Tuberculoza extrapulmonară: diagnostic, tratament

      Tuberculoza extrapulmonară include toate localizările cu excepția plămânului și reprezintă aproximativ 20% din cazurile de tuberculoză la adulții neinfectați HIV. Aceasta poate afecta orice organ și nu constituie decât excepțional o sursă de infecție. Originea tuberculozei extrapulmonare se află de cele mai multe ori în focarele de diseminare hematogenă din cursul primoinfecției; acestea pot evolua în continuarea unei infecții recente sau ulterior (chiar după zeci de ani) prin reactivare endogenă. Simptomele generale ale tuberculozei clasice (debut progresiv, subfebrilitate sau febră, scădere ponderală în greutate, transpiraţii nocturne, inapetenţă, astenie fizică) sunt mai rar prezente, iar scăderea în greutate semnificativă mult mai rară decât în cazul tuberculozei pulmonare. Leziunile extrapulmonare sunt în mod caracteristic paucibacilare ceea ce îngreunează diagnosticul bacteriologic. Diagnosticul de certitudine se pune deseori pe examenul bacteriologic și/sau anatomo – patologic al fragmentelor bioptice. Tuberculoza extrapulmonară este mai frecvent în cadrul infecției HIV, ceea ce impune testarea HIV în aceste cazuri.

      Atunci când vorbim despre tuberculoză extrapulmonară includem următoarele localizări:

  • tuberculoză diseminată: tuberculoză miliară, tuberculoză diseminată areactivă;
  • meningită tuberculoasă;
  • pleurezie tuberculoasă;
  • tuberculoză ganglionară;
  • tuberculoză osteoarticulară: spondilita tuberculoasă sau morbul lui Pott, tuberculoză articulară;
  • tuberculoză urogenitală: tuberculoză renală, tuberculoză genitală;
  • pericardita tuberculoasă;
  • tuberculoza peritoneală;
  • tuberculoza laringiană;
  • alte localizări foarte rare: cerebrală, cutanată, intestinală, hepato – splenică, auriculară, oculară, tiroidiană, suprarenaliană (cauză de insuficiență corticosuprarenală).

Localizările extrapulmonare ale tuberculozei
      Înainte să vă prezint în linii mari principalele forme de tuberculoză extrapulmonară, vreau să vă reamintesc câteva lucruri esențiale despre tuberculoză precum:
  1. ce este tuberculoza ?
  2. care este cauza bolii ?
  3. care sunt sursele de boală și cum se trasmite aceasta ?
  4. cum se pune diagnosticul de tuberculoză ?
  5. care este tratamentul tuberculozei ?
  6. se poate preveni tuberculoza ?

Tuberculoza – definiție, etiologie, transmitere, diagnostic, tratament, prevenție

1) Ce este tuberculoza?

      Tuberculoza este o boală infecto – contagioasă, cu caracter endemic produsă de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), caracterizată prin formarea de granuloame, cu inflamație și distrucție tisulară importante, localizare obișnuit pulmonară și evoluție naturală (adică, în absența unui tratament corect) cronică, consumptivă și deseori fatală.

      În același timp, tuberculoza este o problemă de sănătate publică întrucât interesează comunitatea în ansamblu. România este țara Uniunii Europene cu cea mai mare incidență a tuberculozei (de 4 – 5 ori peste media Uniunii Europene), având una dintre cele mai mici rate de vindecare și corelativ, prezentând o creștere anuală a rezervorului de pacienți infecțioși.

2) Care este cauza tuberculozei?

      Mycobacterium tuberculosis sau bacilul Koch constituie agentul etiologic al tuberculozei la om. Complexul Mycobacterium tuberculosis cuprinde Mycobacterium tuberculosis și alte specii strâns înrudite bacteriologic: Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum și Mycobacterium microti. Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis și Mycobacterium africanum determină o boală clinic similară, dar au importanță epidemiologică inegală. Raritatea Mycobacterium bovis (prin controlul tuberculozei bovinelor și pasteurizarea laptelui) și a Mycobacterium africanum (restrâns la arealul Africii Centrale și Occidentale) contrastează cu răspândirea mondială a Mycobacterium tuberculosis.

      Peretele celular micobacterian este gros și bogat în lipide și, ca urmare, relativ impermeabil pentru moleculele polare (coloranți hidrosolubili, acizi, alcooli). Drept consecință, micobacteriile sunt rezistente la colorarea obișnuită (colorarea cu fuxină poate fi realizată prin încălzire) și la decolorarea cu acid – alcool (sunt bacili acid-alcoolo-rezistenți). Aceste două proprietăți stau la baza metodelor de colorare specifică prin care sunt puse în evidență micobacteriile în microscopie. Mycobacterium tuberculosis (ca și majoritatea micobacteriilor) crește lent, având un timp de generație în jur de 24 ore; astfel, sunt necesare minim 3 săptămâni pentru apariția coloniilor vizibile pe mediile solide de cultură, cum este mediul Lowenstein – Jensen.

      Mycobacterium tuberculosis este un germene obligatoriu aerob, țesuturile bogate în oxigen fiind cele mai susceptibile de a fi invadate. Este un parazit intracelular facultativ, virulența lui fiind în mare măsură legată de capacitatea de a supraviețui și de a se multiplica în mediul intracelular al fagocitelor mononucleare. Bacilii sunt rapid distruși în mediul ambiant de radiațiile ultraviolete (lumina soarelui).

      Mycobacterium tuberculosis, agentul etiologic al tuberculozei, este un bacil aerob, acid-alcoolo-rezistent, cu multiplicare relativ lentă și care este distrus de razele ultraviolete.

3) Care sunt sursele de boală și cum se trasmite aceasta?

      Spre deosebire de alte micobacterii care sunt ubicuitare în natură, bacilul Koch nu se multiplică în afara organismelor, iar infecțiile naturale la animale sunt foarte rare. Astfel, bacilul Koch este extrem de adaptat la organismul uman și, drept consecință, rezervorul de germeni este aproape exclusiv uman (persoane infectate sau bolnavi), iar transmiterea infecției este practic exclusiv interumană, pe cale aeriană.

      Sursa de infecție o reprezintă bolnavul cu tuberculoză pulmonară. Gradul de contagiozitate al unei surse de infecție este dependent de densitatea Mycobacterium tuberculosis în spută și de frecvența tusei. Tuberculoza pulmonară cavitară este prototipul de sursă înalt contagioasă, datorită densității enorme de Mycobacterium tuberculosis din spută (106 – 109 / ml de spută) și tusei în general frecvente. Examenul microscopic al sputei este pozitiv în cazul unei densități a Mycobacterium tuberculosis în spută de minim 5.000 – 10.000 / ml; astfel, microscopia sputei separă cazurile pozitive, considerate contagioase, de cele negative considerate puțin sau deloc contagioase.

      Transmiterea este realizată prin intermediul picăturile Flugge (atunci când o persoană tușește / strănută se expulzează în aerul din jur picături mici care sunt numite picături Flugge), ce au un diametru cuprins între 1 – 5 mm, ideal pentru a rămâne suspendate în aer timp îndelungat (ore) și, odată inhalate, pentru a ajunge și a se depune în alveolele pulmonare. Generarea acestor particule de către surse (bolnavii cu tuberculoză pulmonară) cuprinde două etape: aerosolizarea secrețiilor respiratorii contaminate ale sursei prin manevre expiratorii forțate (tuse, strănut și chiar vorbire), urmată rapid de deshidratare cu reducerea dimensiunilor particulelor rezultate. Ventilația reduce numărul de particule infectante, iar expunerea la radiații ultraviolete (lumina soarelui) distruge Mycobacterium tuberculosis. Asocierea acestor metode reduce considerabil riscul de transmitere a tuberculozei.

      Inhalarea particulelor infectante de către o gazdă susceptibilă este urmată de depunerea acestora în alveole și fagocitarea Mycobacterium tuberculosis de către macrofagele alveolare. Supraviețuirea și multiplicarea intracelulară a Mycobacterium tuberculosis constituie „primum movens” al infecției tuberculoase. Riscul unei persoane sănătoase de a se infecta cu Mycobacterium tuberculosis depinde în primul rând, de numărul și gradul de contagiozitate al surselor cu care vine în contact și de durata și proximitatea contactului cu acestea.

      La nivelul unei populații, riscul mediu de infecție este dependent în special de densitatea surselor de infecție (în special, formele contagioase de tuberculoză pulmonară) și de condițiile de conviețuire (de exemplu, supraaglomerare) și în mai mică măsură, de virulența tulpinilor de Mycobacterium tuberculosis și de rezistența indivizilor la infecție. Transmiterea nosocomială a tuberculozei (inclusiv a tuberculozei multirezistente) a fost descrisă în spitale și azile, atât la personal cât și la pacienți, constituind o problemă epidemiologică și medico – legală.

      Alte căi de transmitere ale Mycobacterium tuberculosis sunt foarte rare, inclusiv transmiterea Mycobacterium bovis pe cale digestivă de la laptele contaminat provenit de la vaci cu mastită tuberculoasă.

Ciclul de trasmitere a tuberculozei
      Transmiterea tuberculozei se face aproape exclusiv pe cale aeriană și este interumană. Sursa de infecție este reprezentată aproape exclusiv de bolnavii cu tuberculoză pulmonară și în special de cei cu microscopie pozitivă a sputei. Densitatea surselor de infecție, precum și durata și gradul de intimitate al contactului cu acestea sunt factorii determinanți ai riscului de infecție pentru persoanele sănătoase.

4) Cum se pune diagnosticul de tuberculoză?

      Suspiciunea diagnosticului de tuberculoză se bazează pe:

  • elemente epidemiologice – prezența contactului cu bolnavi confirmați cu tuberculoză pulmonară
  • elemente clinice – simptome generale și simptome specifice în funcție de localizare
  • elemente paraclinice, deseori imagistice; radiografia toracică ocupă un rol central în suspiciunea de tuberculoză pulmonară.

      Indiferent cât de sugestive pot fi aceste elemente, ele singure nu pot stabili diagnosticul de tuberculoză. Confirmarea diagnosticului de tuberculoză se face prin izolarea Mycobacterium tuberculosis în culturi din probe clinice specifice localizării tuberculozei. Evidențierea BAAR (bacililor acido-alcoolo-rezistenți) la examenul microscopic pe frotiuri de spută sau mai rar din alte probe clinice crește foarte mult probabilitatea diagnosticului de tuberculoză fără a fi absolută. Examenul microscopic al sputei are un rol important epidemiologic, întrucât identifică pacienții cei mai contagioși (tuberculoză pulmonară BAAR +).

      Evidențierea leziunilor anatomo – patologice caracteristice tuberculozei în țesuturile afectate poate constitui un surogat de confirmare diagnostică în absența izolării Mycobacterium tuberculosis în culturi, dar cu o precizie mai mică.

      Testarea cutanată tuberculinică (IDR) permite diagnosticul infecției tuberculoase latente cu o precizie relativă; în schimb nu permite inferențe asupra diagnosticului de tuberculoză, ca boală.

A) Examenul bacteriologic

      Examenul bacteriologic este metoda de referință pentru diagnosticul tuberculozei.

  • pentru tuberculoza pulmonară – sputa spontană sau indusă (cu aerosoli de soluție salină izotonă sau hipertonă) este produsul de elecție.
  • pentru tuberculoza extrapulmonară – se prelevează lichid din seroase, lichid cefalorahidian, urină, punctat ganglionar sau articular, fragmente bioptice. Fragmentele bioptice nu trebuie puse în formol (care omoară bacilii) decât după însămânțarea culturilor pentru bacilul Koch.

      Examenul microscopic se practică pe frotiu din proba clinică respectivă și identifică micobacteriile punând în evidență proprietatea de acid-alcoolo-rezistență. Frotiul se prepară steril (ansă bacteriologică), se usucă la aer și se fixează prin încălzire. Colorația Ziehl-Nielsen este standardul de referință. Examenul se încheie cu exprimarea semicantitativă a rezultatelor examenului microscopic al sputei pentru prezența de BAAR.

Frotiu de spută colorat Ziehl – Nielsen

Se observă bastonașe roșii (bacili acid-alcoolo-rezistenți = BAAR) pe un fond albastru

      Cultura micobacteriilor este metoda de referință pentru diagnosticul tuberculozei, având sensibilitatea și specificitatea cea mai mare. Testarea sensibilității la tratamentul antituberculos oferă informații asupra sensibilității sau rezistenței tulpinii izolate de la pacientul respectiv la medicamente antituberculoase. Este dificilă, poate fi grevată de erori și relativ scumpă. Rezistența unei tulpini de Mycobacterium tuberculosis la un antituberculos este definită cantitativ, atunci când există o proporție semnificativă de mutanți rezistenți în populația micobacteriană respectivă. Testarea sensibilității este obligatorie la pacienții aflați la retratament la care este posibilă instalarea unei rezistențe dobândite, precum și la pacienții contacți cu cazuri de tuberculoză chimiorezistentă la care este posibilă o rezistență inițială. Se face cel puțin pentru Izoniazidă și Rifampicină. În plus, este utilă în supravegherea la nivel național a rezistenței tulpinilor de Mycobacterium tuberculosis la antituberculoase.

B) Examenul anatomo – patologic

      Leziunile histo-patologice întâlnite în tuberculoză pot constitui un mijloc adjuvant în diagnosticul pozitiv, atunci când examenul bacteriologic este neconcludent (în cazurile produselor paucibacilare). Izolarea Mycobacterium tuberculosis dintr-o probă clinică este metoda ideală de diagnostic; de aceea orice probă clinică, inclusiv fragmente tisulare, trebuie cultivate pentru izolarea Mycobacterium tuberculosis. Această cerință are prioritate în fața examenului histo – patologic, fiind necesară evitarea plasării fragmentului în formol (care omoară bacilii) înaintea însămânțării pentru cultura Mycobacterium tuberculosis.

      Probele clinice recoltate depind de localizarea bolii. Prezența granulomului necrozant este relativ specifică pentru tuberculoză, fiind însă mai puțin specifică decât cultura Mycobacterium tuberculosis. Prezența granuloamelor giganto-epitelioide fără necroză este însă mai puțin specifică, întrucât acestea pot apărea și în alte boli granulomatoase: sarcoidoză, berilioză, lepră tuberculoasă, sifilis, micoze endemice, boli de colagen, unele vasculite etc.

C) Intradermoreacția la tuberculină

      IDR constă în injectarea intradermică de antigene din Mycobacterium tuberculosis (derivat de proteine purificate = purified protein derivative – PPD), care provoacă o reacție de hipersensibilitate întârziată ce constă în acumularea locală de celule mononucleare (limfocite și fagocite mononucleare) exprimată macroscopic printr-o zonă de indurație la locul injectării. Este folosită numai pentru diagnosticul infecției tuberculoase; nu poate face diferența între prezența infecției latente și prezența bolii tuberculoase active. PPD este standardizată la nivel internațional.

      Citirea se face la 72 de ore de la injectare. Măsurarea cu precizie (cu rigla transparentă) a diametrului transversal al indurației și exprimarea în mm. Nu se măsoară diametrul longitudinal și nu se măsoară eritemul !!

      În populațiile vaccinate BCG (bacil Calmette – Guerin), testarea tuberculinică este dificil de interpretat. În funcție de diametrul reacției:

  • reacție tuberculinică 10 mm este considerată pozitivă; diagnosticul este de infecție tuberculoasă prezentă.
  • reacție tuberculinică < 10 mm este considerată negativă; diagnosticul este de infecție tuberculoasă absentă.
  • reacție tuberculinică 5 mm este considerată pozitivă la cei cu risc mare de progresie spre boală prin imunodepresie: infectați HIV, transplant de organe, tratament imunosupresor (minim 15 mg/zi de prednison timp de minim o lună).

      În funcție de testări consecutive (la 2 luni interval):

  • viraj tuberculinic = trecerea de la o reacție negativă (< 10 mm) la una pozitivă (10 mm); este diagnostic pentru infecție tuberculoasă recentă.
  • salt tuberculinic = creșterea diametrului reacției tuberculinice cu peste 10 mm față de testarea anterioară; semnificație incertă.
      Această testare nu este perfectă, și se pot întâlni o serie de reacții fals – pozitive sau fals – negative:
  • reacții fals – pozitive: erori de injectare (insuficientă, reflux) sau citire, vaccinarea BCG (este principala cauză de reacții fals pozitive și limitează semnificativ aportul informațional al testării cutanate tuberculinice în diagnosticul infecției tuberculoase), contactul cu micobacterii atipice, ubicuitare în mediul ambiant în anumite zone geografice.
  • reacții fals – negative: erori de injectare (insuficientă, reflux) sau citire, etapa inițială a infecției tuberculoase (înaintea constituirii răspunsului imun), sarcoidoză activă, boli hematologice maligne, infecții virale acute (varicelă, oreion) sau vaccinări recente cu virus viu, infecția HIV, tratament imunosupresor (inclusiv, corticoterapie cronică).

5) Care este tratamentul tuberculozei?

      Tratamentul tuberculozei constă în administrarea unor antibiotice particulare cu efect asupra Mycobacterium tuberculosis (chimioterapie antituberculoasă). Decizia administrării tratamentului antituberculos se ia pe baza unei asocieri de date epidemiologice, clinice, radiologice, și paraclinice (inclusiv examenul microscopic al sputei), fără un diagnostic definitiv, conferit de izolarea Mycobacterium tuberculosis în cultură. Pragul de suspiciune este variabil, el trebuind sa fie mic în formele grave (meningita tuberculoasă și tuberculoza diseminată).

      Medicamentele antituberculoase se împart în cele de primă linie și de rezervă. Cele de primă linie sunt cele mai eficiente și mai puțin toxice și de aceea sunt incluse în regimurile antituberculoase standard. Medicamentele de rezervă sunt mai puțin eficiente și mai toxice și se folosesc doar în tratamentul individualizat al tuberculozei chimiorezistente.

      Tuberculostatice de linia I: Izoniazidă, Rifampicină, Pirazinamidă, Etambutol, Streptomicină.
      Tuberculostatice de linia II (de rezervă): Levofloxacin, Kanamicină, Cicloserină, Amikacină, Capreomicină, Claritromicină.
  • Izoniazida (sau hidrazida acidului izonicotinic) are activitatea bactericidă cea mai intensă, în special pe populațiile cu multiplicare rapidă și extracelulare.
  • Rifampicina este de asemenea intens bactericidă dar prezintă și un efect sterilizant potent și este activă pe toate populațiile micobacteriene. Asocierea celor două medicamente denumite majore pe durata a 9 luni permite vindecarea tuberculozei cu germeni sensibili, prevenind apariția chimiorezistenței și a recidivelor.
  • Pirazinamida este modest bactericidă dar are efect sterilizant potent, în special pe germeni intracelulari la pH acid. Asocierea pirazinamidei în primele două luni de tratament permite reducerea duratei de tratament la 6 luni.
  • Streptomicina și Etambutolul au efecte bactericid și respectiv bacteriostatic modeste și nu au efect sterilizant. Asocierea unuia sau ambelor la combinația Izoniazidă-Rifampicină-Pirazinamidă în tratamentul tuberculozei cu germeni sensibili nu aduce beneficii suplimentare în sensul creșterii ratei de vindecare sau scurtării duratei tratamentului. Asocierea lor se face doar în cazul riscului existenței chimiorezistenței la începutul tratamentului (secundară sau inițială) pentru prevenirea instalării chimiorezistenței la al doilea antituberculos major.

      Plecând de la caracteristicile populațiilor micobacteriene din leziunile tuberculoase și ale medicamentelor antituberculoase de primă linie, au fost construite mai multe regimuri antituberculoase, confirmate prin studii randomizate controlate.

      Principiile de tratament antituberculos sunt:
  • Orice tuberculoză cunoscută trebuie tratată cu antibiotice specifice;
  • Tratament precoce = tratament eficace;
  • Tratament în cunoştinţă de cauză (știm sigur că este tuberculoză activă, evolutivă; diagnosticul este confirmat microbiologic);
  • Tratament dus până la capăt – minim 6 luni;
  • Tratament standardizat şi nu individualizat;
  • Combinaţii de antibiotice şi nu monoterapie;
  • Administarea în priză matinală unică “a jeun”;
  • Doze adaptate în funcţie de ritmul de administrare: 7 zile/săptamână din 7 sau 3 zile/săptamâna din 7;
  • Tratament sub directă observare;
  • Monitorizarea reacţiilor adverse;
  • Pacient declarat, înregistrat corect.

      Administrarea de Izoniazidei + Rifampicinei pe durata a 6 luni asociată cu Pirazinamida în primele două luni este suficientă pentru a vindeca > 95% din cazurile de tuberculoză cu germeni chimiosensibili. Ca urmare, acest regim terapeutic constituie baza construcției regimurilor de tratament antituberculos. Asocierea Streptomicinei și / sau Etambutolului protejează față de monorezistența inițială.

      Monitorizarea efectelor adverse este un parametru esențial pentru asigurarea complianței și consecutiv a succesului tratamentului antituberculos. Identificarea efectelor adverse este, în primul rând, clinică, prin monitorizarea atentă a pacientului.

  • Hepatita medicamentoasă este principalul efect advers sever și poate fi produs de Izoniazidă, Rifampicină și / sau Pirazinamidă. Asocierea acestora crește riscul față de administrarea separată. Este mult mai frecventă la cei cu hepatopatie cronică (alcoolism, hepatită cronică activă inclusiv cu infecție cronică cu virus B sau C, ciroză hepatică). Monitorizarea enzimelor hepatice (TGO și TGP) nu este necesară decât la cei cu istoric de boală hepatică sau cu nivele crescute ale enzimelor hepatice la debutul tratamentului. Apariția hepatitei medicamentoase (creșterea TGP și TGO de peste 5 ori valoarea superioară a normalului, asociată de obicei cu semne clinice de durere abdominală, greață, vărsături și icter) impune oprirea completă a celor trei medicamente responsabile până la normalizarea enzimelor hepatice (sau atingerea valorilor inițiale) urmată de reintroducerea pe rând a acestor medicamente sub monitorizarea biochimică hepatică.
  • În perioada opririi terapiei se administrează Etambutol și Streptomicină în cazurile intens contagioase sau grave. Identificarea medicamentului responsabil este urmată de stabilirea unui regim individualizat. Rifampicina poate determina o creștere temporară a bilirubinei (cu sau fără icter) reversibila spontan sau după oprirea și reluarea medicamentului. Nu necesită oprirea definitiva a Rifampicinei.
  • Erupțiile cutanate sunt rare dar pot fi severe. Pruritul izolat fără leziuni cutanate necesită administrarea unui antihistaminic care permite de cele mai multe ori continuarea tratamentului. Reacțiile cutanate evidente impun oprirea tratamentului până la dispariția leziunilor cutanate și reintroducerea pe rând a medicamentelor începând cu doze mici. Identificarea medicamentului responsabil impune oprirea definitivă a acestuia și administrarea unui regim individualizat. Cel mai frecvent responsabile sunt Etambutol și Streptomicină.
  • Neuropatia periferică, manifestată de obicei prin parestezii la membrele inferioare, este secundară Izoniazidei și necesită administrarea de Piridoxină 50 mg/zi.
  • Surditatea și vertijul sunt secundare Streptomicinei și necesită oprirea definitivă a acesteia.
  • Nevrita optică retrobulbară poate fi o complicație a Etambutolului și necesită o monitorizare lunară a acuității vizuale pentru identificarea ei precoce.
  • Purpura trombocitopenică, anemia hemolitică și insuficiență renală acută sunt complicații foarte rare dar extrem de severe ale Rifampicinei, ce apar mai frecvent la reluarea tratamentului, și care impun oprirea definitivă a Rifampicinei la acești pacienți.

      Monitorizarea clinică a tuberculozei pulmonare oferă primele indicii asupra eficienței tratamentului prin scăderea sau dispariția febrei, revenirea apetitului și creșterea în greutate, ameliorarea tusei. Ameliorarea imaginii radiologice este relativ tardivă (săptămâni, luni) și poate constitui un argument diagnostic retrospectiv în cazurile neconfirmate bacteriologic. Monitorizarea tratamentului în tuberculoza pulmonară este în primul rând bacteriologică prin efectuarea examenului microscopic și culturi din spută la intervale regulate. Rezultatele examenelor bacteriologice efectuate pe durata tratamentului, la intervale foarte bine stabilite, sunt esențiale pentru conduita terapeutică.

      Parametrii unui tratament tuberculostatic eficient sunt:
  • negativarea sputei în microscopie la sfârșitul fazei intensive; absența negativării la 2 luni de tratament impune prelungirea fazei intensive până la 3 luni
  • negativarea persistentă în culturi a sputei în cursul tratamentului (începând de la sfarsitul a 4 luni de tratament) și după tratament până la 1 an de la începutul tratamentului, care definește vindecarea bolii.
      Tratamentul tuberculozei constă din administrarea unui regim standard de medicamente antituberculoase, în funcție de tipul și categoria de pacienți, pe durata necesară, asigurând aderența la tratament, monitorizarea eficienței și a efectelor adverse !!

6) Cum se poate preveni tuberculoza ?

      Prevenția primară a tuberculozei este asigurată prin izolarea și tratarea bolnavilor cu tuberculoză pulmonară activă. Prevenția secundară este realizată prin prevenirea evoluției spre boală a persoanelor deja infectate și cuprinde două măsuri: vaccinarea BCG și chimioprofilaxia pentru persoanele din grupele de risc.

I) Grupele de risc

      Grupele de risc sunt acele grupuri la care fie riscul de a contracta infecția tuberculoasă este mai mare decât în populația generală, fie probabilitatea de a evolua spre boală odată infectați este mai mare.

Persoane expuse surselor de infecție

 

  • Cercul familial al cazurilor index. Riscul cel mai mare îl au contacții pacienților cu tuberculoză activă (mai ales a formelor contagioase), în special cei care trăiesc în aceeași locuință.
  • Instituții medicale. În această grupă sunt incluse persoane imunodeprimate spitalizate în același timp cu pacienți cu tuberculoză activă cât și personalul medical ce lucrează în unități sanitare de îngrijire a pacienților cu tuberculoză sau în laboratoare de bacteriologie unde se efectuează culturile pentru Mycobacterium tuberculosis.
Persoane imunodeprimate

 

  • Persoane infectate HIV sau care au ajuns în ultimul stadiu al bolii, SIDA;
  • Pacienți cu alte boli: silicoză, limfoame, diabet zaharat;
  • Persoane imunodeprimate, mai ales cei cu transplant de organ.
Persoane marginalizate social
  • Persoane fără locuințe;
  • Persoane ce trăiesc în penitenciare sau aziluri.
Imigranți și refugiați din țări cu incidență mare a tuberculozei
II) Măsuri de prevenție
a) Depistarea și tratarea surselor de infecție

      Depistarea și tratarea surselor de infecție, adică a cazurilor de tuberculoză pulmonară activă (mai ales a formelor contagioase) reprezintă cea mai eficientă metodă de prevenție. Aceasta reprezintă obiectivul principal al controlului de tuberculoză într-un anumit teritoriu și se poate realiza prin îmbunătățirea accesului la asistența sanitară a întregii populații.

b) Tratarea infecției tuberculoase latente (chimioprofilaxia)

      Depistarea infecției tuberculoase latente se face prin testul tuberculinic și este dificilă în țările în care vaccinarea BCG este obligatorie. Tratamentul infecției tuberculoase latente (asimptomatice) este efectuat cu intenția de a preveni evoluția spre tuberculoză activă a persoanelor infectate. Este cu atât mai indicată cu cât riscul de a face boala este mai mare:

  • contacți ai unui bolnav de tuberculoză care au fost (sau pot fi) infectați recent și la care sa infirmat boala tuberculoasă. Se recomandă în primul rând chimioprofilaxia tuturor copiilor
  • sub 5 ani, aparent sănătoși, ce trăiesc în aceeași casă cu un bolnav recent diagnosticat cu tuberculoză – formă contagioasă.
  • persoanele infectate HIV. Studii clinice controlate au demonstrat eficiența chimioprofilaxiei în diminuarea riscului de tuberculoză la indivizii infectați HIV.
  • în funcție de situație, chimioprofilaxia se poate extinde și la alte grupe de risc în funcție de resursele disponibile.

      Chimioprofilaxia standard constă din administrarea Izoniazidei în doză de 5 mg/kgc/zi (maxim 300 mg/zi) zilnic timp de 6 luni. Regimuri alternative pot fi folosite în cazurile de suspiciune de infecție cu germeni chimiorezistenți.

c) Vaccinarea BCG

      Vaccinul BCG (bacilul Calmette-Guerin) este un vaccin viu, o sușă atenuată de Mycobacterium bovis. Injectarea vaccinului produce aceleași reacții imune ca și infecția primară cu Mycobacterium tuberculosis, dar nu determină boala tuberculoasă. Fiind un vaccin viu, efectul lui depinde de imunitatea celulară a fiecărui individ. Studii controlate au evidențiat că vaccinarea BCG conferă o protecție parțială, care variază între 20% și 60%. Efectul principal al vaccinului este prevenirea formelor severe de tuberculoză (miliară sau meningită) la sugar și copilul mic.

      În țările cu incidență mare a tuberculozei (și deci prevalență mare a surselor de infecție), vaccinarea BCG trebuie efectuată imediat după naștere deoarece acești copii au risc mare de infecție la vârstă mică. Dacă aceasta nu este posibilă, sugarii trebuie vaccinați în primul an de viață. Revaccinările ulterioare nu au eficiență dovedită.

      Vaccinul BCG se injectează strict intradermic la nivelul regiunii deltoide a brațului stâng. Dacă injectarea este corectă, la locul acesteia apare o papulă cu aspect de „coajă de portocală”. Papula dispare în aproximativ o jumătate de oră. După 3 – 4 săptămâni apare o mică indurație de culoare roșie, cu diametru de 6 – 8 mm, ce persistă 1 – 2 luni. Poate ulcera, eliminând un lichid purulent (cazeum). După 2 – 8 săptămâni se formează o crustă care, după ce se desprinde, lasă o cicatrice rotundă, ușor depresibilă, cu un diametru de circa 5 mm. Părinții trebuie informați că această evoluție este normală, iar locul vaccinării nu trebuie dezinfectat.

      Complicațiile vaccinării sunt foarte rare în cazul unei vaccinări corecte. Excepțional de rar pot apărea adenopatii axilare sau epicondiliene, care pot fistuliza. Tratamentul constă în incizia și drenajul ganglionului și aplicarea de pansamente uscate până la vindecare.

      Contraindicațiile vaccinării BCG sunt:

  • nou-născuți cu imunodeficiențe congenitale;
  • nou-născuți cu SIDA. Cei care sunt doar HIV pozitivi trebuie vaccinați BCG, deoarece riscul de a face tuberculoză este mai mare decât riscul de complicații ale vaccinării. Nou-născuți din mame HIV pozitive trebuie de asemenea vaccinați.
      Cea mai eficientă metodă de prevenire a infecției tuberculoase (și implicit a bolii tuberculoase) este depistarea și tratarea cazurilor de tuberculoză pulmonară activă. În țările cu prevalență crescută a tuberculozei, inclusiv România toți nou-născuții trebuie vaccinați BCG în cadrul Programului de Imunizare !!

Tuberculoza diseminată

      Tuberculoza diseminată este produsă prin diseminarea hematogenă în cursul primoinfecției sau plecând de la un focar reactivat, mai frecvent extrapulmonar decât pulmonar. Este o formă gravă, cu mortalitate ridicată. IDR la tuberculină este frecvent negativă, probabil datorită infecției recente sau depresiei imunitare ce permite dezvoltarea bolii; ca urmare o reacție tuberculinică negativă nu constituie un argument împotriva tuberculozei. Reacția se pozitivează în cursul tratamentului în cazul unei evoluții favorabile (argument retrospectiv).

I) Tuberculoza miliară

      Tuberculoza miliară este forma clasică și de departe cea mai frecventă de tuberculoză diseminată și este caracterizată prin prezența a numeroase leziuni tuberculoase active mici (sub 3 mm) răspândite în întregul organism, cel mai frecvent la nivelul plămânilor, ficatului și splinei, uneori la nivelul măduvei osoase, seroaselor (inclusiv meninge), rinichilor, sistemului nervos central, suprarenalelor. În cazul în care afectarea este difuză (și nu predominant pulmonară) se mai folosește termenul de granulație. Din punct de vedere clinic, se prezintă sub o formă acută sau cronică.

a) Tuberculoza miliară acută

      Tuberculoza miliară acută este rapid progresivă și invariabil fatală în absența tratamentului eficient; mortalitatea rămâne ridicată (până la 30%) și în ciuda tratamentului eficient. Este frecventă la copil și adult tânăr, dar poate fi prezentă la orice vârstă.

      Simptomele generale sunt intense, domină tabloul clinic și sunt nespecifice: febră mare (38 – 40oC), frisoane, astenie fizică intensă, anorexie, scădere ponderală importantă și relativ rapidă. Se asociază tusea neproductivă și ulterior dispnee progresivă până la insuficiență respiratorie severă, uneori cu tablou de sindrom de detresă respiratorie acută ce necesită suport ventilator. Simptome ale altor localizări pot fi prezente. Examenul clinic obiectiv arată tahicardie, hepatomegalie și mai rar splenomegalie. Radiografia toracică, efectuată de preferință cu raze de intensitate mai mică, arată aspectul tipic de miliară: opacități micronodulare diseminate bilateral, difuz (vezi figura 4); poate fi normală la debutul bolii.

      Diagnosticul este dificil de confirmat întrucât sputa și prelevările din cursul bronhoscopiei (inclusiv, lavajul bronho-alveolar) sunt paucibacilare (și deci negative la examenul microscopic). Biopsia pulmonară transbronșică este diagnostică, dar dificil de efectuat. Biopsia hepatică arată deseori granuloame giganto – epitelioide, dar este nespecifică. Biopsia de măduvă osoasă poate fi diagnostică.    Din cauza gravității bolii și importanței vitale a precocității tratamentului, pragul de suspiciune diagnostică trebuie să fie foarte mic, iar tratamentul antituberculos început rapid. Diagnosticul diferențial este cel al miliarei și cuprinde alte cauze infecțioase (citomegalovirus, Pneumocystis carinii), carcinomatoza miliară, pneumonita de hipersensibilitate și sarcoidoza.

b) Tuberculoza miliară cronică

      Tuberculoza miliară cronică este o formă clinică insidioasă, ce apare mai frecvent la vârstnici și se manifestă ca febră de origine neprecizată asociată cu sindrom consumptiv. Radiografia toracică arată imaginea miliară. Diagnosticul este dificil, confuzia este frecventă cu pneumopatii interstițiale difuze sau carcinomatoză pulmonară și de multe ori este stabilit postmortem.

II) Tuberculoză diseminată areactivă

Tuberculoză diseminată areactivă este o formă rară de tuberculoză diseminată, care apare mai frecvent în cadrul infecției HIV sau în alt context de imunodepresie. Anatomo – patologic, se observă arii întinse de necroză foarte bogate în Mycobacterium tuberculosis, înconjurate de țesut normal, cu semne minime de inflamație și fără formare de granuloame. Tabloul clinic poate fi acut fulminant sau cronic, cu evoluție de câteva luni. Prognosticul este foarte rezervat chiar cu tratament antituberculos eficient.

Meningita tuberculosă

      Meningita tuberculosă este produsă plecând de la focarele de diseminare hematogenă din cursul primoinfecției, prin evoluție directă spre boală sau mai rar prin reactivare endogenă ulterioară. Este frecventă la copilul mic și deseori apare în cadrul unei tuberculoze diseminate miliare.

      Manifestările clinice sunt adeseori insidioase, fiind cel puțin inițial nespecifice. Rareori debutul este subacut și excepțional acut. Febra și alterarea stării generale se însoțesc inițial de iritabilitate sau astenie, cefalee, eventual vărsături. Ulterior, se completează tabloul sindromului meningian prin alterarea stării de conștiență, redoare a cefei, semne de paralizie a nervilor cranieni (de exemplu, strabism). Tardiv, pacientul prezintă fotofobie, poziție antalgică “în cocoș de pușcă”, apoi comă și rigiditate extremă.

      Radiografia toracică poate fi normală sau poate arăta o imagine miliară sau un aspect caracteristic bolii primare. IDR la tuberculină este frecvent negativă inițial dar se pozitivează ulterior. Examenul fundului de ochi (dificil la copii) poate arăta prezența de tuberculi coroizi (zone supradenivelate, rotunde, alb – gălbui, cu diametrul de 1 – 3 mm, la nivelul retinei) ce rezultă prin diseminare hematogenă (detalii aici).

      Examenul lichidului cefalorahidian (LCR) obținut prin puncție lombară este principalul mijloc diagnostic. LCR este clar sau ușor opalescent, cu presiune crescută, cu glucoză scăzută (< 40 mg/dL), cloruri crescute, proteine crescute (0,6 – 2 g/dL), număr de celule moderat crescut, cu predominanța limfocitelor (inițial pot predomina neutrofilele). Examenul microscopic al LCR pentru BAAR este frecvent negativ, dar culturile pentru Mycobacterium tuberculosis sunt deseori pozitive. Sensibilitatea examenului bacteriologic este cu atât mai mare cu cât cantitatea de lichid recoltat este mai mare. Metodele noi de detecție a ADN micobacterian cresc foarte mult sensibilitatea diagnostică.

      Diagnosticul meningitei tuberculoase este unul de probabilitate având în vedere necesitatea insitituirii cât mai rapide a unui tratament antituberculos eficient. Astfel, prezența unei meningite limfocitare cu lichid clar și proteine crescute trebuie considerată de origine tuberculoasă în absența altei etiologii demonstrate (bacteriene) și urmată de instituirea tratamentului tuberculostatic, în special în contextul unei evoluții insidioase, și mai ales la copii sub 5 ani nevaccinați BCG și / sau cu contact cu o persoană cu tuberculoză pulmonară activă.

      Diagnosticul diferențial se face cu meningitele bacteriene insuficient tratate (lichid clar și predominența neutrofilelor), meningite virale (evoluție acută în context de boală virală, lichid clar cu numeroase limfocite, proteine normale), meningism în cadrul unei infecții (celule și proteine normale în lichid) și mai rar cu meningita criptococică la pacienți infectați HIV. Examenul LCR este important în diferențierea acestor entități. Tratamentul este similar cu alte forme de tuberculoză.

Pleurezia tuberculoasă

      Pleurezia tuberculoasă este cea mai frecventă formă de tuberculoză extrapulmonară. Apare în special la adolescenți și adulți tineri (în continuarea unei infecții recente) și mai rar la vârstnici (prin reactivare). Este mai probabil secundară ruperii unui nodul pulmonar subpleural decât unei diseminări hematogene. Infectarea pleurei este urmată de declanșarea unui fenomen de hipersensibilitate cu reacție inflamatorie granulomatoasă intensă, în mare măsură responsabilă de manifestările clinice. Pleurezia tuberculoasă poate însoți tuberculoza pulmonară (pleurezie tuberculoasă secundară, uneori empiem tuberculos) ca o complicație a acesteia din urmă.

      Manifestările clinice prezintă de obicei un debut acut cu durere intensă cu caracter pleural (junghi), febră, tuse neproductivă, uneori dispnee cu polipnee (secundar acumulării lichidului pleural). Anamneza atentă poate identifica simptome generale ce au precedat debutul acut: astenie fizică, fatigabilitate, scădere ponderală. Uneori, și în special la adulți sau vârstnici, debutul este insidios, cu durere toracică, fatigabilitate, inapetență, scădere ponderală, tuse seacă. Examenul clinic obiectiv evidențiază un sindrom lichidian pleural unilateral (rar bilateral) liber în marea cavitate cu matitate intensă, deplasabilă cu schimbarea poziției, asociată cu abolirea murmurului vezicular și a vibrațiilor vocale, eventual suflu pleuretic în partea superioară a matității. În pleureziile mici se constată absența sonorizării primului spațiu mat în inspirul profund (semnul Hirtz pozitiv).

      Radiografia toracică postero – anterioară evidențiază opacitatea de tip lichidian. In pleureziile mici se observă obturarea sinusului costo – diafragmatic. În pleureziile în cantitate medie, se observă aspectul tipic de opacitate de intensitate mediastinală, omogenă, întinsă, ce ocupă 1/3 – 2/3 inferioare din câmpul pulmonar, cu marginea superioară concavă spre medial și superior, și eventual deplasarea mediastinului spre partea opusă. În pleureziile massive, se observă o opacitate intensă omogenă ce ocupă (aproape) întreg hemitoracele respectiv, cu împingerea importantă a mediastinului de partea opusă.

      IDR la tuberculină poate fi negativă, dar se pozitivează ulterior în cursul tratamentului (argument diagnostic retrospectiv). Examenul lichidului pleural extras prin puncție pleurală arată un lichid serocitrin, cu caractere de exsudat (proteine > 3 g/L și > 1/2 din proteinele plasmatice, LDH pleural > 2/3 LDH plasmatic), glicopleurie variabilă, citologie dominată de limfocite (> 90%) deși în stadiile inițiale pot predomina neutrofilele; examenul bacteriologic pentru Mycobacterium tuberculosis este excepțional pozitiv în microscopie și rareori în cultură. Adenozin-dezaminaza (ADA) este crescută în lichidul pleural. Aceste modificări sunt frecvente în pleurezia tuberculoasă, fără a fi specifice.

      Examenul fragmentului pleural, obținut prin biopsie pleurală oarbă pe ac sau uneori prin toracoscopie, este diagnostic în 70 – 80% din cazuri, randamentul diagnostic fiind și mai mare atunci când se combină cultura pe medii specifice pentru Mycobacterium tuberculosis cu examen histopatologic. Diagnosticul diferențial presupune diferențierea pleureziei tuberculoase de alte cauze de pleurezie izolată. Deși există criterii de probabilitate pentru diferențierea de pleurezii neoplazice primitive sau secundare, pleurezii infecțioase și alte etiologii, confirmarea diagnosticului prin biopsie pleurală este recomandată în toate cazurile.

      Evoluția naturală a pleureziei tuberculoase este de obicei favorabilă, cu rezorbție spontană și vindecare cu sau fără sechele (pahipleurită, de obicei limitată), dar există riscul apariției unei tuberculoze pulmonare în următorii 5 ani. Tratamentul antituberculos previne acest risc și vindecă pleurezia în toate cazurile. Corticosteroizii nu aduc beneficii în tratamentul pleureziei tuberculoase. Tratamentul chirurgical al sechelelor este rareori necesar.

Tuberculoza ganglionară

      Tuberculoza ganglionară este o formă frecventă de tuberculoză extrapulmonară, în special la copii și adulți tineri de sex feminin. Apare de obicei prin diseminare limfo-hematogenă și se localizează cel mai frecvent la nivelul ganglionilor laterocervicali și supraclaviculari (2/3), mai rar la nivelul altor grupe ganglionare periferice și mult mai rar la nivel mediastinal sau abdominal.

      Clinic, apare ca o adenopatie nedureroasă localizată, de consistență elastică sau fermă, cu tegumente supraiacente nemodificate, de obicei neaderentă de țesuturile adiacente, rareori însoțite de manifestări generale. Evoluția este nedureroasă, cu apariția fluctuenței și ulterior fistulizare cu eliminare cronică de cazeum.

      IDR la tuberculină este frecvent pozitivă. Examenul bacteriologic pentru Mycobacterium tuberculosis din cazeum-ul exteriorizat, punctatul ganglionar sau fragment ganglionar (obținut prin biopsie chirurgicală) certifică diagnosticul. Examenul anatomo – patologic al ganglionului excizat completează diagnosticul. Diagnosticul diferențial se face cu adenopatiile abcedate (în cazul adenopatiilor fluctuente sau fistulizate) și cu cele din sarcoidoză, neoplasme și limfoame maligne.

      Evoluția este favorabilă sub tratament antituberculos, uneori fiind necesar tratamentul chirurgical. Alte micobacterii (Mycobacterium scrofulaceum și Mycobacterium Intracelullare) pot produce limfadenită la copii mici, cu aspect identic cu cel al limfadenitei tuberculoase. Identificarea tulpinei de micobacterie în cultură semnează diagnosticul. Aceste micobacterii sunt rezistente la antituberculoasele obișnuite. Evoluția este progresivă dar cu rezoluție spontană la pubertate, tratamentul chirurgical fiind rareori necesar.

Tuberculoza osteoarticulară

      Tuberculoza osteoarticulară se poate localiza la orice nivel al sistemului osteoarticular, cu frecvență mai ridicată la nivelul coloanei vertebrale (50% din cazuri).

I) Morbul lui Pott sau spondilita tuberculoasă

      Spondilita tuberculoasă se întâlnește atât la copii cât și la adulți. Apare prin diseminare hematogenă în cursul primoinfecției la nivelul corpilor vertebrali sau mai rar prin diseminare limfatică de la cavitatea pleurală în ganglionii limfatici paravertebrali. Se localizează de obicei în regiunea toracică inferioară sau lombară, uneori alternând cu vertebre normale. Inițial, apare eroziunea anterioară a corpilor vertebrali afectați, urmată de tasare vertebrală anterioară (vertebre cuneiforme) și cifoză angulară (gibozitate). Ruptura leziunilor în țesuturile moi paravertebrale este relativ frecventă și conduce la apariția abceselor reci, paravertebrale, uneori fuzate de-a lungul fasciilor și exprimate la distanță (de exemplu, la nivel inghinal).

      Manifestările clinice depind de localizarea bolii, cu durere localizată la nivelul afectat agravată de palpare și de solicitările mecanice, rareori manifestări generale. Ulterior apare gibozitatea și eventual abcese reci palpabile. Semnele de compresie medulară și/sau radiculară sunt semne de gravitate. Radiografia laterală arată eroziunea anterioară a corpurilor vertebrale și eventual tasarea acestora cu aspect cuneiform. Abcesele reci paravertebrale creează o opacitate fuziformă suprapusă pe coloana vertebrală pe radiografia postero – anterioară, sau ce împinge anterior esofagul pe radiografia cervicală de profil. Tomografia computerizată și rezonanța magnetică furnizează informații mai precise asupra leziunilor.

      Diagnosticul se pune pe examenul bacteriologic pentru Mycobacterium tuberculosis din cazeum-ul exteriorizat, punctat sau biopsia prin chiuretarea osului afectat. Diagnostic diferențial se face cu spondiloza, alte spondilite infecțioase (bacteriene sau fungice), metastaze osoase. Tratamentul constă din antituberculoase asociat cu imobilizarea și osteosinteza coloanei vertebrale afectate în cazul în care semnele neurologice sugerează instabilitatea coloanei vertebrale.

II) Tuberculoza articulară

Tuberculoza articulară este de obicei monoarticulară, afectând în special articulațiile mari. Sinovita tuberculoasă izolată este paucisimptomatică (limitarea mișcării) fiind diagnosticată tardiv. Artrita tuberculoasă se asociază cu un grad de osteită și se manifestă prin tumefacție nedureroasă, fără semne inflamatorii evidente. Ulterior apar amiotrofie progresivă a grupelor musculare adiacente și distrucție ireversibilă a articulației și chiar fistulizare la piele.

      Radiografia arată leziunile epifizare și mărirea spațiului articular. Diagnosticul este pus pe examenul bacteriologic pentru Mycobacterium tuberculosis din lichidul sinovial sau examenul histopatologic din biopsia sinovială asociate cu IDR pozitivă la tuberculină. Evoluția este favorabilă sub tratament antituberculos asociat cu imobilizarea articulației.

Tuberculoza urogenitală

      Tuberculoza urogenitală reprezintă totalitatea leziunilor inflamatorii, infecțioase specifice realizate de-a lungul structurilor anatomice (parenchimatoase şi/sau tubulare) ale aparatului reno-urinar şi genital, de către bacilul Koch. Tuberculoza urogenitală este o boală a adulţilor tineri (60% din pacienţi au vârsta cuprinsă între 20 – 40 de ani) şi apare mai frecvent la sexul masculin.

I) Tuberculoza renală

      Tuberculoza renală este rară la copii și se produce prin reactivarea focarelor de diseminare hematogenă din corticala renală din cursul primoinfecției. Afectarea ulterioară a ureterelor și vezicii urinare este secundară diseminării tubulare a Mycobacterium tuberculosis. Manifestările sunt locale: durere lombară până la colică ureterală, disurie, tumefacție (abces rece), leucociturie cu urini sterile, hematurie. Manifestările generale sunt rare.

      Complicațiile sunt stricturile ureterale și insuficiența renală cronică. IDR la tuberculină este de obicei pozitivă. Diagnosticul se pune prin identificarea Mycobacterium tuberculosis în cultură din urină, rareori în microscopie. Chimioterapia antituberculoasă este eficientă, rareori fiind necesară nefrectomia sau dezobstrucția ureterală chirurgicală.

II) Tuberculoza genitală

      Tuberculoza genitală are evoluție insidioasă și se poate complica cu sterilitate prin salpingită la femei și epididimită la bărbați. Diagnosticul este bacteriologic (urină sau sânge menstrual) sau anatomo – patologic.

Pericardita tuberculoasă

      Pericardita tuberculoasă este rară, fiind mai frecventă în cursul infecției HIV, și apare probabil prin reactivarea focarelor de diseminare hematogenă din cursul primoinfecției. Manifestările clinice sunt febra, durerea toracică, frecătura pericardică și dispneea progresivă. Apar frecvent semne de revărsat lichidian pericardic: diminuarea zgomotelor cardiace, lărgirea siluetei cardiace pe radiografie cu ștergerea arcurilor cardiace și uneori contur dublu, hipovoltaj și modificări difuze de fază terminală pe electrocardiogramă. Uneori apare tablou de tamponadă cardiacă cu semne de insuficiență cardiacă dreaptă.

      Pericardita cronică constrictivă este o complicație tardivă a bolii. Diagnosticul este dificil, necesitând deseori biopsie pericardică. Asocierea unei pleurezii tuberculoase, de obicei stângă, ușurează diagnosticul. Tratamentul antituberculos standard este eficient, asocierea corticoterapiei fiind probabil benefică pentru prevenirea constricției tardive. Pericardiotomia este indicată în tamponada cardiacă și are indicație discutabilă în alte situații.

Tuberculoza peritoneală

      Tuberculoza peritoneală are evoluție insidioasă și se manifestă prin ascită fără hepato – splenomegalie; uneori se prezintă cu un tablou de abdomen acut. Diagnosticul este deseori pus prin laparotomie exploratorie cu examen histologic și eventual bacteriologic al fragmentelor peritoneale prelevate.

Tuberculoza laringiană

      Tuberculoza laringiană este o formă rară, ce apare de obicei asociată cu tuberculoza pulmonară extinsă, prin expunere cronică a laringelui la o cantitate mare de bacili. Se manifestă prin disfonie și este intens contagioasă. Evoluția este favorabilă sub tratament antituberculos. Rareori produce obstrucție laringiană cu necesitatea unei traheostomii temporare.

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!