Traumatismele cranio-cerebrale: ce sunt, cum le tratăm

      Traumatismele cranio – cerebrale reprezintă o problemă medicală complexă şi actuală în toate ţările. Localizarea anatomică a leziunilor şi capacitatea limitată de recuperare funcţională a creierului sunt două elemente esenţiale în patologia traumatismelor cranio – cerebrale.

Cauzele traumatismelor cranio – cerebrale

      Mecanismele de producere a traumatismelor cranio – cerebrale sunt directe şi indirecte. Mecanismele de producere directe sunt eprezentate de: acceleraţie, deceleraţie şi compresiunea bilaterală. Fenomenul de acceleraţie constă în lovirea capului de un corp în mişcare. Leziunile produse sunt de gravitate variabila după forma, volumul, viteza agentului vulnerant şi rezistenţa zonei craniene de impact. În general, leziunile maxime se află la punctul de impact sau la joncţiunea cranio-spinală. În deceleraţie (frânare), mişcarea capului este oprită brusc prin lovirea sa de un plan dur. Leziunile apar atât la zona de impact cât şi la polul diametral opus. De exemplu, la bolnavul care s-a lovit cu occiputul de asfalt, creierul său continuă să se deplaseze o fracţiune de secundă în interiorul craniului, datorită inerţiei. Va rezulta şi o contuzie a lobilor frontali deşi impactul a fost occipital. În mecanismul de comprimare, capul este prins între doua planuri dure.

      Mecanismele de producere indirecte acţionează prin transmiterea intermediata a liniilor de forţă: de exemplu, mişcarea bruscă de frânare a excursiei extremităţii cefalice, căderea pe ischioane sau căderea în picioare. Alte mecanisme de producere a traumatismelor cranio – cerebrale sunt: penetrarea corpilor străini endocranian (potenţial septic) şi suflul exploziilor (hiperpresiune venoasă brutală în sistemul cav superior, asemănătoare cu cea din compresia toracică).

Mecanisme de producere a traumatismelor cranio – cerebrale

      Traumatismele extremităţii cefalice produc leziuni ale conţinătorului (scalp şi craniu) și ale conţinutului. Leziunile scalpului pot fi închise (echimoze, hematoame, escoriaţii) şi deschise (plăgi). Întrucât conţinutul nu poate fi despărţit de conţinător din punct de vedere al complicaţiilor evolutive, se consideră şi aceste leziuni ca traumatisme cranio – cerebrale. Osul se fracturează la nivelul convexităţii, la nivelul bazei craniului. Conţinutul intracranian este format din creier, meninge, vase, lichid cefalorahidian (LCR) şi nervi cranieni. Toate aceste structuri pot fi lezate în diverse grade în funcţie de intensitatea agentului vulnerant. Gravitatea traumatismelor cranio – cerebrale este imprimată de intensitatea leziunilor structurilor nervoase.

      Din punct de vedere cronologic, leziunile intracraniene pot fi leziuni primare, secundare şi leziuni tardive. Leziunile primare apar imediat şi obligatoriu după impact fiind reprezentate de: comoţia cerebrală, contuzia cerebrală şi dilacerarea cerebrală. Leziunile secundare sunt inconstante şi apar ca o consecinţa a celor primare. Leziunile traumatice secundare sunt: hematoamele intracraniene traumatice şi colecţiile lichidiene intracraniene traumatice. Efectele post – traumatice tardive cuprind encefalopatia post – traumatică şi sechelele post – traumatice. Encefalopatia post – traumatică înglobează tulburări care apar la minimum 6 luni de la traumatism şi care au caracter evolutiv în timp: epilepsia şi hidrocefalia progresivă. Sechelele post – traumatice sunt reprezentate de tulburări reziduale cu caracter definitiv, neevolutiv în timp (sechele neurologice, psihice, etc).

Plăgile craniene

      Plăgile parţilor moi ale capului au două particularităţi imprimate de caracteristicile scalpului: ţesut bine vascularizat şi de aceea pe de o parte sunt abundent hemoragice, iar pe de alta lambouri mari de scalp pot fi păstrate fără risc de necroză; ţesuturile epicraniene sunt mai rezistente la infecţie de aceea sutura primară se poate face şi după 6 ore.

      Tratamentul plăgilor craniene presupune:

  • raderea pilozităţii din jur;
  • anestezie locală cu Xilină;
  • toaletă riguroasă, îndepărtarea corpilor străini;
  • excizarea economicoasă a marginilor plăgii pentru a se putea sutura;
  • se asigură hemostaza (de obicei, posibilă doar prin sutura plăgii) şi se suturează pielea într-un plan; plăgile de la faţă, frunte şi gât se suturează cu fir intradermic;
  • profilaxia tetanică şi antibioterapie profilactică;
  • scoaterea firelor la 4 – 6 zile.

      Plăgile supurate nu se suturează. Se face toaleta, vaccin antitetanic, drenaj la nevoie, antibiotice, pansamente la 2 – 3 zile până la cicatrizare. Plăgile asociate cu leziuni ale osului subiacent sunt considerate plăgi penetrante. Dacă plaga interesează şi structurile endocraniene se realizează o plagă cranio – cerebrală. Toate leziunile scalpului trebuie foarte corect inventariate atât pentru tratament cât şi pentru evaluarea medico – legală.

Fracturile craniene, cu accent pe fractura de bază de craniu

      Traumatismul cranio – cerebral realizează la nivelul craniului fractura craniană. Importanţa unei fracturi craniene rezidă din faptul că:

  • indică marca traumatică la un bolnav cu anamneză incerte;
  • fractura liniară sau cominutivă poate provoca leziuni vasculare ce produc hematoame intracraniene;
  • fractura cu înfundare produce leziuni duro-cerebrale formând substratul epilepsiei post – traumatice.

Fractură cranină

       Clasificarea fracturilor craniene este:

  • după modul în care osul este interesat (total sau parţial): pot fi complete (interesarea ambelor tăblii osoase) şi incomplete (fisuri);
  • după topografie, fracturile neurocraniului sunt: de convexitate (calotă) şi de bază; această clasificare nu este acceptată la ora actuală datorită iradierii liniilor de fractură de la calotă spre bază, majoritatea fracturilor fiind de fapt mixte;
  • după comunicarea cu exteriorul: sunt închise şi deschise; comunicarea se poate realiza şi prin intermediul etmoidului (cu cavităţile nazale), plafonului orbitar (cucavitatea orbitei), stâncii temporale (cu urechea medie);
  • după formă: liniare, cominutive (multieschiloase), diastazice, cu înfundare ;
  • după dispunerea fragmentelor osoase în focarul de fractură: acestea pot fi intruzive (înfundare a eschilelor) şi extruzive (orificiul de ieşire al proiectilelor);
  • forma particulară la copil este fractura progresivă în care o porţiune de dura-mater se interpune între marginile fracturii, tratamentul este chirurgical; la copii se recomandă urmărirea tuturor fracturilor diastazice.
      Evoluţia unei fracture craniene este următoarea:
  • se vindecă între 6 luni si 2 ani ;
  • se resoarbe şi se formează o lacună craniană ;
  • rămâne depistabilă toată viaţa la persoanele peste 60 de ani.

      Diagnosticul de fractură de craniu se pune prin radiografie craniană simplă. Examenul computer tomografic (CT) aduce date suplimentare asupra leziunilor cerebrale ce însoţesc fractura. De altfel, prezenţa unei linii de fractură trebuie să ridice posibilitatea existenţei unui hematom extradural.  Tratamentul fracturilor craniene este conservator sau chirurgical. Tratamentul este chirurgical în următoarele situaţii: fracturi deschise, fracturi cu înfundare (intruzive), fracturi cu hematom subiacent, supuraţie în focarul de fractură, fracturile progresive (la copii între 0 şi 3 ani), fractura depresivă simplă la sugari, fracturi cu fistule LCR care nu se opresc (spontan sau prin puncţii lombare repetate) după 8 – 10 zile.   Tratamentul chirurgical constă în eschilectomie, rezolvarea focarului de dilacerare meningo-cerebrală şi refacerea integrităţii durale. Refacerea defectului osos se realizează prin cranioplastie cu un material plastic sau rearanjarea fragmentelor fracturate.

   Fracturile de bază de craniu sunt situate la baza craniului sau sunt prelungiri ale unor fracturi de boltă iradiate la baza craniului. Importanţa fracturilor de bază de craniu este următoarea :

  • se însoţesc întotdeauna de leziuni cerebrale;
  • se pot asocia cu hematoame intracraniene;
  • creează breşe osteodurale prin care endocraniul comunica cu exteriorul ceea ce determină: eliminarea de lcr prin nas (rinolicvoree), ureche (otolicvoree), pătrunderea de aer endocranian cu formarea unui pneumatocel, complicaţii septice ca: meningita, abcesul cerebral, tromboflebita cerebrala, lezarea nervilor cranieni în combinaţii variabile.

Fractură de bază de craniu

      Fracturile bazei de craniu pot fi fracturi de etaj anterior, mijlociu si posterior. Tabloul clinic al fracturilor de bază de craniu este: echimoze palpebrale în ochelari, hemoragii conjunctivale, echimoze retroauriculare, scurgere de substanţă cerebrală pe nas sau ureche, epistaxis, otoragie, descoperirea de aer intracranian.

      Tratamentul fracturilor de bază de craniu este:

  • repaus la pat 8 – 10 zile cu capul ridicat;
  • antibioterapie pentru 7 – 10 zile;
  • puncţii lombare repetate pentru închiderea fistulei LCR.

      Tratamentul chirurgical este indicat în următoarele situaţii:

  • scurgere de substanţa cerebrală pe nas sau ureche;
  • licvoree prelungită peste 7 – 14 zile;
  • licvoree abundentă care determină hipotensiune intracraniană;
  • în pneumatocelul intracranian cu efect compresiv;
  • apariţia complicaţiilor septice.

Comoţia cerebrală

      Comoţia cerebrală se manifestă clinic printr-o abolire a stării de conştienţă, de scurtă durată, totală şi rapid reversibilă. Nu are substrat lezional anatomic cerebral. Fenomenul se datorează unor tulburări funcţionale care constau într-o bruscă depolarizare a membranei neuronilor din formaţia reticulată a trunchiului cerebral.

      Tabloul clinic al comoției cerebrale include:

  • comoţia apare în traumatismele cranio – cerebrale închise şi deschise;
  • la examenul clinic obiectiv, se constată marca traumatică a parţilor moi;
  • pentru perioada stării de inconştienţă păstrează o amnezie lacunară;
  • după revenire nu mai există nici un semn neuropsihic restant;
  • nu are nici un fel de reprezentare sau corespondent imagistic;
  • pentru perioada stării de inconştienta, pot apărea fenomene tranzitorii neurologice, vegetative.

      Tulburările neurologice constau în hipotonie musculară, abolirea sau diminuarea reflexelor osteotendinoase. Tulburările vegetative sunt trecătoare şi constau în modificări ale respiraţiei, pulsului, vărsături, paloare. Modificările locale apar la zona de impact sub formă de: edem, escoriaţii, plagă a scalpului, epistaxis sau otoragie. Radiografia de craniu poate evidenţia o fractura de craniu. Puncţia lombară arată un LCR normal. Modificările EEG (electroencefalogramă) sunt nesemnificative.    Diagnosticul diferenţial se face cu: obnubilarea din intoxicaţia etilică, cu contuzia cerebrala unde abolirea conştienţei este prelungită, se însoţeşte de semne neuropsihice şi vegetative.

      Tratamentul unei comoții cerebrale este: repaus 8 – 10 zile, antalgice, sedative, control peste 2 – 3 săptămâni. La vârstnici, după 2 – 3 săptămâni de la traumatism poate apare un hematom subdural cronic, aceştia fiind cu atenţie supravegheaţi.

Contuzia cerebrală

      Contuzia cerebrală poate fi produsă de orice tip de traumatism cranio – cerebral, fiind elementul major întâlnit în patologia cranio – cerebrală traumatică. Contuzia cerebrală este consecinţa perturbărilor vasculare directe sau reflexe, la distanţă, care determină hipoxie, edem, leziuni hemoragice şi perturbări biochimice în parenchim prin lezarea barierei hemato – encefalice. Contuzia cerebrală poate fi localizată sau difuză. Contuzia localizată poate fi zonală sau regională, de lob cerebral sau cerebel şi emisferica. Contuzia cerebrală poate fi clasificată în funcţie de intensitate în trei grade: minoră, medie şi gravă.

      Tabloul clinic al contuziei cerebrale include următoarele:
  • tulburări ale stării de conştienţă de diverse grade până la comă;
  • stare de somnolenţă – apatie din care bolnavul poate fi trezit dar readoarme imediat;
  • obnubilarea în care bolnavul se dezintegrează din mediul înconjurător;
  • confuzia cu două forme: forma liniştită şi agitată psihomotor; bolnavul este dezorientat, nu recunoaşte persoanele din jur.

      Coma traumatică poate fi definită prin abolirea totală a stării de conştienţă însoţită de tulburări vegetative şi neurologice mai mult sau mai puţin grave. Pierderea stării de conştienţă este dată de o tulburare funcţională sau de o leziune anatomică a sitemului reticulat ascendent activator din trunchiul cerebral. Cu cât leziunea sistemului reticular activator ascedent este mai severă, cu atât tabloul clinic se asociază tulburări vegetative şi semne neurologice. În practica medicală, este deosebit de importantă stabilirea profunzimii comei traumatice. În acest scop, se utilizează diverse scale: scala Arseni şi scala Glasgow.

      Scala Arseni împarte comele în cinci grade de profunzime, în funcţie de criteriul leziunii dominante:

  • gradul I – bolnav inconştient cu funcţii vegetative normale sau uşor modificate, deglutiţie păstrată, la fel ca şi reflexele de apărare şi automate. Leziunea majoră se află în mezencefal.
  • gradul II – funcţii vegetative moderat perturbate, timpul labial al deglutiţiei abolit, reflexele automate conservate şi cele de apărare ineficiente. Leziunea este medio-pontină.
  • gradul III – funcţii vegetative grav perturbate, timpul I şi II al deglutiţiei abolite şi timpul III întârziat, reflexele automate şi de apărare abolite. Leziunea este în partea inferioară a punţii.
  • gradul IV – bolnav complet areactiv, funcţii vegetative grav perturbate la limita compatibilităţii cu supravieţuirea, deglutiţia abolită, reflexul de tuse abolit, pupilele în midriază fixă, areactive, flaciditate musculară şi extensie bilaterală a halucelui. Leziunea este în partea superioară a bulbului.
  • gradul V (coma depăşită) – respiraţia susţinută mecanic. Leziunea este în partea inferioară a bulbului.
      Pacienţii cu come de gradul I şi II au şanse de supravieţuire certă în condiţii de terapie adecvată. La copii şi adolescenţi există şi posibilitatea de recuperarea funcţională completă în comele de gradul I şi II. Pacienţii cu come de gradul III şi IV au şanse reduse de supravieţuire. Cei care supravieţuiesc vor avea grave sechele neuropsihice.

      Scala Glasgow a fost descrisă iniţial pentru pacienţii cu traumatisme cranio – cerebrale, dar astăzi se utilizează şi pentru come de alte etiologii. Scorul este compus din analiza a trei parametrii: cel mai bun răspuns ocular, cel mai bun răspuns verbal şi cel mai bun răspuns motor. Scorul oscilează între 3 şi 15. Scorul Glasgow 3 (coma de gradul IV) este cel mai prost, iar 15 cel mai bun. Un scor de 13 sau mai mare corespunde unei leziuni cerebrale minore, 9 – 12 leziune moderată şi 8 sau sub 8 denotă o leziune cerebrală severă. Urmărirea scorului în dinamică este foarte valoroasă.

      Pe lângă alterarea stării de conştienţă pot apărea şi alte semne clinice:
  • semne neurologice de focar: monopareze, hemipareză, hemiplegie, paralizii de nervi cranieni, crize epileptice;
  • sindromul de hipertensiune intracraniană se manifestă prin cefalee, greaţă, vărsături, bradicardie sau tahicardie, edem sau stază papilară;
  • sindromul meningeal este determinat de hemoragia subarahnoidiană sau meningiană;
  • tulburările vegetative, trofice şi metabolice apar în comele grave.

      În contuzia cerebrală minoră se manifesta prin alterarea stării de conştienţă ce durează de la 20 de minute până la 24 ore. Pot exista fenomene neurologice de focar pasagere sub forme de hemipareze, afazii, pareze de nervi cranieni. Tulburările vegetative sunt minore. Puncţia lombară evidenţiază un LCR slab sanguinolent (sub 1000 de hematii/ml ) care în 7 – 14 zile devine xantocromic, apoi se limpezeşte. Contuzia cerebrală minoră se remite în 2 – 3 săptămâni.

   În contuzia cerebrală medie, pierderea stării de conştienţă depăşeşte 2 – 12 ore ajungând la 2 – 3 zile. Semnele de focar ca şi sindromul meningeal sunt mai importante şi mai persistente. Vegetativ apare o polipnee, febră, stări de deshidratare, denutriţie cu uremie, perturbări ale sodiului si potasiului. Remisiunea poate fi partiala sau totala. LCR-ul recoltat este net rozat (între 1000 şi 10000 hematii/ml). Evoluţia este lentă în 3 – 4 săptămâni cu posibilitatea de apariţie a complicaţiilor pulmonare, urinare si cutanate.

      În contuzia cerebrală gravă, manifestarea clinică primordială este starea de comă de diverse grade care se poate menţine de la câteva zile până la câteva săptămâni şi este însoţită de o simptomatologie neurologică de focar (deficit motor, tulburări de echilibru, hemianopsie, afazie, etc) şi tulburări vegetative importante. Prognosticul este întotdeauna rezervat. Pacienţii care supravieţuiesc rămân cu sechele neuropsihice grave. Ca forme clinice particulare, amintesc:

  • contuzia cerebrală gravă cu afectarea predominantă a ariilor orbito – temporale – se manifestă prin comă sau stare de agitaţie însoţită de marcate tulburări vegetative și are un prognostic sever;
  • contuzia cerebrală gravă cu afectarea predominantă a trunchiului cerebral – se manifestă prin comă profundă, rigiditate de decerebrare, marcate tulburări vegetative iar prognosticul este foarte grav.
      Cele mai importante explorări paraclinice în contuzia cerebrală sunt: tomografia computerizată şi puncţia lombară cu examenul LCR. Puncţia lombară se efectuează numai după examenul CT întrucât este periculoasă predispunând la riscul de angajare amigdaliană. Examenul LCR este edificator pentru gradul contuziei cerebrale. Radiografia craniană poate arăta fracturile craniene şi felul lor. Examenul CT relevă gradul de contuzie, asocierea cu alte leziuni traumatice, edemul cerebral, urmărirea dinamică a contuziei cerebrale.

      Tratamentul contuziei cerebrale este medical şi constă în repaus la pat pe durata bolii, depletive cerebrale, antitermice, antiemetice, sedative, anticonvulsivante, administrarea de antibiotice (în cazul plăgilor scalpului, în comunicările exocraniene – endocraniene şi în fistule LCR traumatice), neuroroborante (cerebrolizin, encefabol). Tratament de recuperare neuromotorie se aplică tuturor formelor cu deficit motor. Tratamentul chirurgical este indicat pentru efectele traumatice secundare asociate contuziei cerebrale.

      Contuziile cerebrale medii şi grave sunt cauzatoare de fenomene tardive post – traumatice sechelare: epilepsie, tulburări psihice. Epilepsia post – traumatică beneficiază de tratament medical şi uneori neurochirurgical prin ablaţia zonelor epileptogene. Contuziile cerebrale grave la sugar şi copilul mic au un prognostic sever deoarece determină encefalopatia post – traumatică care la copilul mic are posibilităţi mici de recuperare. Contuziile cerebrale sunt grave la bătrâni.

Dilacerarea cerebrală

      Dilacerarea cerebrală este o leziune cu caracter distructiv, care constă într-o lipsă de continuitate la suprafaţa parenchimului cerebral. Se poate asocia cu hematom subdural sau intracerebral. Dilacerarea cerebrală este de două tipuri: directă şi indirectă.

a) Dilacerarea cerebrală directă

      În dilacerarea cerebrală directă, parenchimul cerebral este distrus de un corp străin proiectat cu viteză mare sau parenchimul este distrus de eschile osoase. Dilacerarea cerebrală este însoţită de un grad de contuzie cerebrală, edem cerebral perilezional. O astfel de leziune cu caracter distructiv evoluează ca un proces expansiv intracranian prin eliberarea unor substante neurotoxice.

      Tablou clinic în dilacererea cerebrală directă implică: starea generală poate fi grav alterată. Starea de conştienţă este modificată într-un număr redus de cazuri. Foarte frecvent este sindromul neurologic de lateralitate. Constant, frecvent este sindromul meningeal. Principalele investigaţii paraclinice sunt: radiografia de craniu şi CT-ul inventariază toate leziunile.

      Prognosticul depinde de vârsta pacientului, gradul de suferinţă cerebrală şi localizarea leziunilor. Tratamentul dilacerării cerebrale directe este: în caz de alterare profundă a stării de conştienţă se vor efectua reechilibrare hidro – electrolitică, tratamentul edemului cerebral, antibioterapie, debridarea plăgii şi suturarea ei. Tratamentul chirurgical va fi temporizat. Momentul chirurgical optim este între a 3-a şi a 7-a zi de la producerea dilacerării. Se va efectua în urgenţă în cazul existenţei hematoamelor şi a proceselor septice locale.

      Complicaţiile imediate sunt: meningoencefalita, abcesul cerebral, fistula LCR, apariţia unor hematoame intracraniene. Prin multiplele sale complicaţii, dilacerarea cerebrală directă constituie o importantă cauză de deces şi de sechele (encefalopatia post – traumatică).

b) Dilacerarea cerebrală indirectă

      În dilacerarea cerebrală indirectă, masa cerebrală este proiectată cu mare viteză pe structurile cranio-durale. Amploarea maximă a leziunii este la nivelul polului temporal şi al ariilor orbitale frontale. Este mai frecventă la sexul masculin, în accidentele rutiere, căderi. Ariile de impact sunt temporal şi frontal, parietal si occipital.

      Alterarea stării de conştienţă este constantă, de la câteva minute până la 2 – 3 zile. În 25% din cazuri, apar stări de agitaţie şi mai rar confuzie şi somnolenţă. Simptomele neurologice de focar apar în 75% din cazuri. Daca diagnosticarea s-a făcut tardiv pot să apară semne de suferinţă de trunchi cerebral (decerebrare, midriază bilaterală),care agravează mult prognosticul. Radiografia de craniu poate arăta o fractură liniară. Metoda de elecţie este examenul CT. Acesta ne arată natura leziunii şi întinderea ei, dilacerările multiple, cele cerebeloase greu de evidenţiat prin alte metode.

      Prognosticul este grav şi depinde de vârsta, amploarea leziunilor cerebrale, alte afecţiuni ale creierului. Tratamentul este complex, medical şi chirurgical: monitorizarea funcţiilor vitale, combaterea edemului cerebral, a convulsiilor, a febrei, evaluare corectă clinic și computer – tomografic.

      Hematoamele intracraniene sunt colecţii sangvine bine delimitate, cu efect compresiv asupra parenchimului cerebral determinând suferinţa trunchiului cerebral. Se clasifică în: hematomul extradural, hematomul subdural, hematomul intracerebral traumatic.

Localizarea pe computer – tomograf a hematoamelor epidurale, subdurale și intracerebrale

Hematomul extradural (epidural)

      Hematomul extradural este o colecţie sangvină situată între dura mater şi craniu, cu efect compresiv asupra creierului. Pentru a fi compresiv trebuie sa aibă o grosime de 1 cm. Tratamentul chirurgical este o urgenţă, se obţin rezultate spectaculoase daca nu se depăşeşte faza reversibilă a suferinţei cerebrale. Apare în accidente rutiere, căderi (mai ales la etilici), agesiuni, în discrazii sangvine.

      Sursa de hemoragie este arterială (artera meningee medie şi ramurile ei), venoasă (sinusul longitudinal superior, sinusurile laterale, lacurile venoase diploice). Apare cu predilecţie în fosa temporală unde aderenţa durei mater de craniu este mult mai redusă. Hematoamele din jurul focarelor de fracturi numite şi hematoame fracturare nu sunt compresive, nu se operează. Hematomul extradural este format dintr-o masa de cheaguri aderente la dură, având şi o cantitate de sânge lichid. Forma este de lentilă biconvexă, când este localizat pe convexitate şi de triunghi, când este localizat pe convexitate şi bază.

      Hematomul extradural comprimă creierul, determină fenomene de hipertensiune intracraniană, tulburări de conştienţă, simptome de focar neurologic. Tabloul clinic se intalează în 3 faze: prima constă în suferinţa cerebrală de tip comoţie sau contuzie, instalate primar la impact; urmează faza de formare a hematomului sau intervalul liber (remisiv); faza a III-a de agravare clinică, în care apar efectele compresive cerebrale. Semnele neurologice de focar cele mai frecvente sunt hemipareze, hemiplegii, afazii,crize comiţiale, pareze de nervi cranieni, midriaza de aceeaşi parte cu hematomul, absenţa reflexelor abdominale. Semne de hipertensiune intracraniană includ: cefalee, vărsături, bradicardie si tahicardie.

      Hematomul extradural supraacut are un interval liber de câteva minute. Sursa hemoragiei este arterială, reprezentată de obicei de artera meningee medie. Creşterea hematomului este fulgerătoare şi majoritatea cazurilor decedează prin suferinţa acută a trunchiului cerebral. Hematomul extradural acut constituie situaţia cea mai frecventă. Intervalul remisiv este de câteva ore. Hematomul extradural subacut are un interval remisiv de câteva zile după care apar semne de hipertensiune intracraniană şi semne de focar.

      Hematomul extradural cronic are un interval liber de 3 săptămâni şi evoluează cu reagravare lentă. Diagnosticul pozitiv se bazează pe: existenta unui traumatism cranio – cerebral, evoluţia în 3 timpi cu interval liber sau persistenţa şi agravarea tabloului iniţial.

      Explorări paraclinice utilizate în diagnosticul hematomului extradural sunt: radiografia de craniu, care pune în evidenţă fracturi liniare sau cominutive. Metoda de elecţie este computer – tomograful, care arată localizarea hematomului, mărimea, efectul de masă, existenţa altor leziuni cerebrale. Tratamentul chirurgical constă în evacuarea hematomului, iar tratamentul medical, se va ocupa de rezolvarea edemului cerebral asociat sau colapsului cerebro – ventricular.

Hematom extradural – vizualizare pe CT

Hematomul subdural

      Hematomul subdural este o colecţie sangvină în spaţiul subdural care comprimă creierul. Se poate dezvolta la orice vârstă, de la sugari până la vârstnici. Colecţia este situata între dura-mater şi creier fiind formată din sânge amestecat cu cheaguri. Sediul cel mai frecvent este pe convexitate, fronto-temporo-parietal. Poate coexista cu alte leziuni, edem cerebral, contuzie, dilacerare. Sursa de sângerare poate fi un vas dural, sinus venos, corpuscul Pacchioni. Rar, sunt rupte malformaţii vasculare cerebrale.

      În hematomul subdural, sângele este revărsat pe o suprafaţa mare a creierului și apare mai frecvent compresiunea cerebrală manifestată prin hipertensiune intracraniană. Se descriu 4 forme clinice: supraacut, acut, subacut și cronic.

      Hematoamele subdurale acute şi subacute sunt întotdeauna traumatice. Patogenia acestor colecţii se explica prin două mecanisme:

  • hematoame subdurale care provin din ruperea directa a vaselor corticale dintr-un focar de contuzie sau de dilacerare;
  • hematoame subdurale care provin prin ruperea unui hematom intracerebral post – traumatic care mărindu-si volumul dilacerează cortexul, revărsându-se subdural.
      De obicei, hematomul subdural este unilateral preponderent pe stânga. Există şi posibilitatea unor hematoame subdurale bilaterale. Macroscopic se constata leziuni cerebrale asociate (contuzie cerebrală, dilacerare cerebrală, edem cerebral).

      În hematomul supraacut, tabloul clinic se instalează de la început coma post – traumatică, semne neurologice de focar. Evoluţia clinică este atât de fulgerătoare încât tratamentul nu se poate face in timp util. Aceste tipuri de hematoame dau o mortalitate ridicată (90%, chiar dacă sunt operate).

      Hematomul acut se manifestă prin instalarea comei post – traumatice cu semne neurologice de focar. Sursa hemoragiei este ruperea arterelor corticale din focarul de de obicei, fronto-temporal. Mortalitatea se menţine ridicata din cauza leziunilor contuzive asociate.

      Hematomul subdural subacut se manifestă clinic prin comă post – traumatica gradul I cu semne neurologice discrete. Sursa hemoragiei este reprezentată de contuzia cerebrala, se produce un extravazat sanguin subarahnoidian care creşte lent şi progresiv cu efect compresiv asupra parenchimului cerebral.

      Tratamentul este chirurgical. Tomografia computerizată constituie investigaţie de elecţie în ceea ce priveşte sediul, volumul hematomului, efectul de masă, prezenţa edemului cerebral si altor leziuni asociate. Evoluţia hematoamelor subdurale este gravă. Formele supraacute au prognostic infaust cu toate metodele de terapie intensivă care există în prezent.

      Hematoamele subdurale cronice sunt colecţii sanguine care se dezvoltă între dura mater şi arahnoidă, cu efect compresiv asupra encefalului. Etiologia este traumatică, se produc prin ruperea venelor emisare către sinusul longitudinal superior. Topografia hematomului subdural cronic: este localizat pe toată emisfera cerebeloasa pornind de la linia mediană sau localizări atipice: frontală, occipitală, interemisferică. Hematomul subdural cronic are o capsulă cu o membrană parietală şi o membrană viscerală. Tabloul clinic constă în: după un traumatism cranio – cerebral minor urmează un interval liber de minimum 3 săptămâni. După acest interval, se instalează sindromul neurologic de focar şi sindromul de hipertensiune intracraniană. Treptat apare hemipareza controlaterala, apoi ipsilaterală, somnolenţă, dezorientare, gatism, comă. Investigația paraclinică de elecție este examenul computer tomograf, care arată sediul, volumul, efectul de masă. Tratamentul este chirurgical şi constă în evacuarea hematomului subdural.

Hematomul intraparenchimatos post – traumatic

      Hematoamele intraparenchimatoase sunt colecţii sangvine bine delimitate, care se dezvoltă în substanţa cerebrală, într-un focar de contuzie. Cea mai frecventă localizare este fronto – temporală, iar mai rar occipital. Simptomatologia clinică constă în: modificări ale stării de conştienţă, semne de focar neurologic, hemiplegie, afazie. Investigația paraclinică de elecție este examenul computer tomograf, care arată sediul, volumul hematomului, efectul de masa, asocierea altor leziuni. Hematoamele traumatice cu efect de masa pot duce la dezvoltarea conurilor de presiune ce impun intervenţie chirurgicală. Hematoamele traumatice necompresive nu se operează, sunt urmărite clinic și computer – tomografic.

Colecțiile lichidiene traumatice

      Alături de hematoamele intracraniene, colecţiile lichidiene traumatice pot exercita efecte compresive asupra diencefalului. Acestea sunt: higroma subdurală şi meningita seroasă. Vorbind de higroma durei mater, aceasta este o colecţie compresivă în spaţiul subdural având un conţinut xantocrom. Apariţia ei este condiţionata de o mica dilacerare arahnoidiană prin care scapă LCR în spaţiile subdurale. Tabloul clinic se suprapune peste cel determinat de celelalte procese expansive, cu modificări ale stării de conştienţă, fenomene de hipertensiune intracraniană. Examenul CT relevă o arie hipodensă pe convexitate cu moderat efect de masă. Tratamentul este chirurgical. Postoperator se urmăreşte bolnavul clinic și computer – tomografic (detalii aici).

 Leziuni tardive ale traumatismelor cranio – cerebrale

      După traumatismele cranio – cerebrale grave pot apare efecte post – traumatice tardive. Aceste efecte pot avea un aspect sechelar sau aspect clinic progresiv. Sechelele neuropsihice sunt definitive, severe constând în hemipareză, afazie şi crize epileptice. Deficitele post – traumatice amintite sunt considerate ca sechele numai după un interval cuprins între 6 luni şi 1 an de la traumatism.

      Epilepsia post – traumatică se caracterizează prin crize sau persistenţa lor după 6 luni – 1 an de la traumatism. Encefalopatia post – traumatică este un sindrom cu apariţie tardivă, cu caracter evolutiv, apare de obicei după contuzii grave, după dilacerari cerebrale. Encefalopatia post – traumatică constă în: epilepsie post – traumatica tardivă, hidrocefalie internă tardivă, tulburări psihice tardive progresive spre demenţă. Deci, encefalopatia post – traumatică este extrem de greu de tratat medicamentos sau chirurgical, mai uşor este de prevenit prin tratamentul corect al traumatismelor cranio – cerebrale deschise.

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!