Vezica neurogenă: ce este, simptome, tratament

      Vezica neurogenă. Funcția normală a vezicii urinare este de a stoca și expulza urina într-o manieră coordonată, controlată. Această activitate coordonată este reglementată de sistemele nervoase centrale și periferice. Vezica neurogenă este un termen aplicat „defecțiunii” vezicii urinare din cauza disfuncției neurologice care provine din traumatisme sau afecțiuni interne sau externe. Simptomele vezicii neurogenice variază de la subactivitatea detrusorului până la hiperactivitate, în funcție de locul insultei neurologice. Sfincterul urinar poate fi, de asemenea, afectat, ducând la subactivitatea sincronizatorului sau la supraactivitate și pierderea coordonării sfincterului cu funcția vezicii urinare.

 

Cauzele și mecanismele de producere pentru vezica neurogenă

      Funcţia de continenţă a rezervorului urinar se realizează prin tonusul pasiv, permanent şi involuntar al sfincterului intern, neted, la care se adaugă capacitatea detrusorului de a înmagazina cantităţi crescânde de urină, la o presiune intravezicală scăzută (complianţă). Sfincterul striat nu intervine decât pentru a se opune unei micţiuni imperioase sau pentru a întrerupe o micţiune în curs, acţionînd activ, voluntar, pentru o scurtă perioadă. Sfârşitul micţiunii se realizează prin încetarea contracţiei detrusorului şi închiderea sfincterului striat la început, urmată apoi de închiderea uretrei posterioare şi a sfincterului intern.

      Întreruperea completă sau parţială a căii motorii sau senzitive va influenţa funcţiile vezicale de rezervor şi pe cea de eliminare a urinii, detrusorul fiind inactiv sau areflex (atonie), hipoactiv sau hiporeflex (hipotonie) ori hiperactiv sau hiperreflex (hipertonie). Leziunea va determina pierderea motricităţii şi/sau sensibilităţii, completă sau incompletă, sub nivelul acesteia.

      Când leziunea este deasupra centrului medular al micţiunii, interesează neuronul motor superior (suprasegmental), ceea ce va duce la anularea funcţiei sale de inhibiţie şi de coordonare voluntară a micţiunii şi va determina spasticitate vezico – sfincteriană şi contracţii neinhibate; dissinergia detrusor – sfincter striat nu se produce de obicei, dacă leziunea este deasupra centrului pontin al micţiunii. Aceste anomalii se produc în traumatismele măduvei spinării, scleroza în plăci, diabet zaharat, boala Parkinson, accidentele vasculare cerebrale, hernie de disc intervertebral, tumori medulare, scleroză laterală amiotrofică şi afecţiuni inflamatorii (encefalită, meningită, mielită). În funcţie de gradul leziunii, disfuncţia neurogenă merge de la vezica paralitică motor sau senzitiv, ce se manifestă temporar în şocul medular posttraumatic sau cordotomie, la vezica hipereflexă neinhibată sau vezica automată.

      Leziunile neuronului motor inferior (segmental) din centrul micţional medular (S1 – S4) şi ale arcului său nervos periferic, motor sau senzitiv (infrasegmental), vor determina flaciditatea (paralizia) vezicii urinare, care se poate produce în anomalii congenitale (mielomeningocel, spina bifida, absenţa sacrului), leziuni medulare traumatice (inclusiv, operatorii), vasculare, tumorale, infecţioase (poliomielită, zona zoster), neuropatii (diabetul zaharat, tabesul dorsal), postiradiere (denervarea detrusorului, prin fibroză) sau după operaţii care interesează căile arcului reflex (colpohisterectomia lărgită, rezecţia abdomino – perineală a rectului, colporafie anterioară etc.). Leziunea neuronului motor inferior poate fi completă sau incompletă, echilibrată sau neechilibrată (coordonarea dintre vezică şi sfincter), şi va determina vezica atonă, autonomă, ce poate evolua spre vezica paralitică motor sau senzitiv, când sînt interesate inervaţia intramurală sau căile nervoase de legătură.

      În concluzie, în raport cu centrul medular, se descriu 2 tipuri mari de vezica neurogenă: centrală (spastică, hipercontractilă, hipersenzitivă neinhibată), în care vezica va acţiona reflex, automat, fiind însoţită de spasticitate vezico – sfincteriană, şi periferică (flacidă, paralitică motor sau senzitiv), în care detrusorul este flasc, cu sfinctere hipotone. Fiecare din aceste leziuni pot fi complete sau incomplete sau pot fi asociate, mixte (detrusorul este hipoton, iar sfincterul striat este spastic, de tip central), senzitiv şi motor.

Tabloul clinic în vezica neurogenă

      Anamneza poate preciza dacă nevoia de a urina este prezentă sau nu şi dacă pacientul  poate să iniţieze sau să întrerupă micţiunea; astfel, în cazul în care căile aferente senzitive sunt întrerupte, senzaţia nevoii de a urina se pierde, rămânând numai senzaţia de umplere a vezicii, prin stimularea de receptori peritoneali, dar şi această senzaţie se atenuează cu cât leziunea este mai sus situată medular. Când leziunea este incompletă, indiferent de nivelul ei, pacientul poate avea senzaţia nevoii de a urina în diferite grade, pînă la senzaţia de micţiune imperioasă.  Din punct de vedere al capacităţii de a iniţia, desfăşura şi întrerupe actul micţional, în vezica autonomă areflexă, micţiunea nu are loc datorită scăderii sensibilităţii mucoasei vezicale şi a paraliziei detrusorului.

      În vezica neurogenă autonomă reflexă, iniţierea micţiunii se poate produce la distensia vezicală, sau la stimuli ce vin din alte zone receptoare (cutanate etc.). În vezica reflexă, prin lezarea neuronului motor superior inhibitor, capacitatea vezicală este diminuată prin contracţiile reflexe repetate de evacuare, iar micţiunea nu poate fi întreruptă şi iniţiată voluntar, aparînd incontinenţa „reflexă”. Dacă leziunea supraiacentă centrului medular este incompletă, micţiunea este precipitată, imposibil de întrerupt, generând incontinenţa prin imperiozitate micţională. În vezicile autonome areflexe se pot produce evacuări involuntare de urină (incontinenţă prin „preaplin”), declanşată uneori de creşterea presiunii intraabdominale, alteori prin presiunea exercitată de pacient în hipogastru. Deseori, anamneza remarcă şi alte anomalii (tulburări ale defecaţiei, de potenţă sexuală, ejaculare sau orgasm).

      Examenul clinic – obiectiv trebuie să includă examenul general al pacientului, examenul neurologic (pierderea motricităţii şi sensibilităţii sub nivelul leziunii) şi examenul uro – genital, care vor stabili şi prezenţa reflexelor specifice, ce indică activitatea conului medular. Testul la apă rece constă în introducerea în vezică de apă rece (4°C); cînd există o leziune de neuron motor superior, cu centrul reflex medular parasimpatic intact, vezica se contractă şi expulzează apa, ceea ce nu se întîmplă în leziunea neuronului motor inferior, unde vezica areflexă reţine lichidul. Reflexul bulbo – cavernos testează activitatea nervoasă somatică a conului medular; astfel, presiunea puternică asupra glandului sau clitorisului determină o contracţie fermă a sfincterului anal, ce se apreciază prin tuşeu rectal. Reflexul anal se determină prin înţeparea pielii regiunii perianale; dacă arcul reflex somatic şi-a păstrat integritatea, se produce contracţia puternică a sfincterului anal.

Investigaţii paraclinice în vezica neurogenă

      Examenele de laborator cuprind bilanţul uzual, ce determină ureea şi creatinina sanguină, rezerva alcalină, ionograma şi determinarea eventualei prezenţe a infecţiei urinare prin urocultură. Suspectarea unei disfuncţii neurogene a vezicii urinare necesită investigaţii complexe, care trebuie să stabilească dacă simptomele vezicale sunt atribuite sau nu tulburărilor neurologice, să precizeze tipul de tulburare dinamică vezico – sfincteriană, cât şi existenţa, felul şi gradul complicaţiilor bolii. Explorările complementare vor da informații despre detrusor, sfincterul striat, sfincterul neted, musculatura perineală, statica vezicală şi răsunetul asupra aparatului urinar superior.

      Urografia remarcă obstacole în evacuarea urinei, existenţa ureterohidronefrozei sau a refluxului vezico – ureteral. Uretrocistografia (micţională sau retrogradă) va arăta aspectul vezicii, mai ales a formei şi grosimii peretelui acesteia. În leziunile de neuron motor superior, vezica este rotundă, trabeculizată, pe cînd în leziunile de neuron motor inferior are forma de „con de brad” sau „pom de Crăciun”, cu celule şi coloane şi uretră dilatată; de asemenea, se poate evidenţia spasticitatea sau laxitatea sfincterului extern, în special pe uretrocistografiile retrograde.

      Studiile urodinamice cuprind totalitatea explorărilor urologice speciale, prin care se evaluează actul micţiunii. Uroflowmetria (debitmetria) măsoară cantitatea de urină (în ml), eliminată pe unitatea de timp (secundă); factorii ce influenţează debitmetria sunt presiunea intravezicală, produsă de contracţia detrusorului, şi rezistenţa subvezicală, realizată de sistemul sfincterian şi uretră. Unul din parametrii folosiţi este debitul urinar maxim, cu valori cuprinse, în mod normal, între 20 – 25 ml / sec la bărbat şi 25 – 30 ml / sec la femeie; dependenţa debitului urinar maxim de volumul vezical iniţial este esenţială, deoarece o apreciere corectă necesită un volum minim de 150 ml de urină. Debitul urinar mediu se obţine prin raportarea volumului urinar la timpul evacuare; normal, debitul urinar mediu este cuprins între 6 – 25 ml / sec. Timpul de micţiune reprezintă timpul de evacuare vezicală, fiind cuprins între 10 – 20 sec, pentru un volum de 100 de ml şi 25 – 30 sec pentru un volum urinar de 400 ml. Debite urinare maxime sub 10 – 15 ml / sec sunt asociate unei micţiuni anormale, prin obstrucţie subvezicală sau prin disfuncţia detrusorului şi a aparatului sfincterian.
      Cistometria permite evaluarea capacităţii şi presiunii intravezicale, sensibilităţii şi stării funcţionale a acestui organ. Umplerea progresivă cu ser fiziologic verifică capacitatea vezicii de a se adapta la cantităţi crescute de urină, cu menţinerea unei presiuni constante (complianţa). Presiunea intravezicală creşte de la 5 – 7 cm H2O, în perioadele de repaus şi umplere, la 10 – 12 cm H2O, când apare senzaţia de a urina, şi la peste 40 – 50 cm H2O, când se produce micţiunea. Cistometria determină şi capacitatea vezicală, care fiziologic este de 300 – 350 ml, ajungînd la 500 ml la femeie, şi poate explora sensibilitatea vezicii urinare; astfel, prima senzaţie de a urina apare în mod normal la 120 – 150 ml, urmată de senzaţia de a urina la circa 300 ml, ajungînd apoi la micţiunea imperioasă. Profilul presiunilor uretrale (profil uretral) determină variaţiile de presiune pe toată lungimea uretrei, evaluând rezistenţa uretrală şi a sfincterelor; astfel, presiunea exercitată de sfincterul neted este de 17 – 20 cm H2O, ajungînd la nivelul sfincterului striat la 60 – 80 cm H2O sau chiar mai mult în contracţiile voluntare susţinute. Electromiografia măsoară, cu electrozi speciali, curenţii de acţiune ai detrusorului, sfincterului striat şi musculaturii perineale, ceea ce permite evidenţierea unui defect structural al sfincterului sau a unei leziuni a neuronului motor al acestuia, cât şi necoordonarea potenţialelor de acţiune în declanşarea micţiunii (dissinergie vezico – sfincteriană).

      Explorarea endoscopică (uretrocistoscopia) este uneori necesară pentru a confirma leziuni sfincteriene sau vezicale, evaluînd sfincterul striat, prostata şi colul vezical, ce poate fi scleros; se pot înregistra şi capacitatea vezicală, litiaza, competenţa orificiilor ureterale, modificări secundare infecţiei urinare sau a cateterelor pe termen lung. Unele dintre modificările menţionate pot fi detectate şi prin ultrasonografie, care poate evidenţia şi răsunetul asupra aparatului urinar superior, iar RMN (rezonanța magnetică nucleară) este utilă în mod special pentru proiecţia sagitală a colului vezical şi a uretrei posterioare.

      Diagnosticul unei afectări neurologice vezicale depinde de o anamneză şi un examen fizic (inclusiv, neurologic) complete, ca şi de folosirea investigaţiilor radiologice (urografia intravenoasă, cistouretrografie micţională, tomografie computerizată, rezonanţă magnetică nucleară), urologice (ultrasonografie, cistoscopie), urodinamice (uroflowmetrie, cistometrie, profilul presiunii uretrale) şi neurologice (electromiografie, potenţiale evocate).

Diagnosticul diferenţial pentru vezica neurogenă

      Diagnosticul diferenţial pentru vezica neurogenă se face cu afecţiuni generale sau locale, ce interesează vezica urinară.

  • În cistite, polakiuria poate ajunge pînă la incontinenţă, iar cistometria este asemănătoare cu a unei vezicii neinhibate; piuria şi bacteriuria specifică pot fi întâlnite şi în vezicile neurogene complicate, dar examenul neurologic negativ şi răspunsul la tratamentul antiinfecţios va clarifica diagnosticul.
  • Simptomele de polakiurie şi usturimi micţionale pot apare şi în uretrita cronică, specifică sau nespecifică; uretroscopia va evidenţia inflamaţia cronică a uretrei, cel mai proieminent în regiunea sfincterului extern, iar urodinamica va arăta iritabilitatea sfincteriană.
  • Cistita interstiţială asociază diminuarea capacitatii vezicale (60 – 100 ml) cu polakiurie, imperiozitate micţională şi durere suprapubiană, dar cu lipsa reziduului vezical; examenele paraclinice vor pune cu dificultate diagnosticul, necesitînd coroborarea metodelor radiologice, endoscopice (distensia vezicii produce hemoragii peteşiale şi fisuri ale mucoasei), urodinamice (vezică hipertonă, cu complianţă redusă) şi chiar histologice.
  • Cistocelul, care poate genera incontinenţă urinară de efort, va fi evidenţiat de examenul fizic, ce va arăta relaxarea peretelui vaginal anterior şi coborîrea uretrei şi a vezicii în efortul de micţiune; studiile urodinamice demonstrează ameliorarea clară a tonusului sfincterian, cînd vezica este susţinută în poziţie adecvată.
  • Obstrucţia subvezicală (stricturi uretrale, tumori prostatice, valve uretrale congenitale etc.) poate produce iniţial o simptomatologie, ce aminteşte de cea a vezicii neurologice spastice, iar dacă se produce decompensarea, comportamentul vezicii este similar cu cel al vezicii paralitice; examenul neurologic este normal, iar uretrocistoscopia evidenţiază leziunea locală obstructivă. Sindroamele iritative vezicale asociate unor tulburări psihice apar în contextul afecţiunilor respective (psihopatii, anxietate etc.), iar cistomanometria arată o vezică hiperiritabilă, cu capacitate uşor diminuată.

Forme clinice întâlnite în vezica neurogenă

I) În vezica neurogenă spastică completă (reflexă centrală sau automată)

      Apar contracţii involuntare ale detrusorului, ceea ce duce la reducerea capacităţii vezicale, cu creşterea presiunii intravezicale; aceasta va determina hipertrofia detrusorului şi a trigonului, cu instalarea unui pseudosindrom obstructiv urinar. Şi sensibilitatea vezicală va fi afectată, cu percepţia senzaţiilor de a urina şi de plenitudine vezicală diminuate sau abolite. Tabloul clinic va fi dominat de simptomatologie neurologică, caracterizată prin paralizie spastică, cu hiperreflexie, şi modificări ale sensibilităţii, şi urinară, în care bolnavul urineaza involuntar, frecvent, deseori cu dificultate, tonusul sfincterian fiind normal (reflex bulbo – cavernos normal sau hiperactiv).

      Vezica neurogenă are capacitate diminuată, dar umplerea ei poate determina reflexe vegetative severe, cu hipertensiune arterială, bradicardie, cefalee, piloerecţie şi transpiraţii (disreflexie autonomă), iar pentru golire necesită stimularea unor zone reflexogene (pielea abdomenului, coapsei, organelor genitale). Urografia arată trabecularea peretelui vezical, dilatarea căii urinare superioare şi eventualele complicaţii (calculi, diverticuli, etc), ce pot fi confirmate prin ecografie sau examen endoscopic. Cistometria evidenţiază o capacitate diminuată (100 – 300 ml) şi contracţii involuntare puternice, ce diminuă complianţa, atingând presiuni ridicate de evacuare, iar profilul presiunii uretrale înregistrează o presiune de repaus înaltă la nivelul sfincterului extern.

II) Vezica neurogenă spastică incompletă (hipereflexă sau neinhibată)

      Asociază percepţia normală a senzaţiei de umplere a vezicii şi eliminarea normală a urinei; deseori însă, micţiunea are un caracter precipitat, uneori involuntar (incontinenţă cu imperiozitate micţională). Examenul neurologic va evidenţia leziunea de fond a sistemului nervos central, cu simptomele neurologice, ce predomină, cu reflexe periferice anormale, hiperreflexe etc. şi uneori, cu deficite ale sensibilităţii. Examenul urografic poate demonstra reflux vezico – ureteral sau obstrucţie, iar cistometria evidenţiază contracţii vezicale neinhibate (peste 15 cm H2O), cu senzaţii normale, dar cu uşoara diminuare a capacităţii vezicale şi complianţei.

III) În vezica neurogenă paralitică (flască, areflexă sau autonomă)

      Scade tonusul şi contractilitatea detrusorului, ceea ce duce la scăderea presiunii intravezicale şi creşterea reziduului urinar. Sistemul sfincterian este paralizat, cu semne de atrofie motorie, ceea ce duce la apariţia incontinenţei. Din punct de vedere neurologic, se caracterizează prin paralizie flască, reflex bulbo – cavernos absent, scăderea sau chiar abolirea sensibilităţii periferice. Vezica este destinsă suprapubian, cu dispariţia senzaţiei de a urina; pacientul prezintă incontinenţă urinară (prin preaplin) sau micţiunea se produce prin exercitarea unei presiuni suprapubiene (manevra Crede), iar bărbaţii nu mai prezintă erecţii.

      Investigaţiile radiologice şi endoscopice arată o vezică mare, destinsă, cu colul vezical deschis, uneori cu reflux vezico – ureteral, cistometria confirmă capacitatea vezicală crescută (peste 500 – 600 ml), fără contracţii, cu presiune intravezicală minimă şi cu sensibilitate abolită, cu excepţia distensiei vezicii, prin receptori peritoneali, iar profilul presiunii uretrale evidenţiază un tonus scăzut sfincterian. Afectarea renală este neobişnuită, pentru că stocarea vezicală se face sub presiune scăzută, dar insuficienţa renală cronică secundară pielonefritei este totuşi posibilă.

Complicaţiile date de vezica neurogenă

Retenţia de urină şi refluxul vezico – ureteral, cu ureterohidronefroză secundară, favorizează apariţia infecţiei şi a litiazei urinare. Infecţia urinară poate fi favorizată şi de cateterele uretrale, iar calculii secundari stazei şi infecţiei pot fi favorizaţi deseori de tulburări metabolice ale calciului, apărute în cazul imobilizării pacientului prin afecţiunea neurologică. Complicaţia finală este insuficienţa renală, prin obstrucţia sistemului colector, la care se adaugă infecţia, ce determină leziuni grave, ireversibile.

Tratamentul în vezica neurogenă

      Tratamentul vezicii neurogene are drept scop restaurarea activităţii vezicale la presiune scăzută şi realizarea unui act micţional cât mai normal. Pentru aceasta va fi necesară asigurarea unei capacităţi funcţionale vezicale bune şi un control sfincterian, care să evite incontinenţa sau retenţia de urină.

      În stadiul de şoc spinal (vezică atonă), trebuie să fie instituită imediat o formă de drenaj a vezicii, deoarece hiperdistensia cronică poate leza muşchiul neted al detrusorului şi limita recuperarea funcţională a vezicii. Cateterismul intermitent, folosind o tehnică strict aseptică, s-a dovedit a fi cea mai bună formă de rezolvare, pentru că evită infecţia urinară şi complicaţiile unui cateter permanent (strictură uretrală, flegmon periuretral, calculi). Pentru a preveni infecţia, trebuie să fie asigurat un aport de lichide de cel puţin 2 – 3 l / zi (100 – 200 ml / oră), pentru că reduce staza şi scade concentraţia de calciu în urină, iar drenajul renal şi ureteral sînt ameliorate prin mobilizarea frecventă a pacientului.

      Pentru vezica neurogenă spastică, în funcţie de capacitatea vezicală, se va urmări declanşarea de micţiuni involuntare (stimulare cutanată abdominală). Când capacitatea vezicala este mică (sub 50 – 100 ml), este necesară diminuarea contracţiilor neinhibate şi scăderea ratei micţiunilor involuntare, ce pot conduce la incontinenţă; se preferă renunţarea la drenaj permanent prin sondă uretrală, deoarece favorizează complicaţiile infecţioase urinare, şi se vor practica (auto)cateterism uretrovezical intermitent sau derivaţii urinare (cutanate sau intestinale), dacă apare deteriorarea progresivă a tractului urinar superior.
  • Când capacitatea este foarte mică, prin contracţii foarte intense, se poate transforma vezica spastică în vezică flască, prin leziunea neuronului motor inferior sau a arcului reflex, practicându-se rhizotomie anterioară (T12 – S5), neurotomie sacrată (S2 – S4) sau injecţii subarahnoidiene cu alcool absolut, ce distrug conul medular şi coada de cal.
  • Dacă leziunile detrusorului sunt avansate, cu diminuarea marcată a capacităţii vezicale, se pot practica operaţii de mărire a vezicii urinare, prin enterocistoplastie (intestin subţire sau colon), asociate cu intervenţii la nivelul sfincterului striat spastic (sfincterotomie endoscopică sau secţionarea nervului ruşinos la nivelul spinei ischiatice etc.).

      Uneori, pacienţii pot beneficia de tratament medicamentos, ce determină relaxarea detrusorului, scăzînd iritabilitatea vezicală şi imperiozitatea micţională:

  • agenţi anticolinergici (Propantelină, Oxibutinină – Ditropan 5 mg de 2 – 3 ori / zi, Bantină 50 – 100 mg / zi, Probantină 50 – 75 mg / zi şi Tolterodine – Detrol 2 mg de 2 ori / zi);
  • alfa – adrenergice (Efedrină, Imipramină);
  • agenţi beta – simpaticomimetici (Isoprenalină, Salbutamol);
  • inhibitori prostaglandinici (Indometacin) sau stimulatori ai receptorilor dopaminergici (Bromocriptină).

      Se pot adăuga şi agenţi ce scad rezistenţa colului vezical, cum sunt alfa – blocantele (Fenoxibenzamină, Fentolamină) sau relaxanţi ai musculaturii striate (Baclofen, Diazepam). Pentru neurostimulare (pacemaker vezical), se vor implanta electrozi pe rădăcinile motorii ale nervilor sacraţi (S3, S4), care produc contracţia detrusorului; electrozii sunt conectaţi la un receptor subcutanat, care poate fi controlat selectiv de un transmiţător extern.

      În vezica neurogenă atonă, paralitică, se impune golirea vezicii prin compresiune manuală hipogastrică (manevra Crede) şi, pe cât posibil, reeducarea vezicii, prin provocarea micţiunii la interval de 3 – 6 ore, pentru a reduce acumularea urinii. Şi în acest caz este preferabil să nu se apeleze la sondă uretro-vezicală permanentă, decît în cazul unui reflux vezico – ureteral important; în rest, este preferabil (auto)cateterismul intermitent, care previne apariţia infecţiei urinare.
  • Când distensia vezicii urinare este favorizată de un obstacol subvezical se poate practica rezecţia colului vezical sau al unui adenom de prostată disectaziant, iar cînd obstrucţia este datorată contracţiei spastice a sfincterului striat, se poate face secţionarea endoscopică a acestuia (sfincterotomie externă) sau blocarea prin infiltraţie cu Novocaină a nervului ruşinos. Incontinenţa urinară completă prin incompetenţă sfincteriană poate fi rezolvată prin implantarea unui sfincter artificial. Alternativ, se pot implanta electrozi, pentru neurostimularea selectivă vezico – sfincteriană, cuplaţi la un receptor subcutanat, iar funcţia dorită (continenţă sau evacuare) poate fi selectată de la exterior.
      Medicaţia ce stimulează detrusorul, crescînd contractilitatea acestuia, este reprezentată de agenţi colinergici (Carbacol, Betanecol 25 – 50 mg per os, de 3 – 4 ori / zi, Urocolină 5 – 10 mg per os, Mecholyl 10 – 20 mg subcutanat), anticolinesterazice (Distigmină, Prostigmină – Miostin), prostaglandine E2, F2A şi agenţi beta – blocanţi (Propranolol), iar creşterea rezistenţei colului se poate realiza prin agenţi alfa – simpaticomimetici (Efedrină, Imipramină, Fenilefrină sau Fenilpropanolamină).

      Tratamentul complicaţiilor include, în cazul pielonefritei, antibioterapia agresivă, pentru a preveni pierderea funcţiei renale. Tratatmentul epididimitei presupune, alături de antibioterapia adecvată, repausul la pat şi elevarea scrotală, eventuala înlocuire a sondei uretrale permanente cu un cateter suprapubian; rareori, este necesară ligatura deferentului. Litiaza vezicală sau reno – ureterală va beneficia de metodele de rezolvare a acesteia (litotriţie endoscopică vezicală, litrotriție extracorpereală, ureteroscopie retrogradă, nefrolitotriție percutanată).

      Dacă apar simptomele disreflexiei autonome, declanşate de hiperdistensia vezicii, se indică cateterizarea imediată, care scade de obicei prompt tensiunea arterială. S-a demonstrat că Nifedipina, administrată oral (20 mg) cu 30 de min. înainte de cistoscopie, reduce severitatea acestui sindrom, iar efectul hemodinamic acut poate fi rezolvat cu un agent blocant ganglionar parenteral sau cu alfa – blocante.

Suntem pe social media

Like us!