Transfuzia de sânge

Transfuzia este o metodă activă de tratament biologic ce introduce în sistemul circulator al unui bolnav sânge şi / sau derivate de sânge (plasmă, concentrat leucocitar, eritrocitar sau plachetar, derivaţi de plasmă etc.) cu scopul compensării deficienţelor hematologice generate de dezechilibrul producţie versus pierdere. Studiile lui Landsteiner au delimitat era empirică a transfuziei de cea modernă, prin descrierea celor 4 grupe sanguine din sistemul ABO, rezultate ale combinaţiei directe dintre antigenele eritrocitare specifice (aglutinogenele A şi B) şi anticorpii corespunzători plasmatici (aglutininele α și β). Prezenţa unui antigen exclude anticorpul plasmatic din sângele aceluiaşi bolnav, titulatura grupei sanguine fiind dată de antigenul eritrocitar (aglutinogenul A sau B) asociat unei cifre romane, astfel: 0 I, A II, B III şi AB IV.

Grupele de sânge în sistemul ABO cu structura antigen – anticorp, raport procentual în populaţie şi compatibilitate transfuzională

grupa O I conţine numai aglutinine α şi β, fiind prezentă la circa 42% din populaţie. Constituie donatorul universal primind doar sânge izogrup.
grupa A II conţine aglutinogen A şi aglutinină β, fiind prezent la circa 41% din populaţie; primeşte sânge izogrup sau O I, donând în schimb doar la A II.
grupa B III conţine aglutinogen B şi aglutinină α, fiind prezentă la circa 11% din populaţie; primeşte sânge izogrup sau O I, donând doar la pacienţi izogrup.
grupa AB IV conţine aglutinogenii A şi B, fără aglutinine plasmatice, fiind prezentă la circa 6% din populaţie. Primeşte sânge izogrup sau O I donând numai populaţiei izogrup.

Compatibilitatea heterogrupă trebuie limitate la maximum 500 ml sânge, fiind preferat de fiecare dată sângele izogrup, în special în transfuziile de anvergură. Un alt pas important al erei moderne transfuzionale a fost făcut în 1939 prin descoperirea antigenelor Rh (Rhesus) ce subdivizează grupele din sistemul ABO în Rh pozitiv (ce posedă unul din antigenele Rh: Dd, Du, Cc, Cx, Cu, Ee, Eu, Ex, Fp) prezent la 85% din populaţie şi Rh negativ (fără antigene Rh) prezent la 15% din populaţie. Celelalte grupe sanguine descoperite ulterior nu prezintă importanţă transfuzională.

Determinarea grupelor de sânge în sistemul ABO

În prezent, pentru determinarea grupelor de sânge se folosesc două metode: metoda Beth Vincent și metoda Simonin.

a) Metoda Beth Vincent – de identificare a aglutinogenului eritrocitar cu ajutorul serurilor hemotest O I (conţinând aglutininele α şi β), A II (conţinând aglutinine β) şi B III (conţinând aglutinine α) din care se pipetează succesiv pe o lamă de la stânga la dreapta câte o picătură. Din sângele de determinat se presară câte o picătură de 10 ori mai mică (pipetă corespunzătoare) peste secvenţa anterioară, după care cele două picături se amestecă folosind colţul unei lame, schimbat succesiv.

Dacă reacţia antigen-anticorp (aglutinarea) lipseşte în cele 3 picături de ser test sângele este O I (posedă numai aglutinine); dacă apare în serurile O I şi B III sângele este A II (posedă antigen A ce reacţionează cu aglutininele α din fiecare ser); dacă apare în serurile O I şi A II sângele este B III (posedă antigen B ce reacţionează cu aglutininele β din fiecare ser) şi, în sfârşit, dacă aglutinarea este prezentă în toate serurile, sângele este AB IV.

b) Metoda Simonin, indirectă, de determinare a aglutininelor, utilizează hematii test O I, A II, B III (O I utilizat ca martor negativ) care se pun în contact cu serul de testat (obţinut prin centrifugarea sângelui prelevat). Metodologia de lucru este similară cu precedenta, iar interpretarea rezultatelor utilizează acelaşi raţionament.

Determinarea factorului Rh utilizează serul test obţinut prin izoimunizare Rh (cu anticorpi Rh prezenţi) de la o mamă AB IV – Rh negativă, din care se pipetează pe o lamă 3 picături succesive. În picătura din stânga se amestecă eritrocite Rh (+), în cea din dreapta eritrocite Rh (-) iar în cea din mijloc sânge de cercetat, neconservat, în proporţie de 1 / 20. Citirea se face după 30 de minute, cu termostatul reglat la 37^oC. Prezenţa aglutinării, comparată cu probele martor, certifică sângele Rh pozitiv.

Erorile apărute în determinarea grupelor sanguine s-ar datora calităţilor precare ale serurilor test (titru aglutinant scăzut, ser infectat etc.), a eritrocitelor test (hemolizate, infectate), a sângelui de cercetat (antiaglutinare prin anticorpi specifici, infecţii, perfuzii cu Dextran etc.) şi nerespectării metodologiei standard (interval de interpretare a rezultatelor, conservare, proporţia dozelor etc.).

Indicaţiile transfuziilor de sânge

Principala indicaţie a transfuziilor de sânge o reprezintă ameliorarea transportului de oxigen la nivel tisular, grav afectat în:

a) anemiile severe de diverse etiologii. Se consideră utilă administrarea de sânge atunci când hemoglobina scade sub 7%, hematocritul scade sub 25%, iar numărul de eritrocite scade sub 2.500.000/mm³. Pentru aprecierea volumului de sânge necesar a fi transfuzat se poate utiliza o formulă devenită clasică: Greutate (kg) x Volum de sânge procentual (7%) x (Hematocrit dorit – Hematocrit actual x 10) / Hematocritul sângelui de transfuzat. Valorile prezentate sunt relative, apărând frecvent necesitatea de încadrare a lor în context general organic şi hemodinamic. Astfel este cunoscut faptul că pierderea rapidă a 1000 ml sânge determină o reducere a hematocritului şi proporţional a hemoglobinei cu 3% în prima oră, 5% în 24h, 6% în 48h şi 8% în 72h, în timp ce transportul de oxigen şi schimbul tisular al acestuia se modifică semnificativ, concomitent cu instalarea palorii, tahicardiei şi hipotensiunii ortostatice.
b) stările de şoc (în special, şocul hemoragic, traumatic, infecţios, posttransfuzional, obstetrical, prin strivire etc.) renumite prin scăderea capacităţii de transport şi schimb tisular al oxigenului şi în care, funcţie de valorile hematocritului, devine obligatorie administrarea de sânge şi derivate.
c) diatezele hemoragice prin deficit de factori hemostatici sau procoagulanţi, situaţii în care, funcţie de componenta deficitară, se poate administra masă (concentrat) trombocitară, plasmă proaspătă sau conservată, plasmă antihemofilică (îmbogăţită cu factori VIII, IX sau XI), alţi derivaţi de plasmă (fibrinogen, complex protrombinic, factori V, VII, X etc.).
d) circulaţia extracorporeală în cazul operaţiilor pe cord deschis (sau de altă indicaţie) necesită o suplimentare de sânge pentru circuitul pulmon – cord artificial, strict monitorizată şi asociată perfuziilor cristaloide şi macromoleculare.
e) exsanguinotransfuzia utilizată în cazul bolii hemolitice a nou-născutului şi a altor hemolize acute marcate (intoxicaţii exo sau endogene, incompatibilitate transfuzională, coagulare intravasculară diseminată etc).
f) dializa extrarenală foloseşte transfuzia pentru umplerea circuitului aparatului de epurare.
g) leucopeniile severe şi stările de imunodeficienţă beneficiază de transfuzii de masă leucocitară.

„Materialul” de transfuzat

Acesta este reprezentat de sângele integral (proaspăt sau conservat) şi derivatele acestuia (plasmă, masă eritrocitară, leucocitară, trombocitară, fracţiuni plasmatice etc.).

1) Sângele integral proaspăt este sângele administrat în primele 24 de ore de la prelucrare, având utilitate limitată din considerente logistico-administrative (interval donare – utilizare, testare antiinfecţioasă, alergenică, posibilitate de contaminare etc.). La bolnavii cu deficit trombocitar sângele trebuie transfuzat în primele 6 ore datorită fragilităţii morfofuncţionale plachetare.

2) Sângele integral conservat, cel mai frecvent utilizat, este recoltat steril de la donatori pe substrat anticoagulant (de tipul citrat-fosfat-dextroză ce prezervă 70% din proprietăţi la 21 de zile; citrat-fosfat-dextroză cu adenină ce prelungeşte valabilitatea la 35 de zile; adenină-glucoză-manitol-clorură de sodiu –ADSOL, ce permite utilizarea la 45 de zile interval) şi păstrat la 4⁰C. În timpul conservării sângele suferă o serie de modificări cum ar fi scăderea pH-ului, creşterea concentraţiei de K⁺ (prin liză celulară), scăderea 2 – 3 difosfoglicerolfosfatului, cu reducerea puterii de fixare a oxigenului, modificări responsabile parţial de accidentele posttransfuzionale.

3) Concentratul (masa) eritrocitar este utilizat sub două forme:

suspensia concentrată de eritrocite, obţinută după îndepărtarea supernatantului de plasmă-citrat prin sedimentarea sau centrifugarea sângelui şi având un procentaj de 70% eritrocite în plasmă;
eritrocite congelate la – 79^oC, după prealabila asociere de glicerol ce asigură uniformitatea cristalizării intracelulare. La decongelare acestea trebuie spălate pentru îndepărtarea glicerolului. Avantajele folosirii eritrocitelor congelate sunt multiple: o perioadă lungă de conservare (6 luni – 1 an) cu păstrarea tuturor proprietăţilor eritrocitelor, neutralizarea şi îndepărtarea antigenelor responsabile de reacţii alergice la pacienţii prealabil sensibilizaţi; reducerea riscului transmiterii hepatitei virale şi a altor agenţi infecţioşi; posibilitatea utilizării în pierderile masive de sânge fără pericolul supraîncărcării circulaţiei, formării peliculelor de fibrină sau a agregatelor leucocitare circulante; restabileşte prompt oxigenarea tisulară prin menţinerea constantă a nivelului de 2 – 3 difosfoglicerolfosfatul.

Transfuziile de masă eritrocitară au ca principale indicaţii: diferitele forme de anemie cu normovolemie, bolnavi politransfuzaţi, bolnavi cu incompatibilităţi proteice, hemoglobinuria paroxistică nocturnă şi boala hemolitică a nou – născutului.

4) Concentratul (masa) trombocitar (plasmă îmbogăţită în trombocite) se prepară prin centrifugarea diferenţiată a sângelui proaspăt recoltat pe anticoagulant la 4^oC (în primele 6 ore de la recoltare). Are ca principală indicaţie trombocitopatiile cantitative şi calitative de diverse etiologii (inclusiv cele prin transfuzii masive de sânge conservat). Se administrează fără filtru câte o unitate (200 ml) resuspendată în 30 ml lichid perfuzabil (ser fiziologic) până la completarea unei trombocitemii eficiente (70.000 – 100.000 / mm³). Durata limitată de viaţă în sângele primitorului alături de fenomenul de izoimunizare şi celelalte riscuri identice transfuziilor de sânge integral, reduc utilizarea la cazuri strict selecţionate şi în situaţii excepţionale.

5) Concentratul leucocitar se prepară şi utilizează în primele 12 ore de la recoltare, respectând compatibilitatea în sistemul ABO. Este indicat în stările septicemice grave, leucopeniile majore şi în alte forme de imunodeficienţă. Administrarea este limitată de frecvenţa crescută a reacţiilor post-transfuzionale (frison, hipertermie, dispnee, cianoză) ce pot agrava evoluţia afecţiunii de bază.

6) Plasma sanguină se prepară prin centrifugare sau sedimentare spontană din sângele recoltat pe anticoagulant în urmă cu 24 – 48 de ore şi se utilizează sub formă de:

plasmă integrală proaspătă transportată la +4^oC, +8^oC şi administrată în primele 6 ore de la livrare in coagulopatii sau în profilaxia hemoragiilor în preoperator, intraoperator şi postoperator;
plasma conservată prin congelare (la -20^oC) îşi prezervă proprietăţile procoagulante timp de 2 – 3 luni, excepţie făcând factorii V şi VIII care se înjumătăţesc la o lună. În scopuri hemodinamice poate fi conservată până la 6 luni. Se administrează imediat după decongelare în apă caldă la +37^oC;
plasmă conservată prin uscare (liofilizare sau evaporare) îşi prezervă proprietăţile oncotice şi procoagulante 7 – 10 ani, la administrare fiind resuspendată în apă bidistilată în cantitate similară plasmei lichide iniţial utilizate;
plasmă antihemofilică liofilizată preparată prin centrifugare la +4^oC, congelare şi ulterior liofilizare. Se administrează intravenos în perfuzie lentă cu filtru, după prealabila resuspendare în apă bidistilată sterilă şi apirogenă (30^o la 37^oC), în hemofiliile de tip A şi B, curativ sau profilactic (preoperator, intraoperator, postoperator), timp de 15 – 20 de zile de la episodul hemoragic.

Derivatele de plasmă sunt:

plasma defibrinată (prin clorură de calciu sau căldură) centrifugată sau sedimentată, se administrează lent intravenos cu filtru în hipoproteinemii;
fibrinogenul se prezintă în flacoane de 1g sau 2g sub formă de pulbere liofilizată. Trebuie resuspendat înainte de utilizare (1g în 100 ml de apă bidistilată 30^o la 37^oC) şi administrat intravenos în doze de 1 g / 10 kg corp în afibrinogeniile congenitale şi fibrinolizele acute;
albumina umană este obţinută prin fracţionarea plasmei uscate fiind condiţionată în flacoane de 100ml ce conţin soluţie de albumină 5% sau 25%. Avantajele utilizării acesteia rezidă în faptul că este lipsită de antigenicitate, nu transmite hepatita virală, poate fi conservată până la doi ani la +4^oC şi are o puternică acţiune oncotică (25 g dau echivalentul oncotic a 500 ml plasmă). Albumina umană este indicată în hipoproteinemii şi hipovolemii (ca plasma – expander).
crioprecipitatele de factor V, VII, IX, XI, XIII reprezintă fracţiuni plasmatice extrase şi conservate prin congelare sau uscare, fiind indicate în deficienţele specifice de hemocoagulare;
gammaglobulinele sau imunoglobulinele specifice se obţin prin liofilizare de la donatori voluntari imunizaţi, fiind administrate pacienţilor cu imundeficienţe, în infecţiile grave, redutabile.

Tehnica transfuziei de sânge

Transfuzia se execută în general ca orice perfuzie intravenoasă, trusa de perfuzat fiind obligatoriu prevăzută cu filtru. Ritmul transfuziei este obişnuit lent exceptând hemoragiile masive şi în curs, unde se impune accelerarea lui.

Etapele obligatorii de parcurs în efectuarea unei transfuzii sunt:

1) Stabilirea riguroasă a indicaţiei de transfuzie şi a materialului de transfuzat.

2) Estimarea corectă a cantităţii materialului de transfuzat.

3) Determinarea atentă a grupei sanguine în sistemul ABO (obligatoriu prin cele două metode: Beth Vincent şi Simonin) şi Rh. În acest scop, se recoltează de la pacient, într-o seringă de 5 ml, conţinând 1 ml citrat de sodiu 3,8%, 4 ml de sânge.

4) Efectuarea comenzii prin completarea talonului (cerere) de transfuzie, verificat şi semnat de medic.

5) Verificarea flaconului de transfuzat cu identificarea:

grupei sanguine ABO şi Rh înscrise şi deduse după culoarea etichetei (O I albă, A II albastră, B III roşie, AB IV galbenă) şi chiar determinarea acesteia în sângele de transfuzat (pentru înlăturarea erorilor de citire iniţială a grupei sau de lipire a etichetei);
modificărilor organoleptice ale substanţei de transfuzat cu urmărirea culorii, transparenţei plasmei şi a globulelor roşii pentru evitarea transfuziei de sânge hemolizat, infectat sau cu cheaguri. Cel mai discret dubiu impune renunţarea la flaconul respectiv;
datei de recoltare cu respectarea termenului de valabilitate şi a metodei de conservare impuse de normele în vigoare;
etanşeităţii recipientului şi a integrităţii capsulei de siguranţă şi a sigiliului.

6) Efectuarea probei de compatibilitate directă între sângele donatorului şi cel al primitorului prin plasarea pe o lamă a 3 picături din serul (plasma) primitorului lângă care se aşează succesiv câte o picătură de 10 ori mai mică din sângele flaconului de administrat. Se omogenizează cele două picături cu colţul unei lame şi se aşează într-o cutie Petri la temperatura de 37^oC, 30 minute. Dacă nu apare aglutinarea, sângele poate fi administrat, în caz contrar se impune cercetarea cauzelor de incompatibilitate (determinare incorectă a grupelor donatorului sau primitorului, existenţa aglutininelor la rece sau a unor subgrupe A1, A2 în cazul grupelor A II şi AB IV).

7) Incălzirea produsului de administrat la o temperatură cât mai apropiată de cea corporală (riguros respectată în cazul transfuziilor masive datorită pericolului apariţiei hipotermiilor). Se poate face la termostat (reglat la 37^C), prin imersia în apă caldă (37 – 39^oC), expunerea la temperatura camerii 30 – 60 minute sau prin instalarea pe traiectul intermediar al tubului de perfuzie a unor recipiente cu apă caldă (la 39^oC).

8) Pregătirea bolnavului prin aşezarea într-o poziţie comodă şi care să asigure accesul la vena de abordat (venele superficiale ale antebraţului, mâinii, venele jugulare anterioare sau externe etc.). Dacă este necesar se poate practica instalarea unui cateter.

9) Montarea dispozitivului de transfuzie: după aseptizarea dopului cu alcool iodat (flaconul aşezat în prealabil cu dopul în sus) acesta este penetrat cu acul sistemului de perfuzie (obligatoriu prevăzut cu filtru). Se introduce apoi în flacon acul dispozitivului de depresurizare după care flaconul este răsturnat şi fixat pe suport la minim 1 m înălţime faţă de vena de abord. Tubul de admisie a aerului (depresurizare) se solidarizează la baza flaconlui cu grijă pentru a nu îmbiba cu sânge filtrul obligatoriu existent la capătul liber al acestuia. Restul manevrelor se efectuează similar cu tehnica perfuziilor.

10) Abordul venos prin puncţie sau cateterism urmată de conectarea dispozitivului de perfuzie la ac sau cateter.

11) Efectuarea probei compatibilităţii directe. Se lasă imediat după abord să curgă în picătură rapidă 20 ml de sânge după care se reglează debitul la 10 – 12 picături / minut. Dacă în interval de 5 minute nu au apărut reacţii adverse (frison, durere lombară, cefalee, urticarie, tahicardie, cianoză, paloare etc.) se repetă proba, iar dacă nici de această dată nu apar fenomenele enunţate se reglează transfuzia la ritmul dorit (80 – 100 picături / minut). Apariţia unei dintre manifestările descrise duce la întreruperea transfuziei, schimbarea flaconului şi combaterea accidentului posttransfuzional. La schimbarea flaconului se va respecta obligatoriu întreg „ritualul” precizat mai sus.

12) Monitorizarea obligatorie pe perioada transfuziei a unor parametri clinici, inclusiv hemodinamici (culoarea tegumentelor, căldura extremităţilor, respiraţia, pulsul, tensiunea arterială, diureza, acuze subiective etc.), iar în transfuziile mari şi a presiunii venoase centrale sau a încărcării pulmonare prin ascultaţie (atunci când măsurarea presiunea venoasă centrală nu este posibilă).

Complicaţiile transfuziilor de sânge

I) Complicaţii serologice

1) Reacţia hemolitică

Aceasta apare datorită incompatibilităţilor în sistemul ABO sau Rh şi / sau utilizării unor tehnici greşite de administrare sau administrării de sânge prealabil hemolizat. Se caracterizează printr-o distrucţie a eritrocitelor cu creşterea hemoglobinemiei ce depăşeşte capacitatea de fixare a haptoglobinei. Aceasta nu mai este orientată pentru epurare către sistemul reticulo – endotelial, fiind fie fixată pe albumină cu formarea methemoglobinei, fie eliminată prin urină cu precipitare, blocaj şi necroză tubulo-renală acută. Forma gravă a reacţiei hemolitice realizează şocul post-transfuzional.

Manifestările clinice la un bolnav cooperant încep cu senzaţia de căldură şi durere pe traiectul venos transfuzat urmată de congestia feţei, frison, febră, dureri lombare, dispnee, tahicardie, hipotensiune, icter, hemoglobinurie şi oligoanurie. La bolnavii necooperanţi (inclusiv la cei sub anestezie generală) semnele majore de hemoliză intravasculară sunt hemoglobinuria, diateza hemoragică (sângerare neobişnuită în plaga operatorie la un moment dat), hipotensiunea arterială rebelă (indiferentă la măsurile corectoare luate) şi oligoanuria. Neinstituirea unor măsuri prompte terapeutice face ca starea de şoc instalată să evolueze rapid şi invariabil către exitus.

Tratamentul hemolizei urmează un algoritm bine definit și presupune:

oprirea imediată a transfuziei;
monitorizarea diurezei şi asigurarea unui debit urinar de minim 75 – 100 ml / oră prin administrarea generoasă de fluide intravenos, sub controlul presiunii venoase centrale: Ringer lactat (preferabil 50% din cantitatea necesară), Manitol 100 g în soluţie 20% cu debit de 100 ml / oră asociat sau urmat de 20 – 40 mg Furosemid intravenos; alcalinizarea urinii prin administrarea de bicarbonat de sodiu 84% 0,5 – 1 mEq/kg corp (menţinerea pH-ului urinar la 8 previne precipitarea hemoglobinei în tubii contorţi).
tratamentul şocului;
combaterea frisonului prin administrare de Mialgin 20 – 30 mg diluat în perfuzii;
exsanguinotrasnfuzia şi dializa extrarenală în cazul în care măsurile anterioare şi-au dovedit ineficienţa, iar concentraţia hemoglobinei serice şi urinare ca şi tulburările de crază sanguină sunt în ascensiune.

2) Reacţii non – hemolitice

Aceste reacții sunt de tip anafilactic (alergic), destul de frecvent apărute (circa 1% din transfuzaţi), se datoresc atât anticorpilor şi antigenelor transferate la un primitor hipersensibil, cât şi pirogenilor sau proteinelor alterate. Pot evolua de la urticarie şi febră până la şoc anafilactic şi beneficiază de acelaşi arsenal terapeutic antialergic ca orice şoc anafilactic (antihistaminice, corticoterapie, amine vasoactive etc.).

3) Infecţia

virală se poate transmite prin sângele transfuzat: virusul hepatitei A, B (Ag Hbs), non A non B, HIV, citomegalovirus, virusul Epstein Barr, virusul febrei hemoragice sau galbene etc., datorită preparatelor de sânge insuficient testate şi incorect conservate;
bacteriană – contaminarea prin defecte de recoltare (recipiente şi manevre nesterile), transport, preparare, conservare, etanşeizare şi administrare. Clinic apare frison, febră, colică abdominală, comă, Tratamentul de urgenţă este comun orcărei septicemiei grave (blocaj adrenergic, oxigenoterapie, antibioterapie masivă şi ţintită, simptomatice). În particular, se poate transmite, prin defect de selecţie a donatorului, infecţia sifilitică, tifosul, malaria, toxoplasmoza, tripanosomiaza, leishmanioza, bruceloza, filarioza şi alte boli contagioase.

II) Complicații legate de tehnica administrării

1) Embolia gazoasă sau prin cheaguri (la un sânge insuficient filtrat). Deşi normal un individ tolerează o embolie gazoasă de 200 ml, în unele situaţii pot apare simptome alarmante, chiar fatale, debutând cu turgescenţa jugularelor (creşterea presiunii venoase centrale), cianoză, uruitură diastolică, tahicardie şi continuând cu hipotensiune arterială, sincopă şi chiar deces prin tulburări respiratorii acute. Singurul tratament constă în întoarcerea bolnavului pe partea stângă şi în poziţie Trendelenburg. Emboliile se mai pot produce prin antrenarea în circulaţie a fragmentelor de ac sau de cateter rupte.

2) Supratransfuzarea şi edemul pulmonar acut apar datorită supralicitării patului vascular în transfuziile rapide şi / sau masive, fără monitorizarea presiunii venoase centrale. Apar dispneea, tusea şi ralurile crepitante la ambele baze pulmonare. Tratamentul constă în oprirea imediată a transfuziei, aşezarea bolnavului în poziţie şezândă, administrarea de diuretice, efectuarea „venesecţiei” şi a celorlalte măsuri proprii edemului pulmonar acut.

3) Tromboflebita periferică apare în transfuziile prelungite cu menţinerea îndelungată a acelor, cateterelor sau canulelor în venă. Se tratează prin suprimarea abordului venos şi aplicaţii umede şi reci local.

4) Hipotermia prin insuficienta încălzire a sângelui transfuzat poate produce stop cardiac intraoperator.

5) Hipertermia prin supraîncălzirea sângelui > 43^oC cu hemoliză şi fibrinocoagulare.

III) Complicații legate de conservare prelungită şi / sau defectuoasă

1) Intoxicaţia cu citrat se caracterizează prin depresiune miocardică (hipotensiune arterială, creşterea presiunii venoase centrale şi pulmonare) şi scăderea capacităţii de transport a oxigenului de către eritrocite. Apare în administrările rapide şi / sau masive de sânge conservat.

2) Blocarea calciului ionizabil cu hemoragii, tetanie, hipopotasemie.

3) Hiperpotasemia prin distrucţii eritrocitare.

4) Acidoza metabolică, combătută prin administrarea de 5 mEq bicarbonat de sodiu la 100 ml sânge conservat administrat.

5) Trombocitopenia de diluţie datorită rezistenţei scăzute la prezervare şi dispariţiei rapide prin absorbţie de către celulele SRE ale primitorului (50% activitate plachetară după 6 ore, 10% după 12 ore, 5% după 24 de ore).

6) Coagulopatiile prin deficit de factori ai coagulării, în principal V şi VIII ce rezistă mai puţin la metodele de conservare utilizate (la 21 de zile de conservare rămân doar 15 – 30% din valoarea iniţială).

7) Coagularea intravasculară diseminată (CID) se datorează micilor depozite de fibrină transfuzate ce alterează dinamica microcirculatorie şi care, alături de mediul hipoxic acidozic tisular preexistent, creează condiţiile propice declanşării acestui proces. Independent de factorul care a provocat sindromul CID, prima este faza de hipercoagulabilitate, caracterizată prin formarea de trombi în sistemul microcirculator cu o evoluţie mai gravă dacă formarea de chiaguri are loc în plămâni rinichi şi ficat. Dacă procesul CID decurge generalizat şi sistemul fibrinolitic nu e în stare să scindeze aceste agregate de fibrină, începe o epuizare a tuturor sistemelor: coagulant, anticoagulant şi fibrinolitic – se instalează a doua fază denumită faza de hipocoagulabilitate sau faza de coagulopatie prin consum. Faza finală poate să se dezvolte în două variante: absolut nefavorabilă şi relativ nefavorabilă. Ultima variantă se constată în cazul în care se efectuează o corecţie reuşită a indicilor hemostazei, dar şi în acest caz pot să apară manifestări legate de consecinţele trombozei în arborele microcirculator.

8) Infuzia de microagregate sanguine, în transfuziile masive ce folosesc de necesitate filtre > 40 mm/micropor, este responsabilă de sindromul de detresă respiratorie acută a adultului post-transfuzional. Sindromul de detresă respiratorie acută este o formă de insuficienţă respiratorie acută hipoxemică. Este o formă de edem pulmonar necardiogen determinat de alterări ale microcirculaţiei pulmonare induse de agresiunea pulmonară directă sau de agresiunea sistemică. Indiferent de agresiunea iniţială, apare o majoră tulburare de permeabilitate a membranei alveolo-capilare cu creşterea apei pulmonare totale extravasculare, edem interstiţial şi alveolar cu scăderea complianţei toracopulmonare şi hipoxemie refractară la oxigenoterapie.

Efectele mercurului asupra sanatatii umane…

Aftele bucale - cauze, simptome, tratament…