Sifilisul congenital este o boală a fetusului produsă prin infecția transplacentară cu Treponema pallidum. Contaminarea intrauterină a fătului are loc în a doua jumătate a sarcinii (după luna a cincea), prin extensie transplacentară a unei spirochetemii materne, chiar dacă este vorba de un sifilis matern primar sau secundar (excepțional, contaminarea fătului are loc în timpul expulziei, de la o leziune maternă primară).

                           Incidența sifilisului congenital este determinate de incidența sifilisului la femeia gravidă și de corectitudinea măsurilor de depistare și de tratament al acestuia. Practicarea serologiei obligatorii, atât prenupțial, cât și în cursul sarcinii (la luarea în evidență, și în unele țări, în luna a șasea și apoi la naștere, precum și generalizarea utilizării Penicilinei, au atras după ele o scădere importanta a incidenței sifilisului, inclusiv a sifilisului congenital. Astfel, în unele țări vest – europene, sifilisul congenital este practic dispărut (de exemplu, în Franța). În alte arii geografice (Extremul Orient, America Centrală și de Sud, Africa) incidența sifilisului se menține ridicată, ca urmare în special a inexistenței sau a nerespectării legislației sanitare. Se apreciază că din anul 1959 asistăm la o recrudescență a sifilisului în întreaga lume, legată de un fenomen de „liberalizare a moravurilor“.

                           În prezent, 40 – 60% dintre cazurile de sifilis congenital sunt cauzate de forme neglijate (sau insuficient tratate) de sifilis matern, în timp ce alte 10 – 12% dintre cazuri sunt legate de infecții materne contractate tardiv, în ultima parte a sarcinii, și ca urmare rămase necunoscute. Evocarea diagnosticului de sifilis congenital are loc în majoritatea cazurilor, pornindu-se de la un sifilis matern cunoscut. Necunoașterea bolii la mamă riscă să lase necunoscută boala la copil.

                           Astfel, aproximativ 75% dintre cazurile de sifilis congenital în SUA nu sunt diagnosticate decât după vârsta de 10 ani, când riscul de sechele este foarte mare, iar vârsta de maximă eficiență a tratamentului (primele luni de viață) este demult depășită. Aceasta se explică prin faptul că 75% dintre copiii care se nasc din femei cu forme netratate de sifilis nu prezintă nici o manifestare clinică timp de săptămâni sau chiar luni după naștere. Acest aspect demonstrează că severitatea bolii la copil depinde de mulți factori, între care:

• momentul producerii infecției fetale;
• doza infectantă de germeni care traversează placenta;
• starea de imunitate a mamei;
• administrarea de Penicilină la gravidă.

Care este cauza sifilisul congenital?

                           Agentul etiologic al sifilisului congenital este Treponema pallidum, subspecia pallidum. Treponemele (din gr. trepo – a învârti, a merge în diferite direcții; gr. nema – fir, organism filiform care are curburi) sunt spirochete fine, de 0,1 – 0,3 micrometri grosime /5 – 20 micrometri lungime. Sunt bacterii Gram – negative, foarte mobile, strict anaerobe și microaerofile, extrem de pretențioase nutritiv, necultivabile pe medii artificiale. Treponema pallidum este un patogen STRICT UMAN. Prin microscopia electronică s-a observat din ce este alcătuită Treponema pallidum.

Cum apare sifilisul congenital?

                           Contaminarea fătului se face, cu foarte rare excepții, pe cale hematogenă, transplacentar, după luna a cincea de sarcina (după săptămâna 16 – 20). Faptul se explică prin aceea că numai după luna a cincea placenta devine permeabilă pentru treponemă, ca urmare a atrofiei fiziologice a trofoblastului și stratului de celule Langhans.

                           Riscul de contaminare a fătului este mare, însă nu obligatoriu. Se cunoaște, de exemplu, cazul unor gemeni dizigoți dintre care numai unul a fost infectat. Cei mai importanți factori de care depinde riscul de contaminare fetală sunt: forma bolii materne (sifilis primar, secundar, latent) și durata sa, precum și aplicarea (și calitatea) unor eventuale tratamente la mamă. Riscul pare, dimpotrivă, același, indiferent dacă infecția maternă se manifestă clinic sau are numai o expresie serologică.

                           Formele latente de sifilis matern par a constitui explicația cazurilor de sifilis care apar la a doua sau a treia generație (mama însăși are un sifilis congenital rămas necunoscut ca atare, pe care-l transmite la descendenți). Nu numai riscul de sifilis congenital, dar și severitatea acestuia par a se diminua proporțional cu vechimea bolii la mamă (în formele vechi de boală, spirochetemia este mai puțin importantă sau tranzitorie, posibil într-o anumită măsură, prin imunizarea mamei. Mecanismul prin care se produc leziunile fetale rămâne necunoscut.

                           Leziunile interesează atât fătul, cât și placenta:

• Placenta este palidă, voluminoasă, prezentând în microscopie alterări vilozitare și o intensă proliferare endovasculară și perivasculară, eventual cu obstrucții vasculare (responsabile în mare parte de nașterile premature și dismaturitate).
• Leziunile fetale interesează numeroase viscere și țesuturi: ficat, splină, schelet, pancreas, rinichi, tegumente ș.a. În esență este vorba de leziuni de endarterită obliterantă, responsabilă de producerea unor necroze și de o intensă infiltrație inflamatorie a țesuturilor afectate. La nivelul a numeroase țesuturi se dezvoltă focare de hematopoieză extramedulară. Biopsia renală practicată în formele de boală care cuprind și un sindrom nefrotic congenital, a evidențiat în imunoflorescență prezența de antigene treponemice, imunoglobuline și complement seric, sugerând existența unei nefropatii prin complexe imune.

 Care este tabloul clinic din sifilisul congenital?

                           Clasic, se descriu următoarele tablouri:

moartea in utero; sifilisul congenital precoce (forma gravă și forma comună); sifilisul congenital tardiv; așa – numitele, stigmate de sifilis congenital.

a) Moartea in utero

                           Se produce cu o frecvență variabilă și anume:

• 50% dintre cazuri în formele de sifilis matern netratat (primar sau secundar);
• 20% dintre cazuri în sifilisul precoce latent netratat;
• 11% dintre cazuri în sifilisul tardive latent netratat.

                           Indiferent dacă nașterea a avut loc la termen sau nu, este vorba de un făt născut mort, prezentând leziuni buloase pe tegumente, hepato – splenomegalie și mărire importantă de volum a abdomenului. Histologic, leziunile sunt difuze, cu prezența locală a Treponemei pallidum.

b) Sifilisul congenital precoce (forma gravă)

                           Este excepțional de rar. Survine de obicei la un prematur, realizând un tablou clinic de septicemie (hepato – splenomegalie, icter, febră, sindrom hemoragic, convulsii etc.), la care se asociază ca element evocator, pemfigusul palmo – plantar. Explorarea unui astfel de caz evidențiază de cele mai multe ori o afectare difuză (osteocondrită, afectare renală, meningită, afectare pulmonară, realizând clasicul aspect de pneumonie albă ș.a.). Evoluția este aproape constant fatală, indiferent de tratamentul aplicat.

c) Sifilisul congenital precoce (forma comună)

                           Constituie în patologia neonatală forma cea mai importantă. Clasic, sifilisul congenital precoce se definește prin totalitatea manifestărilor infecției sifilitice produse intrauterin, pe care copilul le prezintă în momentul nașterii sau care apar în primele șase luni de viață. Expresia bolii poate fi pur serologică, oligosimptomatică sau poate realiza un tablou clinic complet, caz în care coexistă trei categorii de manifestări: cutaneo – mucoase, osteoarticulare, viscerale. Debutul manifestărilor clinice în raport cu momentul nașterii poate întârzia câteva săptămâni, constituind cauza posibilă a unor grave omisiuni de diagnostic, dacă boala maternă nu este cunoscută.

1) Leziunile osteo – articulare

                           Sunt de fapt cele mai frecvente (80% dintre cazuri) și cele mai sugestive pentru diagnostic, însă pentru a fi descoperite necesită radiografierea sistematică a scheletului (simptomatologia lor clinică poate fi înșelătoare). Se descriu în acest cadru trei aspecte clinico – radiologice și anume: osteocondrita, periostita și osteomielita.

→ Osteocondrita

                           Este cea mai frecventă dintre aceste leziuni (peste 80% dintre cazuri), fiind de regulă singura care are o expresie clinică proprie, în timp ce periostita și osteomielita sunt de obicei latente clinic. Osteocondrita poate fi prezentă la naștere (constituire intrauterină) sau apare în primele trei luni de viață. Leziunile sunt de obicei bilaterale și simetrice, interesează preferential membrele superioare, fiind localizate la nivelul epifizelor „fertile“ ale oaselor lungi și anume (în ordine descrescătoare a frecvenței) interesează extremitatea distală a humerusului, extremitatea distală a femurului, extremitatea proximală a tibiei, extremitatea distală a oaselor antebrațului s.a.m.d.

                           Clinic, tabloul este variabil, de la forme latente, la forme traduse exclusiv prin durere la mobilizare, la forme traduse prin tumefacție osoasă juxtaepifizară și până la clasica pseudoparalizie Parrot, ale cărei semne clinice cardinale sunt durerea și impotența funcțională (membrul afectat este inert, imobil, dureros, cu conservarea reflexelor și sensibilității și păstrarea mobilității degetelor). Sunt afectate de obicei membrele superioare și anume, de cele mai multe ori, unilateral. La examenul local, tegumentele sunt edemațiate și calde, se constată de asemenea tumefacție osoasă juxtaepifizară și uneori crepitații osoase. Vindecarea spontană survine în câteva săptămâni, soldându-se eventual cu deformații definitive sau impotență funcțională.

                           Radiologic, leziunile au o evoluție stadială. Inițial este vorba de o lărgire și densificare a liniei de osificare epifizară, care devine intens radioopacă. Alteori este vorba de o demineralizare a metafizei, care devine clară, contrastând cu opacitatea diafizară normală sau apare ca o alternanță de benzi clare și opace, dispuse transversal în zona metafizară. Progresiv, linia densă de osificare epifizară se lărgește, capătă un aspect dințat, „în zig – zag“. Prezența acestor neregularități metafizare cu zone de distrucție osoasă și în special imaginea de liză osoasă în partea superointernă a tibiei bilateral, constituie semnul Wimberger (evocator, dar nu patognomonic). Ca urmare a alterării progresive a regiunii metafizare, la acest nivel se pot produce fracturi, eventual cu deplasare de segmente (nu este vorba de decolări epifizare întrucât linia de osificare epifizară urmează deplasarea epifizei).

→ Periostita

                           Deși se constituie concomitent cu osteocondrita, devine aparentă de obicei mai târziu (între 4 și 12 luni). Spre deosebire de osteocondrită care este un „semn de certitudine“, periostita nu este specifică sifilisului congenital.
                           Clinic, leziunile interesează oasele lungi, în special la membrele inferioare, mai ales fața internă a tibiei și fața externă a femurului bilateral. Sub aspect clinic, periostita rămâne de regulă latentă (rar se produc dureri, cu agitație și țipăt nocturn) sau se poate traduce printr-o îngroșare osoasă, decelabilă prin palpare.

                           Radiologic, aspectul cel mai frecvent este acela de periostită diafizară, în care diafiza apare cu dublu contur (alte aspecte sunt cele de periostită caloasă, realizând o îngroșare periostală la nivel metafizar, cu apoziție osoasă, cu aspect de „ciocuri“ osoase sau in extremis se poate realiza un aspect de periostită în bulb de ceapă). Evoluția periostitei este de lungă durată, chiar în condiții de tratament corect.

→ Osteomielita (osteomielita gomoasă)

                           Este mult mai rară; este latentă clinic, traducerea sa fiind de obicei exclusiv radiologică: imagini lacunare, multiple, rotunde, cu aspect pseudochistic sau policiclice, izolate sau asociate leziunilor de periostită. Leziunile pot interesa oricare dintre oase (craniu, maxilar, membre etc.), sediul preferențial fiind la nivelul metafizelor oaselor lungi. Leziunile au tendință rapidă la vindecare, fără a lăsa leziuni sechelare.

2) Coriza sifilitică

                           Este considerată patognomonică. Ea apare între 15 și 30 de zile de viață, este totdeauna bilaterală, are evoluție afebrilă și se traduce prin obstrucție nazală marcată (care împiedică alimentația) și coriză care devine rapid purulentă, verzui – murdară, fetidă, uneori sangvinolentă. Se asociază leziuni erozive narinare și la nivelul buzei superioare. Evoluția este cronică, neinfluențată de tratament (cu excepția celui specific).

3) Leziunile cutanate (sifilidele)

• Sifilidele buloase (patognomonice) apar rareori, fiind prezente de obicei de la naștere sau apar în primele zile în formele mortale de boală. Sediul palmoplantar este caracteristic. Conținutul bulelor devine rapid purulent. Ele se sparg în câteva zile lăsând dermul denudat, acoperit de cruste brune (sunt foarte contagioase).
• Sifilidele eritemato – papuloase (și ele „semn de certitudine“) apar ceva mai târziu (între săptămânile a doua și a patra), la început pe fese și coapse, generalizându-se ulterior. Au aspectul unor pete rotund – ovalare, ușor proeminente de culoare roz-jambon sau violacee.
• Unele dintre ele prezintă un lizereu periferic scuamos (sifilidele papulo – scuamoase).
• Sifilidele papulo – erozive (infiltrative) au dispoziție periorală la nivelul comisurilor sau perianal. La acest nivel, pielea este îngroșată, fisurată, sângerândă. Vindecarea lor lasă cicatrici. Unele dintre ele se
  ulcerează, acoperindu-se de cruste (sifilide papulo – crustoase). Evoluția naturală a tuturor acestor leziuni este la vindecare în câteva săptămâni, lăsând zone pigmentare sau cicatrici (periorale, perianale) albicioase, foarte evocatoare.

4) Leziunile viscerale

• Afectarea hepatică (în 15% dintre cazuri izolată) – se poate traduce prin icter, hepatomegalie, sindrom hemoragic, ascită, edeme ș.a. Biologic sunt prezente sindromul de insuficiență hepatocelulară, sindromul inflamator (testele de floculare, evocatoare pentru o fetopatie) și variabil sindromul de retenție biliară și citoliză. Prin vindecare se constituie o hepatită scleroasă, cu ficat mare și dur.
• Afectarea renală – se traduce prin proteinuria (uneori cu aspect de sindrom nefrotic congenital), hematurie și, uneori, hiperazotemie (complementul seric scăzut traduce o glomerulonefrită de complexe imune).
• Meningita – este de regulă latentă clinic, traducându-se prin hiperproteinorahie și moderată reacție
  celulară limfocitară.
• Pneumonia albă sifilitică – prezentă încă din viața intrauterină, constituie de obicei o descoperire necroptică.
• Alte manifestări asociate include: poliadenopatia, paloarea (anemie), febra (forme grave pluriviscerale), trombocitopenie, leucocitoză cu mielemie, edeme (hepatice, hipoproteice, renale) ș.a.

d) Sifilisul congenital tardiv

                           Este mult mai frecvent decât formele precedente, are evoluție latentă, manifestându-se între 5 și 30 de ani. Leziunile sunt deseori localizate la un singur organ sau sistem.

→ Keratita interstițială este manifestarea cea mai frecventă (54% dintre cazuri) traducându-se prin lăcrimare, fotofobie, scăderea acuității vizuale și în final opacifierea corneei. Leziunile sunt bilaterale și beneficiază de corticoterapie. Alte leziuni oculare includ iridociclita și corioretinita.

→ În cadrul atingerilor senzoriale se descrie afectarea urechii interne cu surditate de percepție (survine la adult).

→ Hidrartroza bilaterală a genunchiului este o altă manifestare (prezentă în 10% dintre cazuri). Genunchiul este voluminos, indolor, cu epanșament abundent (șoc rotulian intens). Vindecarea spontană se face fără sechele, în câteva luni.

→ Leziunile osoase au ca principală traducere periostita osifianta a tibiei, realizând aspectul de tibie „în iatagan“.

→ Leziunile viscerale sunt rare în această formă (hepatită scleroasă, sclerogomoasă).

→ Gomele sifilitice (caracteristice) se pot dezvolta în toate organele, inclusiv la nivelul tegumentelor și în special mucoaselor (nazală, linguală, velopalatină ș.a.). Localizarea epifizară a unei astfel de gome (vizibilă radiologic: epifiza neregulată, demineralizată, mărită de volum) constituie substratul lezional al așa-numitei pseudotumori albe sifilitice (localizată cel mai des la genunchi).

e) Stigmatele sifilisului congenital

                           Cuprind în principal cicatricile peribucale și perianale (sau lombofesiere), atrofia testiculară și mai ales, distrofiile dentare sub forma incisivilor mediani având o scobitură semilunară (această leziune dentară, alături de surditatea labirintică și keratita interstițială alcătuiește triada Hutchinson, care este revelatoare pentru sifilisul congenital).

Ce explorări paraclinice sunt necesare pentru diagnosticul de sifilis congenital?

                           Diagnosticul de sifilis necesită punerea în evidenţă a treponemelor la microscop pe fond întunecat sau indirect prin evidenţierea anticorpilor specifici.

I) Microscopia pe fond întunecat reprezintă metoda cea mai rapidă de diagnostic în sifilis.

                           Ultramicroscopul este un microscop obişnuit prevăzut cu un condensator special compus din două părţi: una de metal în partea centrală şi alta de cristal la periferie. Lumina pătrunde lateral, iar pe câmpul negru apar treponeme albe, refringente, cu mişcări caracteristice.

II) Diagnosticul serologic

                           Această metodă este foarte importantă în sifilis mai ales în perioadele de latenţă. Treponemei i se recunosc trei fracţiuni antigenice: o fracţiune lipoidică situată la suprafaţa corpului, o fracţiune protidică şi una polizaharidică situate în profunzimea corpului spirochetei. Aceste fracţiuni antigenice dau naştere la două feluri de anticorpi. anticorpii antitreponemici, denumiţi imunanticorpi, destinaţi distrugerii în umori a treponemelor, dintre aceştia făcând parte aglutininele, precipitinele, opsoninele induse de fracţiunea protidică, şi imobilizinele induse de fracţiunea polizaharidică; anticorpii diagnostici lipsiţi de acţiunea antitreponemică directă având rol de mărturie serologică, a solicitării antigenice exercitate de fracţiunea lipoidică. Aici sunt incluşi anticorpii denumiţi reagine de natură globulinică cu rol în reacţiile de hemoliză şi de floculare. Nu există reacţii serologice care să diferenţieze anticorpii din sifilis de cei ai treponematozelor endemice neveneriene.

                           În sifilis, reacţiile serologice pot fi împărţite în specifice, care utilizează ca antigen Treponema pallidum şi nespecifice, care folosesc ca antigen: antigenul Bordet – Ruelens, cardiolipina sau antigenul treponemic Reiter.

1) Reacţii treponemice (specifice)

                           Aceste reacţii utilizează ca antigen Treponema pallidum.

a) Testul de hemaglutinare pasivă cu Treponema pallidum

                           Testul de hemaglutinare pasivă cu Treponema pallidum are ca şi obiectiv evidenţierea în serul pacientului a anticorpilor dirijaţi strict contra treponemelor patogene omorâte, fiind o reacţie specifică. Antigenul este constituit din hematii de berbec sau curcan sensibilizate cu Treponema pallidum fragmentată prin ultrasunete.    Acestea sunt puse în contact cu serul pacientului. În caz de sifilis, imunoglobulinele specifice din ser produc aglutinarea hematiilor sensibilizate. Reacţia nu permite diferenţierea de anticorpii care apar în alte treponematoze patogene (pian, bejel, pinta).

                           Testul de hemaglutinare pasivă cu Treponema pallidum se pozitivează la 4 săptămâni după contaminare sau 8 – 10 zile de la apariţia şancrului, iar intensitatea rezultatului este notată în cruci. El atinge rapid +++ şi în absenţa tratamentului rămâne +++ până la sfârşitul vieţii. Deci rezultatul este +++ în timpul sifilisului secundar şi după 8 – 10 zile de la apariţia şancrului, testul de hemaglutinare pasivă cu Treponema pallidum rămânând pozitiv tot restul vieţii.

                           Titrul testului de hemaglutinare pasivă cu Treponema pallidum nu este un marker corect al evoluţiei bolii şi nici al efectuării corecte a tratamentului. Numai testul de hemaglutinare pasivă cu Treponema pallidum calitativ 0 sau +++ rămâne interesant prin pozitivarea sau negativarea sa.

b) Testul de imunofluorescenţă

                           Testul de imunofluorescenţă pune în evidenţă în serul pacienţilor anticorpi anti – Treponema pallidum omorâte, fiind o reacţie specifică. Antigenul este reprezentat de un frotiu de treponeme patogene fixate şi tratate într-un prim timp cu serul de cercetat, apoi cu serul antiglobulină umană marcat cu fluoresceină. Prezenţa fluorescenţei reprezintă rezultatul pozitiv al reacţiei.

                           Testul se pozitivează în săptămâna a treia după infecţie şi rămâne pozitiv la un titru ridicat la pacienţii netrataţi în faza primo-secundară. Interesul pentru acest test este limitat la nou născut în caz de suspiciune a transmiterii sifilisului în perioada de sarcină şi în sifilisul primar la debut când testele TPHA (testul de hemaglutinare pasivă cu Treponema pallidum) şi VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) sunt negative.

c) Testul de imobilizare al treponemelor

                           Acest test numit şi testul Nelson foloseşte ca antigen Treponema pallidum vie. Pentru efectuarea testului antigenul folosit este o suspensie de treponeme din sifiloamele de iepure care sunt puse în contact cu serul de cercetat şi complement. Reacţia este pozitivă când se produce o imobilizare a 50% din treponeme.

                           Testul se pozitivează după 40 – 45 de zile de la infectare şi după 15 zile de la pozitivarea reacţiilor reaginice (nespecifice). Testul este constant pozitiv în sifilisul latent şi tardiv.

2) Reacţiile serologice netreponemice (nespecifice)

a) VDRL sau Venereal Disease Research Laboratory

                           Testul evidenţiază anticorpii anti – cardiolipinici în serul pacienţilor. Antigenul cardiolipinic este prezent în toate treponemele patogene, dar de asemenea în numeroase celule animale sau vegetale. VDRL nu este o reacţie specifică treponematozelor.

                           VDRL se pozitivează în medie la 8 – 10 zile după apariţia şancrului. Titrul creşte apoi rapid, pentru a atinge un platou în timpul fazei secundare, fiind situat de obicei între 256 U şi 1024 U. VDRL rămâne intens pozitiv pe tot timpul fazei secundare. Urmărirea biologică şi eficienţa tratamentului se face urmărind scăderea VDRL cantitativ. O reinfecţie sifilitică (boala nu este imunizantă) poate fi diagnosticată nu numai clinic, dar de asemenea şi pe creşterea semnificativă a VDRL cantitativ (creşterea titrului de cel puţin 4 ori).

b) Reacţia de fixare a complementului

                           Această reacţie cuprinde 2 timpi:

• serul bolnavului inactivat se pune în contact cu antigenul cardiolipinic şi cu complement;
• adăugarea după incubare a sistemului hemolitic (ser de iepure imunizat în prealabil cu hematii de berbec, ser care conţine deci hemolizine şi hematii de berbec).

                           Reacţia este negativă, dacă se produce hemoliză şi pozitivă dacă nu se produce hemoliză. Rezultatele se notează cu ++++, +++, ++, +, +. Reacţiile fals pozitive acute au durata scurtă, dispărând spontan în 6 luni, iar titrul lor este scăzut. Reacţiile fals pozitive cronice persistă mai mult de 6 luni uneori toată viaţa.

Care este tratamentul în sifilisul congenital?

                           Tratamentul propriu-zis constă în administrarea unei cure unice de Penicilină pe cale intramusculară, administrând fie doze de 50.000 u / zi, timp de 10 zile, fie recurgând la doze progresive (evită reacția Jarisch – Herxheimer), după următorul protocol: 5 u / kg (ziua 1), 10 u / kg (ziua 2), 100 u / kg (ziua 3), 1.000 u / kg (ziua 4), 10.000 u / kg (ziua 5), 50.000 u / kg (ziua 6), după care se continuă cu doze de 50.000 u / kg zi, până la un total de 300.000 – 500.000 u / kg / zi. Unii recomandă totuși o a doua cură, cu doze de 50.000 u / kg / zi, timp de 10 zile.

                           Corticoterapia (prednison, în doze de 1 – 2 mg / kg / zi în zilele 1 – 6, apoi scădere progresivă), a fost recomandată. Ea evită reacția Jarisch-Herxheimer care este potențial gravă (febră, colaps, convulsii, moarte), fenomene care apar la 2 – 12 ore după începerea tratamentului. Rezultatele tratamentului cu Penicilină sunt foarte bune: vindecarea stabilă și definitivă (titrul anticorpilor urmând să scadă lent, într-un interval de 3 – 6 luni, până la maximum 2 ani).

                           În cursul penicilinoterapiei în sifilis pot apare o serie de incidente şi accidente:

• reacţii dureroase locale asociate cu infiltraţii nodulare la locul injectării intramusculare a preparatelor de penicilină depozit;
• reacţii febrile datorate efectelor piretogene ale unor impurităţi conţinute în loturi de Benzatin – penicilină;
• teacţiile alergice la Penicilină sunt de obicei reacții imunologice de tip I. Acestea pot fi imediate, apărând după 10 – 30 de minute până la 2 ore de la injecţie şi se manifestă ca şoc anafilactic, urticarie acută, edem Quincke, astm, sau accelerate, apărând la 2 – 48 ore după injecţie cu aceleaşi manifestări clinice ca şi cele imediate, dar mai atenuate. Şocul anafilactic este excepţional.
• în cursul accidentelor alergice, pot să apară şi reacţii imunologice de tip II cu apariţia de reacţii imunocitotoxice (leucopenie, trombocitopenie, anemie) sau reacţii imunologice de tip III mediate de complexe imune de tip boala serului după 3 – 5 zile până la 28 zile de la injecţie.

Metode de profilaxie pentru sifilisul congenital

                           Aceasta se realizează prin tratamentul sifilisului depistat la gravidă (sau la partenerul său sexual), utilizând una dintre următoarele scheme:

• 2,4 milioane unități Benzatin – penicilină într-o singură injecție;
• 000 de unități de Benzatin – penicilină pe zi timp de opt zile;
• trei injecții, la interval de o săptămână, cu doze de 2,4 milioane de unități de Benzatin – penicilină.