Căutare

Toate procedurile

Schimba ora Programări

Inchide

Programează Consultație

Atenție! Data și ora exactă a programării va fii stabilită telefonic, apoi vă va fi comunicată verbal dar si pe e-mail.

Programează serviciu medical

Cerere o ofertă medicală

Cerere serviciu medical

Analiza detaliată

Analiza detaliată

Răspuns

Răspuns

duminică, iulie 03, 2022

Trombembolismul pulmonar (TEP) - simptome, cauze, tratament

Buican
Buican

26 Jul 2021

eye-glyph Vizualizări: 2328

Distribuie Articolul

Trombembolismul venos cuprinde tromboza venoasă profundă și embolia pulmonară. Embolia pulmonară constă în ocluzia acută a uneia sau mai multor ramuri ale arterelor pulmonare. Embolul este reprezentat cel mai adesea de un tromb cu originea la nivelul sistemului venos profund al membrelor inferioare sau bazinului, mult mai rar la nivelelul venelor membrelor superioare sau al cavitățiilor cardiace drepte. Trombembolismul pulmonar poate fi acut, situație în care embolul este situat central în lumenul vascular și vasul ocluzat apare amputat, sau cronic, dacă embolul este excentric, tapetează peretele vascular, reduce diametrul arterial cu mai mult de 50% sau trombul pare recanalizat. Trombembolismul pulmonar este considerat  central dacă afectează trunchiul arterei pulmonare, arterele pulmonare principale dreaptă și stângă și arterele lobare și periferic dacă implică zonele segmentare și subsegmentare. Majoritatea emboliilor pulmonare sunt multiple și afectează mai frecvent arterele lobare inferioare decât cele lobare superioare. 

Epidemiologie

Epidemiologia trombembolismului pulmonar este dificil de stabilit deoarece acesta poate rămâne asimptomatic sau poate fi descoperit accidental; pe de altă parte, prima formă de manifestare a bolii poate fi moartea subită sau diagnosticul se stabilește post-mortem la necropsie. Netratați, aproximativ o treime dintre pacienții care supraviețuiesc episodului inițial decedează prin recurența emboliei. Embolia pulmonară reprezintă adesea complicația cea mai gravă a trombozei venoase profunde, astfel încât majoritatea datelor epidemiologice sunt obținute din studii care au urmărit trombembolismul venos în ansamblu. 

Trombembolismul pulmonar reprezintă o cauză majoră de mortalitate, morbiditate și spitalizare în Europa. Reprezintă a treia cea mai frecventă boală cardiovasculară, cu o incidență totală anuală de 100-200 la 100.000 de locuitori. Persoanele cu vârsta peste 40 ani au un risc mai mare în comparație cu persoanele tinere, riscul dublându-se după această vârstă la fiecare 10 ani. 

Etiologie

Tromboza venoasă profundă și trombembolismul pulmonar apar ca o consecință a interacțiunii între factorii de risc ce țin de pacient - de obicei permanenți - și factorii de risc situaționali - de obicei temporari. Formarea trombului este favorizată de elementele componente ale triadei Virchow: injurie endotelială, stază sau turbulență a fluxului sangvin și hipercoagulabilitate. Trombembolismul pulmonar se consideră provocat în prezența unor factori de risc temporari sau reversibili în ultimele 6 săptămâni până la 3 luni anterior diagnosticului și neprovocat în absența acestora. 

Printre factorii de risc puternici se regăsesc: fracturi ale membrelor inferioare, traumele majore, leziuni ale măduvei spinării, infarct miocardic ( în ultimele 3 luni ), protezarea șoldului sau genunchiului. Factorii de risc moderați sunt: artroscopie genunchi, boli autoimune, transfuzii sânge, catetere venoase centrale, chimioterapie, agenți care stimulează eritropoieza, terapie hormonală de substituție, fertilizare în vitro, infecții, boli inflamatorii colonice, neoplazii, contraceptive orale, AVC cu paralizie, perioada postpartum, tromboza venoasă superficială, trombofilie, etc. Factorii de risc slăbit sunt: repausul la pat mai mult de trei zile, diabet zaharat, hipertensiune arterială, imobilizare datorită poziției, vârsta înaintată, chirurgie laparascopică, obezitate, sarcină, varice hidrostatice, etc. 

În privința neoplaziilor, riscul trombembolismului pulmonar variază cu tipul de cancer, cel mai frecvent fiind asociat cu hemopatiile maligne, cancerul pulmonar, cancerul digestiv, tumorile cerebrale; în plus, pacienții neoplazici prezentați cu trombembolism pulmonar au un risc crescut de mortalitate de orice cauză. În sarcină, riscul cel mai mare este în ultimul trimestru și în primele 6 săptămâni postpartum, fiind de 60 ori mai mare în primele 3 luni după naștere în comparație cu femeile care nu sunt gravide. 

Fiziopatologie
Producerea emboliei pulmonare determină modificări pe două planuri: la nivelul circulaţiei sangvine şi la nivelul schimburilor gazoase. Presiunea în artera pulmonară creşte dacă embolii trombotici ocupă peste 30-50% din suprafaţa totală a secţiunii transversale a patului arterial pulmonar. Obstrucţia anatomică asociată cu vasoconstricţia determină creşterea rezistenţei vasculare pulmonare şi, în consecinţă, a postsarcinii ventriculului drept (VD). Când această creştere se produce brusc, se modifică proprietăţile VD, creşterea presiunii şi a volumului acestuia determinând creşterea tensiunii
parietale şi întinderea miocitelor. Tensiunea arterială sistemică (TAS) este iniţial menţinută prin mecanismele de adaptare imediată: timpul de contracţie al VD este prelungit, se produce activare neuroumorală, stimulare inotropă şi cronotropă, vasoconstricţie sistemică, creşterea presiunii în artera pulmonară şi ameliorarea fluxului din patul pulmonar afectat. Presiunea medie în artera pulmonară nu poate creşte însă mai mult de 40 mmHg, aceasta fiind limita de adaptabilitate
imediată a VD. Prelungirea timpului de contracţie al VD poate conduce la bombarea spre stânga a septului interventricular (SIV), iar apariţia blocului de ramură dreaptă (BRD) accentuează şi mai mult acest asincronism. Obstrucţionarea umplerii ventriculului stâng (VS) determină reducerea debitului cardiac, hipotensiune şi instabilitate hemodinamică. Printre factorii implicaţi în colapsul hemodinamic din embolia pulmonară acută se numără şi inflamaţia miocardică a VD, similară unei „miocardite”, cu documentarea infiltratelor masive la pacienţii care au decedat în primele 48 ore de la debutul TEP. Mai mult, imbalanţa între cererea şi oferta de oxigen contribuie la ischemia VD, la scăderea contractilităţii şi a debitului acestuia. În embolia pulmonară, alterarea schimburilor gazoase se datorează în special modificărilor hemodinamice. Astfel, se produce creşterea spaţiului mort alveolar (zone ventilate dar neperfuzate), hipoxemie şi hiperventilaţie. Mecanismul hipoxemiei implică imbalanţa ventilaţieperfuzie, şunt intrapulmonar, scăderea debitului cardiac şi şunt intracardiac prin permeabilizarea foramen ovale cu inversarea gradientului de presiune atriu drept (AD) – atriu stâng (AS).3 În situaţia emboliilor mici distale apar zone de hemoragie alveolară, având ca şi consecinţe hemoptizie, inflamaţia pleurei şi revărsat pleural; efectul hemodinamic şi asupra schimbului de gaze este minim în cazul pacienţilor fără antecedente, dar poate fi semnificativ la cei cu boală cardiacă sau respiratorie pre existentă.

Manifestări clinice
Clinica emboliei pulmonare poate fi extrem de variată, de la forme asimptomatice descoperite accidental, la șoc sau moarte subită. Simptomatologia clasică a TEP constă în: dispnee brusc instalată urmată de durere pleuritică, tuse, hemoptizie, pre-sincopă sau sincopă. Simptomatologia însă poate fi extrem de nespecifică, astfel încât, dacă există suspiciune clinică de embolie pulmonară, devin necesare investigații suplimentare. Caracteristicile clinice ale pacienților
suspectați de TEP în departamentele de urgență au fost urmărite în mai multe studii mari sau registre, dintre care de referință sunt PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis II)12 și EMPEROR (Multicenter Emergency Medicine Pulmonary Embolism in the Real World Registry). Simptomele cele mai frecvente sunt: dispnee în repaus sau la efort, durere toracică cu caracter pleuritic, tuse, hemoptizii, durere toracică substernală, wheezing, dureri la nivelul unui membru inferior sau mărirea de volum a acestuia, sincopă. Dispneea este simptomul cel mai des întâlnit, în special la pacienții cu TEP central. Tipic, debutul este brusc, în secunde - minute, dar uneori dispneea se instalează mai lent. Dispneea poate fi discordantă cu examenul obiectiv al aparatului respirator, adesea stetacustica fiind normală. La
pacienții cu patologie cardiacă sau respiratorie pre-existentă, agravarea dispneei poate fi unicul simptom al TEP.
Durerea toracică are caracter pleuritic, este intensă, apare tipic în embolii mici, periferice, care realizează adesea infarcte pulmonare și determină inflamația pleurei viscerale. În TEP central, durerea toracică poate avea caracter tipic anginos, fiind datorată ischemiei de VD și necesitând diagnostic diferențial cu sindromul coronarian acut sau cu disecția acută de aortă. Hemoptizia este datorată răspunsului inflamator din plămânul infarctat. Sincopa este rară, dar poate surveni independent de prezența instabilității hemodinamice. Semnele clinice mai frecvent întâlnite în TEP sunt: tahipneea, cianoza, tahicardia, galopul de VD, accentuarea componentei P2 a Z2, revărsat pleural (în infarctele pulmonare), semne de TVP membru inferior sau superior, turgescența jugularelor, febra, hipotensiunea arterială și șocul. TEP masiv se poate manifesta ca insuficiență ventriculară dreaptă acută. Hipotensiunea arterială și șocul sunt semne clinice rare, dar sugestive pentru afectare hemodinamică semnificativă. Trombembolismul pulmonar trebuie suspicionat ori de câte ori hipotensiunea însoțită de creșterea presiunii venoase centrale nu poate fi explicată prin infarct miocardic acut, pneumotorax în tensiune, tamponadă, aritmie cu debut recent. Șocul poate apărea și la pacienți cu TEP mic, dar cu hipertensiune pulmonară severă pre-existentă. Simptomatologia în TEP se poate modifica rapid în funcție de afectarea hemodinamică; pacienți prezentați cu simptome minore pot deveni instabili hemodinamic în minute sau ore. Trebuie să reținem că specificitatea și sensibilitatea simptomelor și semnelor pentru TEP e destul de mică (51% și 85%), astfel încât acest diagnostic trebuie gândit la toți pacienții cu factori de risc. Manifestările clinice pot fi ușoare sau absente chiar și în TEP important.

Explorări paraclinice
Testele de laborator
Sunt nespecifice şi nu au o valoare diagnostică ridicată, însă uneori pot avea valoare prognostică la pacienţii cu TEP.
Hemoleucograma şi biochimia – pot evidenţia: leucocitoză, creşterea VSH, a LDH, a AST şi a bilirubinei. Creatinina serică crescută și rata de filtrare glomerulară scăzută se corelează cu mortalitatea la 30 de zile în TEP acut.Gazometria arterială (EAB = echilibrul acido-bazic) relevă modificări de tipul: hipoxemie, creşterea gradientului alveolo-arterial pentru O2, alcaloză respiratorie şi hipocapnie. În situaţii mai rare, EAB poate fi normal, iar la pacienţii cu TEP masiv, cu şoc şi stop respirator, putem întâlni hipercapnie şi ac idoză respiratorie. Modificările gazelor arteriale nu sunt însă nici sensibile, nici
specifice; în plus, frecvent, pacienţii au patologie pulmonară sau cardiacă pre-existentă care modifică EAB. De reţinut că un EAB normal nu exclude diagnosticul de TEP, dar, prezenţa hipoxemiei la un pacient dispneic cu radiografie cord-pulmon normală, trebuie să ridice suspiciunea clinică de TEP. Valoarea diagnostică a EAB este redusă, dar are valoare prognostică: pacienţii cu hipoxemie trebuie internaţi iar saturaţia O2 <95% se corelează cu risc crescut de complicaţii în spital. BNP sau NT-proBNP (brain natriuretic peptide) au valoare diagnostică limitată, specificitatea şi sensibilitatea fiind reduse (62% şi 60%), dar au valoare prognostică în stratificarea riscului pacienţilor diagnosticaţi cu TEP.  Troponina are, de asemenea, valoare diagnostică redusă, dar are valoare prognostică, fiind un marker al disfuncţiei de VD. Troponina este crescută la 30-50% dintre pacienţii cu TEP moderatmare şi determinarea ei este utilă în stratificarea TEP submasiv în grupuri de terapie medicală şi chirurgicală. D-dimerii sunt sensibili, dar nespecifici. Determinarea lor este utilă în asociere cu probabilitatea clinică pentru stabilirea deciziilor ulterioare. Testarea D-dimerilor are o valoare predictivă
negativă înaltă; astfel, o valoare normală a D-dimerilor <500 ng/ml face improbabilă embolia pulmonară sau tromboza venoasă profundă. Valoarea predictivă pozitivă este însă redusă, D-dimerii fiind crescuţi şi în alte situaţii: cancere, inflamaţie, hemoragie, traume, intervenţii chirurgicale, necroză, sarcină. În concluzie, atunci când probabilitatea clinică de TEP este mare, nu mai este necesară determinarea D-dimerilor; aceştia îşi găsesc însă utilitatea în situaţiile în care TEP are probabilitate joasă sau intermediară, pentru a reduce numărul investigaţiilor imagistice inutile şi iradiante.


Electrocardiograma
Valoarea diagnostică a ECG este limitată; modificările sunt adesea nespecifice, cel mai frecvent fiind întâlnite tahicardia sinusală şi modificările de segment ST-T. Clasic, cele mai specifice anomalii electrocardiografice sunt: aspectul S1Q3T3, modificările de repolarizare V1-V4 sugestrive pentru supraîncărcarea de VD, aspectul qR în V1, blocul major de ramură dreaptă (BRD) nou apărut; aceste modificări sunt întâlnite însă la un procent foarte mic de pacienţi de <10% şi de obicei în cazurile mai severe de TEP. Electrocardiograma este utilă la pacientul cu TEP şi pentru valoarea prognostică. Există o
serie de anomalii ECG asociate cu un prognostic nefavorabil, printre care: aritmiile atriale, exp. fibrilaţia atrială, bradicardia, BRD nou apărut, prezenţa undelor q în derivaţiile inferioare II, III şi avF, modificările de segment ST şi inversiunea undelor T în derivaţiile anterioare.


Radiografia cord pulmon
Radiografia cord pulmon nu relevă modificări specifice pentru embolia pulmonară, dar este utilă în special pentru excluderea altor cauze de dispnee acută sau durere toracică. Dacă pacientul urmează să efectueze angioCT toracic, atunci radiografia nu mai este necesară; ea este însă indicată dacă următorul pas diagnostic este scintigrafia de ventilaţie/perfuzie. La un procent de 12-22% dintre pacienţi, radiografia pulmonară poate fi normală.20 Ca semne radiologice se descriu mai frecvent: atelectazii sau anomalii în parenchimul pulmonar, revărsate pleurale, cardiomegalie. Semne mai rare, dar mai specifice sunt: semnul Westermark sau oligoemia focală (întreruperea bruscă a vascularizatiei pulmonare cu hipoperfuzie distală) şi cocoaşa lui Hampton („Hampton’s hump”) constând în opacitate în periferie cu vârful rotunjit şi baza la pleură.


Angiografia pulmonară prin tomografie computerizată
Angiografia pulmonară prin tomografie computerizată multi-detector (angioCT) reprezintă metoda imagistică preferată în prezent pentru analiza vascularizației pulmonare la pacienţii cu suspiciune de TEP, permiţând vizualizarea adecvată a arterelor pulmonare până cel puţin la nivel segmentar. 

Scintigrafia pulmonară de ventilaţie – perfuzie (V/Q)
Constă în injectarea intravenoasă de macroagregate formate din particule de albumină marcate cu techneţiu (Tc)-99m care permit evaluarea perfuziei pulmonare. Pentru creşterea specificităţii, în paralel cu scintigrama de perfuzie se valuează ventilaţia. Investigaţia este rezervată pacienţilor la care angiografia pulmonară prin CT este contraindicată: insuficienţă renală severă, alergie la substanţa de contrast, mielom şi parapoteinemii, obezitate morbidă, sau pacienţilor la care rezultatele explorărilor anterioare sunt neconcludente sau negative, iar suspiciunea clinică de TEP este mare. Scintigrafia pulmonară reprezintă investigaţia de ales pentru diagnosticului TEP în sarcină, doza de iradiere fiind
semnificativ mai redusă decât iradierea prin angiografie CT.


Angiografia pulmonară
Considerată mult timp „standardul de aur” în diagnosticul emboliei pulmonare, metoda a fost înlocuită în prezent de angiografia CT care oferă o acurateţe diagnostică similară şi este mai puţin invazivă. Angiografia cu substracţie digitală este încă indicată acelor pacienţi cu suspiciune de TEP la care angioCT sau scintigrafia V/Q nu sunt diagnostice. Procedura este în general bine tolerată la pacienţii stabili hemodinamic. Diagnosticul se bazează pe evidenţierea directă a trombului în două proiecţii, fie sub forma unui defect de umplere, fie ca amputare a unei ramuri arteriale. Pot fi evidenţiaţi trombi cu dimensiuni de până la 1-2 mm localizaţi la nivelul arterelor subsegmentare, cu menţiunea variaţiilor interobservatori. Avantajul investigaţiei ar putea fi oferit de posibilitatea de a combina procedura diagnostică cu cea terapeutică de tip liza trombului.


Angiografia prin rezonanţă magnetică
Metoda este rar folosită datorită sensibilităţii reduse, dificultăţilor tehnice determinate de artefactele de mişcare şi interpretării dificile a imaginilor achiziţionate. Este rezervată pacienţilor la care nu se poate efectua nici angioCT, nici scintigrafie.


Ecocardiografia
Ecocardiografia nu poate exclude embolia pulmonară, având o valoare predictivă negativă de aproximativ 40-50% raportată în diferite studii. La pacienţii stabili hemodinamic ecocardiografia nu este indicată de rutină, fiind folosită după ce s-au epuizat alte teste diagnostice şi suspiciunea clinică rămâne mare. La pacienţii instabili hemodinamic, poate orienta diagnosticul până la momentul efectuării angioCT, contribuind în acelaşi timp la excluderea altor cauze de şoc
(tamponadă pericardică, disecţia de aortă, disfuncţie valvulară acută, disfuncţia severă a VS). Dacă aceştia îşi menţin instabilitatea hemodinamică în pofida măsurilor de resuscitare, pe baza ecocardiografiei se poate formula un diagnostic prezumptiv de TEP care să justifice administrarea medicaţiei cu potenţial de salvare a vieţii. Modificările ecocardiografice nu sunt specifice, reflectă supraîncărcarea de presiune a VD şi disfuncţia acestuia şi pot fi întâlnite şi în alte condiţii asociate cu hipertensiunea pulmonară sau cu infarctul de ventricul drept. Ecocardiografia are însă un rol foarte important prognostic, în evaluarea ventriculului drept la pacienţii cu TEP confirmat. 


Ecografia prin compresie venoasă
Majoritatea emboliilor pulmonare sunt datorate trombozelor venoase profunde ale membrelor inferioare (mult mai rar ale membrelor superioare), identificate la 30-50% dintre pacienţi prin această metodă. Într-un studiu mai vechi care a utilizat venografia, TVP a fost identificată într-un procent de 70% dintre pacienţii cu embolie pulmonară dovedită; în prezent, venografia a fost înlocuită de ecografia prin compresie venoasă. Criteriul de diagnostic validat pentru TVP este compresibilitatea incompletă a venei indicând prezenţa trombului, în timp ce măsurătorile de flux nu sunt sigure. Specificitatea şi sensibilitatea ecografiei sunt foarte bune pentru TVP simptomatică (95% şi 90%),30 examinarea cu
ultrasunete nu trebuie efectuată însă ca şi test diagnostic inţial. Identificarea unei TVP proximale la pacienţii cu suspiciune clinică de embolie pulmonară este considerată suficientă pentru a iniţia tratamentul anticoagulant fără alte teste suplimentare.

Diagnostic

Clasificarea clinică a severităţii emboliei pulmonare se realizează încă din evaluarea iniţială. Această se corelează cu mortalitatea intraspitalicească şi cu mortalitatea la 30 zile. Astfel, embolia pulmonară este considerată cu risc înalt în prezenţa şocului sau a hipotensiunii arteriale (TAS <90 mmHg sau scăderea TAS ≥40 mmHg pentru >15 minute, în condiţiile în care scăderea nu a fost determinată de aritmie cu debut acut, hipovolemie sau sepsis). În absenţa şocului sau hipotensiunii, embolia este considerată fără risc înalt. 

Suspiciunea clinică de embolie pulmonară trebuie confirmată imagistic printr-una din următoarele modalităţi:

  • angiografia pulmonară prin computer tomografie (angioCT) cu substanţă de contrast – este metoda preferată; diagnosticul este susţinut de evidenţierea unui defect de umplere într-una sau mai multe ramuri ale arterei pulmonare (principală, lobară, segmentară, subsegmentară);
  • scintigrafia de ventilaţie/perfuzie (V/Q) – un rezultat cu probabilitate înaltă este suficient pentru confirmarea diagnosticului de TEP, iar un rezultat normal este suficient pentru a exclude diagnosticul;
  • angiografia pulmonară cu substracţie digitală sau angiografia prin rezonanţă magnetică – evidenţierea unui defect de umplere sau o întrerupere abruptă a vasului este diagnostică pentru embolie. 

Determinarea probabilităţii clinice de embolie pulmonară se face pe baza scorurilor de predicţie, cele mai cunoscute fiind scorul Wells şi scorul Geneva. Deşi scorurile sunt validate, majoritatea clinicienilor nu le folosesc, ci se bazează pe judecata clinică; în plus, la pacienţii vârstnici, aplicarea scorurilor de predicţie nu are aceeaşi semnificaţie. Scorurile de decizie clinică au în prezent versiuni simplificate care împart probabilitatea clinică în două niveluri: TEP improbabil dacă scorul este 0-1 şi TEP probabil dacă scorul este ≥2, iar investigaţiile imagistice ulterioare iau în calcul această probabilitate. Criteriile Wells includ următoarele: semne clinice de TVP; diagnostic alternativ mai puţin probabil decât TEP; frecvenţa cardiacă ≥100/min; imobilizare ≥3 zile sau intervenţie chirurgicală în ultimele 4 săptămâni; TVP sau TEP în antecedente; hemoptizii; malignitate activă. Criteriile Geneva sunt mai detaliate pe grupe de vârstă şi frecvenţa cardiacă, dar, în general, vizează aceleaşi caracteristici. Pentru pacienţii la care embolia este improbabilă putem alege ulterior fie determinarea Ddimerilor, fie „PERC rule” (Pulmonary Embolism rule-out criteria). Regula PERC este utilă în departamentele de urgenţă când se prezintă pacientul cu dispnee şi durere toracică şi la care probabilitatea calculată de a avea embolie pulmonară este mică (<15%). Acesta cuprinde: vârsta <50 de ani; frecvenţa cardiacă >100/min; saturaţia în O2 ≥95%; fără hemoptizii; fără estrogeni; fără antecedente de TVP sau EP; fără mărire de volum unilaterală a unui membru; fără chirurgie sau traume care să necesite spitalizare în ultimele 4 săptămâni. În situaţia în care pacientul cu probabilitate mică deja calculată îndeplineşte şi aceste 8 criterii, nu mai necesită teste suplimentare. Dezavantajul regulii PERC este că în condiţiile în care probabilitatea de TEP este mai mare, nu există corelaţii cu investigaţiile imagistice şi valoarea predictivă este foarte mică.

Diagnostic diferențial
Principalele diagnostice diferenţiale care intră în discuţie la pacientul prezentat cu dispnee, durere pleuritică, hipoxemie sunt:
 - pneumonia – manifestările tipice (febră, junghi toracic, leucocitoză, aspect radiologic pulmonar de condensare alveolară) pot fi întâlnite şi în infarctele pulmonare, în special în cele care evoluează de mai multe zile; prezenţa factorilor de risc, persistenţa simptomelor sau răspunsul nefavorabil la antibiotice orientează către TEP;
 -  pneumotoraxul – poate mima embolia pulmonară atunci când pacientul se prezintă cu durere pleuritică intensă şi dispnee; examenul obiectiv pulmonar şi, în special, radiografia pulmonară diferenţiază diagnosticul;
 - vasculitele – dispneea, durerea pleuritică, hemoptiziile pot fi motive de prezentare şi pentru pacienţii cu vasculite cu afectare pulmonară; examenul radiologic şi probele biologice pot diferenţia diagnosticul;
 - alte boli vasculare pulmonare – trombembolismul venos cronic, hipertensiunea pulmonară, malformaţiile arteriovenoase – hipoxemia este prezentă, dar aspectul ecocardiografic ajută la diferenţiere;
 - bolile interstiţiale pulmonare – aspectul radiologic pulmonar şi cel tomografic sunt sugestive;
 - bolile congenitale cardiace – defectele septale, sindromul Eisenmenger – diferenţierea se face relativ uşor ecocardiografic;
 - patologia căilor respiratorii inferioare – astm, bronşită, bronsiectazii, aspiraţie de corp străin – sunt importante istoricul bolii, examenul obiectiv, răspunsul terapeutic la bronhodilatator;
 - patologia căilor respiratorii superioare – disfuncţia de corzi vocale, obstrucţia de căi aeriene superioare, tumori;
 - boli neuromusculare – hipoventilaţie, scleroză multiplă, paralizia diafragmatică, miastenia gravis – istoricul bolii şi examenul obiectiv sunt importante;
 - şocul din TEP – uneori este greu de diferenţiat de şocul anafilactic, şocul indus de droguri sau toxine, şocul neurogenic, comă mixedematoasă; mai uşor sunt de exclus şocul hemoragic, şocul hipovolemic sau şoculseptic;
 - exacerbarea altor patologii – pacienţii spitalizaţi pentru pneumonie, bronhopneumopatie
cronică obstructivă, boli medicale sau chirurgicale acute – îşi pot complică evoluţia cu
embolie pulmonară; acest diagnostic trebuie suspicionat ori de câte ori nu evidenţiem o
cauza clară a exacerbării patologiei.

Complicații


Riscul cel mai mare al pacienţilor cu embolie pulmonară este cel de deces. Acesta se produce de obicei prin insuficienţă ventriculară dreaptă acută şi scăderea consecutivă a debitului sistemic. Datele obţinute din registre şi documente de externare ale pacienţilor cu trombembolism venos au arătat o mortalitate de toate cauzele la 30 de zile cuprinsă între 9% şi 11%, iar mortalitatea la 3 luni între 8,6 % şi 17%.Rezoluţia incompletă a trombilor după episodul acut de TEP este notată cu o frecvenţă destul de mare, atingând 35% într-un studiu scintigrafic, dar cu un grad de obstrucţie vasculară
pulmonară de <15% în 90% cazuri.35 La pacienţii anticoagulaţi, rezoluţia trombilor evaluată prin angioCT variază de la 40% la 1 săptămână la 81% după 4 săptămâni; rezoluţia cea mai rapidă o înregistrează trombii mari şi mai lentă trombii segmentari sau subsegmentari. Hipertensiunea pulmonară tromboembolică cronică după TEP neprovocat are o incidenţă în jur de 1.5%, cele mai multe cazuri înregistrându-se în termen de 24 de luni de la evenimentul iniţial. Recurenţa precoce a TEP chiar sub tratament anticoagulant variază de la 2% la 2 săptămâni la 8% la 6 luni, rata recurenţei fiind mai mare în primele 2 săptămâni, la cei cu neoplazii active sau la cei la care se nu se obţin rapid niveluri terapeutice ale anticoagulării. Recurenţa tardivă a TEV – după 6 luni sau după întreruperea anticoagulării – a fost raportată cu o incidenţă între 13% la 1 an, 23% la 5 ani şi 30% la 10 ani.


Prognostic


Prezenţa şocului sau a hipotensiunii arteriale în cazul emboliei pulmonare identifică pacienţii cu un risc înalt de deces precoce. Recomandările terapeutice sunt dictate de gravitate şi din punct de vedere terapeutic în această situaţie se recomandă reperfuzia precoce prin tromboliză, embolectomia pulmonară sau tratamentul percutan pe cateter.
Pentru pacienţii care nu sunt la risc înalt de deces (fără şoc sau hipotensiune), ghidul european propune criterii diagnostice validate pe baza testelor non-invazive pentru diagnosticul EP în funcţie de probabilitatea clinică. Dintre acestea, indicele de severitate al trombembolismului pulmonar (PESI şi sPESI simplificat) este scorul cel mai bine validat în clasificarea pacienţilor în funcţie de riscul de deces precoce. Versiunea simplificată sPESI ia în calcul: vârsta >80 ani; neoplazia; insuficienţa cardiacă cronică; frecvenţa cardiacă ≥110/min; TA sistolică <100 mmHg; saturaţia O2 <90%. Fiecare componentă primeşte câte 1 punct. Dacă sPESI = 0 puncte, riscul de mortalitate la 30 zile este 1.0%, iar dacă sPESI este ≥1 riscul de mortalitate la 30 de zile este 10.9%. În cazul pacienţilor care nu sunt în clasa de risc înalt, utilizarea scorurilor validate de predicţie clinică a riscului (PESI sau sPESI) permite diferenţierea pacienţilor cu risc intermediar (pentru care este necesară internarea în spital, administrarea tratamentului anticoagulant şi chiar, în
cazul riscului intermediar înalt, a reperfuziei de salvare) de cei cu risc redus la care se poate decide externarea precoce şi administrarea ambulatorie a tratamentului.3 În cazul pacienţilor cu risc intermediar, evaluarea disfuncţiei ventriculului drept prin ecocardiografie sau tomografie şi a leziunilor miocardice prin biomarkerii de laborator permit diferenţierea unor subcategorii de risc intermediar-înalt şi intermediar-redus. De reţinut că în cazul pacienţilor cu risc înalt (cu şoc sau hipotensiune arterială) nu este necesară calcularea scorurilor PESI.


Tratament

1. Suportul hemodinamic și respirator
Constă în administrarea unor volume mici de lichide aproximativ 500 ml pentru creşterea indexului cardiac (volume mai mari ar putea decomensa cordul drept). Uneori sunt necesare substanţe vasopresoare de tipul noradrenalinei, cu efect inotrop pozitiv direct asupra VD şi ameliorarea perfuziei coronariene a VD, dar cu indicaţie doar la pacienţii hipotensivi. La pacienţii cu TEP masiv şi şoc mai pot fi încercate dobutamina, dopamina, adrenadina. Suplimentarea cu oxigen este adesea necesară, hipoxemia şi hipocapnia fiind frecvent întâlnite la pacienţii cu EP. Uneori este necesar suport respirator de tip intubaţie orotraheală şi ventilaţie mecanică.

2. Anticoagularea
Anticoagularea parenterală trebuie iniţiată la toţi pacienţii cu embolie pulmonară, scopul fiind de prevenire a decesului şi a trombembolismul venos recurent sau fatal. Durata minimă standard indicată este de cel puţin 3 luni, dar uneori anticoagularea este indicată tot restul vieţii, în funcţie de riscul individual al fiecărui pacient în ceea ce priveşte recurenţele trombotice vs. riscul hemoragic. Se începe cu anticoagulante parenterale timp de 5-10 zile, pentru ca apoi să se continue cu anticoagulante orale.


● Anticoagularea parenteralăSe poate iniţia chiar înainte de rezultatul testelor diagnostice la pacienţii cu probabilitate clinică înaltă. Ghidul de diagnostic şi tratament al emboliei pulmonare al Societăţii Euroepne de Cardiologie (2014) 3 permite alegerea între heparină cu greutate moleculară mică (HGMM), fondaparinux sau heparină nefracţionată, pledând în favoarea primelor două, administrarea acestora asociindu-se cu un risc hemoragic mai redus şi cu un număr mai mic de trombocitopenii induse de heparină (TIH). HGMM aprobate pentru tratamentul emboliei pulmonare sunt: Enoxaparina (în doză de 1 mg/kgc la 12 ore), Tinzaparina, Dalteparina (indicată la pacienţii cu neoplazii şi TEP în doză unică de 200 U/kgc/zi dar nu mai mult de 18,000U/zi timp de o lună, apoi continuă cu 150 U/kgc/zi
următoarele 5 luni; ulterior se poate alege între o antivitamină K şi HGMM până la vindecarea cancerului sau tot restul vieţii), Nadroparina. HGMM nu necesită monitorizare de rutină a activităţii anticoagulante. Fondaparinux este un pentazaharid inhibitor selectiv al factorului Xa, recomandat în priză unică zilnică într-o doză ajustată funcţie de greutatea (G) corporală (5 mg la G <50 kg, 7.5 mg la G 50-100 kg şi 10 mg la G < 100 Kg). Nu necesită monitorizare, nu sunt descrise reacţii de tip TIH40 dar este contraindicată la clearance al creatininei <30 ml/min (creşte riscul reacţiilor adverse hemoragice). Heparina nefractionata (HNF) se asociază cu un risc crescut de reacţii adverse hemoragice şi de TIH, dar, pe de altă parte, se poate administra şi la cei la care este recomandată reperfuzia primară, la cei cu funcţia renală modificată (Clearance creatinină <30 ml/min) sau pacienţilor cu
obezitate severă. Necesită ajustarea dozei în baza aPTT (timpul parţial de tromboplastină activată), care trebuie menţinut între 46–70 secunde (de 1.5-2.3 normalul).3 În cazul supradozajului, antidotul folosit este protamina.


● Antagoniștii vitaminei K
Anticoagulantele orale tip antivitamină K – warfarină, acenocumarolul, fenprocumonul, fenindiona şi flunidiona – se află în uzul clinic de peste 50 de ani şi au reprezentat „standardul de aur” în terapia anticoagulantă orală, fiind prescrise şi în prezent la majoritatea pacienţilor. Administarea anticoagulantelor orale din această categorie ar trebui începută la pacientul cu embolie pulmonară chiar din prima zi şi suprapusă cu anticoagularea parenterală cel puţin 5 zile sau până când INR (International Normalized Ratio) are o valoare între 2 şi 3 pentru două zile
consecutiv. Doza zilnică se ajustează apoi în funcţie de INR, care trebuie menţinut între 2-3. În cazul reacţiilor adverse hemoragice asociate cu supradozajul, se poate administra plasmă proaspătă congelată.

● Anticoagulante orale noi
Medicamentele anticoagulante orale noi (NOAC) sau non-antivitamine K au fost recent aprobate atât pentru            prevenţia trombozei venoase profunde şi a emboliei pulmonare cât şi pentru tratamentul curativ al                trombembolismului venos şi profilaxia secundară de prevenţie a recurenţelor. Ghidul actual menţionează utilizarea NOAC în tratamentul emboliei pulmonare fără şoc sau hipotensiune arterială (cu risc intermediar sau redus). Studiile care au comparat NOAC (dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban) cu heparină/warfarină au demonstrat non-inferioritatea acestora în termeni de eficacitate şi posibil un profil de siguranţă mai bun din punct de vedere al sângerărilor. La acest moment, NOAC reprezintă o alternativă la tratamentul standard, având avantajul că nu necesită dozarea INR, au doze fixe, debut rapid al acţiunii, puţine interacţiuni cu medicamentele sau alimentele. Dacă se optează pentru rivaroxaban (15mg x 2/zi, 3 săptămâni, urmat de 20 mg/zi) 42 sau (apixaban 10 mg x 2/zi, 7 zile, urmat de 5mg x 2/zi),43 tratamentul anticoagulant ar trebui început direct sau doar după 1-2 zile de administrare de HNF, HGMM sau fondaparinux. Dabigatranul (150 mg x 2/zi; 110 mg x 2/zi la pacienţii cu vârstă peste 80 de ani sau la cei care primesc concomitent verapamil) este recomandat după 5-10 zile de tratament parenteral din faza acută ca alternativă a tratamentului anticoagulant, cu aceeaşi indicaţie fiind propus şi edoxabanul45 pentru care sunt în desfăşurare procedurile de aprobare în Uniunea Europeană. Niciunul dintre NOAC nu este recomandat la pacienţii cu afectare renală severă.
● Durata anticoagulării
Scopul terapiei anticoagulante în embolia pulmonară este să prevină recurenţa trombembolismului venos. Din studiile clinice reiese că pacienţii cu TEP trebuie să primească cel puţin 3 luni de tratament anticoagulant; continuarea indefinită a tratamentului reduce riscul de TEV cu 90%, dar acest beneficiu este redus printr-o rată de 1% de sângerări anuale majore. Anticoagulantul trebuie deci întrerupt când considerăm că riscurile depăşesc beneficiile. Cancerul activ este un factor de risc major pentru recurenţa TEV, acesta atingând un procent de 20% în primele 12 luni după eveniment; de aceea, pacienţii neoplazici sunt candidaţi la tratament anticoagulant tot restul vieţii după un prim episod de TEP sau TVP. Rata de recurenţă după întreruperea anticoagulantului la restul populaţiei cu TEV este de 2.5% pe an după TEP provocat de factori reversibili şi de 4.5% pe an în cazul TEP neprovocat. Recomandările actuale privind durata anticoagulării pot fi rezumate astfel:
- TEP secundar unui factor de risc tranzitor (reversibil) – durată anticoagulare orală 3 luni;
- TEP neprovocat – durată minimum 3 luni după primul episod, cu prelungire dacă riscul hemoragic e mic;
- TEP neprovocat – al doilea episod – anticoagulare indefinit;
- TEP şi cancer activ – HGMM primele 3-6 luni, apoi anticoagulare fie HGMM, fie anticoagulant oral nedefinit sau până se rezolvă neopazia;
- NOAC reprezintă o alternativă la antivitaminele K dacă e necesară prelungirea duratei de anticoagulare, excepţie făcând pacienţii cu afectare renală severă;
- Periodic trebuie evaluat raportul risc / beneficii.


3. Tratamentul trombolitic
Tratmentul trombolitic este superior restabilirii perfuziei pulmonare în comparaţie cu heparina nefracţionată. Beneficiile hemodinamice ale tromboliticelor sunt manifeste în primele zile după administrare, dar la supravieţuitori aceste avantaje nu se mai menţin după prima săptămâna post-tratament. Răspunsul terapeutic maxim se obţine în cazul administrării acestora în primele 48 de ore de la debutul simptomelor, dar poate fi prezent şi la 6-14 zile de la debut. Deşi mai mulţi agenţi trombolitici au fost testaţi în embolia pulmonară (reteplaza, desmoteplaza, tenecteplaza), tromboliticele care rămân aprobate în tratamentul emboliei pulmonare sunt: streptokinaza, urokinaza şi activatorul tisular al plasminogenului recombinat (rtPA). Pentru streptokinază există două regimuri de administrare: unul prelungit 250,000 U în 30 min, apoi 100,000 U/h timp de 12-24 de ore şi unul accelerat 1.5 mil U în 2 ore, acesta din urmă fiind cel preferat. Riscul cel mi mare al terapiei trombolitice rămâne cel de sângerare, inclusiv intracraniană. În actualul ghid, contraindicaţiile absolute şi relative ale tromboliticelor rămân cele cunoscute, cu menţiunea că în cazul riscului înalt sau ameninţării vitale toate contraindicaţiile devin relative. Nu este recomandată administrarea de rutină a trombolizei sistemice la pacienţii fără risc înalt, dar această resursă terapeutică trebuie luată în consideraţie în cazul pacienţilor cu risc intermediar înalt şi semne clinice de decompensare hemodinamică.


4. Embolectomia chirurgicală
Este indicată în embolia pulmonară cu risc crescut, dar şi în cazuri selecţionate de pacienţi cu EP cu risc intermediar, în special în situaţia în care tromboliza e contraindicată sau a eşuat. Metoda implică circulaţie extracorporeală, evitarea cardioplegiei, incizia bilaterală la nivelul arterei pulmonare şi îndepărtarea cheagurilor până la nivelul ramurilor segmentare. Mortalitatea perioperatorie se situează sub 6%.


5. Tratament intervențional percutan direcționat pe cateter
Are ca scop îndepărtarea trombilor obstructivi din arterele pulmonare principale, ameliorarea hemodinamicii VD, a simptomelor şi creşterea supravieţuirii.52 Există tehnici intervenţionale fără tromboliză locală de tipul fragmentarea trombilor, trombectomie (rheolitică, de succțiune, rotațională), cât şi tehnici care combină intervenţiile pe cateter cu tromboliză locală (tromboliză direcţionată pe cateter, tromboliză farmaco-mecanică).


6. Filtrele venoase
Filtrele venoase sunt indicate la pacienţii cu embolie pulmonară acută şi contraindicaţii absolute de anticoagulare şi la cei cu EP recurentă confirmată, în pofida terapiei anticoagulante adecvate. Filtrul se plasează de obicei în porţiunea infrarenală a venei cave inferioare, iar dacă există trombi şi la nivelul venelor renale, atunci se vor poziţiona suprarenal. Complicaţiile sunt relativ frecvente, variind de la tromboze la locul de inserţie la tromboze recurente, sindrom posttrombotic, ocluzie venă cavă inferioară.53 Plasarea filtrelor în vena cavă superioară se însoţeşte de risc de tamponadă pericardică.

 

Adauga un comentariu

Medici care tratează această afecțiune

Dr. POPESCU LELIA MARIA
Pneumologie

Bronhopneumopatia cronica obstructiva (BPOC)

Evaluat 0 / 10
Locație: Craiova
Dr. RUSU CAMELIA
Neonatologie

Sindromul de detresa respiratorie a nou-nascutului

Evaluat 0 / 10
Locație: Oradea
Logo

Site-ul NewsMed.ro se adresează oricărei persoane care prezintă interes cu privire la subiecte din sfera medicală şi care decide să nu rămână nepăsătoare atunci când vine vorba de asigurarea propriei sănătăţi.

Contacts

Colaborare:

colaborare@newsmed.ro

Publicitate:

publicitate@newsmed.ro
Social

Acum ne găsești și pe rețelele de socializare!