Tulburările de flux menstrual – tipuri, cauze, tratament

      Fluxul menstrual este un fenomen fiziologic ciclic, caracteristic perioadei de maturaţie sexuală a femeii de la pubertate până la menopauză. Menstruaţia apare ciclic, la 28 – 30 zile în medie, are o durată de 4 – 6 zile, iar pierderea de sânge este între 25 şi 80 ml. Tulburările de flux menstrual constituie un semnal de alarmă ușor de observat de către fiecare femeie cât și de medicul ginecolog. Tulburările ciclului menstrual pot fi provocate de o serie de afecțiuni ale uterului sau căilor genitale, dar și de afecțiuni hormonale și pot afecta funcția reproductivă.

      Clasic, tulburările de flux menstrual pot fi împărţite în: tulburări de flux menstrual prin insuficienţă (amenoreea, hipomenoreea, oligomenoreea) şi tulburări de flux menstrual prin exces (menoragia, hipermenoreea, polimenoreea). Diagnosticul tulburărilor de flux menstrual se face după o anamneză minuţioasă, examen clinic obiectiv şi investigaţii paraclinice.

Ciclul menstrual – faze, modificările fiziologice

      Menstruaţia este consecinţa corelaţiilor neurohormonale la femeie este reprezentată de o hemoragie asociată cu necroza superficială a mucoasei uterine, care se produce ciclic, începând cu pubertatea şi sfârşind cu menopauza, constituind expresia activitătii genitale feminine. În realitate sunt mai multe cicluri, care converg şi se condiţionează reciproc: ciclul hipotalamo-hipofizar, ciclul ovarian cu ciclul exocrin şi endocrin, ciclul uterin (endometrial), ciclul vaginal, ciclul mamar şi ciclul genital.

      Durata normală a ciclului menstrual este de 28 – 30 zile, prima zi fiind considerată a fi ziua în care începe menstruaţia.

      Ciclul menstrual se împarte în două faze – foliculară şi luteală, delimitate prin momentul ovulaţiei. Ciclul menstrual este consecinţa unei corelaţii hipotalamo – hipofizo – ovaro – uterine graţie unor mecanisme de feed-back. Activitatea hipotalamică este coordonată de sistemul de reglare a factorilor de eliberare, aria peptidică, sistemul limbic şi epifiza. Ciclul endometrial este rezumat de două faze: proliferativă şi secretorie.

      Faza proliferativă, guvernată de secreţia de estrogeni, corespunzătoare fazei foliculare, grupează fenomene de dezvoltare a epiteliului, glandelor şi sistemului vascular. Estrogenii induc modificări celulare, dezvoltarea ribozomilor, mitocondriilor, aparatului Golgi, lipozomilor; multiplicarea celulară fiind elementul esenţial. Proliferarea endometrială este continuă până în ziua a 17-a, glandele luând aspectul torsionat, spiralat şi ramificat, cu creşterea lumenului glandular. După ovulaţie progesteronul exercită o acţiune antagonistă estrogenilor prin reducerea numărului de receptori pentru estrogen şi creşterea transformării estradiolului în estronă.

      Faza secretorie, guvernată de secreția de progesteron, corespunzătoare fazei luteale, se instalează în ziua a 17-a fiind împărţită astfel:

  • faza secretorie iniţială apărută după ovulaţie şi constituirea corpului progestativ, care începe să secrete progesteron, apar vacuole de glicogen situate supranuclear, nucleii celulelor glandulare sunt dispuşi în palisadă.
  • faza secretorie mijlocie (zilele 19 – 24): glandele îmbracă aspectul apocrin, cu protruzia şi eventual detaşarea porţiunilor celulare apicale; glicogenul şi mitocondriile migrează spre porţiunea apicală, aparatul Golgi prezintă dezvoltarea maximă.
  • faza secretorie terminală (zilele 25 – 28): corpusculii intranucleari, mitocondriile şi glicogenul dispar, se produce o regresie citologică; în stromă apare edemul şi torsiunea arterelor spiralate interpretate drept fenomen de predecidualizare.

      După ziua a 24-a în stromă creşte concentraţia de prostaglandine al căror efect vasoconstrictor asupra arterelor spiralate duce la ischemie şi necroză celulară, urmată de eliminarea ţesutului necrozat. Aceleaşi prostaglandine produc contracţii miometriale care elimină ţesutul ischemiat cu apariţia menstruaţiei.

I) Amenoreea

      Prin amenoree se înțelege absenţa fluxului menstrual și poate fi primară sau secundară, după cum se manifestă la pubertate (practic nu se instalează menarha) sau survine la o femeie anterior menstruată normal.

a) Amenoreea primară

      Amenoreea este considerată primară în cazul în care menstruaţia nu apare până la vârsta de 18 ani. Când menstruaţia apare la vârsta de 17 – 18 ani, se consideră a fi o pubertate întârziată. Trebuie făcută distincţie între amenoreea adevărată şi amenoreea falsă sau criptomenoree. În criptomenoree, menstruaţia nu se exteriorizează din cauza unui obstacol mecanic de la nivelul colului, vaginului sau vulvei. Acumularea în timp a sângelui menstrual la nivelul uterului şi vaginului determină hematometrie şi hematocolpos.

      Cel mai frecvent, amenoreea primară are la bază o cauză organică care perturbă funcţionalitatea la unul din nivelele sistemului hipotalamo – hipofizo –  ovarian sau uterin. Astfel deosebim următoarele forme de amenoree primară: de origine uterinǎ, de origine ovariană, de origine hipofizară, de origine hipotalamică.

Amenoreea primară de origine uterină
  • aproximativ 20% din pacientele cu amenoree primară şi cariotip 46 XX prezintă anomalii congenitale de dezvoltare a canalelor műlleriene: absenţa uterului şi vaginului, sept vaginal transversal sau himen imperforat (criptomenoree cu hematocolpos);
  • 8 – 10% dintre cazurile cu amenoree primară, care prezintă fenotip feminin şi organe genitale externe de aspect normal şi au cariotip 46 XY, intră în categoria sindromului de testicul feminizat;
  • altă cauză de amenoree primară de origine uterină este metroza de receptivitate, în care se întâlneşte o lipsă de receptivitate a mucoasei uterine la hormonii estrogeni secretaţi normal;
  • amenoreea primară uterină mai poate fi întâlnită în: hipoplazia uterină, pseudohermafroditismul feminin prin hiperplazie suprarenală, mixedemul congenital, diabetul zaharat infantil, peritonita TBC din copilărie şi pubertate, sinechia uterină de cauză TBC, subnutriţie şi carenţe vitaminice majore.
Amenoreea primară de origine ovariană
  • marea majoritate a cazurilor cu amenoree primară de origine ovariană şi fenotip feminin prezintă defect cromozomial legat de sex ca în sindromul Turner (cariotip 45 X, nanism, gât scurt, cubitus valgus, coarctaţie de aortă, rinichi în potcoavă);
  • în cazuri mai rare se pot întâlni: disgenezie gonadică pură, disgenezie gonadică mixtă, pseudohermafroditism masculin, absenţa congenitală a ovarelor (agenezia gonadală), mozaicism cromozomial X.
Amenoreea primară de origine hipofizară
  • se întâlneşte în caz de insuficienţă hipofizară, consecinţă a hipopituitarismului constituţional sau dobândit (nanism hipofizar).
Amenoreea primară de origine hipotalamică
  • apare ca simptom constant în: sindromul adipozogenital (de natură tumorală, care induce hipogonadism hipotalamic şi obezitate), sindromul Lawrence – Moon – Biedl, tumori  hipotalamice, meningită în copilărie.

      În diagnosticul amenoreei primare, de mare importanţă sunt:

  • anamneza, insistând asupra: antecedentelor heredo-colaterale (dezvoltare somatică, caractere sexuale primare şi secundare, vârsta menarhei la mamă, surori şi ascendenţa feminină), antecedentelor personale;
  • examenul clinic obiectiv: dezvoltarea caracterelor sexuale primare şi secundare, dezvoltare somatică;
  • examenul ginecologic, inclusiv tuşeu vaginal;
  • examinările paraclinice: radiografia şeii turceşti, laparoscopie, examenul fundului de ochi, examenul câmpului vizual, determinarea cariotipului, urografie intravenoasă, biopsie gonadică (ovariană).

      În precizarea diagnosticului sunt necesare dozări hormonale din ser: FSH (hormonul foliculostimulant) şi LH (hormonul luteinizant), TSH (hormonul tireotrop), ACTH (hormonul adenocorticotrop), prolactina, estrogenii, hormonul de creştere.

      La bolnavele la care se constată vagin în fund de sac, cu absenţa uterului, se impune efectuarea cariotipului în vederea diagnosticului diferenţial între sindromul Rokitanski-Kuster-Hauser (cariotip 46 XX) şi sindromul de testicul feminizat (cariotip 46 XY).

      În toate cazurile de anomalie uterină sau vaginală, se impune efectuarea urografiei intravenoase în vederea eliminării unor anomalii renale.

      În caz că la tușeul vaginal combinat cu palparea abdominală se evidenţiază vagin normal şi corp uterin palpabil, existând amenoree primară, se impun explorări endocrine şi genetice. Dacă prin dozări seriate se constată un nivel seric scăzut de gonadotrofine (FSH şi LH) şi un cariotip 46 XX, se impun investigaţii necesare diagnosticului diferenţial între o patologie tumorală sau de altă natură la nivelul hipotalamusului sau hipofizei; în această situaţie, pentru tranşarea diagnosticului recurgem la: examenul radiologic al şeii turceşti, tomografia şeii turceşti, examenul fundului de ochi şi examenul câmpului vizual.

      Pentru testarea funcţiei hormonale a hipotalamusului şi hipofizei se impun dozări serice ale: FSH, LH, TSH, ACTH, prolactină, hormon de creştere, eventual teste dinamice. Creşterea LH-ului la administrarea de Clomifen sau GnRH (Gonadotropin-releasing hormone – hormonul eliberator al gonadotropinelor) demonstrează capacitatea funcţională hipofizară, în acest caz tulburarea fiind situată la nivel hipotalamic; dacă răspunsul este negativ, se pune problema unei patologii hipofizare.

      La cazurile cu gonadotrofine serice crescute, investigaţia trebuie completată cu examenul citogenetic pentru depistarea cazurilor cu sindrom de testicul feminizat cât mai devreme în vederea intervenţiei chirurgicale întrucât testiculul feminizat degenerează malign frecvent.

      Pentru diagnosticul diferenţial între cazurile cu sindrom de ovar rezistent la testele de stimulare şi cele cu disgenezie gonadică este necesară biopsia gonadică.

      Tratamentul amenoreei primare include:
  • în sindromul Rokitanski-Kuster-Hauser – se intervine chirurgical, recurgându-se la plastie de vagin pentru a face posibilă viaţa sexuală, operaţie ce se execută cu puţin timp înainte de începerea vieţii sexuale.
  • în sindromul de testicul feminizat – se extirpă tumora după pubertate; în continuare se aplică tratament de substituţie cu estrogeni pentru efectul trofic asupra tractului genito-mamar.
  • în sindromul Turner – se administrează estrogeni continuu, timp de 6 luni (Etinil-estradiol, 50 micrograme pe zi) pentru favorizarea dezvoltării sânilor şi uterului; în continuare se aplică tratament estro-progestativ, care favorizează hemoragia uterină ciclică.
  • în sindromul adrenogenital – se impune tratament cu corticosteroizi, de preferinţă Dexametazonă, 5 – 6 zile, cu pauză de 1 – 2 zile, rezecţia clitorisului peniform şi plastia orificiului vulvar.
  • în tumorile virilizante, suprarenale sau ovariene – se impune extirparea chirurgicală a tumorii.

b) Amenoreea secundară

      În această categorie, intră femeile al căror ciclu menstrual este suprimat peste 2 – 3 luni, după o perioadă de cicluri menstruale normale. Amenoreea secundară poate fi fiziologică sau patologică.

      Amenoreea secundară fiziologică poate fi întâlnită în: până la 18 luni de la naştere, pubertate, sarcină și menopauză. Amenoreea secundară patologică poate fi cauzată: de origine uterină, de origine ovariană, de origine hipofizară, de origine hipotalamică.

Amenoreea secundară de origine uterină
  • se întâlneşte în alterări anatomice şi funcţionale ale uterului: histerectomie, sinechii uterine posttraumatice (sindrom Asherman), după naşteri, avorturi, chiuretaje, miometrectomii, endometrite (mai ales în endometrita TBC), radioterapie;
  • amenoreea de cauză uterină se întâlneşte şi în situaţiile date de coalescenţa cicatriceală a colului uterin, care poate apărea: postpartum, postabortum, după diatermo-coagulare sau sutură.; în aceste cazuri se instalează hematometrie;
  • metroza de receptivitate este frecvent una dintre cauzele amenoreei secundare prin tulburări profunde ale metabolismului tisular de cauze multiple: mecanice, inflamatorii, traume psihice.
Amenoreea secundară de origine ovariană
  • amenoreea secundară de origine ovariană se întâlneşte în caz de absenţǎ sau funcţionalitate anormală a ovarelor;
  • lipsa steroidogenezei ovariene se întâlneşte în caz de castrare chirurgicală sau radiologică;
  • steroidogeneza anormală mai poate apărea în: preclimacteriu, chisturi ovariene, tumori ovariene cu celule granuloase (hiperestrogenism), tumori cu celule tecale, tumori cu celule lipoide, sindrom Stein-Leventhal (hiperandrogenism), menopauză precoce, inflamaţii pelviene severe cu implicarea ovarelor, ovarita posturliană bilaterală (hipoestrogenism).
Amenoreea secundară de origine hipofizară
  • se întâlneşte în caz de secreţie insuficientă de hormoni gonadotropi; cauzele secreţiei hormonale inadecvate pot fi hipofizare sau extrahipofizare;
  •  între cauzele cu leziuni hipofizare menţionăm: leziuni inflamatorii (abcese, meningită, arahnoidită, tuberculoză, sifilis), tumori hipofizare (sindrom Albright, adenom bazofil, adenom cromofob), tromboze şi embolii ale sistemului port hipofizar (sindrom Sheehan, sindrom Simmonds, sindrom Chiari-Frommel);
  • cauzele extrahipofizare producătoare de amenoree secundară pot fi: craniofaringiomul, boala Basedow, mixedemul, hiperplazia corticosuprarenală câştigată, tumori suprarenale, insuficienţă suprarenală, administrare de Clorpromazină sau Meprobamat.
Amenoreea secundară de origine hipotalamică
  • apare mai frecvent după traume psihice, fiind denumită şi amenoree psihogenă şi poate fi cauzată de emoţii puternice, frică, schimbări de climă, anorexie mentală, sarcină imaginară;
  • amenoreea secundară hipotalamică mai poate fi întâlnită în caz de: obezitate marcată, malnutriţie, diabet zaharat, tuberculoză, nefrită, artrită reumatoidă sau efort fizic intens;
  • este caracterizată de rărirea frecvenţei pulsaţiilor de eliberare de GnRH (Gonadotropin-releasing hormone), cu oprirea funcţiei ovariene dacă pulsaţiile încetează; dacă pulsaţiile persistă, de intensitate redusă, producţia de estrogeni se păstrează;
  • unele studii arată că lipsa de proteine în alimentaţie poate induce amenoree, ceea ce ar fi o explicaţie a amenoreei din anorexia nervoasă.
Amenoreea secundară unei hiperprolactinemii
  • la cel puţin o treime din aceste cazuri, amenoreei i se asociază şi galactoreea (sindrom amenoree și galactoree): sindrom Chiari-Frommel care apare postpartum, sindrom Albright cauzat de un proces tumoral, sindrom Argonz del-Castillo care se instalează în urma administrării de medicamente ca Meprobamat, Clorpromazină, Rezerpină, cafeină etc.;
  • hiperprolactinemia se asociază cu scăderea nivelului seric al gonadotrofinelor şi estradiolului; în această situaţie, hemoragia uterină nu poate fi declanşată prin administrarea de progesteron (test negativ);
  • rezumând, hiperprolactinemia se întâlneşte în: tumori extrahipofizare, adenom intrahipofizar (secretă prolactină), hipotiroidism (exces de TSH care stimulează secreţia hipofizară de prolactină), boala Cushing, după histerectomie, după întreruperea tratamentului contraceptiv, după administrare de medicamente (Clorpromazină, Meprobamat, Haloperidol, Rezerpină, amfetamine, Izoniazidă, Metildopa), în unele cazuri de obezitate.
      În precizarea diagnosticului de formă clinică de amenoree secundară ne bazăm pe anamneză, examen clinic obiectiv şi examene paraclinice. În primul rând, trebuie exclusă o eventuală sarcină prin examen clinic, teste biologice sau imunologice de sarcină sau prin examen ecografic. În al doilea rând, trebuie exclusă amenoreea iatrogenă, urmare a unor manopere terapeutice sau diagnostice. Când debutul amenoreei urmează postpartum, postabortum sau după un chiuretaj se suspectează amenoree de cauză uterină, iar pentru confirmarea diagnosticului recurgem la histerometrie, histeroscopie şi histero-salpingografie.

      Amenoreea secundară asociată cu hirsutism sau virilizare sugerează prezenţa unei patologii suprarenale sau ovariene, tumorală sau hiperplazică; pentru precizarea diagnosticului se recurge la dozări hormonale: dozarea plasmatică de FSH, LH şi androgeni.

      În tumorile ovariene, androstendionul seric este foarte crescut; se mai impun: urografie intravenoasă, arteriografie, pneumoperitoneu (pentru patologia suprarenală) şi laparoscopie, în patologia ovariană.

      Prin proba de stimulare – frenare se cercetează reactivitatea corpului galben şi componenta androgenică a ovarului.

      În prezenţa tulburărilor vegetative de climacteriu, pe lângă FSH şi LH crescuţi, estradiolul plasmatic scăzut denotă insuficienţă ovariană (menopauză precoce).

      În cazul sindromul de amenoree cu galactoree, suspectăm prezenţa unei hiperprolactinemii de cauză hipofizară sau extrahipofizară; în aceste cazuri constatăm hiperprolactinemie şi nivel seric scăzut de FSH, LH şi estradiol.

      Pentru excluderea patologiei tumorale este nevoie de investigaţii paraclinice suplimentare: radiografia şeii turceşti, tomografia computerizată, electroencefalogramă. Suspectăm panhipopituitarism postpartum (sindrom Sheehan) când, după o naştere, simptomatologiei clinice caracteristice (hemoragie masivă la naştere, în delivrenţă sau în lăuzia precoce) i se asociază: scăderea nivelului seric de FSH, LH şi de estradiol, cu prolactinemie normală, asociată cu o scădere a restului hormonilor tropi hipofizari.

      Când amenoreea secundară apare în condiţii de stress, schimbări bruşte ale mediului extern, câştig ponderal rapid sau pierdere ponderală marcată, suspectăm disfuncţie cortico-hipotalamo-hipofizară.

      În diagnosticul diferenţial al amenoreei secundare, de mare utilitate practică este testul la Progesteron, ce constă din administrarea a 20 mg Progesteron pe zi (2 x 1 tabletă Medroxiprogesteron sau Duphaston), timp de 5 zile.

      Testul este pozitiv: dacă apare menstruaţia în cel mult 4 – 5 zile de la terminarea tratamentului şi indică: receptivitate uterină; endometru proliferativ; funcţionalitate ovariană: estrogeni prezenţi, secreţie bazală de FSH şi LH, lipsa peak-urilor ciclice de LH (amenoree anovulatorie); în toate cazurile de test pozitiv se impune dozarea prolactinei întrucât proba terapeutică cu Progesteron este pozitivă şi în caz de hiperprolactinemie, care poate masca o tumoră hipofizară.

      Testul negativ:

  • sugerează sinechie uterină, metroză de receptivitate, insuficienţă ovariană sau tulburări severe hipotalamo-hipofizare; în această situaţie se indică în continuare un tratament cu estrogeni (0,650 mg estrogeni pe zi), timp de 21 de zile, urmat de 20 mg Medroxiprogesteron pe zi, timp de 5 zile (ciclul artificial);
  • declanşarea hemoragiei uterine are semnificaţia unei insuficienţe ovariene globale sau a unei tulburări hipotalamo – hipofizare;
  • tranşarea diagnosticului se obţine prin dozarea FSH-ului plasmatic: FSH-ul plasmatic este crescut în cazul insuficienţei ovariene şi scăzut în cazuri de tulburări hipotalamo – hipofizare;
  • când suspectăm o patologie hipotalamo – hipofizară, trebuie exclus un proces tumoral.
  • lipsa hemoragiei uterine, după ciclu artificial, denotă sinechie uterină sau metroză de receptivitate.

      În stabilirea diagnosticului etiologic al amenoreei secundare se impun: testarea funcţiei tiroidiene şi excluderea bolilor de sistem, a bolilor cronice grave, a bolilor endocrino – metabolice şi a patologiei imunitare.

      A fost demonstrată și originea autoimună în unele insuficienţe ovariene, iar prin tehnici ELISA (The enzyme-linked immunosorbent assay) s-au identificat anticorpi anti-ovarieni şi anti-ovocitari. Receptorii de LH şi FSH au structuri proteice comune cu receptorii TSH, iar anticorpii anti-tiroidieni dezvoltaţi în boala Bassedow afectează şi receptorii de LH şi FSH. Existenţa anticorpilor specifici pentru receptorii LH şi FSH poate explica geneza menopauzei precoce, s-au identificat anticorpi împotriva enzimelor steroidogenezei (citocrom P450 21-hidroxilaza şi 17-hidroxilaza), fenomen care deschide noi perspective în interpretarea insuficienţei ovariene.

      Tratamentul amenoreei secundare include:
  • în sinechia uterină – se practică cura chirurgicală, prin dilatare cu dilatatoarele Hegar sau prin intervenţie histeroscopică, după care se aplică un dispozitiv intrauterin pentru evitarea recidivei.
  • metroza de receptivitate – este slab influenţată terapeutic (fizioterapie, balneoterapie, psihoterapie).
  • în menopauza precoce – se aplică ciclu artificial (0,625 mg Estradiol pe zi, timp de 21 de zile + 20 mg Medroxiprogesteron în zilele 21 – 26 ale ciclului său, mai simplu, preparate de substituţie: Climen, CycloProgynova, Femoston).
  • când amenoreea este anovulatorie – administrăm doar 20 mg Medroxiprogesteron pe zi în zilele 21 – 27 ale ciclului său; ovulaţia poate fi indusă prin tratament cu Clomifen în doze de 50 mg pe zi timp de 5 zile, iar în caz de eşec terapeutic cu Clomifen, se recomandă Humegon până la maturaţia foliculară (150 UI LH/zi), iar după maturaţia foliculară se administrează HCG (gonadotropina corionică umană) în doza de 5.000 – 10.000 UI/zi.
  • la bolnavele cu hiperprolactinemie – se aplică tratament cu bromcriptină (Parlodel, 5 mg pe zi); prin scăderea nivelului seric de prolactină, se obţine normalizarea gonadotrofinelor din ser, dispariţia galactoreei şi apariţia menstruaţiei.
  • când se constată o tumoră prolactino-secretantă – se intervine chirurgical sau cu radioterapie.
  • atitidinea în hiperandrogenism: în caz de virilizare şi hirsutism cauzat de tumori ovariene sau suprarenale, se impune intervenţie chirurgicală; când virilizarea este consecinţa hiperplaziei medularei ovariene, tratamentul cu estroprogestative de sinteză duce la inhibiţia sintezei de LH şi a sintezei de androgeni (scade testosteronul liber circulant plasmatic); în hiperandrogenismul suprarenalian se aplică tratament cu glucocorticoizi; în sindromul Stein-Leventhal se practică rezecţia cuneiformă a ovarelor sau tratament cu Clomifen în doză de 50 mg pe zi timp de 5 zile.
  • în amenoreea psihogenă – se recomandă: eliminarea factorilor stresanţi,psihoterapie şi realimentare progresivă cu suficient aport proteic.
  • în sindromul ovarelor polichistice – se recomandă progestative de sinteză 10 zile pe lună, din ziua a 16-a a ciclului (10 mg Medroxiprogesteron pe zi), sau blocarea ovulaţiei cu estro-progestative conţinând Cyproteron acetat (Diane).
  • în amenoreea secundară care însoţeşte boli generale sau boli endocrino-metabolice – se aplică în primul rând tratamentul bolii respective; în obezitate – se începe tratamentul printr-o cură de slăbire (regim alimentar mixt de 1000 de calorii pe zi), cu care se poate obţine o scădere ponderală de 12 – 15 kg în 3 luni; după slăbire, ciclurile menstruale se reinstalează de cele mai multe ori.

II) Hipomenoreea

      Hipomenoreea constă în reducerea cantităţii de sânge menstrual, durata fluxului fiind scurtată la mai puţin de 3 zile.

      Din punct de vedere etiologic, această tulburare apare: în caz de malformaţii congenitale vaginale sau himenale; ca o consecinţă a unor boli: obezitate, diabet zaharat, tuberculoză, intoxicaţii profesionale, toxicomanii (alcool, tutun, medicamente, opiace). Hipomenoreea de origine uterină se datoreşte reducerii suprafeţei endometrului: chiuretaje prea energice, infecţii endometriale, histerectomie fundică. Hipomenoreea de origine endocrină poate surveni secundar după intervenţiile pe ovar, intervenţii prin care se reduce volumul parenchimul ovarian. Aceste forme de hipomenoree evoluează spre amenoree şi menopauză precoce. Hipomenoreea se mai poate instala după 35 de ani: la multipare, a femeile cu multe chiuretaje, în insuficienţă ovariană;  în caz de hipertiroidism; în caz de sindroame hiperandrogenice.

      Examenul histologic al mucoasei uterine, în caz de hipomenoree, evidenţiază endometru insuficient dezvoltat, cu reacţii inflamatorii şi descuamare incompletă sau, eventual, foliculi tuberculoşi.

      Diagnosticul hipomenoreei presupune: o anamneză completă și testarea funcţiilor hipofizare, ovariene, tiroidiene şi suprarenale. Nu trebuie omis faptul că utilizarea contraceptivelor orale combinate reduce fluxul menstrual cu 40% în medie.  Contraceptivele hormonale numai cu progesteron sau injectabile reduc fluxul menstrual, producând frecvent amenoree. Efecte similare se pot întâlni la utilizarea dispozitivelor intrauterine purtătoare de hormoni, de regulă progesteron.

      Tratamentul hipomenoreei va fi etiologic și include:
  • sinechiile uterine – vor fi debridate prin dilatare sau histeroscopie, iar pentru evitarea recidivei se lasă pe loc un sterilet pentru 3 – 6 luni.
  • întrucât majoritatea cazurilor de hipomenoree recunosc o cauză hormonală, de obicei insuficienţă ovariană – se indică tratamentul cu estrogeni: 0,625 mg Estradiol în zilele 10 – 20 ale ciclului menstrual, în 5 – 6 reprize, pentru stimularea vascularizaţiei şi troficităţii endometrului.
  • dacă este afectată faza luteală – se face tratament progestativ în zilele 15 – 24 de ciclu menstrual, iar dacă afectarea este mixtă, se administrează estrogeni în zilele 5 – 24, asociat din ziua 15 cu progestativ.
  • în formele inflamatorii – tratamentul va fi în primul rând antiinflamator şi antibiotic.
  • hipomenoreea constituţională – nu necesită tratament.

III) Oligomenoreea

      În această tulburare de flux menstrual, hemoragia menstruală apare rar şi la intervale neregulate, intervale ce pot varia între 35 şi 45 de zile, dar are durata şi volumul normal. Când intervalul dintre fluxurile menstruale depăşeşte 2 – 3 luni, se consideră amenoree temporară, iar când acest interval se extinde peste 45 de zile este vorba de spaniomenoree.

      În majoritatea cazurilor de oligomenoree se întâlneşte o tendinţă familială, situaţie în care nu este necesar tratamentul. Oligomenoreea fiziologică apare în: cazurile de oligomenoree care urmează instalării menarhei sau preced menopauza intră în categoria de oligomenoree fiziologică.

      În oligomenoreea patologică, cel mai adesea se evidenţiază o patologie ovariană: o sensibilitate ovariana scăzută la hormonii gonadotropi hipofizari, caz în care se produce: o maturare foliculară întârziată cu fază progesteronică normală (la 40 – 60% din cazuri);  o fază foliculară de durată normală, urmată de o fază luteinică prelungită peste 14 zile (în 12 – 16 % din cazuri); într-un număr mai redus de cazuri se constată o persistenţă anormală foliculară (chist folicular) cu endometru proliferativ, urmat de o fază luteală scurtă, situaţie care favorizează dezvoltarea hiperplazică a endometrului, de aspect glandulo – chistic sau adenomatos.

      Alte cauze de oligomenoree sunt: tumori ovariene hormonosecretante (tecale sau de granuloasă), în menopauza precoce (ovarul nu mai răspunde stimulării gonadotrofinice; nivelul de estrogeni şi progesteron este scăzut şi nu mai asigură feed-back-ul negativ astfel cǎ gonadotrofinele vor avea nivel seric crescut), sindrom Stein-Leventhal (răspuns ovarian insuficient la stimularea FSH, nivel crescut de LH, cu lipsă de luteinizare foliculară; foliculul rămâne microchistic, iar clinic există o oligomenoree care se agravează progresiv).

      Examenul histologic arată, în majoritatea cazurilor, o prelungire a fazei proliferative.

      Tratamentul oligomenoreei inclide:
  • la femeile obeze cu oligomenoree – cura de slăbire constituie primul act terapeutic, corectarea oligomenoreei după scăderea ponderală fiind frecventă.
  • în caz de insuficienţă hipofizară – administrăm terapie de substituţie în caz de sindrom Sheehan, atât ciclul artificial, cât şi substituţie tiroidiană şi cortizolică şi dopaminergice (bromcriptina) în caz de hiperprolactinemie.
  • adenomul hipofizar – tratament chirurgical.
  • în caz de insuficienţă ovariană – facem un tratament substitutiv şi secvenţial. Astfel: în insuficienţa foliculară – se administrează 2,5 mg Estradiol pe zi, în zilele 9, 11, 13 ale ciclului, urmat de 10 mg Medroxiprogesteron pe zi, în zilele 16 – 25 a ciclului, tratamentul se continuă timp de 3 luni; în insuficienţa luteală – administrăm 20 mg Progesteron pe zi în zilele 21 – 25 ale ciclului, timp de 3 cicluri consecutiv (2 x 1 tabletă Medroxiprogesteron pe zi).
  • în caz de hiperplazie glandulo – chistică a endometrului – se practică chiuretajul biopsic şi apoi se instituie tratament cu progestative de sinteză timp de 3 luni (în zilele 5 – 20 ale ciclului).
  • în caz de absenţǎ a ovulaţiei – administrăm Clomifen 50 – 100 mg pe zi, timp de 5 zile pe lună, cu începere din ziua a 3-a de ciclu.

IV) Menoragia

      Prin menoragie se înţelege o menstruaţie abundentă şi prelungită, cu durată de peste 6 zile. Când hemoragia uterină apare între două fluxuri menstruale, ea se numeşte metroragie.

      Metroragia este un simptom de bază în: neoplasmul de corp sau de col uterin, polip endometrial sau endocervical, endometrioză, leiomiom uterin.

      Cel mai adesea menoragia este cauzată de o patologie localizată la nivelul uterului: creşterea suprafeţei endometriale (fibrom uterin, adenomioză), congestie uterină activă (inflamaţii metroanexiale, vibraţii, trepidaţii, băi fierbinţi, exces sexual), congestie uterină pasivă (insuficienţă cardiacă, insuficienţă hepatică, insuficienţă renală, etroversie sau flexie uterină fixată), hipoplazie uterină, boli de nutriţie, carenţă de vitamina B1, mixedem congenital sau dobândit, după tiroidectomii, după traumatism psihic, în cazul discraziilor sanguine. Uneori menoragia este cauzată de alterarea mecanismelor fiziologice care stau la baza ciclului menstrual, intrând în categoria hemoragiilor uterine disfuncţionale; în majoritatea cazurilor se evidenţiază o insuficienţă de corp galben (insuficienţă progesteronică).

      Ca mecanisme care stau la baza metroragiei intră în discuţie: descuamarea lentă a endometrului hiperplazic, tulburări în contracţia miometrului şi a vaselor spiralate, tulburări de sângerare şi coagulare.

      Diagnosticul menoragiei se pune pe baza: unei anamneze minuţioase, a unui examen clinic complet şi a explorărilor paraclinice: VSH (viteza de sedimentare a hematiilor), hemoleucogramă, timpul de sângerare, timpul de coagulare, iar la nevoie – dozări hormonale, examen citologic cervical, histero – salpingografia, biopsie de endometru. Ca prim pas în abordarea diagnosticului se impune excluderea colului uterin ca sursă de hemoragie. În continuare, se evaluează starea corpului uterin, după ce, în prealabil, se exclud bolile generale cu efect hemoragic local. În acest scop este util un chiuretaj biopsic – hemostatic.

      În tratamentul menoragiei, se urmăreşte în primul rând oprirea sângerării, care poate afecta starea de sănătate şi uneori pune în pericol viaţa bolnavei:
  • în acest scop se efectuează chiuretaj biopsic, explorator şi hemostatic.
  • după chiuretaj – se administrează: uterotone (Methergin, Ergomet), hemostatice (Ethamsilat 3 x 250 mg pe zi intravenos, Acid epsilon-aminocaproic 250 mg/kg corp pe zi ), tratament antiinflamator, tratament antibiotic conform antibiogramei în infecţii acute sau subacute.
  • în cazul în care examenul histopatologic din biopsia de endometru arată deficit progesteronic (hiperplazie endometrială) – se recomandă tratament substitutiv cu Medroxiprogesteron sau Duphaston 2 x 1 tabletă pe zi în zilele 16 – 25 de la chiuretaj, continuând încă două cicluri în aceeaşi doză, în zilele 21-25 ale ciclului.
  • în caz de hiperplazie endometrială pe fond fibromatos, la primul episod hemoragic – neexistând alte indicaţii pentru intervenţia chirurgicală, se aplică tratament hormonal cu progestative (Orgametril, de ex.), 1 tabletă pe zi în zilele 5 – 20 de la chiuretajul biopsic. Se continuă tratamentul încă două cicluri, după care se reexaminează ginecologic bolnava.
  • în cazul în care hemoragia nu poate fi controlată – poate intra în discuţie histerectomia de hemostază; în caz de congestie pelviană inflamatorie – se recomandă tratament antiinflamator.

V) Hipermenoreea

      Se defineşte ca excesul cantitativ al hemoragiei menstruale.

      De obicei este cauzată de: insuficienţă luteinică, polipi endometriali, fibroame, inflamaţii, cancer, HTA (poate produce hipermenoree sau menoragie). Acţiunea prelungită a corpului galben poate genera hipermenoree funcţională.

      Biopsia de endometru şi dozarea progesteronului seric sunt concludente.

      Tratamentul hipermenoreei va urmări îndepărtarea cauzei hemoragiei şi favorizarea epitelizării endometrului prin estrogeni administraţi începând la 4 zile de la menstruaţie sau prin favorizarea transformării secretorii a endometrului cu progesteron administrat cu 4 zile înaintea menstruaţiei următoare.

VI) Polimenoreea

      Prin polimenoree se înțelege o hemoragie ciclică, cantitativ normală, care apare la intervale de 17 – 21 de zile.

      Polimenoreea este cauzată de patologia organică sau hormonală a ovarului: chist ovarian, congestie ovariană, endometrioză ovariană, inflamaţii pelviene, tulburări ale funcţiei hipofizo-ovariene. Polimenoreea disfuncţională poate fi rezultatul unei faze proliferative scurte, a unei faze progesteronice scurte sau al ambelor faze scurtate. Polimenoreea apare de obicei după pubertate şi menopauză, cauzată de maturare incompletă a centrilor nervoşi hipotalamici (la pubertate) sau lipsă de LH (menopauză). În caz de fază proliferativă scurtă, poate fi vorba de o hipersensibilitate ovariană la acţiunea gonadotrofinelor hipofizare, mai ales la LH.

      În stabilirea diagnosticului de polimenoree se indică: o anamneză minuţioasă, examenul clinic şi ginecologic, examinări paraclinice: VSH, hemoleucogramă, citologie cervicală, curba temperaturii bazale, laparoscopie, ecografie, biopsie de endometru. În precizarea diagnosticului trebuie exclusă patologia hemoragică a colului şi a corpului uterin. În caz de tumoră ovariană (chistică sau solidă) se impun investigaţii suplimentare pentru a se exclude formaţiuni tumorale dependente de organele învecinate (uter, trompe, epiploon, intestin etc.). În polimenoreea disfuncţională, de mare importanţă diagnostică sunt: biopsia de endometru, dozarea hormonilor (în special progesteronul seric), temperatura bazală.

      Tratamentul polimenoreei include:
  • atitudinea terapeutică este condiţionată de etiologie.
  • în caz de tumori ovariene se recomandă intervenţie chirurgicală.
  • în caz de polimenoree disfuncţională – se instituie tratament hormonal substitutiv conform datelor culese în urma examinărilor paraclinice (biopsia de endometru şi dozările hormonale); în caz de fază proliferativă scurtă se administrează 2,5 mg benzoat de estradiol în zilele 5, 8 şi 11 ale ciclului; în caz de fază progesteronică scurtă se administrează Medroxiprogesteron sau Duphaston între zilele 15 şi 24 ale ciclului menstrual; în ambele situaţii se poate aplica şi schema terapeutică a ciclului artificial sau tratament cu estro-progestative, tratamentul se continuă timp de 3 luni, după care se face o pauză cu urmărirea ciclurilor menstruale spontane.
  • ciclul este uşor de controlat folosind terapia estro-progestativă, oferta de preparate fiind deosebit de bogată.
  • în premenopauză – înaintea începerii tratamentului hormonal de substituţie se recomandă un chiuretaj uterin pentru a exclude un eventual adenocarcinom de endometru.

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!