Căutare
Căutare
Toate procedurile
Analiza detaliată
Traumatismele cranio – cerebrale reprezintă o problemă medicală complexă şi actuală în toate ţările. Localizarea anatomică a leziunilor şi capacitatea limitată de recuperare funcţională a creierului sunt două elemente esenţiale în patologia traumatismelor cranio – cerebrale.
Mecanismele de producere a traumatismelor cranio – cerebrale sunt directe şi indirecte. Mecanismele de producere directe sunt eprezentate de: acceleraţie, deceleraţie şi compresiunea bilaterală. Fenomenul de acceleraţie constă în lovirea capului de un corp în mişcare. Leziunile produse sunt de gravitate variabila după forma, volumul, viteza agentului vulnerant şi rezistenţa zonei craniene de impact. În general, leziunile maxime se află la punctul de impact sau la joncţiunea cranio-spinală. În deceleraţie (frânare), mişcarea capului este oprită brusc prin lovirea sa de un plan dur. Leziunile apar atât la zona de impact cât şi la polul diametral opus. De exemplu, la bolnavul care s-a lovit cu occiputul de asfalt, creierul său continuă să se deplaseze o fracţiune de secundă în interiorul craniului, datorită inerţiei. Va rezulta şi o contuzie a lobilor frontali deşi impactul a fost occipital. În mecanismul de comprimare, capul este prins între doua planuri dure.
Mecanismele de producere indirecte acţionează prin transmiterea intermediata a liniilor de forţă: de exemplu, mişcarea bruscă de frânare a excursiei extremităţii cefalice, căderea pe ischioane sau căderea în picioare. Alte mecanisme de producere a traumatismelor cranio – cerebrale sunt: penetrarea corpilor străini endocranian (potenţial septic) şi suflul exploziilor (hiperpresiune venoasă brutală în sistemul cav superior, asemănătoare cu cea din compresia toracică).
Traumatismele extremităţii cefalice produc leziuni ale conţinătorului (scalp şi craniu) și ale conţinutului. Leziunile scalpului pot fi închise (echimoze, hematoame, escoriaţii) şi deschise (plăgi). Întrucât conţinutul nu poate fi despărţit de conţinător din punct de vedere al complicaţiilor evolutive, se consideră şi aceste leziuni ca traumatisme cranio – cerebrale. Osul se fracturează la nivelul convexităţii, la nivelul bazei craniului. Conţinutul intracranian este format din creier, meninge, vase, lichid cefalorahidian (LCR) şi nervi cranieni. Toate aceste structuri pot fi lezate în diverse grade în funcţie de intensitatea agentului vulnerant. Gravitatea traumatismelor cranio – cerebrale este imprimată de intensitatea leziunilor structurilor nervoase.
Din punct de vedere cronologic, leziunile intracraniene pot fi leziuni primare, secundare şi leziuni tardive. Leziunile primare apar imediat şi obligatoriu după impact fiind reprezentate de: comoţia cerebrală, contuzia cerebrală şi dilacerarea cerebrală. Leziunile secundare sunt inconstante şi apar ca o consecinţa a celor primare. Leziunile traumatice secundare sunt: hematoamele intracraniene traumatice şi colecţiile lichidiene intracraniene traumatice. Efectele post – traumatice tardive cuprind encefalopatia post – traumatică şi sechelele post – traumatice. Encefalopatia post – traumatică înglobează tulburări care apar la minimum 6 luni de la traumatism şi care au caracter evolutiv în timp: epilepsia şi hidrocefalia progresivă. Sechelele post – traumatice sunt reprezentate de tulburări reziduale cu caracter definitiv, neevolutiv în timp (sechele neurologice, psihice, etc).
Plăgile parţilor moi ale capului au două particularităţi imprimate de caracteristicile scalpului: ţesut bine vascularizat şi de aceea pe de o parte sunt abundent hemoragice, iar pe de alta lambouri mari de scalp pot fi păstrate fără risc de necroză; ţesuturile epicraniene sunt mai rezistente la infecţie de aceea sutura primară se poate face şi după 6 ore.
Tratamentul plăgilor craniene presupune:
Plăgile supurate nu se suturează. Se face toaleta, vaccin antitetanic, drenaj la nevoie, antibiotice, pansamente la 2 – 3 zile până la cicatrizare. Plăgile asociate cu leziuni ale osului subiacent sunt considerate plăgi penetrante. Dacă plaga interesează şi structurile endocraniene se realizează o plagă cranio – cerebrală. Toate leziunile scalpului trebuie foarte corect inventariate atât pentru tratament cât şi pentru evaluarea medico – legală.
Traumatismul cranio – cerebral realizează la nivelul craniului fractura craniană. Importanţa unei fracturi craniene rezidă din faptul că:
Clasificarea fracturilor craniene este:
Diagnosticul de fractură de craniu se pune prin radiografie craniană simplă. Examenul computer tomografic (CT) aduce date suplimentare asupra leziunilor cerebrale ce însoţesc fractura. De altfel, prezenţa unei linii de fractură trebuie să ridice posibilitatea existenţei unui hematom extradural. Tratamentul fracturilor craniene este conservator sau chirurgical. Tratamentul este chirurgical în următoarele situaţii: fracturi deschise, fracturi cu înfundare (intruzive), fracturi cu hematom subiacent, supuraţie în focarul de fractură, fracturile progresive (la copii între 0 şi 3 ani), fractura depresivă simplă la sugari, fracturi cu fistule LCR care nu se opresc (spontan sau prin puncţii lombare repetate) după 8 – 10 zile. Tratamentul chirurgical constă în eschilectomie, rezolvarea focarului de dilacerare meningo-cerebrală şi refacerea integrităţii durale. Refacerea defectului osos se realizează prin cranioplastie cu un material plastic sau rearanjarea fragmentelor fracturate.
Fracturile de bază de craniu sunt situate la baza craniului sau sunt prelungiri ale unor fracturi de boltă iradiate la baza craniului. Importanţa fracturilor de bază de craniu este următoarea :
Fracturile bazei de craniu pot fi fracturi de etaj anterior, mijlociu si posterior. Tabloul clinic al fracturilor de bază de craniu este: echimoze palpebrale în ochelari, hemoragii conjunctivale, echimoze retroauriculare, scurgere de substanţă cerebrală pe nas sau ureche, epistaxis, otoragie, descoperirea de aer intracranian.
Tratamentul fracturilor de bază de craniu este:
Tratamentul chirurgical este indicat în următoarele situaţii:
Comoţia cerebrală se manifestă clinic printr-o abolire a stării de conştienţă, de scurtă durată, totală şi rapid reversibilă. Nu are substrat lezional anatomic cerebral. Fenomenul se datorează unor tulburări funcţionale care constau într-o bruscă depolarizare a membranei neuronilor din formaţia reticulată a trunchiului cerebral.
Tabloul clinic al comoției cerebrale include:
Tulburările neurologice constau în hipotonie musculară, abolirea sau diminuarea reflexelor osteotendinoase. Tulburările vegetative sunt trecătoare şi constau în modificări ale respiraţiei, pulsului, vărsături, paloare. Modificările locale apar la zona de impact sub formă de: edem, escoriaţii, plagă a scalpului, epistaxis sau otoragie. Radiografia de craniu poate evidenţia o fractura de craniu. Puncţia lombară arată un LCR normal. Modificările EEG (electroencefalogramă) sunt nesemnificative. Diagnosticul diferenţial se face cu: obnubilarea din intoxicaţia etilică, cu contuzia cerebrala unde abolirea conştienţei este prelungită, se însoţeşte de semne neuropsihice şi vegetative.
Tratamentul unei comoții cerebrale este: repaus 8 – 10 zile, antalgice, sedative, control peste 2 – 3 săptămâni. La vârstnici, după 2 – 3 săptămâni de la traumatism poate apare un hematom subdural cronic, aceştia fiind cu atenţie supravegheaţi.
Contuzia cerebrală poate fi produsă de orice tip de traumatism cranio – cerebral, fiind elementul major întâlnit în patologia cranio – cerebrală traumatică. Contuzia cerebrală este consecinţa perturbărilor vasculare directe sau reflexe, la distanţă, care determină hipoxie, edem, leziuni hemoragice şi perturbări biochimice în parenchim prin lezarea barierei hemato – encefalice. Contuzia cerebrală poate fi localizată sau difuză. Contuzia localizată poate fi zonală sau regională, de lob cerebral sau cerebel şi emisferica. Contuzia cerebrală poate fi clasificată în funcţie de intensitate în trei grade: minoră, medie şi gravă.
Coma traumatică poate fi definită prin abolirea totală a stării de conştienţă însoţită de tulburări vegetative şi neurologice mai mult sau mai puţin grave. Pierderea stării de conştienţă este dată de o tulburare funcţională sau de o leziune anatomică a sitemului reticulat ascendent activator din trunchiul cerebral. Cu cât leziunea sistemului reticular activator ascedent este mai severă, cu atât tabloul clinic se asociază tulburări vegetative şi semne neurologice. În practica medicală, este deosebit de importantă stabilirea profunzimii comei traumatice. În acest scop, se utilizează diverse scale: scala Arseni şi scala Glasgow.
Scala Arseni împarte comele în cinci grade de profunzime, în funcţie de criteriul leziunii dominante:
Scala Glasgow a fost descrisă iniţial pentru pacienţii cu traumatisme cranio – cerebrale, dar astăzi se utilizează şi pentru come de alte etiologii. Scorul este compus din analiza a trei parametrii: cel mai bun răspuns ocular, cel mai bun răspuns verbal şi cel mai bun răspuns motor. Scorul oscilează între 3 şi 15. Scorul Glasgow 3 (coma de gradul IV) este cel mai prost, iar 15 cel mai bun. Un scor de 13 sau mai mare corespunde unei leziuni cerebrale minore, 9 – 12 leziune moderată şi 8 sau sub 8 denotă o leziune cerebrală severă. Urmărirea scorului în dinamică este foarte valoroasă.
În contuzia cerebrală minoră se manifesta prin alterarea stării de conştienţă ce durează de la 20 de minute până la 24 ore. Pot exista fenomene neurologice de focar pasagere sub forme de hemipareze, afazii, pareze de nervi cranieni. Tulburările vegetative sunt minore. Puncţia lombară evidenţiază un LCR slab sanguinolent (sub 1000 de hematii/ml ) care în 7 – 14 zile devine xantocromic, apoi se limpezeşte. Contuzia cerebrală minoră se remite în 2 – 3 săptămâni.
În contuzia cerebrală medie, pierderea stării de conştienţă depăşeşte 2 – 12 ore ajungând la 2 – 3 zile. Semnele de focar ca şi sindromul meningeal sunt mai importante şi mai persistente. Vegetativ apare o polipnee, febră, stări de deshidratare, denutriţie cu uremie, perturbări ale sodiului si potasiului. Remisiunea poate fi partiala sau totala. LCR-ul recoltat este net rozat (între 1000 şi 10000 hematii/ml). Evoluţia este lentă în 3 – 4 săptămâni cu posibilitatea de apariţie a complicaţiilor pulmonare, urinare si cutanate.
În contuzia cerebrală gravă, manifestarea clinică primordială este starea de comă de diverse grade care se poate menţine de la câteva zile până la câteva săptămâni şi este însoţită de o simptomatologie neurologică de focar (deficit motor, tulburări de echilibru, hemianopsie, afazie, etc) şi tulburări vegetative importante. Prognosticul este întotdeauna rezervat. Pacienţii care supravieţuiesc rămân cu sechele neuropsihice grave. Ca forme clinice particulare, amintesc:
Tratamentul contuziei cerebrale este medical şi constă în repaus la pat pe durata bolii, depletive cerebrale, antitermice, antiemetice, sedative, anticonvulsivante, administrarea de antibiotice (în cazul plăgilor scalpului, în comunicările exocraniene – endocraniene şi în fistule LCR traumatice), neuroroborante (cerebrolizin, encefabol). Tratament de recuperare neuromotorie se aplică tuturor formelor cu deficit motor. Tratamentul chirurgical este indicat pentru efectele traumatice secundare asociate contuziei cerebrale.
Contuziile cerebrale medii şi grave sunt cauzatoare de fenomene tardive post – traumatice sechelare: epilepsie, tulburări psihice. Epilepsia post – traumatică beneficiază de tratament medical şi uneori neurochirurgical prin ablaţia zonelor epileptogene. Contuziile cerebrale grave la sugar şi copilul mic au un prognostic sever deoarece determină encefalopatia post – traumatică care la copilul mic are posibilităţi mici de recuperare. Contuziile cerebrale sunt grave la bătrâni.
Dilacerarea cerebrală este o leziune cu caracter distructiv, care constă într-o lipsă de continuitate la suprafaţa parenchimului cerebral. Se poate asocia cu hematom subdural sau intracerebral. Dilacerarea cerebrală este de două tipuri: directă şi indirectă.
În dilacerarea cerebrală directă, parenchimul cerebral este distrus de un corp străin proiectat cu viteză mare sau parenchimul este distrus de eschile osoase. Dilacerarea cerebrală este însoţită de un grad de contuzie cerebrală, edem cerebral perilezional. O astfel de leziune cu caracter distructiv evoluează ca un proces expansiv intracranian prin eliberarea unor substante neurotoxice.
Tablou clinic în dilacererea cerebrală directă implică: starea generală poate fi grav alterată. Starea de conştienţă este modificată într-un număr redus de cazuri. Foarte frecvent este sindromul neurologic de lateralitate. Constant, frecvent este sindromul meningeal. Principalele investigaţii paraclinice sunt: radiografia de craniu şi CT-ul inventariază toate leziunile.
Prognosticul depinde de vârsta pacientului, gradul de suferinţă cerebrală şi localizarea leziunilor. Tratamentul dilacerării cerebrale directe este: în caz de alterare profundă a stării de conştienţă se vor efectua reechilibrare hidro – electrolitică, tratamentul edemului cerebral, antibioterapie, debridarea plăgii şi suturarea ei. Tratamentul chirurgical va fi temporizat. Momentul chirurgical optim este între a 3-a şi a 7-a zi de la producerea dilacerării. Se va efectua în urgenţă în cazul existenţei hematoamelor şi a proceselor septice locale.
Complicaţiile imediate sunt: meningoencefalita, abcesul cerebral, fistula LCR, apariţia unor hematoame intracraniene. Prin multiplele sale complicaţii, dilacerarea cerebrală directă constituie o importantă cauză de deces şi de sechele (encefalopatia post – traumatică).
În dilacerarea cerebrală indirectă, masa cerebrală este proiectată cu mare viteză pe structurile cranio-durale. Amploarea maximă a leziunii este la nivelul polului temporal şi al ariilor orbitale frontale. Este mai frecventă la sexul masculin, în accidentele rutiere, căderi. Ariile de impact sunt temporal şi frontal, parietal si occipital.
Alterarea stării de conştienţă este constantă, de la câteva minute până la 2 – 3 zile. În 25% din cazuri, apar stări de agitaţie şi mai rar confuzie şi somnolenţă. Simptomele neurologice de focar apar în 75% din cazuri. Daca diagnosticarea s-a făcut tardiv pot să apară semne de suferinţă de trunchi cerebral (decerebrare, midriază bilaterală),care agravează mult prognosticul. Radiografia de craniu poate arăta o fractură liniară. Metoda de elecţie este examenul CT. Acesta ne arată natura leziunii şi întinderea ei, dilacerările multiple, cele cerebeloase greu de evidenţiat prin alte metode.
Prognosticul este grav şi depinde de vârsta, amploarea leziunilor cerebrale, alte afecţiuni ale creierului. Tratamentul este complex, medical şi chirurgical: monitorizarea funcţiilor vitale, combaterea edemului cerebral, a convulsiilor, a febrei, evaluare corectă clinic și computer – tomografic.
Hematoamele intracraniene sunt colecţii sangvine bine delimitate, cu efect compresiv asupra parenchimului cerebral determinând suferinţa trunchiului cerebral. Se clasifică în: hematomul extradural, hematomul subdural, hematomul intracerebral traumatic. |
Hematomul extradural este o colecţie sangvină situată între dura mater şi craniu, cu efect compresiv asupra creierului. Pentru a fi compresiv trebuie sa aibă o grosime de 1 cm. Tratamentul chirurgical este o urgenţă, se obţin rezultate spectaculoase daca nu se depăşeşte faza reversibilă a suferinţei cerebrale. Apare în accidente rutiere, căderi (mai ales la etilici), agesiuni, în discrazii sangvine.
Sursa de hemoragie este arterială (artera meningee medie şi ramurile ei), venoasă (sinusul longitudinal superior, sinusurile laterale, lacurile venoase diploice). Apare cu predilecţie în fosa temporală unde aderenţa durei mater de craniu este mult mai redusă. Hematoamele din jurul focarelor de fracturi numite şi hematoame fracturare nu sunt compresive, nu se operează. Hematomul extradural este format dintr-o masa de cheaguri aderente la dură, având şi o cantitate de sânge lichid. Forma este de lentilă biconvexă, când este localizat pe convexitate şi de triunghi, când este localizat pe convexitate şi bază.
Hematomul extradural supraacut are un interval liber de câteva minute. Sursa hemoragiei este arterială, reprezentată de obicei de artera meningee medie. Creşterea hematomului este fulgerătoare şi majoritatea cazurilor decedează prin suferinţa acută a trunchiului cerebral. Hematomul extradural acut constituie situaţia cea mai frecventă. Intervalul remisiv este de câteva ore. Hematomul extradural subacut are un interval remisiv de câteva zile după care apar semne de hipertensiune intracraniană şi semne de focar.
Hematomul extradural cronic are un interval liber de 3 săptămâni şi evoluează cu reagravare lentă. Diagnosticul pozitiv se bazează pe: existenta unui traumatism cranio – cerebral, evoluţia în 3 timpi cu interval liber sau persistenţa şi agravarea tabloului iniţial.
Explorări paraclinice utilizate în diagnosticul hematomului extradural sunt: radiografia de craniu, care pune în evidenţă fracturi liniare sau cominutive. Metoda de elecţie este computer – tomograful, care arată localizarea hematomului, mărimea, efectul de masă, existenţa altor leziuni cerebrale. Tratamentul chirurgical constă în evacuarea hematomului, iar tratamentul medical, se va ocupa de rezolvarea edemului cerebral asociat sau colapsului cerebro – ventricular.
Hematomul subdural este o colecţie sangvină în spaţiul subdural care comprimă creierul. Se poate dezvolta la orice vârstă, de la sugari până la vârstnici. Colecţia este situata între dura-mater şi creier fiind formată din sânge amestecat cu cheaguri. Sediul cel mai frecvent este pe convexitate, fronto-temporo-parietal. Poate coexista cu alte leziuni, edem cerebral, contuzie, dilacerare. Sursa de sângerare poate fi un vas dural, sinus venos, corpuscul Pacchioni. Rar, sunt rupte malformaţii vasculare cerebrale.
În hematomul subdural, sângele este revărsat pe o suprafaţa mare a creierului și apare mai frecvent compresiunea cerebrală manifestată prin hipertensiune intracraniană. Se descriu 4 forme clinice: supraacut, acut, subacut și cronic.
Hematoamele subdurale acute şi subacute sunt întotdeauna traumatice. Patogenia acestor colecţii se explica prin două mecanisme:
În hematomul supraacut, tabloul clinic se instalează de la început coma post – traumatică, semne neurologice de focar. Evoluţia clinică este atât de fulgerătoare încât tratamentul nu se poate face in timp util. Aceste tipuri de hematoame dau o mortalitate ridicată (90%, chiar dacă sunt operate).
Hematomul acut se manifestă prin instalarea comei post – traumatice cu semne neurologice de focar. Sursa hemoragiei este ruperea arterelor corticale din focarul de de obicei, fronto-temporal. Mortalitatea se menţine ridicata din cauza leziunilor contuzive asociate.
Hematomul subdural subacut se manifestă clinic prin comă post – traumatica gradul I cu semne neurologice discrete. Sursa hemoragiei este reprezentată de contuzia cerebrala, se produce un extravazat sanguin subarahnoidian care creşte lent şi progresiv cu efect compresiv asupra parenchimului cerebral.
Tratamentul este chirurgical. Tomografia computerizată constituie investigaţie de elecţie în ceea ce priveşte sediul, volumul hematomului, efectul de masă, prezenţa edemului cerebral si altor leziuni asociate. Evoluţia hematoamelor subdurale este gravă. Formele supraacute au prognostic infaust cu toate metodele de terapie intensivă care există în prezent.
Hematoamele subdurale cronice sunt colecţii sanguine care se dezvoltă între dura mater şi arahnoidă, cu efect compresiv asupra encefalului. Etiologia este traumatică, se produc prin ruperea venelor emisare către sinusul longitudinal superior. Topografia hematomului subdural cronic: este localizat pe toată emisfera cerebeloasa pornind de la linia mediană sau localizări atipice: frontală, occipitală, interemisferică. Hematomul subdural cronic are o capsulă cu o membrană parietală şi o membrană viscerală. Tabloul clinic constă în: după un traumatism cranio – cerebral minor urmează un interval liber de minimum 3 săptămâni. După acest interval, se instalează sindromul neurologic de focar şi sindromul de hipertensiune intracraniană. Treptat apare hemipareza controlaterala, apoi ipsilaterală, somnolenţă, dezorientare, gatism, comă. Investigația paraclinică de elecție este examenul computer tomograf, care arată sediul, volumul, efectul de masă. Tratamentul este chirurgical şi constă în evacuarea hematomului subdural.
Hematoamele intraparenchimatoase sunt colecţii sangvine bine delimitate, care se dezvoltă în substanţa cerebrală, într-un focar de contuzie. Cea mai frecventă localizare este fronto – temporală, iar mai rar occipital. Simptomatologia clinică constă în: modificări ale stării de conştienţă, semne de focar neurologic, hemiplegie, afazie. Investigația paraclinică de elecție este examenul computer tomograf, care arată sediul, volumul hematomului, efectul de masa, asocierea altor leziuni. Hematoamele traumatice cu efect de masa pot duce la dezvoltarea conurilor de presiune ce impun intervenţie chirurgicală. Hematoamele traumatice necompresive nu se operează, sunt urmărite clinic și computer – tomografic.
Alături de hematoamele intracraniene, colecţiile lichidiene traumatice pot exercita efecte compresive asupra diencefalului. Acestea sunt: higroma subdurală şi meningita seroasă. Vorbind de higroma durei mater, aceasta este o colecţie compresivă în spaţiul subdural având un conţinut xantocrom. Apariţia ei este condiţionata de o mica dilacerare arahnoidiană prin care scapă LCR în spaţiile subdurale. Tabloul clinic se suprapune peste cel determinat de celelalte procese expansive, cu modificări ale stării de conştienţă, fenomene de hipertensiune intracraniană. Examenul CT relevă o arie hipodensă pe convexitate cu moderat efect de masă. Tratamentul este chirurgical. Postoperator se urmăreşte bolnavul clinic și computer – tomografic (detalii aici).
După traumatismele cranio – cerebrale grave pot apare efecte post – traumatice tardive. Aceste efecte pot avea un aspect sechelar sau aspect clinic progresiv. Sechelele neuropsihice sunt definitive, severe constând în hemipareză, afazie şi crize epileptice. Deficitele post – traumatice amintite sunt considerate ca sechele numai după un interval cuprins între 6 luni şi 1 an de la traumatism.
Epilepsia post – traumatică se caracterizează prin crize sau persistenţa lor după 6 luni – 1 an de la traumatism. Encefalopatia post – traumatică este un sindrom cu apariţie tardivă, cu caracter evolutiv, apare de obicei după contuzii grave, după dilacerari cerebrale. Encefalopatia post – traumatică constă în: epilepsie post – traumatica tardivă, hidrocefalie internă tardivă, tulburări psihice tardive progresive spre demenţă. Deci, encefalopatia post – traumatică este extrem de greu de tratat medicamentos sau chirurgical, mai uşor este de prevenit prin tratamentul corect al traumatismelor cranio – cerebrale deschise.
Site-ul NewsMed.ro se adresează oricărei persoane care prezintă interes cu privire la subiecte din sfera medicală şi care decide să nu rămână nepăsătoare atunci când vine vorba de asigurarea propriei sănătăţi.
© Copyright 2021 News Med - Toate drepturile rezervate.