Ulcerul gastroduodenal: cauze, simptome și tratament

      Ulcerul peptic sau ulcerul gastroduodenal cuprinde două entităţi: ulcerul duodenal şi ulcerul gastric benign. Deşi localizarea şi, într-o oarecare măsură şi manifestările clinice sunt diferite, cele două boli sunt descrise întotdeauna împreună din cauza etiopatogeniei comune şi, deasemenea, din cauza metodelor de tratament identice. Ulcerul gastric și duodenal sunt două boli cronice, cu etiologie plurifactorială, cu evoluţie clasică în pusee, definite anatomo – patologic printr-o pierdere de substanţă localizată la nivelul peretelui gastric sau duodenal, care interesează mucoasa, depăşind musculara mucoasei, putând uneori cuprinde toată grosimea peretelui, limitată în general în profunzime printr-o reacţie inflamatorie.

      Ulcerul gastric este o boală frecventă, afectând împreună cu localizarea duodenală (mai frecventă de 3 ori) în medie 1,6 % din populaţie la un moment dat şi aproximativ o persoană adultă din 10, are sau va avea cândva un ulcer în timpul vieţii. Tendinţa actuală este de scădere a prevalenţei bolii în sine, dar de creştere a ratei complicaţiilor de tip hemoragic. Ulcerul gastric este mai frecvent după vârsta de 50 ani (incidența maximă este în decada V-a și VI-a), având predominanţă la femei, iar ulcerul duodenal, între 20 – 45 ani (incidența maximă este în decada IV-a) şi este mai frecvent la bărbaţi.

Stomacul: localizarea, structura și rolul acestuia în organism

      Stomacul reprezintă porţiunea cea mai dilatată a tubului digestiv. Forma stomacului, deşi variabilă în funcţie de constituţie, gradul de umplere, poziţia corpului, starea de contracţie sau relaxare, este asemănătoare literei J, cu o porţiune mai lungă verticală şi o porţiune mai scurtă orizontală.

      Stomacul prezintă două feţe: una anterioară şi una posterioară. La extremitatea sa superioară comunică prin cardia cu esofagul, iar la extremitatea opusă comunică prin orificiul piloric cu duodenul. Porţiunea verticală poate fi divizată în: porţiunea cardială (zonă de aproximativ 3-4 cm. în jurul cardiei, fără limite macroscopice, individualizată doar prin prezenţa glandelor cardiale); fundul sau fornixul gastric, care este porţiunea superioară, dilatată, situată deasupra planului orizontal care trece prin vârful unghiului lui His; corpul stomacului, care se află sub acest nivel şi deasupra unui plan ce trece prin unghiul stomacului, perpendicular pe marea curbură. Porţiunea orizontală poate fi divizată în: antrul gastric, situat în continuarea corpului stomacului; canalul piloric, un segment cilindric, îngust şi scurt care se termină la nivelul orificiului piloric.

anatomia topografica a stomacului
Anatomia topografica a stomacului

      Structura internă a stomacului este adaptată asigurării funcţiei de rezervor al alimentelor, cu evacuare intermitentă şi funcţiei de digestie. Este alcătuită din patru tunici: mucoasă, submucoasă, musculară şi seroasă.

structura interna a stomacului
Structura interna a stomacului

      Situat între esofag şi intestin, stomacul oferă spaţiu de depozitare temporară a alimentelor ingerate; în timpul variabil petrecut în stomac, alimentele sunt prelucrate mecanic şi amestecate cu sucul gastric până când îndeplinesc condiţiile necesare evacuării fracţionate în duoden. Toate acestea sunt posibile datorită caracterelor specifice motilităţii gastrice. Porţiunea orizontală a stomacului are un rol important în mixarea alimentelor cu sucul gastric şi fragmentarea mecanică până la obţinerea parametrilor fizici şi chimici care permit evacuarea fracţionată în duoden. Funcţia secretorie gastrică este posibilă datorită prezenţei la nivelul mucoasei a unor celule specializate în secreţia de acid clorhidric (celulele parietale) şi pepsinogen (celulele principale). În sucul gastric se găsesc şi alte enzime (catepsina, labfermentul, lipaza, lizozimul, ureaza). Mucina secretată de celulele mucoase asigură protecţia mecanică şi chimică a mucoasei gastrice. Celulele parietale din mucoasa gastrică secretă şi factorul intrinsec Castle, cu rol esenţial în absorbţia ileală a vitaminei B12.

Cauze ale ulcerului gastroduodenal

      În patogenia ulcerului peptic joacă un rol important acidul clorhidric şi pepsină de la nivel gastric. Infecţia cu Helicobacter pylori este asociată cu un risc crescut ulcer gastric şi duodenal, între 90 – 100% dintre pacienții cu ulcer duodenal și între 70 – 85% dintre pacienții cu ulcer gastric fiind purtatori ai bacteriei. Teoria clasică susţine dezechilibrul între factorii agresivi (crescuţi) şi factorii protectori (scăzuţi) sub influenţa factorilor de mediu şi a factorilor individuali, genetici.

Factorii implicaţi în patogenia bolii ulceroase sunt:
  • factorii de agresiune sunt reprezentaţi de hipersecreţia clorhidro-peptică, cu acţiune corozivă şi caustică asupra mucoasei, Helicobacter pylori şi acizii biliari;
  • factorii de apărare sunt reprezentaţi de calitatea şi cantitatea secreţiei de mucus şi bicarbonaţi, de rezistenţa celulelor epiteliale, de integritatea vascularizaţiei mucoasei gastro-duodenale şi factorii de citoprotecţie;
  • factorii de mediu consideraţi ulcerogeni sunt: fumatul, medicamentele de tipul Aspirinei și antiinflamatoarelor nesteroidiene, corticosteroizii, stresul, consumul cronic de alcool şi diverse regimuri alimentare;
  • factorii individuali sunt genetici, existând studii clare care arată agregarea familială (creşterea prevalenţei la gemeni sau la rudele de gradul I) şi existenţa unor markeri genetici (grupul sanguin O).
Stomac sănătos versus stomac cu ulcer gastroduodenal
Stomac sănătos versus stomac cu ulcer gastroduodenal

A) Helicobacter pylori și ulcerul gastroduodenal

      Helicobacter pylori este un bacil Gram negativ, curbat, care colonizează stratul mucos al stomacului uman; bacteria are capacitatea de a adera prin proteine de adeziune la epiteliu şi să secrete direct în  celulele epiteliale toxine care au capacitatea de a iniţia o reacție inflamatorie, la început de tip acut (gastrită acută) urmată apoi de decade de inflamaţie cronică (gastrită cronică). Este utilat cu o enzimă, ureează, care are posibilitatea să scindeze ureea în CO2 şi amoniu, modalitate prin care bacteria creează un mediu cu pH mai mare în care poate supravieţui; această proprietate a ureeazei este utilizată ca principiu pentru multe teste de depistare a infecţiei cu Helicobacter pylori.

Mucoasa gastrică cu ulcer gastro-duodenal și Helicobacter pylori (ilustrație 3D)
Mucoasa gastrică cu ulcer gastro-duodenal și Helicobacter pylori (ilustrație 3D)

      De când a fost descrisă, în 1982 de Warren şi Marshall, rolul infecţiei cu Helicobacter pylori în bolile gastro-duodenale (ulcer gastric, ulcer duodenal, cancer gastric), dar şi în unele extradigestive, a fost demonstrat temeinic. Trebuie însă specificat că o mare parte din cei infectaţi rămân toată viaţa asimptomatici. Indiferent de prezenţa sau nu a simptomelor, în prezent existenţa infecţiei cu H. pylori este considerată boală infecţioasă. Premiul Nobel pentru Medicină și Fiziologie în anul 2005 a fost acordat în comun lui Barry J. Marshall și J. Robin Warren „pentru descoperirea bacteriei Helicobacter pylori și a rolului său în gastrită și boala ulcerului peptic”.

      Infecţia cu Helicobacter pylori este cea mai frecventă infecţie la om, peste jumătate din populaţia globului fiind afectată. În ţările în curs de dezvoltare şi subdezvoltate, infecţia cu Helicobacter pylori atinge valori de peste 70%. În ţările dezvoltate, prevalenţa infecţiei cu Helicobacter pylori este în scădere, mai puţin de 20% din populaţie fiind afectată. Prevalenţa infecţiei este invers proporţională cu nivelul de trai, direct proporţională cu numărul de persoane care împart spaţiul de locuit, vesela etc. Sursa de infecţie este omul, calea de transmitere fiind în principal fecal – orală sau poate oral – orală.

      Infecţia cu Helicobacter pylori este cronică, odată apărută, în absenţa tratamentului specific, persistă toată viaţa. Infecţia acută cu Helicobacter pylori se manifestă ca o gastro-duodenită acută, care se autolimitează. Rămâne însă o gastrită cronică, ce va fi implicată în geneza ulceroasă. În cazul gastritei (inflamaţiei) antrale, aceasta va duce la creşterea secreţiei de gastrină şi implicit la hipersecreţie acidă. Ca răspuns la excesul secretor acid, care va ajunge în duoden, se va produce o metaplazie gastrică în duoden, o etapă obligatorie a ulcerogenezei duodenale. În cazul unei gastrite a corpului gastric, aceasta va scădea rezistenţa mucoasei la factorii de agresiune, putând genera un ulcer gastric. Persoanele infectate cu Helicobacter pylori au risc mai mare de ulcer duodenal, gastric şi de cancer gastric (Helicobacter pylori este recunoscut drept carcinogen de gradul I de Agenţia Internaţională de Luptă Contra Cancerului).

      Infecţia cu Helicobacter pylori este asociată cu următoarele afecțiuni:
  • ulcerul gastric şi duodenal;
  • cancerul gastric;
  • dispepsia non-ulceroasă;
  • limfomul MALT (este cel mai frecvent limfom non-Hodgkin al tractului digestiv);
  • trombocitopenia autoimună idiopatică;
  • anemia feriprivă;
  • boala de reflux gastroesofagian.
      Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori se poate stabili prin:
  • teste invazive, care subînţeleg realizarea unei endoscopii digestive superioare cu prelevare de biopsii din antrul gastric, cu efectuarea ulterioară de examene histologice pe frotiu cu coloraţii diverse, culturi sau testul rapid al ureeazei (Clotest); acestea se folosesc la pacienții peste vârsta de 45 de ani cu sau fără semne de alarmă care au indicație de endoscopie digestivă superioară pentru identificarea sau excluderea altor patologii (cancer gastric, limfom MALT)
  • teste neinvazive: confirmă primoinfecţia cu Helicobacter pylori și verifică succesul tratamentului de eradicare a infecției cu Helicobacter pylori –> testul respirator cu uree marcată cu C13, teste imunologice în ser, salivă sau scaun.

Metode de diagnostic a infecţiei cu Helicobacter pylori

Teste noninvazive
Teste invazive
Testul respirator C13 sau C14:
  • ureaza Helicobacter pylori hidrolizează ureea în bicarbonat şi amoniu şi elibereaza CO2 care este absorbit şi eliberat în plămân;
  • specificitate 95 %.
Examenul anatomo-patologic al materialului prelevat în timpul endoscopiei digestive superioare de la nivelul antrumului și corpului gastric:
  • minim 4 – 6 biopsii (din zone diferite);
  • utilizarea inhibitorilor de pompă de protoni sau antibioticelor determină rezultate fals negative;
  • specificitate > 95 %.

 

Testul rapid al ureazei:
  • viraj colorimetric la schimbarea de pH;
  • specificitate 100 %.
Antigenul Helicobacter pylori în scaun:
  • este de primă intenţie la persoane < 45 ani, cu sindrom dispeptic, dar fără semne de alarmă sau istoric de cancer familial;
  • reduce numărul de endoscopii digestive superioare;
  • specificitate 98 %;
  • este o metodă ieftină;
  • se folosește ca și metodă de screening, pentru a face controlul eradicării infecției la 8 săptămâni după terminarea tratamentului.
Cultura Helicobacter pylori din biopsia gastrică:
  • metodă laborioasă;
  • incubare în medii speciale 3 – 5 zile;
  • indicată în: – cazurile în care rezistenţa la antibiotic este peste 15 – 20 % în aria geografică respectivă;
  • după eşecul a 2 cure de eradicare.
Anticorpii împotriva Helicobacter pylori:
  • la pacienţii netrataţi cu antibiotice are o specificitate de 90 %;
  • nu poate fi folosită în verificarea succesului terapiei sau în reinfecţie (anticorpii rămân la valori crescute > 3 ani);
  • nu necesită oprirea inhibitorului de pompă de protoni cu 2 săptămâni anterior testării;
  • test diagnostic: ulcer hemoragic, atrofie gastrică, limfom MALT, dacă pacientul este sub tratament cu antibiotice sau inhibitor de pompă de protoni;
      !! Cu excepţia serologiei, pentru celelalte teste neinvazive, se întrerupe inhibitorul de pompă de protoni cu minim 2 săptămâni înaintea testării.

B) Antiinflamatoarele nonsteroidiene și ulcerul gastroduodenal

      Antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS) sunt alături de Helicobacter pylori, principalele cauze ale ulcerului gastric şi duodenal. Consumatorii de AINS au un risc de a dezvolta ulcer de 5 ori mai mare decât pacienţii de aceeaşi vârstă fără terapie. Se consideră că aproximativ o treime dintre utilizatorii cronici de AINS dezvoltă ulcer. Problema este extrem de importantă deoarece AINS şi Aspirina sunt cele mai utilizate medicamente în toată lumea iar jumătate din pacienţii peste 65 de ani folosesc AINS măcar o dată pe săptămână, procent care creşte cu vârsta. În cazul hemoragiei digestive superioare, utilizarea AINS este răspunzătoare în aproape jumătate din cazuri. Un istoric de ulcer hemoragic este factor de risc important pentru recurenţa unui ulcer complicat la o nouă expunere la AINS. Alţi factori de risc sunt: vârsta peste 75 de ani, comorbidităţile, infecţia cu Helicobacter pylori, utilizarea concomitentă de Aspirină, anticoagulante sau corticoterapie.

      Administrarea AINS trebuie evitată la cei cu risc crescut şi administrate în doze minim eficace când sunt obligatorii. În alegerea AINS trebuie ţinut cont atât de agresivitatea gastrică, cât şi de riscurile cardiovasculare ale unor AINS.

      Pentru pacienţii care nu au riscuri cardio – vasculare şi nici gastrointestinale, când trebuie administrate AINS ar trebui ales cel mai puţin ulcerogenic (Ibuprofen); la cei cu risc gastrointestinal mediu se administrează AINS cu inhibitor de pompă de protoni sau cu Misoprostol sau cu un inhibitor selectiv de COX-2 (Celecoxib), iar la cei cu risc gastrointestinal mare doar inhibitor selectiv de COX-2 (Celecoxib) cu inhibitor de pompă de protoni. În caz de risc cardio-vascular mare, se evită AINS care pot creşte acest risc (Diclofenac, Ibuprofen, inhibitor selectiv de COX-2) şi se preferă Naproxenul (nu adaugă riscuri cardiovasculare) asociat cu inhibitor de pompă de protoni sau/şi Misoprostol.

Tablou clinic din ulcerul gastroduodenal

      Cel mai frecvent simptom al ulcerului duodenal este durerea localizată la nivelul epigastrului, care are frecvent caracter de eroziune sau arsură. Alteori, durerea poate fi percepută ca o senzaţie de foame. Se ameliorează la cateva minute după mese sau după administrarea de medicamente antiacide. Reapare de obicei după 1,5-3 ore după mese şi trezeşte deseori pacientul în timpul nopţii (mica periodicitate). Episoadele dureroase pot persista de la câteva zile până la săptămâni sau luni. Acutizările sunt mai frecvente toamna şi primăvara (marea periodicitate).

  • Schimbarea caracterului durerii, poate semnala apariţia complicaţiilor !!
  • Scăderea ponderală este rară la pacienţii cu ulcer duodenal !!

      Ca şi în ulcerul duodenal, cel mai frecvent simptom în ulcerul gastric este durerea epigastrică, care este mai puţin specifică în această afecţiune. Durerea poate fi precipitată sau accentuată de ingestia de alimente, iar ameliorarea durerii după administrarea de antiacide sau ingestia de alimente se întâlneşte mai puţin frecvent comparativ cu pacienţii cu ulcer duodenal. Greaţa şi vărsăturile pot apărea şi în absenţa obstrucţiei mecanice, iar scăderea ponderală apare ca rezultat al anorexiei sau al aversiunii faţă de alimente, cauzată de durerea declanşata de mese. Ulcerele gastrice au tendinţa de vindecare urmată de recădere, deseori ulceraţia reapărând în aceeaşi localizare.

      Ulcerele canalului piloric sunt clasificate mai degraba ca ulcere duodenale decât ca ulcere gastrice. În cazul acestor pacienţi, durerea este agravată de alimentaţie şi pot să apară vărsături secundare obstrucţiei pilorice.

      Alte simptome prezente în mod variabil sunt: pirozisul, greţurile, eructaţiile. În caz de apariţie a unei complicaţii, tabloul clinic al acesteia dominant. Indiferent de localizare simptomatologia poate debuta dramatic prin hemoragie digestivă superioară (hematemeză şi/sau melenă). Se mai pot identifica semnele anemiei în cazurile complicate cu hemoragie digestivă sau semnele insuficienţei evacuatorii gastrice (stenoza pilorică): clapotajul pe nemâncate.

      Examenul clinic obiectiv nu furnizează date importante în ulcerul duodenal necomplicat. În majoritatea cazurilor există o sensibilitate la palparea regiunii epigastrice (ulcer gastric) şi paraombilical sau supraombilical (ulcer duodenal).

Investigații paraclinice în ulcerul gastroduodenal

      Cele două metode majore de diagnostic al ulcerului gastric şi duodenal sunt endoscopia digestivă superioară şi examenul radiologic baritat.
a) Endoscopia digestivă superioară

      Reprezintă cel mai precis mijloc de a diagnostica ulcerele gastrice şi duodenale. În cazul ulcerelor gastrice este obligatorie evaluarea endoscopică pentru a demonstra caracterul benign al leziunii și pentru a nu rata un diagnostic de cancer gastric. În ulcerele duodenale, investigaţia este utilă în detectarea leziunilor suspectate clinic dar neidentificate radiologic. Indiferent de localizare, endoscopia digestivă superioară este obligatorie pentru identificarea ulcerului ca fiind sursa unei hemoragii digestive. În plus, endoscopia permite biopsia de mucoasa antrală pentru detectarea Helicobacter pylori.

b) Examenul baritat al tractului gastro – intestinal

      Este o metodă uzuală pentru identificarea ulcerelor. Prin examenul radiologic baritat pot fi identificate majoritatea ulcerelor gastrice, cu excepţia celor cauzate de AINS, care sunt de regulă mai superficiale şi se observa radiografic mai rar. Acesta obiectivează mulajul ulceraţiei pe profil (nişa ulceroasă) sau umplerea cu bariu a craterului ulceros pe imaginea de faţă (imaginea „în cocardă”); în plus, oferă indicii asupra caracterului benign sau malign al ulceraţiei şi semne indirecte de ulcer benign (semnul indexului la nivel gastric, convergenţa pliurilor mucosei gastrice spre nişă şi deformarea bulbului duodenal în „treflă”, ”as de pică”). Aproximativ 1 – 8 % din ulcerele gastrice care par benigne la examenul radiologic baritat se dovedesc a fi maligne (prin biopsie endoscopică sau intervenţie chirurgicală). Din acest motiv, nu este permis ca un ulcer gastric să fie diagnosticat numai radiologic, ci este obligatorie endoscopia cu biopsie din ulcerele detectate radiologic !!

      Prin examen radiologic baritat pot fi identificate 70 – 80 % din ulcerele duodenale. Folosirea tehnicii cu dublu contrast, creşte rata detecţiei la aproximativ 90 %. La examenul radiologic, ulcerul duodenal tipic se prezintă ca o imagine de adiţie în aria bulbului duodenal.

c) Identificarea infecţiei cu Helicobacter pylori

       În cazul pacienţilor cu ulcer gastric este importantă determinarea prezenţei Helicobacter pylori. În acest scop se poate efectua testul rapid la urează pe fragmente biopsiate din mucoasa antrală sau prin examen histologic atunci când diagnosticul a fost stabilit endoscopic. În cazul diagnosticului radiologic, prezenta Helicobacter pylori se depistează cu ajutorul serologiei sau a testului respirator cu uree. În cazul pacienţilor cu ulcer duodenal fără istoric recent de consum de AINS, fără simptome sau semne de hipersecreţie gastrică şi fără istoric al unei terapii recente cu antibiotice care ar fi putut eradica Helicobacter pylori, identificarea Helicobacter pylori nu este obligatorie. Totusi, când se doreşte depistarea infecţiei, se pot utiliza aceleaşi metode.

d) Examenele de laborator

      Se concentrează asupra diagnosticului infecţiei cu Helicobacter pylori, identificarea anemiei feriprive şi a hemoragiilor oculte în scaun; măsurătorile secreţiei acide gastrice (bazală şi stimulată) nu se folosesc în mod curent pentru ulcerele peptice unice. În suspiciunea de sindrom Zollinger – Ellison se dozează gastrinemia serică a jeun (≥ 500 ng/ml), se face testarea secreţiei acide bazale şi maximale (DAB ≥ 15mEq/oră, DAB/DAM > 0,6); testul de stimulare cu secretină confirmă diagnosticul de sindrom Zollinger – Ellison, iar hipercalcemia la un pacient cu simptomele menţionate mai sus trebuie să conducă la suspiciunea de MEN-I (sindroame de neoplazie endocrină multiplă).

      Diagnosticul pozitiv de ulcer gastric / duodenal se bazează pe anamneză şi este confirmat de examenul radiologic sau endoscopic cu biopsie.
De ce este important un diagnostic corect și promt?

      Ulcerul gastro – duodenal poate fi asociat cu următoarele afecţiuni: sindromul dispeptic de cauză non – ulceroasă, boala de reflux gastro – esofagian, cancerul esofagian, esofagitele, sindromul de colon iritabil, cancerul gastric, cancerul pancreatic, bolile bilio-pancreatice cronice, bolile infecţioase (tuberculoză, sifilis), infarctul entero – mezenteric. Cancerul gastric ulcerat incipient reprezintă principala problemă de diagnostic diferenţial; biopsiile multiple, eventual endoscopia de control elucidează diagnosticul. Cu cât diagnosticul de cancer gastric se pune mai târziu, cu atât șansele de supraviețuire ale pacienților sunt tot mai mici. În funcție de stadializarea TNM, se va face tratamentul cancerului. Tratamentul curativ al cancerului gastric este intervenția chirurgicală de îndepărtare a tumorii cu margini de siguranță însoțită sau nu de chimioterapie și radioterapie.

      În cazul unui ulcer non-Helicobacter pylori şi non-AINS, după ce se verifică veridicitatea absenţei infecţiei (teste efectuate incorect) şi se exclude utilizarea AINS fără prescripție, neconştientizată trebuie considerate în diagnosticul diferenţial boala Crohn, sindromul Zollinger–Ellison și ulcerele asociate cu citomegalovirusului.

Complicaţii ale ulcerului gastroduodenal

      În cursul evoluţiei ulcerului pot apare următoarele complicaţii: hemoragia, perforaţia, stenoza (gastrică, pilorică, duodenală), malignizarea (numai pentru ulcerul gastric).

I) Hemoragia digestivă superioară (HDS)

      Este cea mai frecventă complicaţie a ulcerului gastro – duodenal (apare la 15% – 20% din pacienţii cu ulcer). Clinic, pacientul prezintă hematemeză (vărsături cu sânge) şi/sau melenă („scaune cu aspect de păcură cu miros specific“ ), rar hematochezie (într-o hemoragie digestivă masivă > 1000 ml sânge), paloare, transpiraţii, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, oligurie, sete intensă, extremităţi reci, transpiraţii profuze, stare de agitaţie, dispnee, sincopă până la şoc hipovolemic (când se pierde > 40% din volumul de sânge circulant). Diagnosticul de hemoragie digestivă superioară este clinic şi confirmat endoscopic (criteriile Forrest).

      Clasificarea activităţii hemoragice (la endoscopie digestivă superioară) a unui ulcer se face pe baza criteriilor Forrest:
a) Hemoragie acută:
  • Forrest Ia: hemoragie activă în jet (riscul de resângerare este de 90 – 100 %);
  • Forrest Ib: hemoragie difuză în pânză (riscul de resângerare este de 20 – 25 %).
b) Stigmate de sângerare recentă:
  • Forrest IIa: vas vizibil în craterul ulceros, nesângerând (riscul de resângerare este de 40 – 50 %);
  • Forrest IIb: cheag aderent la baza leziunii (riscul de resângerare este de 20 – 30 %);
  • Forrest IIc: puncte negre în baza leziunii (riscul de resângerare este de 5 – 10 %).
c) Leziuni fără sângerare activă:
  • Forrest III: leziuni potențial sângerânde, dar fără semne de hemoragie recentă (risc de resângerare de 2 – 3 %).

Endoscopia digestivă superioară

      Evaluarea preendoscopică a unui pacient cu hemoragie digestivă superioară include: accesul la 1 sau 2 linii de abord venos; obligatoriu: hemoleucogramă, uree, electroliţi, teste funcţionale hepatice, grup sanguin și Rh, timp de protrombină; resuscitare volemică cu restabilirea tensiunii arteriale şi volumului intravascular (soluţii cristaloide şi/sau sânge integral sau masă eritrocitară).

      Evaluarea severității unei hemoragii digestive superioare se face după următoarele criterii: clinice – vârsta > 60 ani, comorbidităţi severe asociate (cardiace, hepatice, pulmonare, renale, neurologice, neoplazii, septicemii), culoarea roşie aspirat nasogastric, hematemeză sau hematochezia, sângerarea continuă sau recurentă și de laborator – scăderea tensiunii arteriale sub 80 mmHg, creșterea frecvenței cardiace peste 100 bătăi/min, hemoglobină < 8 g/dl, hemotocrit < 30%, diureză < 40 ml, transfuzie de mai mult de 5 unități de sânge integral.

      Tratamentul hemoragiei digestive superioare este: medicamentos, endoscopic și chirurgical. Înaintea efectuării endoscopiei digestive superioare se administrează un bolus de inhibitor de pompă de protoni, și apoi se continuă cu perfuzii sau tratament per os. De tratamentul endoscopic beneficiază leziunile cu sângerare activă şi cu risc crescut de resângerare: Forrest Ia, IIa, IIb Forrest. Se poate face injectare de substanţe (Adrenalină 1/10 000, alcool absolut), coagulare (termocoagulare, electrocoagulare, laser, plasma argon), mecanice (anse, clipuri, ligaturi). Intervenţie chirurgicală în urgenţă în hemoragia digestivă superioară severă în care endoscopia digestivă superioară nu se poate efectua sau tratamentul endoscopic hemostatic este fără rezultat. În recurenţa hemoragiei digestive superioare se recomandă o nouă hemostază endoscopică, iar dacă nu se reuşeşte oprirea hemoragiei se recomandă intervenţie chirurgicală în urgenţă.

II) Perforaţia ulcerului

      Este o complicaţie gravă, urmată de peritonită acută generalizată care realizează tabloul clinic de abdomen acut chirurgical.

      Factorii favorizanți pentru perforarea ulcerului includ: vârsta înaintată, consumul de antiinflamatoare nesteroidiene, fumatul, localizarea ulcerului (pe mica curbură gastrică pentru ulcerul gastric și fața anterioară a bulbului duodenal pentru ulcerul duodenal).

      Tabloul clinic al ulcerului perforat cuprinde: durere – de intensitate mare (“lovitură de pumnal”), difuză, care iradiază în abdomenul inferior, însoţită de stare de şoc, poate apărea în plină sănătate sau în cursul unei perioade de activitate și este acompaniată de greaţă, vărsături. La examenul clinic obiectiv observăm: pacient anxios, ghemuit de durere, polipneic, tahicardic, eventual subfebril, contractură musculară – abdomen “de lemn”, dispariţia matităţii hepatice, dispariţia zgomotelor hidroaerice.

      Diagnosticul se stabileşte clinic şi radiologic (prezența pneumoperitoneului – aer în cavitatea peritoneală, subdiafragmatic la radiografia abdominală pe gol). Examen baritat este contraindicat !! Tratamentul ulcerului perforat este este exclusiv chirurgical (clasic sau laparoscopic). În unele cazuri, se produce o penetraţie a ulcerului în pancreas, ficat sau colon, neînsoţită de fenomene peritoneale, dar în care durerea devine continuă, iradiere atipică, fără ritmicitate şi rezistenţă la tratament.

Radiografie abdominală pe gol a unui ulcer perforat- prezența pneumoperitoneului bilateral (semilunele subdiafragmatice)

III) Stenoza pilorică

      Este întâlnită la aproximativ 2% – 4% din pacienţii cu ulcer gastro – duodenal. Stenoza determină fenomene clinice legate de insuficienţa evacuatorie gastrică.

      Simptomatologia stenozei pilorice include:  vărsăturile – simptom principal, zilnice sau dee mai multe ori pe zi /la câteva zile, în cazuri severe sunt frecvente, explozive, în jet, postalimentar, atenuează parţial simptomatologia; durerea – tipic ulceroasă , cu caracter nocturn, se asociaza cu distensie postprandială; scăderea în greutate – constantă, importantă; saţietate precoce , constipaţie sau diaree. La examenul clinic obiectiv găsim: diminuarea ţesutului adipos (uneori emaciere), deshidratare – tegumente uscate, elasticitate redusă, sensibilitate epigastrică, evidenţierea peristalticii gastrice, clapotaj a jeune.

      Examene de laborator denotă: anemie, hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, sindrom Darrow (alcaloză metabolică, hipopotasemie, hiponatremie, hipercloremei, retenţie azotată). Endoscopia digestivă superioară este metoda de elecţie, deoarece se poate aprecia gradului stenozei, se pot evidenţia ulcerele gastrice/pilorice, are posibilităţi de tratament (dilatarea endoscopică a stenozei). Este de preferat ca endoscopia să se efectueze după golirea stomacului. Examen radiologic baritat evidenţiază un stomac mult dilatat în formă de ”chiuvetă” sau de ”farfurie” (lărgit în sens orizontal), cu secreţie abundentă prin care bariul trece sub formă de „fulgi de zăpadă”, depunându-se la fund. Conţinutul stomacului nu se mai evacuează sau evacuarea se face extrem de greu.

      Tratamentul stenozei pilorice este: medicamentos, endoscopic (dilatare cu sonda cu balonaș), chirurgical.

Tratamentul în ulcerul gastroduodenal 

      Obiectivele tratamentului antiulceros sunt: ameliorarea rapidă a simptomatologiei, vindecarea ulcerului, prevenirea recurenţelor şi a complicaţiilor şi eradicarea Helicobacter pylori.

I) Regimul igieno – dietetic:

      Nu există alimente care să determine sau să întreţina leziunea ulceroasă, în consecinţă nu există alimente interzise. Cu siguranţă, există alimente implicate în apariţia sindromului dispeptic, dar sindromul dispeptic nu este sinonim cu ulcerul duodenal; de aceea, cele două diete nu sunt identice. Dieta alimentară este mult mai laxă după introducerea antisecretoriilor moderne.

      Indicaţiile de dietă se limitează acum la interzicerea fumatului şi a consumului de băuturi alcoolice, dar nu există o dietă alimentară specială a pacientului ulceros. Este totuşi util în perioadele active să se evite alimentele acide, iuţi, piperate. De asemenea se interzice administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene, anticoagulante şi corticoizi.

II) Tratamentul medicamentos în ulcerul gastroduodenal

      În stabilirea schemei de tratament trebuie avută în vedere localizarea gastrică sau duodenală, prezenţa sau nu a infecţiei cu Helicobacter pylori, a consumului de AINS. În prezenţa infecţiei principalul obiectiv este eradicarea infecţiei.

a) Tratamentul de eradicare a infecţiei cu Helicobacter pylori
Tripla terapie – prima linie conţine:
  • Omeprazol (2 x 20 mg/zi) + Amoxicilină (2 x 1000 mg/zi) + Metronidazol (3 x 500 mg/zi);
  • Omeprazol (2 x 20 mg/zi) + Amoxicilină (2 x 1000 mg/zi) + Claritromicină ( 2 x 500 mg/zi).
Cvadrupla terapie – linia a II-a este compusă din:
  • Omeprazol (2 x 20 mg) + subcitrat de Bismut (2 x 2 tablete/zi) + Tetraciclina (3 x 500 mg/zi) + Metronidazol (3 x 500 mg/zi).

      În practică medicală actuală, se folosesc scheme de triplă terapie, iar în caz de insucces se trece la cvadrupla terapie.  Schemele terapeutice care conţin Metronidazol au o eficienţă ce ţine de rezistenţa în acea zonă la această substanţă (în ţările slab dezvoltate, în care metronidazolul a fost mult utilizat terapeutic, există o rezistenţă mare).

      În România, schema mai frecvent utilizată este Omeprazol + Amoxicilina  + Claritromicina. Pentru cazurile fără succes la cvatrupla terapie se trece la „terapia de salvare”: Esomeprazol (2 x 20 mg/zi) + Levofloxacină (2 x 250 mg/zi) + Amoxicilină (2 x 1000 mg/zi). Dacă nici această terapie de salvare nu aduce succes, se poate trece la „terapia secvenţială”, care are ca bază 10 zile de inhibitor de pompă de protoni + câte două antibiotice, în două secvenţe de 5 zile.

      Se consideră că 99 % din pacienţii trataţi prin una sau mai multe scheme vor fi eradicaţi de Helicobacter pylori. Verificarea eradicării Helicobacter pylori se poate face prin endoscopie cu biopsie (în care se poate evidenţia direct Helicobacter pylori) sau mai simplu prin teste indirecte (ideal este testul respirator sau eventual evidenţierea Helicobacter pylori în scaun). Verificarea eradicării infecţiei Helicobacter pylori, se realizează prin teste indirecte, la cel puţin 30 de zile de la sfârşitul terapiei antibiotice şi respectiv fără inhibitor de pompă de protoni.

b) Medicaţia antiacidă
  • Dicarbocalm, Maalox, Malucol, Almagel;
  • neutralizează aciditatea în esofag, stomac şi duoden;
  • au în compoziţia lor în cantitate variabilă: carbonat de calciu, hidroxid de aluminiu, hidroxid de magneziu, bicarbonat de sodiu;
  • de administrează repetat, la 1 – 3 ore după mese şi seara la culcare; de preferat sub formă lichidă;
  • compușii pe bază de Aluminiu au ca efecte adverse constipaţie, greață, vărsături, neurotoxicitate la cei cu insuficienţă renală;
  • compușii pe bază de Magneziu dau ca efect advers diareea;
  • compușii pe bază de Calciu dau ca efect advers constipaţie, sindromul lapte-alcalin (hipercalcemie, hiperfosfatemie, calcinoză renală, insuficienţă renală);
  • aceste tipuri de medicamente sunt utilizate pentru tratamentul simptomatic şi nu constituie baza tratamentului pentru ulcerul gastro – duodenal.
c) Medicaţia antisecretorie
1) Antagoniştii receptorilor H2
  • principalii antagonişti H2 sunt: Cimetidină, Ranitidină, Famotidină, Nizatidină;
  • inhibarea secreţiei de acid clorhidric prin blocarea receptorilor H2 de la nivelul celulelor parietale gastrice;
  • de obicei, administrarea se face în doză unică seara;
  • nu se administrează pe termen lung din cauza multiplelor efecte adverse;
  • efecte secundare ale antagoniştilor H2: ginecomastie, impotenţă, ameţeli, somnolenţă, sindrom moderat de citoliză hepatică, leucopenie, rash cutanat, constipaţie sau diaree, tulburări de ritm – bradicardie şi tulburări de conducere;
  • inhibitorii de pompă de protoni sunt superiori blocanţilor H2 !!
2) Inhibitorii pompei de protoni
  • sunt cei mai puternici inhibitori ai secreţiei acide gastrice;
  • principalii reprezentanți sunt: Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol;
  • inhibiţia pompei de protoni este maximă dacă se administrează înainte de masă;
  • inhibiţia secreţiei gastrice acide este de 24 de ore;
  • administrarea se face în doză unică, de preferinţă dimineaţa;
  • efectele adverse sunt rare: pneumonii, infecţii intestinale (Clostridium difficile), cefalee, greţuri, malabsorbţie, interferă cu metabolismul unor medicamente precum Morfina, Fenitoin, Clopidogrel.
d) Medicația de protecție a mucoasei gastro – duodenale

      În această clasă sunt cuprinse medicamente cu diverse tipuri de acţiune, care au în comun stimularea mijloacelor de apărare a stomacului: mucus, bicarbonat, circulaţie sanguină. Câțiva reprezentanți ai clasei sunt: Sucralfat, Gaviscon, Misoprostol. Sucralfatul leagă sărurile biliare şi pepsina care sunt factori de agresiune asupra mucoasei esofagiene şi stimulează secreţia de prostaglandine care au efect protector.

III) Tratamentul endoscopic în ulcerul gastroduodenal

      Se adresează unor complicaţii ale bolii ulceroase:

  • Hemostaza endoscopică a ulcerelor hemoragice este metoda de elecţie de tratare a hemoragiilor digestive superioare din ulcere. Se poate face prin: injectarea de Adrenalină 1/10.000, urmată de termocoagulare bipolară de contact, plasare de hemoclipuri sau coagulare cu plasmă cu argon. Este o metodă neinvazivă, extrem de eficientă şi cu puţine complicaţii, salvând pacientul în majoritatea cazurilor de la intervenţia chirurgicală. Hemostaza prin injectare de Adrenalină 1/10.000 determină oprirea hemoragiei, prin efectul vasoconstrictor şi prin efectul mecanic compresiv, rezultat prin injectare.
  • Hemostaza prin plasare de hemoclipuri este o metodă prin care se plasează hemoclipuri pe cale endoscopică, la nivelul vaselor vizibile şi la nivelul sângerărilor arteriale şi venoase, având ca efect oprirea spectaculoasă a unor hemoragii cu debit mare.
  • O altă indicaţie este dilatarea endoscopică a stenozelor pilorice care se poate face cu balonaşe pneumatice, evitând astfel o intervenţie chirurgicală traumatizantă.

IV) Tratamentul chirurgical în ulcerul gastroduodenal

      Tratamentul chirurgical al ulcerului gastro – duodenal este indicat doar în cazul lipsei de răspuns la un tratament bine condus sau în caz de complicaţii. Ca procedeu chirurgical, în ulcerul duodenal se practică antrectomie cu vagotomie selectivă, iar în ulcerul gastric, gastrectomie 2/3 cu anastomoză gastro – jejunală sau gastro – duodenală. Indicaţiile chirurgicale sunt extrem de selective şi se adresează, în cazul ulcerului gastric, doar formelor refractare la un tratament corect de peste două luni, formelor penetrante, hemoragiilor cu risc vital, ce nu pot fi oprite endoscopic, sau ulcerelor la care biopsia relevă celule maligne. Pentru ulcerul duodenal, indicaţiile sunt şi mai limitate: hemoragii ce nu pot fi oprite endoscopic sau stenoze pilorice, care nu pot fi dilatate endoscopic. Bineînţeles că perforaţia şi penetraţia sunt indicaţii absolute de intervenţie chirurgicală.

 

Bibliografie:
  • V Prabhu, An Overview of History, Pathogenesis and Treatment of Perforated Peptic Ulcer Disease with Evaluation of Prognostic Scoring in Adults (2014, February) Annals of Medical and Health Sciences Research. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3952291/
  • Kin Tong Chung, Perforated peptic ulcer – an update (2017, January) World Journal of Gastrointestinal Surgery. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5237817/
  • Fashner J, Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease and H. pylori Infectio (2015, February) American Family Physician Journal. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25955624
  • Kusters JG, Pathogenesis of Helicobacter pylori infection (2006, July) Clinical Microbiology Reviews. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1539101/
  • Complications of Peptic Ulcer Disease: https://www.karger.com/Article/Abstract/331517
  • Peptic Ulcer: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMHT0024958/
  • Peptic ulcers: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK310262/
  • Helicobacter Pylori Infection: https://emedicine.medscape.com/article/176938-overview
  • Peptic Ulcer Disease: https://emedicine.medscape.com/article/181753-overview
  • Buiuc D, Microbiologie medicala: ghid pentru studiul si practica medicinei, editia a VI-a, Editura UMF ” Grigore T.Popa” Iasi, 2003.
  • Ungureanu G, Terapeutica Medicala, Editura Polirom, 2014.
  • Stanciu C, Note de curs Gastroenterologie, Editura UMF “Grigore T.Popa” Iasi, 2017.

Comentarii

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!