1.Generalităti privind cardiomiopatia alcoolică

Alcoolul consumat în cantități mari timp de mulți ani a fost recunoscut de mult timp pentru a induce o cardiomiopatie alcoolică. Din punct de vedere clinic, identică cu cardiomiopatia dilatativă idiopatică, cardiomiopatia alcoolică este o formă majoră de cardiomiopatie dilatativă secundară în lumea occidentală. Cu această schimbare în structura cardiacă și declinul funcției, există substratul pentru aritmii atriale și ventriculare. Cu toate acestea, numai în ultimii 20-25 de ani a fost elucidat potențialul aritmogen al consumului de alcool pe termen scurt la pacienții fără insuficiență cardiacă evidentă clinic.

În 1978, s-a realizat un studiu care a evaluat 32 de episoade disritmice la 24 de pacienti.Acești pacienți au consumat mult și în mod regulat alcool; în plus, aceștia au luat parte la o petrecere înainte de evaluare. Pe baza rezultatelor acestui studiu, a fost inventat termenul de „holiday heart syndrome”. Acesta a fost definit ca aritmie cardiaca și / sau tulburări de conducere, cel mai frecvent tahiaritmie supraventriculară, asociată cu consumul de etanol la o persoană fără alte dovezi clinice ale bolilor cardiace. În mod tipic, aceasta se rezolvă rapid cu recuperare spontană în timpul abstinenței ulterioare de la consumul de alcool.

Efectul alcoolului asupra inducției aritmiilor este dependent de doză și este independent de bolile cardiovasculare preexistente sau insuficiența cardiacă. „Holiday heart syndrome” se referă cel mai frecvent la asocierea dintre consumul de alcool și tulburările de ritm, în special tahiaritmiile supraventriculare la persoanele aparent sănătoase. Rapoarte similare au arătat că utilizarea recreațională a marijuanei poate avea efecte corespunzătoare.

2.Fiziopatologia cardiomiopatiei alcoolice

Se presupune că mai multe mecanisme sunt responsabile pentru aritmogenicitatea alcoolului. Acestea includ o secreție crescută de epinefrină și norepinefrină, o activitate simpatică crescută, o creștere a nivelului de acizi grași liberi în plasmă și un efect indirect prin acetaldehidă, un metabolit primar al alcoolului sau esteri etilici ai acizilor grași. Alcoolul poate, de asemenea, să scadă direct curentul de sodiu și poate afecta pH-ul intracelular, provocând acidoză la doze mici sau alcaloză la doze mai mari.

Analiza electrocardiogramelor (ECG) efectuată ca urmare a rezoluției aritmiilor la pacienții care au consumat o cantitate mare de alcool arată o prelungire semnificativă a intervalelor PR, QRS și QT în comparație cu pacienții care au prezentat aritmii în absența consumului de alcool.Aritmogenicitatea alcoolului a fost, de asemenea, examinată în laboratorul de electrofiziologie.

Blocul atrioventricular indus de alcool a fost raportat ca un eveniment rar care poate apărea la niveluri relativ scăzute ale alcoolului seric.Cercetătorii sugerează că mecanismul de încetinire a conducerii și de blocare poate fi parțial determinat de inhibarea parțială a calciului și a potențialului de sodiu în structurile țesutului de conducere ca urmare a tonusului vagal crescut.

3.Semne si simptome in cardiomiopatia alcoolică

Pacienții cu expunere acută la alcool pot prezenta o varietate de simptome.

Palpitațiile(senzatia ca inima bate altfel) sunt cel mai frecvent simptom. Acestea pot fi intermitente sau persistente, în funcție de prezența sau absența aritmiei susținute și de răspunsul ventricular la fibrilația atrială. Pacienții cu răspunsuri ventriculare rapide pot prezenta simptome de tip sincopă, dispnee la efort și angina pectorală.

La examinarea fizică, pacientul poate prezenta semne de intoxicație cu alcool . În funcție de ritmul cardiac, pacientul poate avea un puls neregulat. Starea mentală poate fi afectată în conformitate cu consumul cu etanol.

4.Tratamentul În cardiomiopatia alcoolică

Dieta 

Utilizarea alcoolului este contraindicată. Stimulanții, cum ar fi cofeina, trebuie evitați inițial; interacțiunea alcoolului și a cofeinei cu fibrilația atrială nu a fost determinată.

Activitate

După aritmie asociată alcoolului, este de obicei recomandat ca pacienții să se abțină de la eforturi semnificative, deoarece catecolaminele in exces pot precipita episoade recurente în unele cazuri. Majoritatea pacienților fără boli cardiace subiacente ar trebui să poată relua treptat activitatea fizică completă în următoarele câteva zile.

Simptomele toxicității acute a alcoolului se rezolvă adesea spontan. Monitorizarea și observarea aritmiei sunt adecvate la mulți pacienți. La pacienții cu tahiaritmiile atriale și un răspuns rapid ventricular (de exemplu, fibrilație atrială sau flutter), controlul ratei ventriculare este important pentru cei care sunt simptomatici. Utilizarea beta-antagoniștilor intravenos, diltiazemului sau verapamilului este adecvată. Digoxina are un debut lent de acțiune, iar terapia cronică cu acest medicament este rar indicată. Ca întotdeauna, pacienții care sunt pacienți instabili hemodinamic trebuie tratați prin cardioversie.

Deși anticoagularea pe termen lung este indicată pentru pacienții cu fibrilație atrială paroxistică, persistentă sau permanentă și factori de risc pentru tromboembolism, medicii trebuie să fie precauți în privința pacienților anticoagulanți cu toxicitate acută  a alcoolului. O abordare rezonabilă poate fi furnizarea unei anticoagulări pe termen scurt cu heparină în prezența factorilor de risc pentru tromboembolism (de exemplu accident vascular cerebral anterior, hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă congestivă, diabet zaharat, vârsta> 65-75 ani), atâta timp cât nu există contraindicații , în timp ce se constată factorii de risc pentru evenimente embolice în  fibrilația atriala (scor CHADS).

5.Prognosticul În cardiomiopatia alcoolică

Prognosticul depinde de prezența bolii cardiace subiacente. Utilizarea pe termen lung a alcoolului crește riscul cardiomiopatiei și afecțiunilor hepatice cronice.Consumul excesiv de alcool poate duce la aparitia sindromului Wernicke-Korsakoff,precum si la grave tulburari nutritionale.

6.Morbiditate / mortalitate În cardiomiopatia alcoolică

Consumul regulat de alcool în cantități modeste nu pare să aibă același potențial de a provoca aritmii ca alcoolul consumat în cantități mari. De fapt, s-a arătat într-un eșantion de pacienți a căror consum zilnic de alcool obișnuit depășește 6 băuturi, că riscul de a dezvolta fibrilație atrială, flutter atrial și extrasisitole atriale este cel puțin dublu față de pacienții care consumă alcool lunar, dar care consumă în medie mai puțin decât o singură băutură zilnic.