bazată pe o cunoscută scădere în greutate, ca urmare a unei afecțiuni. Când se cunoaște scăderea în greutate, la fiecare scădere a 1 kg în greutate corespunde o pierdere de 1 litru de lichide corporale. Evaluarea deshidratării se poate baza, de asemenea, pe manifestările clinice. Procentul de deshidratare bazat pe manifestările clinice (mucoase uscate, scăderea debitului urinar) poate varia de la caz la caz. Când semnele clinice de deshidratare sunt constatate la sugari, aceștia vor avea un procent mai mare de deshidratare decât la copiii mari.

	Deshidratare ușoară	Deshidratare moderată	Deshidratare severă
	Sugari (greutate < 10 kg): 5% sau 50 ml/kg Copii (greutate > 10 kg): 3% sau 30 ml/kg	Sugari (greutate < 10 kg): 10% sau 100 ml/kg Copii (greutate > 10 kg): 6% sau 60 ml/kg	Sugari (greutate < 10 kg): 15% sau 15% ml/kg Copii (greutate > 10 kg): 9% sau 90 ml/kg
Nivel de conștiență	alert	letargic	obnubilat
Umplere capilară	2 sec	2 – 4 sec	>4 sec, extremități reci
Mucoase	normale	uscate	uscate, crăpate
Lacrimi	normale	scăzute	absente
Frecvență cardiacă	puțin crescută	crescută	foarte crescută
Frecvență respiratorie	normală	crescută	crescută
Tensiune Arterială	normală	normală	scăzută
Puls	normal	filiform	slab sau neperceptibil
Pliu cutanat	elastic	diminuat	persistent
Fontanelă	normotensivă	deprimată	adâncită
Ochi	normal	adânciți	foarte adânciți
Diureză	scăzută	oligurie	oliguria sau anurie

Investigații de laborator în gastroenterită

                 Glicemia se recomandă a fi efectuată dacă vărsăturile sau durerile abdominale sunt prelungite sau asociate cu poliurie și / sau polidipsie, pentru eliminarea unei acidocetoze diabetice. Hipoglicemia la un copil alert nu este, în general, o problemă.

                 Electroliții, în general, nu este necesar să fie determinați la copiii aparent sănătoși care au semne de deshidratare ușoară. Academia Americană de Pediatrie nu recomandă efectuarea electroliților la fiecare copil; mai degrabă, Academia Americană de Pediatrie recomandă determinarea electroliților la copii cu gastroenterită acută, cu un status mental alterat, semne clinice de hipernatremie sau hipopotasemie, diaree severă, prelungită (≥ 48 ore), cu risc de hipopotasemie, sugari cu vârsta de ≤ 6 luni și istoric neobișnuit, suspicios. Nivelul bicarbonatului nu s-a demonstrat a fi bine corelat cu gradul de deshidratare.

                 Pentru eliminarea unei infecții de tract urinar se recomandă un sumar de urină, în special la fetițe care se prezintă numai cu dureri abdominale și vărsături.

                 Un sugar mic care are vărsături și semne clinice de deshidratare fără corpi cetonici în urină poate avea o boală genetică de metabolism.

                 Coproculturile, în general, nu sunt necesare la cei mai mulți copii care prezintă vărsături și diaree. Culturile se vor lua în discuție în cazurile internate în spital, în bolile sistemice, istoric de călătorii în alte țări, expunere în unități de îngrijire a copiilor, surse alimentare sau de apă discutabile, antibioterapie recentă, scaune mucoase sau sanguinolente, copii imunodeprimați, în epidemii.

Care este tratamentul în gastroenterită?

                 Copiii cu semne clinice de deshidratare necesită rehidratare. Rehidratarea poate fi efectuată fie pe cale orală sau printr-un tub nazo-gastric sau pe cale intravenoasă.

• În cazul în care copilul are semne de deshidratare severă, status mental alterat sau evidența unui ileus, se va face rehidratare pe cale intravenoasă.
• În cazul în care copilul este capabil să fie rehidratat oral, atunci părinții vor fi instruiți asupra tehnicii de rehidratare orală. Rehidratarea orală este foarte eficientă, dar este mult mai laborioasă pentru copii și părinți. Cu toate acestea, când este efectuată, părinții o preferă în comparație cu rehidratarea intravenoasă. Soluțiile de rehidratare orală disponibile conțin cantități optime de sodiu și glucoză. Cheia sumlesului rehidratării orale la copiii care se prezintă cu vărsături este de a le oferi mici cantități la intervale repetate (de exemplu: 5 ml pentru sugar și copilul mic, 15 ml pentru copilul mare la fiecare 2 minute). O seringă sau un tub de alimentație 5 – 7 atașat la o seringă poate fi utilizat în rehidratarea orală. Părinții pot picura soluția respectivă lent în gura copilului sau prin nări în faringele posterior. Dacă apar vărsături, se așteaptă 10 – 15 minute și se încearcă din nou. Copilul trebuie să primească fie 50 ml/kg, oral, în deshidratarea ușoară → moderată sau 100 ml/kg în deshidratarea moderată → severă, la 3 – 4 ore interval. Copiii care au pierderi de lichide, cum ar fi prin diaree continuă, trebuie să primească adițional 10 ml/kg pentru rehidratare.

                 Sugarii alimentați la sân pot fi rehidratați, folosindu-se mai frecvent alimentarea la sân pe perioade mai scurte. Plasarea unui tub naso-gastric este o cale alternativă de rehidratare pentru copiii care refuză să primească orice pe cale orală sau la cei la care nu se poate stabili o linie intravenoasă. Mulți pediatri recomandă o cantitate minimă de 30 – 40 ml/kg în cazurile de deshidratare ușoară → moderată, care corectează deshidratarea de 3 – 4%. Antiemeticele și antidiareicele nu sunt recomandate de AAP Academia Americană de Pediatrie.

                 Proclorperazina, Prometazina și Metoclopramidul au fost demonstrate ca fiind cu oarecare beneficii, dar cu risc crescut de sedare și o creștere a riscului de reacție distonică la copii. Cu toate acestea în multe unități de terapie intensivă, medicii pediatri le folosesc considerând că este „nepermis“ ca pacienții (copii) să aibă grețuri și vărsături în secția de terapie intensivă.â

                 Culturi bacteriene vii – ca Lactobacillus, în iaurt – au fost utilizate în diareile infecțioase și în prevenirea diareii asociate cu antibiotice.

                 Antibioticele nu sunt recomandate la cei mai mulți copii presupuși a avea gastroenterită acută virală. La copiii cu diaree bacteriană confirmată, rolul antibioticelor în terapia infecțiilor cu Campylobacter jejuni, Escherichia coli și Yersinia este neclar. Infecția cu Salmonella non-tifoidică este autolimitată și poate prezenta o excreție prelungită cu terapie antibiotică. Totuși, tratamentul cu antibiotice în infecția cu Salmonella este indicată la sugarii sub vârsta de 3 luni, care au un istoric de imunodeficiență sau hemoglobinopatie. Terapia cu antibiotice nu trebuie inițiată în afară de cazul când infecția cu Escherichia coli O/157:H7 a fost exclusă deoarece acești pacienți pot dezvolta sindrom hemolitic – uremic prin utilizarea empirică de antibiotice.

                 Infecțiile cu Shigella pot fi tratate cu Sulfametoxazol – Trimetoprim 8 mg/kg/zi, în 2 prize/zi sau cu Eritromicină 40 mg/kg/zi, în 4 prize/zi, 5 – 7 zile. Eritromicina este antibioticul de alegere pentru tratamentul infecției cu Campylobacter. Giardia poate fi tratată cu Metronidazol 15 mg/kg/zi, în 3 prize/zi. Infecția cu Clostridium difficile poate fi tratată cu Vancomicină, pe cale orală, 50 mg/kg/zi, în 4 prize/zi sau cu metronidazol, timp de 7 zile.

                 Intoleranța tranzitorie la lactoză se poate dezvolta, în special în cursul diareii acute virale determinate de rotavirusuri, dar este tranzitorie. Mulți copii revin la alimentația cu produse de lapte sau formule de lapte. Ocazional, intoleranța la lactoză persistă și poate fi o cauză a continuării diareii post diaree acută virală. Dacă diareea persistă după reintroducerea produselor de lapte și dacă scaunele sunt acide și conțin peste 0,5% substanțe reducătoare, trebuie luată în discuție utilizarea formulelor fără lactoză.

B) Constipația

                 Constipația se definește prin diminuarea frecvenței numărului de scaune, indiferent de volumul și consistența lor. Diagnosticul de constipație diferă cu vârsta copilului și anume:

• la sugarul la sân: sub 2 scaune/zi;
• la sugarul alimentat cu lapte de vacă și/sau regim „variat“: sub 3 scaune/săptămână;
• la copilul mare: sub 2 scaune/săptămână.

                 Astfel, se consideră că cea mai bună definiție a constipației nu poate fi frecvența scaunelor, ci dificultatea sau durerea la pasajul scaunelor voluminoase sau dure. Cei mai mulți copii prezintă „modelul“ de tip adult de a avea în medie 1 – 2 scaune/zi de la vârsta de 4 ani.

Care sunt cauzele constipației?

                 Cele mai comune cauze serioase de constipație la nou-născut și sugar sunt: imperforația anală, stenoza anală, sindromul „dopului de meconiu“, ileusul meconial, boala Hirschsprung (megacolonul congenital), volvulusul, fisura anală, botulismul infantil, hipocalcemia, hipercalcemia și hipotiroidismul.

                 Constipația la sugarul mare și copil este legată, în mod obișnuit, de modificările dietei, în special trecerea de la laptele matern la diverse formule sau trecerea la alimente solide la sugar. Aportul inadecvat de lichide este o altă cauză comună de constipație.

                 Copilul școlar poate prezenta constipație determinată de dieta bogată în carbohidrați și de șovăirea/ezitarea de a merge la WC înainte de a pleca la școală. Copilul care are retenție rectală și encopresis prezintă „murdărirea“ cu fecale a chiloților și poate paradoxal să se spună că are diaree. O „masă“ abdominală inferioară poate fi constatată la palpare și o retenție de fecale poate fi constatată la examinarea rectului. Copilul mare poate prezenta dureri abdominale, care pot fi în cadranul inferior drept și pot mima o apendicită.

Care este tabloul clinic și investigațiile la copii cu constipație?

                 O anamneză pertinentă precizează vârsta, condițiile de apreciere ale constipației, existența sau nu a „pierderilor“ de fecale („pătarea“ / murdărirea cu fecale a chilotului), a unui veritabil encoprezis, vărsăturile, tulburările urinare, antecedentele familiale, mai ales obiceiurile alimentare și mediul psiho-afectiv al copilului. Examenul clinic trebuie să aprecieze existența sau nu a meteorismului abdominal, cercetarea de fecaloame, adesea frecvent palpabile, o „coardă“ (spasm) colică, hemoroizi, precizarea stării anusului și regiunii perianale (fisuri, uneori prolaps rectal). Se va preciza mai ales topografia anală prin determinarea distanței anus – furculița vaginală la fete, distanța anus – scrot la băieți. Acest raport trebuie să fie < 0,34 la fete și < 0,46 la băieți. Tușeul rectal trebuie să aprecieze canalul anal (strâmt sau nu, tonusul) și starea ampulei rectale (goală sau plină de materii fecale).

                 O radiografie simplă a abdomenului poate confirma în cazul în care, colonul prezintă o cantitate semnificativă de materii fecale. De asemenea, trebuie evaluată starea nutrițională, se vor cerceta eventualele anomalii neuroendocrine. Testele de laborator nu sunt, de obicei, necesare în diagnosticul și managementul constipației la copil.

Care este tratamentul la copii cu constipație?

                 Măsurile dietetice, bine adaptate sunt suficiente pentru a determina în majoritatea cazurilor de constipație a copilului, o normalizare a tranzitului intestinal. Aceste măsuri vizează aportul crescut de apă, echilibrarea aportului de reziduuri (tărâțe, legume fierte, prune etc.) fără a realiza un exces ce duce la o „inflație“ a bolului fecal, suprimând în special carotele, chiar orezul din alimentație. Este, de asemenea, necesar de a se oferi un aport corect în grăsimi naturale utile (mai mult decât prescrierea de uleiuri minerale). Aceste măsuri sunt completate prin realizarea unui orar al meselor, o activitate fizică susținută și un mediu familial liniștit.

                 Medicația orală include: uleiul mineral 1-4 ml/kg/ doză, 1-2 ori/zi (este contraindicat la sugarii și copiii cu risc pentru aspirație); lactuloza 1-2 ml/kg/doză, 1-2 ori/zi; soluția de lapte de magneziu 1-3 ml/kg/ doză, 1-2 ori/zi sau medicații ce conțin polietilen glicol (PEG) sau sorbitol, sena sau bisacodyl. O soluție cu PEG fără electroliți (Mira Lax) poate fi amestecată cu orice băutură lichidă clară; ea este preparată prin dizolvarea unei capsule (17 g) de pudră în 8 oz (uncii) de lichid și administrată la copil în doză de 10-14 ml/kg/zi, în 2 prize/zi.

                 Se recomandă, de asemenea, evacuarea retenției stercorale cu ajutorul clismelor hipertone cu difosfat de sodiu. Acestea pot să se asocieze cu hipocalcemie acută și severă și stop cardiac la sugari. Clismele cu apă (prevăzute cu robinet) au fost asociate cu hiponatremie acută, convulsii și deces. La copilul mare și adolescent pot fi utilizate laptele de magneziu, uleiul mineral sau lactuloza. Docusate 5-10 mg/ kg/zi sau extractul de senna 5-10 ml/zi, pot fi folosite, în condiții de securitate, la copilul mare. Terapia de întreținere în constipație este cel mai adecvat urmărită de medicul specialist în medicină de familie.

                 Managementul dietetic include: aport de lichide crescut și adaos de fibre și fructe ca prune, pere sau stafide. Un extract de ovăz (Maltsupex) sau sirop Karo pot fi recomandate fără risc la sugari, în doză de 1-2 lingurițe de ceai de 2-4 ori/zi, adăugate la formula de lapte, suc sau la alimentație. Un rol important îl prezintă măsurile educaționale prin: instruirea copilului pentru un bun control al defecației, ce trebuie efectuată competent și cu perseverență (se începe la vârsta de 14-15 luni), prin dezvoltarea abilității de abținere de la defecație prin control cortical, care se realizează pe la vârsta de doi ani; la preșcolar și școlar se recomandă folosirea toaletei la ore regulate, pe cât posibil la domiciliu, cu evitarea toaletelor insalubre din școli.                  

                 Modificarea comportamentului cu recondiționarea actului defecației are scopul de a restabili un „model“ normal al defecației. Copilul este încurajat să meargă la toaletă de 3-4 ori pe zi, timp de aproximativ 5 minute, la interval de 30 minute după mesele principale, pentru a beneficia de reflexul gastro-colic. În cursul defecației se recomandă o poziție adecvată (ghemuită – squatting position), ce accentuează unghiul dintre canalul anal și cel rectal.

C) Apendicita sugarului și copilului

                 Apendicita acută reprezintă inflamaţia acută a apendicelui vermiform. Aceasta este o boală chirurgicală importantă, frecvent întâlnită la copil. În SUA, s-au practicat aproximativ 60.000 apendicectomii pe an. În 20.000 de cazuri, apendicele era deja perforat şi statisticile au înregistrat aproape 100 decese pe an.

Care este tabloul clinic la copii cu apendicită?

                 Apendicita nu este excepțională la sugar și este, în 85% din cazuri operată în stadiul de peritonită generalizată (50%) sau de plastron apendicular (35%). Pentru explicarea procentului crescut de peritonită generalizată pledează o apărare imunitară mai puțin bună la această vârstă și / sau o dispoziție anatomică ce nu favorizează cloazonarea supurației (marele epiploon puțin dezvoltat, apendice proporțional mai voluminos la această vârstă).

                 Trebuie subliniat în plus că există o dificultate de interpretare a semnelor clinice la sugar care face ca diagnosticul să rămână necunoscut, elemente care sunt responsabile de gravitatea apendicitei la această vârstă. Semnele clinice considerate clasice sunt relative la sugar (diaree inconstantă, febră – care adesea este foarte crescută, hiperleucocitoză – care este absentă în 60% din cazuri). Din contră, semnele locale, cercetate cu grijă, la nivelul fosei iliace drepte – durere, apărare, împăstare constatată la tușeul rectal – nu lipsesc.

Investigațiile imagistice în apendicita la copii

                 Radiografia abdominală fără preparare este evocatoare: apendicita crează un ileus al carrefour-ului ileo-cecal cu dispariția pneumatizării normale a ceco-colonului drept și excesul de pneumatizare al ultimelor anse intestinale unde au sediul unul sau două niveluri lichidiene. Atitudinea scoliotică antalgică, absența vizualizării marginii externe a psoasului drept, dispariția vizibilității normale a grăsimii subperitoneale latero-colic drept și mai ales existența unui stercolit ce se proiectează în fața opacității regiunii cecale nepneumatizate sunt elementele majore în favoarea diagnosticului de apendicită. Efectiv, la sugar, apendicita este rezultatul cel mai frecvent al unei suprainfecții locale, în amonte de o obstrucție apendiculară prin coprolit sau hiperplazie limfoidă obstructivă.

                 Clisma baritată a fost, de asemenea, utilizată ca metodă de diagnostic, utilizându-se principiul că un apendice inflamat nu va fi evidențiat de bariu, care nu poate pătrunde în lumenul apendicelui. Din nefericire 10 – 30% din apendicii normali nu sunt vizualizați cu bariu, situație ce creează un număr crescut de rezultate fals – pozitive.

                 Ecografia este considerată de mulți experți ca testul imagistic de alegere la copii; această metodă este neinvazivă, rapidă și se poate efectua la patul copilului. De asemenea, nu necesită substanță de contrast, administrată pe cale orală, situație avantajoasă pentru pacienții care necesită intervenție chirurgicală. De asemenea, dispensează pacientul de expunerea la radiații. Apendicele normal este vizualizat ușor la copil deoarece peretele abdominal la copil este mai diminuat ca grosime, în raport cu adultul. Un apendice inflamat este de obicei aperistaltic, dificil de a fi supus unei presiuni și are dimensiuni = 6 mm în diametru. Este important pentru medicul ecografist să vizualizeze apendicele în întregime, evitându-se astfel o imagine fals – negativă, ținând seama că uneori numai porțiunea distală a apendicelui este inflamată. Experiența ultrasonografică poate avea o sensibilitate de 85 – 90% și specificitate de 95 – 100% în apendicita acută.

                 Ultrasonografia Doppler Color crește în prezent acuratețea examinării sonografice a apendicelui. Determinările Doppler demonstrează o creștere a fluxului sanguin în aria apendicelui inflamat. În ultimii ani, CT-scan a devenit testul de alegere pentru chirurgul pediatru, când ultrasonografia este insuficientă în stabilirea definitivă a diagnosticului. Se poate utiliza CT-scan fără substanță de contrast sau cu substanță de contrast pe cale intravenoasă, orală și rectală. CT-scan oferă avantajele unei mari acuratețe, capacitatea de a identifica diagnostice alternative și în unele studii demonstrează o scădere a ratei laparotomiilor negative. Rezonanța magnetică este superioară prin capacitatea sa de diagnostic a apendicitei la copii, dar nu este încă disponibilă în practică. Evaluarea diagnostică a scintigrafiei cu Technetium 99m-citrat a fost efectuată în cazuri echivoce de dureri abdominale la copii, sensibilitatea, specificitatea și acuratețea acestei metode, totuși, sunt inferioare celor obținute cu CT-scan.

Diagnosticul diferențial în apendicita acută la copii

                 Diagnosticul diferențial al apendicitei acute se face cu o serie de entități:

• Limfadenita mezenterică – Hiperplazia limfoidă apendiculară ce se poate asocia cu o tumefacție a ganglionilor mezenterici trebuie diferențiată de limfadenita mezenterică pseudotumorală care se datorează pasteurelozelor sau adenovirusurilor, și care realizează un tablou tipic și zgomotos de plastron apendicular. Aceasta entitate nu prezintă totuși evoluția supurată a apendicitei, dar identitatea clinică este similară, situație care impune interven- ția chirurgicală. Intervenția chirurgicală evidențiază însă un apendice normal. Tabloul clinic de plastron apendicular creează o eroare gravă prin aceea că deseori se pune în discuție o tumoră ganglionară ileo-cecală care este diagnosticată eronat ca limfom non-Hodgkin, care realizează o amputație digestivă ileo-cecală. Biopsia ganglionară și serodiagnosticele specifice permit diagnosticul corect de limfadenită mezenterică, în cadrul unei pasteureloze sau adenoviroze, cu evoluție spontană spre vindecare.
• O serie de febre eruptive, hepatite virale, pneumopatii – frecvente la copil, comportă un tablou abdominal evocând apendicita; chirurgul pediatru trebuie avertizat de prezența patologiei medicale curente la aceasta vârstă pentru a evita efectuarea unor intervenții chirurgicale inutile.
• Diverticulul Meckel – cu tabloul de diverticulită infecțioasă (rară în raport cu alte complicații ale diverticulului Meckel: ocluzie și hemoragie) realizează un tablou de apendicită. Cercetarea sa peroperatorie este un imperativ absolut în cursul oricărei apendicectomii la sediul său definit embriologic – pe marginea anti-mezenterică a segmentului ansei intestinului subțire unde se termină artera mezenterică superioară – (și nu la o distanță reglată în raport cu valvula Bauhin).
• Uropatiile malformative drepte (megaureterul, hidronefroza prin anomalia joncțiunii, refluxul vezico-ureteral, nefroblastomul cu hemoragie intratumorală sau fisurație) – pot evoca apendicita prin sediul durerii (multe din aceste afecțiuni au „suferit“ o apendicectomie înainte ca diagnosticul lor să fie stabilit). Examenul unui copil ce acuză dureri abdominale trebuie să asocieze cercetarea minuțioasă a semnelor funcționale urinare, examenul sistematic al urinei cu numărarea leucocitelor care poate fi obținut într-un interval scurt, iar la cea mai mică îndoială efectuarea unei ecografii renale.

Care sunt complicațiile apendicitei și apendicectomiei la copii?

• Persistența și / sau dezvoltarea unei peritonite generalizate – acesta este rezultatul cel mai frecvent, al unui tratament imperfect al unei supurații periapendiculare considerate incorect ca localizată și tratată printr-un drenaj inadecvat. Se realizează în acest caz difuziunea procesului peritoneal ce are ca punct de plecare un focar inițial sau neaprecierea extensiei purulente la întreaga cavitate peritoneală.
• Sindromul celei de a 5-a zi – este vorba de o peritonită post-operatorie ce se instalează brutal între a 4-a și a 6-a zi după o apendicectomie. Intervalul liber de patru – șase zile după operație este normal, cu tranzitul intestinal restabilit și o curbă termică normală. Brutalitatea instalării în câteva ore a alterării rapide a stării generale și tabloului clinic și radiologic de peritonită impun reintervenția chirurgială. La nivelul bontului apendicular se evacuează puroi în cantitate mare, iar examenul bacteriologic pune în evidență anaerobi în cele mai multe cazuri. Patogenia sindromului zilei a 5-a rămâne imprecis (bontul apendicular infectat, necroza ischemică cecală, suprainfecția unui hematom prin defect al hemostazei mezo-apendicelui etc.).
• Peritonita post-operatorie cu focare multiple – se caracterizează prin difuziune purulentă și multicloazonată în ansamblul cavității abdominale sub formă de abcese mezenterice, pelvine, subhepatice, subfrenice.

                 Aceste complicații ale apendicitei și apendicectomiei aparțin erei pre-antibiotice.

Care este tratamentul apendicitei la copii?

                 Când suspiciunea de apendicită acută este mare, consultul cu un chirurg pediatru este justificată, anterior oricărei investigații radiologice. Cu toate acestea, mulți chirurgi vor solicita un studiu pentru un diagnostic precis, pentru a se evita probabilitatea unei laparotomii negative. Când diagnosticul de apendicită este precizat, pregătirea copilului pentru operație devine esențială (apendicectomie – îndepărtarea chirurgicală a apendicelui vermiform). De obicei, aportul oral al acestor copii va fi limitat în cursul zilei sau zilelor care preced operația și o reechilibrare hidro – electrolitică va fi asigurată (deși anomalii semnificative în acest sens nu sunt comune la copiii cu apendicită). Dacă există semne clinice sau radiologice de perforație, „acoperirea“ cu antibiotice cu spectru pe gram – negativi și anaerobi trebuie inițiată în departamentul de terapie intensivă.

                 Diagnosticul precoce al apendicitei este cheia unei evoluții foarte bune. Orice copil care a fost evaluat în secția de terapie intensivă cu acuze principale de dureri abdominale și s-a considerat că poate fi externat, dar la care diagnosticul de apendicită nu a fost eliminat, va fi revăzut în departamentul de terapie intensivă în decurs de 8 ore pentru o nouă evaluare a diagnosticului.

D) Invaginația intestinală

                 Invaginația intestinală este ocluzia intestinală specifică sugarului şi reprezintă telescoparea unui segment de ansă, proximal, aflat în contracţie, într-un segment de ansă, distal, relaxat. Procesul de telescopare începe de obicei în zona ileonului terminal care pătunde în cec. De aici, mişcarea peristaltică împinge ansa telescopată de-a lungul colonului. Uneori poate ajunge în zona rectului şi chiar să prolabeze prin orificiul anal.

                 Incidența invaginaţiei intestinale este de 1 – 2 la 1.000 de naşteri. Pacienţii cu invaginaţie intestinală trebuie trataţi în servicii de chirurgie pediatrică. Invaginaţia poate apare la orice vârstă, dar frecvenţa maximă este între 3 luni şi 2 ani. Este de 3 ori mai frecventă la băieți decât la fete. Se observă o uşoară preponderenţă a cazurilor în perioada primăverii şi verii.

Cum apare invaginația intestinală?

                 În unele cazuri, invaginaţia apare după viroze, respiratorii sau digestive, sau urmând o perioadă de stimulare a activităţii sistemului limfatic (de exemplu, vaccinări). Se consideră că virozele sau vaccinările determină o hiperplazie a plăcilor Payer din zona intestinului terminal şi această creştere de volum devine suficientă pentru declanşarea unui peristaltism exagerat şi iniţierea unei invaginaţii.

                 În alte cazuri, în particular la copiii peste doi ani sau la cei cu invaginaţie recurentă, punctul de plecare al invaginaţiei îl poate constitui un diverticul Meckel, un polip sau un hemangiom. De asemenea, invaginaţia poate apare după hematoame intramurale, în cadrul purpurei Henoch – Schonlein, în obstrucţiile intestinale postoperatorii (mai ales după laparotomii sau rezecţia tumorilor renale).

                 Gravitatea şi prognosticul bolii sunt variabile. Boala determină o ocluzie intestinală prin strangulare şi netratată va genera ischemie, necroză, perforaţie şi peritonită. În puţine cazuri, invaginaţia se reduce spontan şi copilul se vindecă. Dar niciodată tratamentul nu va fi temporizat în speranţa vindecării spontane!

Care este tabloul clinic la copii cu invaginație intestinală?

a) Faza inițială preocluzivă

                 Clasic, se consideră că boala debutează brusc, în plină sănătate aparentă, noaptea, în timpul somnului prin triada: dureri abdominale colicative, vărsături și scaune mucoase sanguinolente; această triadă este întâlnită în 20 – 40% din cazuri. Cel puțin două dintre aceste semne sunt prezente la aproximativ 60% din cazuri.

                 Vărsăturile, de obicei precoce, sunt la început alimentare, excepțional fecaloide; ele nu sunt necesar bilioase deoarece nivelul obstrucției este jos, în aria ileocecală. Durerile sub formă de colici se instalează brusc: în plină sănătate copilul prezintă colici intestinale violente, începe să țipe, este extrem de agitat, palid, cu extremitățile reci, uneori chiar cu o stare de colaps. Colicile durează aproximativ 1-5 minute, după care copilul se liniștește, vrea să doarmă, pentru ca după 5-20 de minute crizele colicative să reapară. Această alternanță de dureri paroxistice și perioade de acalmie este caracteristică. Agitația din cursul crizelor este considerabilă: fața este contractată, crispată, copilul prezintă mișcări dezordonate, tresăriri violente, suferința este evidentă. Există cazuri în care acest tablou clinic atât de impresionant este puțin amlentuat; în acest caz se va apela la părinți pentru a ne descrie manifestările colicative văzute de ei la domiciliu, înainte de internarea în departamentul de terapie intensivă.

                 Inițial, starea generală nu este modificată. Temperatura este normală sau ușor crescută. Pulsul este net amlelerat din momentul constituirii invaginației. Hemoragia intestinală este un semn care nu lipsește (frecvența sa este de 97% din cazuri). Scaunele sunt constituite din mucozități sanguinolente, izolate sau amestecate cu fecale (semnul lui Cruveilhier). Când mucozitățile sanguinolente nu sunt eliminate spontan prin anus, se pot pune în evidență prin tușeul rectal (degetul este acoperit de aceste mucozități sanguinolente). Alteori hemoragia este mai amlentuată: sângele evacuat prin anus este lichid sau coagulat, în cantitate mare. Excepțional, sângele este eliminat sub formă de melenă, cu aspect negricios, mai mult sau mai puțin digerat, amestecat cu materii fecale și lambouri de țesut gangrenos. Acest ultim caracter nu se observă decât într-o perioadă avansată a bolii, în momentul sfacelării tumorii de invaginație.

                 Ombredane a formulat următoarea ecuație: la un copil mic prezența de semne de ocluzie intestinală + emisiune de sânge prin anus este egal cu invaginație intestinală.

                 La palpare, abdomenul este suplu la început, apoi balonat. Uneori, dar foarte rar, se percepe tumora de invaginație sub forma unei „mase“ destul de profunde, alungită ca un „cârnat“, mobilă, neaderentă la pereții abdominali, schimbându-și forma sub degete, destul de dură, dar depresibilă, păstoasă, totuși nu atât de dură ca masele stercorale. Această tumoră de invaginație este situată, de obicei, în epigastru și în unghiul colic drept și nu în fosa iliacă dreaptă, unde se găsește numai în cazul formei ileo-colice sau ileale de invaginație. Nu rareori se poate descoperi un alt semn indirect: ștergerea fosei iliace drepte sau semnul lui Dance, ca urmare a deplasării cecului, care părăsește fosa iliacă dreaptă. Acest simptom este mai frecvent și mai ușor de evidențiat decât „cârnatul de invaginație“.

b) Faza ocluzivă

                 Invaginația intestinală nu întârzie să ducă la un sindrom grav de ocluzie intestinală. Constipația devine absolută; gazele se opresc; hemoragia persistă. Durerile se mențin, dar determină reacții mai puțin violente, decât în prima fază, vărsăturile se răresc, sunt însă foarte fetide și, excepțional, fecaloide. Semne fizice. Balonarea considerabilă a abdomenului face imposibilă palparea. Tușeul rectal permite de multe ori să simțim în acest moment capul de invaginație, mai mult sau mai puțin sfacelat; iar după explorare, degetul revine acoperit de un lichid care răspândește un miros de gangrenă.

                 Starea generală este profund alterată. Faciesul este „peritoneal“: trăsături ascuțite, ochii încercănați și excavați, nas efilat. Temperatura coboară și adesea există hipotermie. Pulsul este rapid, incomptabil. Sfârșitul obișnuit al unei invaginații neoperate este moartea, care se produce după 4 – 6 zile, putând fi grăbită de o complicație: peritonită, bronchopneumonie. Vindecarea spontană este posibilă, dar excepțională. Ea se poate produce în două eventualități: la început, prin reducerea spontană a tumorii de invaginație, sau tardiv, prin eliminarea spontană a „tumorii“, după ce s-a făcut sudura „gâtului“ tumorii la intestinul sănătos.

Ce investigații paraclinice se fac la copii cu invaginație intestinală?

                 Niciun test de laborator nu confirmă sau nu infirmă diagnosticul de invaginație intestinală. Dacă intestinul devine ischemic sau necrotic, poate fi prezentă acidoza.

a) Tușeul rectal

                 Acesta permite descoperirea tumorii de invaginație și a sângerării. Tușeul trebuie făcut cu degetul gol sau acoperit cu o mănușă subțire; degetul vaselinat va fi introdus încetișor, cu multă blândețe. Se poate simți capul de invaginație al intestinului, asemănător unui col uterin. Când tumora de invaginație a ajuns în partea stângă a abdomenului; ea poate fi palpată bimanual. Degetul de mănușă apare pătat cu sânge curat sau negricios, cu mucozități sau cu o serozitate sanguinolentă. Semnul acesta poate precede scaunul cu sânge, așa că trebuie căutat metodic.

b) Explorări imagistice

                 Din nefericire, filmele radiologice standard efectuate la nivelul abdomenului nu sunt nici sensibile, nici specifice pentru invaginație. Radiografiile standard abdominale pot apărea normale. Deoarece boala progresează, o varietate de anomalii pot fi văzute, incluzând o masă abdominală vizibilă, o distribuție anormală a conținutului de gaze și fecale, niveluri hidro-aerice și ansele intestinului subțire dilatate. Un semn „țintă“ pe filonul standard constă în cercurile concentrice ale densității grăsimii, similare cu o „gogoașă“, vizibile pe partea dreaptă a coloanei vertebrale. Acest semn este determinat de straturile de grăsime peritoneală din jurul și interiorul invaginației, ce alternează cu straturile mucoasei și peretelui muscular. Mai puțin comună, masa de țesut moale a invaginației (marginea principală) poate fi văzută proectată în interiorul colonului. Arii largi de gaze cu capul/apexul (partea cea mai profundă) segmentului herniat poate lua aspectul de semilună, deși și alte aspecte pot fi văzute.

                 Uneori clisma baritată evidențiază aspecte de: amputație, substanța opacă umple colonul descendent și o parte din colonul transvers, apoi se oprește brusc, realizând această imagine de amputație, care constituie un semn de alarmă. În alte cazuri se realizează imaginea „în cupulă“: masa opacă începe să se angajeze circumferențial în jurul apexului ansei invaginate. Când bariul umple aproape complet teaca (cilindrul extern al invaginației format din intestinul receptor, corespunzând sacului herniar) și pătrunde până în fundul șanțului circular care o delimitează, se realizează imaginea lacunară. Când teaca este complet umplută și incidența examinării este oblică se observă imaginea caracteristică „în cocardă“. O invaginație complexă poate realiza aspectul unei duble semilune. Vom fi satisfăcuți de rezultatele clismei baritate, cu o dublă condiție: să fi văzut imaginea de invaginație; această imagine să dispară și să se poată constata trecerea masivă a bariului în intestinul subțire (test sigur de dezinvaginare).

                 Ultrasonografia este utilizată în unele departamente de terapie intensivă pentru diagnosticul invaginației intestinale și pentru confirmarea dispariției sau reducerii invaginației după tratament. Datele ecografice în invaginația intestinală includ semnul țintă (cercuri concentrice ale densității grăsimii, similare cu o „gogoașă“), un cerc (inel) hipoecogenic unic cu centrul hiperecogenic și semnul de „rinichi fals“, arii hipoecogene și hiperecogene reprezentând pereții edematoși ai invaginației și straturile mucoasei comprimate. Fluxul Doppler poate fi utilizat pentru indentificarea ischemiei intestinale. Dacă semnele de invaginație nu sunt identificate prin ultrasonografie, în cazurile în care diagnosticul este suspectat clinic, procedeul cu utilizarea clismei cu aer sau bariu trebuie să fie luat în considerare.

Diagnostic diferențial pentru invaginația intestinală

• Gastroenterita prezintă tipic diaree care este o relevanță mai semnificativă decât în invaginație și copilul are, de obicei, contacți în boala diareică. Prezența unei cantități diferite de sânge în scaun pune în discuție suspiciunea mai multor entități.
• Sângerarea în diverticulul Meckel, de obicei, este nedureroasă, exceptând situația când diverticulul devine inflamat.
• O hernie strangulată sau torsiunea testiculului și ovarului pot, de asemenea, prezenta dureri abdominale și vărsături cu apariție bruscă. Inspecția organelor genitale, în special la sexul masculin, este vitală. În torsiunea testiculului și ovarului examinarea rectului nu demonstrează prezența de hemoragii oculte sau evidente.
• Colica renală cu durere și vărsături, în general, nu este văzută la copilul mic.

Care este tratamentul pentru copii cu invaginație intestinală?

                 Două metode stau la dispoziția medicului care are de rezolvat o invaginație intestinală la un sugar: clisma baritată sau salină sau cu aer și metodele chirurgicale. Aceste metode se completează adesea, clisma baritată / salină / aerică reprezentând de multe ori doar faza preoperatorie a tratamentului.

                 Clisma baritată a constituit gold standard atât pentru diagnosticul cât și pentru tratamentul invaginației intestinale timp de decade. Multe centre utilizează în prezent clisma cu aer. Clisma aerică oferă o serie de avantaje asupra clismei baritate. Această metodă este ușor de efectuat și în cele mai multe studii are o mai mare rată de sumles în reducerea invaginației intestinale. Clisma aerică prin ghidaj fluoroscopic eliberează mult mai puține radiații decât studiul cu bariu și dacă se utilizează ghidarea ultrasonografică nu există nici o expunere la radiații. Limitarea expunerii la radiații este importantă când se lucrează cu sugari, cunoscându-se susceptibilitatea organelor reproductive la această vârstă; dacă apare o perforație în cursul acestei investigații, aerul este mult mai puțin periculos în peritoneu și pentru conținutul abdominal decât este bariul.

                 Vizualizarea integrală a colonului până la ileonul terminal este obligatorie pentru a exclude o invaginație ileo-colică. Invaginația ileo-ileală poate fi mult mai greu de diagnosticat și mult mai greu de redus. Reducerea spontană a invaginației intestinale a fost raportată, deși, la un pacient cu simptome semnificative, intervenția terapeutică nu trebuie întârziată.

                 Nu la orice copil care are invaginație intestinală trebuie să se elimine obstrucția intestinală prin clismă. Semnele clinice de peritonită, perforație sau șoc hipovolemic sunt contraindicații clare ale clismei. Aceste semne recomandă explorarea chirurgicală.

                 Contraindicațiile relative ale clismei includ: prelungirea simptomatologiei (≥ 24 de ore), evidența obstrucției cum ar fi prezența de niveluri hidro-aerice pe filmele radiologice abdominale și datele ultrasonografice de ischemie intestinală sau de retenție de lichid. Chiar la pacienții bine selectați, clisma poate determina reducerea necrozei intestinale, perforației și septicemiei. După o reducere cu sumles, copilul trebuie ținut sub observație. Un mic procent de pacienți (0,5 – 15%) vor prezenta recurența invaginației, de obicei în cursul a 24 de ore, uneori după zile sau săptămâni. Chiar după reducerea prin laparotomie, rata de recurență este de 2 – 5%.

E) Obstrucția intestinului subțire (ocluzia intestinală)

                 Ocluzia intestinală este un blocaj parțial sau total la nivelul intestinelui subțire, blocaj care împiedică alimentele digerate, dar și lichidele să fie eliminate. Este o urgență medicală, care necesită tratament chirurgical cât mai repede, pentru prevenirea complicațiilor.

Cum apare obstrucția intestinului subțire?

                 Obstrucția intestinului subțire poate fi consecința unor factori intrinseci, extrinseci sau luminali. Deși cele mai comune cauze ale obstrucției intestinului subțire sunt aderențele, urmare a unor intervenții chirurgicale anterioare și strangularea unei hernii, invaginația intestinală, apendicita, diverticulul Meckel, malrotația cu volvulusul intestinului subțire și tumorile, de asemenea, pot fi considerate ca posibile cauze. În asociere la hernia inghinală, herniile ombilicale, obturatoare și ale canalului femural pot conduce, de asemenea, la obstrucția intestinului subțire.

Care este tabloul clinic la copii cu obstrucție intestinală?

                 Ocluzia intestinală acută se exteriorizează prin patru simptome fundamentale: durerea, vărsăturile, meteorismul și oprirea materiilor fecale și a gazelor. Primele trei simptome nu sunt caracteristice și trebuie raportate la ansamblul tabloului clinic, iar ultimul, deși patognomonic, nu trebuie așteptat, deoarece apare tardiv.

                 Meteorismul sau balonarea abdomenului apare precoce. Abdomenul prezintă o boltire localizată, cu formă și sediu variabil, după nivelul obstacolului. Meteorismul este schimbător, datorită mișcărilor peristaltice. În evoluție, meteorismul tinde să se generalizeze, păstrând totuși o anumită topografie, specifică oarecum sediului ocluziei.

                 La palpare, se descoperă două semne importante: durerea și rezistența localizată, care corespund zonei meteorizate, cel puțin în primele faze ale evoluției. În jurul zonei meteorizate, peretele abominal este suplu. Contractura și durerea indică iritația peritoneală și prezența lor sugerează existența unei strangulări și a unei peritonite consecutive. La percuție, zona meteorizată apare timpanică sau chiar cu timbru metalic. Într-o fază avansată poate apărea o matitate pe flancuri, corespunzând prezenței unui transudat în cavitatea peritoneală. Din cauza caracterului său precoce și constant, dovada ascultatorie a hiperperistaltismului este deosebit de semnificativă. Sunt caracteristice borborismele, care se aud cu maximum de intensitate în apogeul paroxismului dureros. Auscultația cu stetoscopul servește nu numai la diagnosticul ileusului acut, ci, uneori, și la precizarea sediului. În stadiul final al ocluziei și în ileusul adinamic, abdomenul este „tăcut“.

                 Când presiunea intraluminală devine mai mare decât presiunea venoasă și presiunea arterială, se dezvoltă ischemie în intestinul subțire și poate fi văzută hematochezia. Ca și în cele mai multe urgențe abdominale la copii, hematochezia este o manifestare tardivă. Septicemia este o altă manifestare tardivă deoarece bacteriile din intestinul ischemic pătrund în sânge.

Ce investigații paraclinice se fac cu copii cu ocluzie intestinală?

                 Niciun test de laborator nu face diagnosticul de obstrucție intestinală. Nivelurile crescute ale ureei sanguine, creatininei și hematocritului pot semnifica prezența deshidratării.

                 Examenul radiologic efectuat „pe gol“ (fără nici o pregătire prealabilă) poate fi de un real folos pentru diagnostic. Apariția imaginilor gazoase, clare sau hidroaerice este caracteristică pentru ocluzie. Aceste imagini hidro-aerice nu sunt patognomonice pentru ocluzie pe plan exclusiv radiologic, deoarece se pot observa în toate parezele intestinale de origine variată. Din punct de vedere clinic însă, asocierea lor cu o durere abdominală, apărută brusc, le conferă o valoare diagnostică indiscutabilă. Prin acest examen se poate preciza uneori și sediul ocluziei: imagini hidro-aerice, multiple, independente, etajate ca tuburile de orgă, sunt caracteristice pentru ocluziile intestinului subțire.

                 Studii ca ultrasonografie, CT-scan sau seriografie gastrointestinală sau clismă baritată trebuie să fie efectuate când există suspiciunea unei patologii subiacente (apendicită, volvulus al intestinului subțire sau invaginație intestinală).

Diagnosticul diferențial în ocluzia intestinală

                 Durerile abdominale și vărsăturile pot fi văzute și în alte afecțiuni cum ar fi apendicita. În evoluție, o obstrucție intestinală va prezenta o distensie abdominală mai mare, care este văzută și în alte entități. Oprirea materiilor fecale și gazelor constituie un semn foarte valoros, care apare de obicei în perioada de stare, pentru că segmentul intestinal situat distal față de ocluzie continuă să se mai golească. Este important să reamintim că etiologia obstrucției intestinale trebuie să fie recunoscută ca și obstrucția însăși.

Care este este tratamentul îm ocluzia intestinală?

                 Când o obstrucție a intestinului subțire este confirmată radiologic se va efectua un consult chirurgical de urgență. Morbiditatea și mortalitatea sunt crescute dacă obstrucția intestinală nu este tratată în cursul a 24 de ore. Pacientul va fi echilibrat hidro-electrolitic cu soluții saline administrate în bolus: un tub nazo-gastric trebuie plasat imediat pentru decompresiune gastrică. Antibioticele cu spectru larg sunt indicate, în special, dacă se suspectează o peritonită.

F) Hernia strangulată

                 Ștrangularea reprezintă complicaţia acută cea mai frecventă şi mai gravă a herniilor şi constă în constricţia strânsă şi permanentă instalată brutal a conţinutului în interiorul sacului herniar. Organul strangulat este, cel mai adesea, intestinul subţire din cauza lungimii şi mobilităţii acestuia. Clinic, pacientul prezintă durere la nivelul pediculului herniei, care devine ireductibilă, şi este însoţită de semne şi simptome de ocluzie intestinală. În hernia strangulată, irigaţia sangvină a conţinutului herniar este întreruptă, fapt ce poate conduce frecvent la gangrena conţinutului herniar. Din cauza mecanismului vascular leziunile ischemice progresează dacă lanţul evenimentelor care au declanşat strangularea nu este întrerupt în primele 6 ore de la debut. În hernia strangulată, intervenţia chirurgicală se impune în urgenţă imediată, ca în orice ocluzie intestinală mecanică, cu mecanism vascular, pentru a salva intestinul.

Cum apare hernia ștrangulată la copii?

                 Herniile inghinale apar la 1 – 4% din populație, mai frecvent la sexul masculin (6 la 1) și mai mult în dreapta (2 la 1). Prematurii sunt cu risc crescut pentru hernii (30%), iar 60% dintre herniile inghinale ștrangulate apar în cursul primului an de viață. Herniile ombilicale sunt, de asemenea, comun întâlnite la sugari. Spre deosebire de herniile inghinale, herniile ombilicale devin rar ștrangulate și, de obicei, se închid – fără intervenție chirurgicală – la vârsta de 1 an. Alte situații constituie factori de risc pentru herniile abdominale, aceștia incluzând șunturile ventriculo – peritoneale, dializa peritoneală, sindromul Marfan, fibroza chistică (mucoviscidoza), mucopolizaharidozele și hipospadiasul.

Care este tabloul clinic la copii cu hernie ștrangulată?

                 Herniile, de obicei, se prezintă ca tumefacții asimptomatice la nivelul regiunii inghinale sau ombilicale, dure, sub tensiune, mate la percuție, opace la transiluminație, nereductibile. Primul semn de ștrangulare este durerea, ce apare, în plină sănătate, asociată cu agitație, țipete, vărsături (de obicei alimentare, uneori bilioase, mai târziu fecaloide). Oprirea materiilor fecale și gazelor nu este obligatorie, mai ales în primele ore ale ocluziei. Copilul poate avea un scaun normal sau diaree. Oprirea gazelor este cu mult mai greu de apreciat, în special la sugar. Tubul digestiv se poate goli perfect la un sugar la care există numai o ciupire laterală a intestinului subțire, cu sfacel intestinal. Confuzia se mai poate produce și prin aceea că uneori apare o hemoragie intestinală, mai ales la sugarii de câteva săptămâni, la care intestinul congestionat sângerează foarte ușor.

Diagnosticul diferențial în hernia ștrangulată

                 Există multe entități care pot mima o hernie inghinală, dar cea mai frecventă este hidrocelul. Hidrocelul este rezultatul acumulării de lichid seros în tunica vaginală a testiculelor sau în „anvelopele“ cordonului spermatic. Hidrocelul poate fi palpat separat de testiculi; el apare de obicei în primele câteva luni de viață și dispare la vârsta de 1 an.

                 Diagnosticul diferențial se face, de asemenea, cu:

• adenita inghinală acută;
• chistul de cordon, ce se poate inflama și deveni dureros, dar care nu se însoțește de fenomene de ocluzie;
• hernia apendiculară, rezultat al angajării cecului și apendicelui în sacul herniar;
• diverticulul Meckel, care poate face parte, foarte rar, din conținutul sacului herniar;
• ectopiile testiculare asociate cu hernie inghinoscrotală;
• orhita testiculului ectopic;
• torsiunea testiculului ectopic.

                 Dacă diagnosticul de hernie inghinală este nesigur, ultrasonograma scrotală poate diferenția o hernie inghinală de un hidrocel.

Care este tratamentul la copii cu hernie ștrangulată?

                 Dacă semnele de ștrangulare nu sunt prezente, o reducere a herniei poate fi încercată în departamentul de chirurgie pediatrică. Reducerea herniei poate fi efectuată prin plasarea copilului în poziție Trendelenburg, cu pungi de gheață în aria respectivă, și asocierea cu o medicație antialgică. Dacă reducerea nu este posibilă sau dacă hernia este strangulată sau ischemică, consultul de urgență cu un chirurg pediatru este necesar. Herniile ombilicale rar devin strangulate și frecvent se vor închide, fără necesitatea unei intervenții chirurgicale.

G) Diverticulul Meckel

                 Diverticulul Meckel este cea mai comună anomalie congenitală a intestinului subțire. Diverticulul Meckel este un rest al canalului omfalo – mezenteric care dispare, în mod normal în a VII-a săptămână de gestație. Până la 60% din acești diverticuli conțin țesut gastric heterotopic și mucoasă heterotopică pancreatică, endometrială și duodenală. Manifestările diverticulului Meckel sunt în mod obișnuit descrise prin „regula a 2 s“; el este prezent la aproximativ 2% dintre pacienții afectați ce devin simptomatici. 45% dintre pacienții simptomatici au vârsta sub 2 ani. Cea mai comună localizare este la 40 – 100 cm de valva ileo – cecală, iar diverticulul tipic este de 5 cm lungime.

Care este tabloul clinic la copii cu diverticul Meckel?

                 Tabloul clinic al diverticulului Meckel se traduce printr-o hemoragie intestinală abundentă. Copilul are mai multe scaune sanguinolente, compuse din sânge negricios, câteodată roșu, lichid sau coagulat, pur sau amestecat cu materii fecale. Aceste scaune diferă complet de glerurile sanguinolente din invaginația intestinală. Scaunele sanguinolente constituie semnul capital și frecvent unic al bolii, la început. Scaunele sunt însoțite uneori și câteodată chiar precedate de dureri abdominale. Copilul țipă, se agită, își flectează coapsele pe abdomen și dacă poate să vorbească spune că are dureri abdominale; aceste dureri pot lipsi uneori.

                 Examenul copilului este negativ. În unele cazuri se poate nota o sensibilitate abdominală difuză. Scaunele pot rămâne sanguinolente mai multe zile și chiar mai multe săptămâni. Abundența sau durata hemoragiei provoacă apariția, mai mult sau mai puțin rapidă, a unei anemii, adesea foarte intensă. Sângerările însoțite de durere sunt rezultatul unui țesut gastric ectopic în diverticul sau în ileonul adiacent. Durerea abdominală, distensia și vărsăturile pot apărea dacă obstrucția s-a instalat și clinic, tabloul poate mima apendicita sau diverticulita. Diverticulul Meckel poate, de asemenea, să ulcereze și să perforeze, prezentându-se ca o perforație intestinală sau acționează ca un element principal, determinând invaginație sau intussuscepție intestinală.

Ce investigații paraclinice în diverticulul Meckel?

                 Deși niciun test de laborator nu este specific diverticulului Meckel, copiilor cu sângerări gastrointestinale trebuie să li se efectueze hemograma și testele de coagulare.

                 Filmele radiologice abdominale pot pune în evidență semne de obstrucție ca: ansele intestinale dilatate sau o „sărăcie/paucitate“ a gazelor intestinale. CT-scan pentru evidențierea diverticulului Meckel necesită injectarea intravenoasă de technetium – pertechnetate. Acest test evidențiază prezența mucoasei gastrice în sau în apropierea diverticulului, care are afinitate pentru radionucleotid. CT-scan al diverticulului Meckel poate detecta prezența mucoasei gastrice în interiorul diverticulului, cu o acuratețe de peste 85%. Arteriografia mezenterică poate evidenția sediul activ al sângerării dacă hemoragia este abundentă.

Diagnostic diferențial pentru diverticulul Meckel

                 Diagnosticul diferențial include ambele situații: durere sau tablou clinic fără durere. Sângerarea rectală asociată cu durere abdominală poate fi determinată și de boala ulceroasă peptică, invaginația intestinală și volvulusul intestinului subțire. Diferențierea de ulcerul gastric sau duodenal este uneori foarte grea; examenul radiologic uneori și în special frecvența acestuia extrem de mică vor ușura diagnosticul cu ulcerul diverticulului Meckel. Sângerarea rectală nedureroasă poate fi cauzată de polipi, malformații arterio – venoase și tumori.

Care este tratamentul la copii cu diverticul Meckel?

                 Ca la orice pacient cu hemoragie activă, resuscitarea lichidană este justificată, începându-se cu administrarea în bolus a unei soluții saline, 20 ml/kg. O transfuzie de sânge poate fi necesară prin administrarea de masă eritrocitară, 10 ml/kg. Un tub nazogastric trebuie instituit la pacientul care trebuie să nu aibă nimic în gură. Terapia cu antibiotice trebuie inițiată dacă există semne de peritonită. Consultul chirurgical va fi obținut de urgență. Intervenția chirurgicală poate consta în diverticulectomie sau o rezecție mai extensivă ce implică și un segment al intestinului subțire, dacă acesta prezintă o ischemie ireversibilă.

 

II) Cum abordăm în general un sugar sau nou-născut cu dureri abdominale?

                 Nou-născuții și sugarii în primele luni de viață pot prezenta o serie de afecțiuni sau simptome gastrointestinale. Colicile sugarului mic trebuie considerate un diagnostic de excludere. Stenoza hipertrofică de pilor este o entitate comună și corecția chirurgicală nu este nevoie să fie efectuată imediat. Volvulusul determinat de malrotația congenitală este o veritabilă urgență chirurgicală și consultul cu un chirurg pediatru trebuie efectuată imediat ce diagnosticul s-a stabilit. Din fericire, enterocolita necrozantă, o altă afecțiune gastrointestinală a nou-născuților cu sechele severe, este de obicei din ce în ce mai rar văzută în secțiile de nou-născuți sau în unitățile de terapie intensivă neonatală.

A) Colicile sugarului

                 Colicile abdominale apar, de obicei, în cursul celei de a doua săptămâni de viață și se caracterizează prin episoade de iritabilitate exagerată însoțite de țipete, la copii sănătoși și corect hrăniți și îngrijiți. În prezent, cauza colicilor rămâne neclară, dar se crede că ar fi datorată creșterii producerii de „gaze“ în intestinul sugarului mic și, posibil, unor cauze neurologice sau psihologice. Alții consideră colicile ca o parte a „distribuției“ normale a țipătului.

                 Din punct de vedere clinic, sugarul are un țipăt special, ce trădează suferința abdominală, în timp ce își freacă puternic picioarele; faciesul său exprimă o suferință teribilă. Copilul se agită, își flectează trunchiul, se culcă pe o parte sau în „cocoș de pușcă“, sau încearcă să-și ridice picioarele, elimină „gaze“, și se comportă în mod „mizerabil“ timp de ore. Episoadele dureroase pot dura minute sau ore, apar mai frecvent seara. Durata crizelor este definită ca fiind de 3 ore pe zi, 3 zile pe săptămână și cel puțin 3 săptămâni în total. Severitatea crizelor colicative poate crește în jurul vârstei de 4-8 săptămâni și dispar în jurul vârstei de 12 săptămâni. Procesul de creștere și dezvoltare rămâne neschimbat și examenul obiectiv al copilului este normal. Vărsăturile, diareea, febra sau scăderea în greutate nu însoțesc colicile. La copilul cu țipete „inconsolabile“, o serie de cauze trebuie luate în discuție precum:

• fisurile anale;
• abraziuni ale corneei;
• scutece ude;
• intoleranța la formule de lapte (bogate în lactoză);
• fracturi;
• hematoame;
• infecții (de exemplu, meningită, infecții ale tractului urinar);
• invaginație intestinală;
• otită medie;
• reacții la medicamente (de exemplu, decongestionante).

                 Părinții pot deveni „neputincioși“, „copleșiți“ și frustrați de faptul că nu-și pot ajuta copilul. Diagnosticul se stabilește ușor; din nefericire nu există medicamente sau tratamente care să-și fi probat eficiența.

                 Medicația anticolinergică ar putea fi utilă, dar se asociază cu multe efecte adverse ca: tulburări respiratorii, sincope, convulsii și comă; de aceea nu sunt recomandate la acești copii. Simeticona nu și-a demonstrat eficiența, neinfluențând colicile. Se descriu o serie de măsuri educative care cuprind prezentarea situațiilor de țipăt normal, sugestii în legătură cu tehnicile de liniștire a copilului, recomandări privind consolarea și sporirea gradului de toleranță a celor care se ocupă de sugar.

                 Când episoadele colicative nu răspund la manevrele de legănare și consolare, când încercările de liniștire a copilului sunt fără rezultat, insistența nu face decât să sporească oboseala și sentimentul de vinovăție al părinților și să crească iritabilitatea copilului. Alte tehnici terapeutice includ: plimbări în cărucior sau cu mașina, jucării muzicale, comprese calde aplicate pe abdomen. Încurajarea părinților că aceste colici sunt autolimitate, că ele vor dispărea spre vârsta de trei luni reprezintă o altă alternativă terapeutică eficientă.

B) Stenoza hipertrofică de pilor

                 Stenoza hipertrofică de pilor este cea mai frecventă cauză chirurgicală de vărsătură la copil în primele luni de viaţă. Aceasta este o afecțiune caracterizată prin stenozarea canalului piloric, determinată de hipertrofia musculaturii canalului piloric. Incidenţa bolii este în creştere şi variază cu zona geografică şi originea etnică, între 1 – 3 la 1.000 nou-născuţi, fiind de patru ori mai frecventă la băieţi. Există şi o predispoziţie genetică, rudele unui pacient cu stenoză hipertrofică de pilor având risc de 15 ori mai mare de a dezvolta boala decât cei fără afecţiune în familie.

                 Cauza acestei afecțiuni rămâne neclară, dar unii consideră că stenoză hipertrofică de pilor este determinată de Helicobacter pylori, aceeași bacterie ce este cauza bolii ulceroase. Această teorie se bazează pe o evidență non-specifică, ca: distribuția sa temporală, apariția sezonieră și gruparea familială a stenozei hipertrofice de pilor, alături de manifestările patologice – infiltrate leucocitare și creșterea incidenței observată în asociere cu alimentația cu biberonul.

Care este tabloul clinic la sugarii cu stenoză hipertrofică de pilor?

                 Stenoza hipertrofică de pilor debutează în 3-a și 5-a săptămână de viață. Semnul clinic major este vărsătura cronică. Vărsăturile apar după un interval liber, asimptomatic, se intensifică progresiv, sunt explozive, emise în jet, după fiecare masă; sunt mai abundente decât cantitatea de lapte ingerat (stază gastrică precedentă), au reacție acidă, au conținut pur alimentar, nu conțin niciodată bilă, iar în cazuri grave conțin hematină.

                 Pseudoconstipația este consecutivă cantității insuficiente de alimente care trece prin pilor; scaunele sunt rare, puțin abundente. Undele peristaltice gastrice sunt mai evidente imediat după ingestia de alimente; sunt spontane sau provocate (prin excitare mecanică). Apar în regiunea gastrică, având direcția de la cardie către pilor; abdomenul superior este destins.

                 Tumora pilorică se palpează inconstant, puțin deasupra ombilicului, în afara și la dreapta liniei mediane. Este mobilă, având formă ovoidă și mărimea unei măsline; uneori tumora se palpează sub ficat. Fiind situată profund, este adesea mascată de ficat, care depășește totdeauna rebordul costal. Este mai ușor de palpat imediat după ce sugarul a vărsat.

                 Scăderea în greutate este la început lentă, apoi se amlentuează. Compararea greutății de la naștere cu greutatea curentă este un element cheie în evaluarea copilului cu stenoză hipertrofică de pilor. După prima săptămână de la naștere, nou-născutul sănătos crește aproximativ cu 20-30 g pe zi. Sugarul sănătos normal care are regurgitații va continua să crească în greutate normal. Sugarul cu stenoză hipertrofică de pilor va continua să fie înfometat, dar datorită vărsăturilor repetate, poate rămâne staționar sau chiar să scadă în greutate. Sugarul cu stenoză hipertrofică de pilor poate, de asemenea, să devină constipat ca rezultat al deshidratării și al scăderii aportului. Boala poate antrena alcaloză metabolică (ionograma evidențiază hipocloremie și creșterea rezervei alcaline), precum și hipopotasemie. Oliguria antrenează reținerea de metaboliți acizi, care tind să compenseze alcaloza.

                 Fizionomia sugarului cu stenoză hipertrofică de pilor este caracteristică: expresie chinuită a feței, zbârcituri ale frunții, agitație sau apatie. Ca urmare a inaniției, scade rezistența la infecții cutanate, sepsis.

Ce investigații paraclinice se fac la pacienții cu stenoză hipertrofică de pilor?

a) Explorări de laborator

                 Vărsăturile prelungite în stenoză hipertrofică de pilor determină pierderea de mari cantități de secreții gastrice bogate în ioni de H⁺ și Cl^–. Ca rezultat al deshidratării, rinichii încearcă să conserve ionii de Na+ prin schimbul acestora cu ionii de K⁺. Rezultatul este o pierdere atât a ionilor de H⁺ cât și de K⁺. Ca o consecință, sugarul cu stenoză hipertrofică de pilor va prezenta inițial hipopotasemie, hipocloremie, alcaloză metabolică. Dacă sugarul rămâne deshidratat pe o perioadă lungă, alcaloza poate eventual să se transforme în acidoză.

b) Examenul radiologic

                 Semnele radiologice sunt caracteristice. Stomacul se examinează imediat după ingerarea pastei baritate, la 4 ore și la 24 de ore. Se evidențiază:

• undele peristaltice, sindromul de hiperkinezie sau sindromul de luptă pilorică (contracțiile apar imediat după ingerarea bariului, sunt vizibile în special pe marea curbură, traduc efortul stomacului de a împinge conținutul său prin pilorul stenozat, sunt neeficiente, multă vreme netrecând nimic prin pilorul stenozat și sunt urmate de o perioadă de relaxare, perioadele de hiperkinezie alternând cu perioadele de acalmie);
• aspectul canalului piloric care este filiform (de 1 – 2 mm) și alungit (4 – 5 cm sau mai mult), rigid (aspestul de cioc al regiunii antrale) și scobit la baza bulbului, permite aprecierea dimensiunilor și importanța stenozei; punerea în evidență a strâmtorării canalului piloric este semnul radiologic major;
• ritmul evacuării stomacului (în primele 5 – 30 de minute conținutul baritat nu trece prin pilor); după acest interval începe evacuarea lentă și insuficientă;
• staza gastrică (semn de mare valoare): după 4 ore rămâne în stomac o cantitate apreciabilă de substanță opacă – mai mult de 20-30%;
• modificarea formei stomacului (dilatare prepilorică, ce contrastează cu restul stomacului), contractat și luând aspect de stomac în cuvetă; apare până la urmă o atonie prin epuizare (asistolie gastrică).

                 Examenul radiologic trebuie efectuat în decubit lateral drept; imaginea este patugnomonică chiar în cazuri neclare din punct de vedere clinic.

c) Ecografia

                 Ecografia este realizată în decubitus lateral drept, după ce copilul a băut apă zaharată. Este vorba de un examen în timp real care necesită două tipuri de secțiuni: unele în marele ax al pilorului, altele, transversal în raport cu pilorul. Pilorul este deplasat către dreapta; în secțiune transversală, mușchiul hipertrofiat apare sub forma unui inel hipoecogen ce înconjoară mucoasa centrală care apare ca un mic cerc ecogen; se măsoară, pe această secțiune, grosimea mușchiului și diametrul transversal al pilorului. În secțiune longitudinală „oliva pilorică“ apare ca o elipsă hipoecogenă (corespunzând mușchiului), cu un nucleu central ecogen (corespunzând mucoasei). Se poate afirma că există o stenoză hipertrofică de pilor când lungimea pilorului depășește ≥ 14-16 mm și diametrul său transversal depășește 13 mm (ceea ce corespunde unei grosimi musculare superioare a 4 mm).

                 Avantajele ecografiei sunt numeroase: nu este nevoie de a goli stomacul și nici de a aștepta (uneori mult timp) pasajul bariului prin pilor: imaginea ecografică este indubitabilă și reproductibilă, spre deosebire de tranzitul baritat gastro-duodenal ce necesită așteptare și sesizarea momentului în care bariul traversează pilorul. În prezent, se consideră că ecografia trebuie realizată în toate cazurile și de primă intenție, iar tranzitul eso-gastro-duodenal nu va fi efectuat decât dacă ecografia este „îndoielnică“ sau demonstrează prezența unui pilor normal la un sugar care varsă.

                 Ecografia determină grosimea peretelui piloric (normal ≤ 2 mm, în timp ce în stenoza hipertrofică de pilor este ≥ 4 mm) și lungimea canalului piloric (normal ≤ 10 mm, iar în stenoza hipertrofică de pilor este ≥ 14-16 mm). Ecografia are o sensibilitate și o specificitate de 100%. Ecografia poate da rezultate fals pozitive în spasmul piloric.

Diagnosticul diferențial pentru stenoza hipertrofică de pilor

                 Se iau în discuție toate cazurile de vărsături cronice la sugar:

• atreziile congenitale de pilor – sindromul Landerer – Meyer, tradus prin hiperplazia mucoasei pilorice (foarte rar), în care vărsăturile apar la câteva ore după naștere;
• stenoza congenitală de duoden;
• malpozițiile cardio-tuberozitare (herniile hiatale);
• acalazia cardiei;
• spasmul piloric;
• hipertensiunea intracraniană;
• hiperplazia adrenală congenitală (deficitul de 21- hidroxilază);
• pancreasul inelar;
• septicemia și infecția urinară cronică.

Diagnosticul diferențial
Spasmul piloric	Stenoza hipertrofică de pilor
Vărsături de la naștere	Vărsături după un interval de 2-3 săptămâni de la naștere
Vărsături frecvente	Vărsături mai rare
Vărsături în cantitate redusă	Vărsături în cantitate mare
Cantitate de lapte vărsată mai mică decât cantitatea ingerată sau suptă	Cantitate de lapte vărsată mai mare decât cantitatea ingerată sau suptă
Constipație, uneori și diaree	Aproape întotdeauna constipație
Numărul micțiunilor redus (aproximativ 10)	Numărul micțiunilor mult redus (aproximativ 5-6)
Tegumentele nu sunt palide	Paloare severă, tegumente zbârcite, fruntea încrețită
Peristaltismul stomacului se vede rar	Peristaltismul stomacului se vede frecvent, cu aspect de “ceas de nisip”
Copil agitat	Copil liniștit
Greutate staționară sau care scade moderată	Scădere marcată în greutate
Greutate la internare mai mare ca la naștere	Greutate la internare mai mică decât la naștere
Alternanța de faze de deschidere și de închidere a pilorului (sindromul totul sau nimic)	Sindromul de luptă (alternanța perioadelor de luptă cu perioade de atonie)

Care este evoluția și prognosticul sugarilor cu stenoză hipertrofică de pilor?

                 Dacă nu se stabilește diagnosticul precoce și boala evoluează fără tratament, sugarul se cașectizează progresiv și moare prin denutriție.

Care este tratamentul sugarilor cu stenoză hipertrofică de pilor?

                 O dată diagnosticul de stenoză hipertrofică de pilor efectuat se recomandă consultul cu un chirurg pediatru care indică piloromiotomia extramucoasă. În prealabil, sugarul va fi echilibrat hidro-electrolitic în departamentul de terapie intensivă. Se recomandă terapia anticolinergică respectiv atropina pe cale i.v. inițial, urmată de administrarea orală, timp de mai multe săptămâni (de obicei până la vârsta de 3 luni a sugarului); în acest fel s-a evitat intervenția chirurgicală în unele cazuri; cu toate acestea intervenția chirurgicală rămâne în stenoză hipertrofică de pilor tratamentul de elecție.

C) Apendicita nou-născutului

                 Rară (0,3% din apendicitele din cursul perioadei copilăriei), apendicita nou-născutului se traduce printr-un tablou de gastroenterită febrilă care evoluează spre formarea unei „mase“ în fosa iliacă dreaptă. Diagnosticul nu este pus în mod obișnuit înaintea acestui stadiu și pacienții sunt prezentați la chirurgul pediatru după săptămâni de la debutul afecțiunii; la intervenția chirurgicală, apendicele este uneori găsit necrozat, absent sau separat de cecul cicatrizat.

                 Apendicita herniară (inghinală) este observată numai la prematur. Poate fi vorba de o ischemie a apendicelui a cărui bază este strangulată în inelul inghinal; tabloul clinic este acela al unei strangulări herniare cu ocluzie; apendicele evoluează total în afara cavității abdominale, care rămâne suplu cu un tranzit intestinal conservat; este tabloul unei tumefacții scrotale inflamatorii care impune diagnosticul de apendicită la prematur.

                 Perforația apendiculară cu peritonită generalizată este rară la nou-născut, situație aproape totdeauna descoperită în cursul intervenției; ea poate fi revelatoare a unei boli Hirschsprung în forma sa colică extinsă (este vorba în acest caz de o perforație diastatică la nivelul megacolonului, în amonte de zona aganglionară); aceasta poate fi „martorul“ unei forme localizate de enteropatie vasculară (enterocolită ulcero – necrozantă), situație în care, în general, există alte zone de ischemie pe zona terminală a intestinului subțire. În aceste două situații, tratamentul cauzei trebuie asociat apendicectomiei.

D) Malrotația (anomalia de rotație) cu volvulusul intestinului

                 Malrotația congenitală a porțiunii medii a tubului digestiv (intestinul subțire) este frecvent cauză de volvulus în perioada neonatală. Volvulusul este un tip de ocluzie intestinală provocată de răsucirea (torsiunea) unui segment al tractului digestiv în jurul axei sale sau în jurul unui obstacol (de obicei, bridă peritoneală).

Care sunt cele mai frecvente tipuri de anomalii?

1) Anomalii de rotație și de fixare sau acolare de mezenter

                 La embrionul de mai puțin de 10 săptămâni, tubul digestiv este exteriorizat în cavitatea amniotică prin intermediul orificiului ombilical; proiectat în afara cavității abdominale, intestinul se alungește considerabil, în special în teritoriul vascularizat de artera mezenterică superioară (intestinul subțire și colonul drept). În cursul reintegrării tubului digestiv în cavitatea abdominală (și după aceea) se va realiza rotația (în sens anti-orar) apoi „acolarea“ acestui segment intestinal foarte lung.

                 Stomacul, primul și al doilea segment al duodenului, vascularizate de trunchiul celiac, prezintă doar o rotație de 90° către stânga (plasându-se în plan frontal, în timp ce erau în plan sagital); de asemenea, colonul stâng, vascularizat de artera mezenterică inferioară, prezintă o rotație parțială de mai puțin de 90°, către stânga, plasând mezenterul adiacent într-un plan frontal; rectul nu suferă rotație. Numai segmentele 3 și 4 ale duodenului, intestinul subțire și colonul drept vor participa la o rotație de 270° în sens anti-orar, care va aduce al 4-lea segment al duodenului în situația de a fi„ încrucișat“ prin spatele pediculului mezenteric superior și colonul drept, care va fi încrucișat prin partea anterioară, înainte de a se fixa în fosa iliacă dreaptă.

                 O oprire a rotației la 90° realizează aspectul de mezenter comun necomplicat: jejunul și ileonul ocupă partea dreaptă a abdomenului, în continuitate directă cu al doilea segment al duodenului, fără genunchiul inferior; nu există cadrul duodenal, nici unghiul duodeno-jejunal; artera mezenterică, în centrul mezenterului comun 90°, necomplicat, nu „pre-încrucișează“ duodenul; ramurile care nasc din partea/marginea dreaptă merg către intestinul subțire, cele din marginea stângă către colonul drept (de fapt, în mod corect – colonul ascendent). Această situație nu prezintă obstacol al tranzitului intestinal, dar apendicele este în stânga.

                 O „oprire“ a rotației la un stadiu mai avansat, cel mai frecvent după 180° de rotație, definește malrotația: cecul este în poziție pseuduodenală și o bridă de origine epiploică ancorează la regiunea hepato-veziculară, comprimând fața anterioară a segmentului al 2-lea al duodenului (brida Ladd). Duodenul poate amorsa translația sa retro-mezenterică, dar această translație rămâne incompletă și nu există unghiul duodeno-jejunal fix. În plus, porțiunea inițială a jejunului și joncțiunea ileo-cecală sunt în contact una cu alta, reunite printr-un pedicul vascular foarte îngust: aceste condiții favorizează volvulusul total al intestinului subțire și al primilor centimetri din cec (volvulus zis de ansă ombilicală primitivă), complicație ce poate fi de temut dacă se lasă să evolueze ischemia mezenterică care este consecința.

                 Orice anomalie ce conduce la neintegrarea tubului digestiv în cavitatea abdominală a embrionului (omfalocel, hernia cupolei diafragmatice) sau la o exteriorizare antenatală a intestinului (laparoschizis) împiedică rotația și „acolările“ normale ale mezenterului. Astfel, se explică frecvența crescută a „dispozițiilor“ cunoscute sub denumirea de mezenter comun.

2) Anomaliile prin exces de acolare peritoneală

                 Este vorba de o cauză rară, dar indeniabilă de ocluzie postnatală. În acest caz, o reintegrare intestinală normală urmată de o rotație normală a duodenului și colonului, este complicată printr-un exces de „acolare“ peritoneală normală. Există două sedii elective: regiunea cistico-duodeno-jejunală unde un „feutrage“ strâmt/riguros/întins retractă și comprimă al doilea segment al duodenului și colonul drept, cum ar fi prelungirea dreaptă a marelui epiplon îngroșat și hipertrofiat și unghiul lui Treitz, la nivelul căruia un „feutrage“ patologic fixează joncțiunea duodeno-jejunală pe rachis exagerând acolarea normală a „mușchiului“ Treitz. Patogenia este necunoscută.

3) Volvulus primitiv postnatal al intestinului subțire

                 Este vorba de un accident rar cu mecanism neexplicat. La un nou-născut la care s-a stabilit un tranzit meconial normal, fără anomalie mezenterică, survine brusc un volvulus al totalitații intestinului subțire, deja pneumatizat prin aerul înghițit după naștere; nicio cauză declanșatoare nu este constatată; ischemia mezenterică acută cu necroză totală a intestinului este rapidă și ineluctabilă, în absența intervenției chirurgicale de urgență.

Cum se pune diagnosticul și cum se tratează aceste anomalii?

a) Mezenterul comun necomplicat

                 În mezenterul comun – malrotația 90° – numită „mezenterul comun necomplicat“ – nu există accidente de temut. Totuși, apendicele este situat la stânga și constituie o decepție în cursul unei intervenții chirurgicale pentru apendicectomie, efectuată pe cale clasică în dreapta de McBurney; această eventualitate justifică ablația sistematică a apendicelui în toate cazurile în care se constată un „mezenter comun“. În malrotația tip 80°, două complicații pot să se vadă: brida Ladd și volvulusul.

b) Mezenterul comun cu ocluzie prin brida Ladd

                  Tabloul clinic este cel al unei ocluzii incomplete a segmentului al doilea al duodenului prin compresiune extrinsecă relevată prin vărsături bilioase cu conservarea unui tranzit parțial la un nou-născut sau sugar.

                 Imaginea radiologică (fără preparare, apoi după injectarea unui produs opac hidrosolubil prin sondă nazogastrică) demonstrează: retrodilatația genunchiului superior al duodenului și al stomacului cu prezența în fiecare din cele două sedii a unei imagini hidroaerice și „defileul“ produsului opac către segmentul al 3-lea al duodenului; nu există genunchiul inferior și nici unghiul Treitz; în totalitate intestinul subțire este situat la dreapta liniei mediane și este inutil de a completa imagistica printr-o clismă baritată, știindu-se că la sugar, cecul poate fi mobil, fără să poată demonstra prezența unui mezenter comun. La copilul mai mare, endoscopia va confirma aspectul normal al duodenului și natura extrinsecă a compresiunii.

                 Intervenția chirurgicală secționează „feutrajul“ preduodenal și readuce intestinul în poziția de mezenter necomplicat 90°; apendicectomia va fi efectuată sistematic.

c) Mezenter comun cu volvulus intestinal

                 Volvulusul survenit pe „mezenter comun“ este manifestarea patologică majoră a malrotației. Poate surveni în cursul vieții fetale și nu se evidențiază decât după naștere printr-o ocluzie neonatală datorită atreziilor cicatriceale. Volvulusul poate surveni și în perioada perinatală sub forma unui tablou de ocluzie duodenală (sediul este la „piciorul“ volvulusului) acută sau subacută; poate surveni după naștere, cu tablou de volvulus acut și total al intestinului subțire, amenin- țător de necroză intestinală completă și întinsă.

                 Diagnosticul trebuie evocat la un nou-născut sau sugar, până atunci indemn de orice tulburare digestivă, la care survine un tablou de ocluzie acută complicat cu stare de șoc și hemoragie intestinală. Același tablou poate fi observat mai rar la copilul mai mare. Gravitatea acestei complicații este datorată întinderii zonei ischemice, care cuprinde tot intestinul subțire și, în unele cazuri și colonul drept și conduce la situații de necesitate pentru efectuarea unei rezecții intestinale subtotale cu dependența pacienților de nutriția parenterală exclusivă.

                 Gravitatea acestei complicații justifică tratamentul chirurgical al malrotației intestinale de fiecare dată când aceasta este evidențiată printr-un examen radiologic. Tratamentul constă în suprimarea „schiței“ de rotație și „punerea în dispozitiv“ a mezenterului comun 90°, „necomplicat“.

d) Ocluziile prin exces de „acolare“ peritoneală

                 Ocluziile prin exces de „acolare“ peritoneală se manifestă în săptămânile care urmează nașterii printr-o obstrucție intestinală incompletă cu evoluție capricioasă; sediul obstrucției este duodenal sau jejunal; diagnosticul diferențial cu ocluziile funcționale ale nou-născutului, în particular pseudo-obstrucțiile cronice prin adinamie intestinală este dificil.

                  Intervenția chirurgicală are ca obiectiv „liberarea“ de aderențele anormale a duodeno – jejunului, ce permite reluarea lentă a tranzitului.

e) Volvulusul primitiv postnatal al intestinului subțire

                 Accidentul survine la un nou-născut normal, fără risc de enteropatie vasculară. Meconiul a fost eliminat normal și alimentația instituită fără incidente. Intervalul liber este de 6-17 zile înaintea survenirii sindromului de ocluzie acută a intestinului subțire cu semne de ischemie intestinală acută (hemoragii intestinale, colaps brutal). Semnele radiologice asociază pe cele de ocluzie ale intestinului subțire cu semne de hemoperitoneu (îngroșarea spațiilor situate între ansele intestinale, chiar opacitate abdominală totală).                  

                 Intervenția chirurgicală trebuie să fie imediată cu reanimare per-operatorie; atitudinea terapeutică este dificilă; există o infarctizare a cvasitotalității anselor intestinului subțire, care persistă după detorsiune. Gravitatea rezecției subtotale a intestinului subțire poate conduce la o încercare de conservare, urmată după mai multe ore, de o reintervenție în speranța de a putea recupera câțiva centimetri din intestinul subțire al cărei revascularizații a fost asigurată. În ciuda posibilităților de supraviețuire pe care le oferă alimentația parenterală totală și a speranței transplantării de organe, volvulusul intestinului subțire, fie că este primitiv sau pe un „mezenter comun“ constituie un accident de gravitate imediată și secundară, de temut.

E) Enterocolita necrozantă

                 Enterocolita necrozantă este o urgență chirurgicală pentru nou-născuți. Este o boala inflamatorie acută care se caracterizează prin leziuni la nivelul tractului gastro-intestinal al nou-născutului, care variază de la mici leziuni mucoase până la necroză pe toată grosimea peretului digestiv asociată cu perforație și peritonită.

                 Enterocolita necrozantă este observată, în mod tipic, în unitățile de terapie intensivă de pediatrie, în principal la sugarul prematur în primele câteva săptămâni de viață. Mai rar, enterocolita necrozantă este întâlnită și la sugarul născut la termen, de obicei în primele 10 zile după naștere. Cauza enterocolitei necrozante este necunoscută, dar un istoric de episoade hipoxice la naștere și alți factori de stres neonatal sunt asociate cu acest diagnostic (Kliegman R și colab, 2001).

                 Manifestările patologice ale enterocolitei necrozante constau în prezența unui segment intestinal necrotic cu acumulare de aer în submucoasă. Necroza poate evolua la perforație, sepsis și deces. Ileonul distal și colonul proximal sunt cele mai frecvent afectate. Clostridium spp, E. coli, Staphylocomlus epidermidis și rotavirusurile sunt patogenii cel mai frecvent întâlniți.

                 Sugarii cu enterocolita necrozantă se prezintă cu letargie, iritabilitate, scăderea aportului oral, meteorism abdominal, scaune cu sânge. Simptomele variază de la manifestări moderate ca gravitate cu hemoragii oculte în scaun la manifestări severe cu tablou de sepsis, ocluzie intestinală, peritonită. Radiografia abdominală evidențiază: pneumatoză intestinală, datorită prezenței de „aer“ în peretele intestinal,

                 Managementul bolii include resuscitare lichidiană și electrolitică, repaus intestinal și acoperire cu antibiotice. Consultul precoce chirurgical este imperativ.