Căutare
Căutare
Toate procedurile
Analiza detaliată
Incidenţa toxicităţii digitalice a scăzut în ultimii ani, datorită scăderii utilizării, îmbunătăţirii tehnologiei de monitorizare a nivelului de droguri şi creşterea gradului de conştientizare a interacţiunilor medicamentoase. Totuși, toxicitatea digitalică la nivel cardiac continuă să fie o problemă în lume datorită utilizării pe scară largă a digoxinei și a ferestrei terapeutice înguste.
Toxicitatea digitalică acută apare ca urmare a ingestiei intenţionale sau accidentale a unei doze mari de medicament sau a consumului de plante care conţin digitalice. Toxicitatea digitalică cronică apare la pacienţii care primesc digitalice în scop terapeutic, fiind rezultatul unor doze de întreţinere excesive sau prezenţei unor factori predispozanţi.
Digioxinul este un glicozid cardiotonic derivat din plante, frecvent utilizat în tratamentul insuficienței cardiace cronice, fibrilației atriale și tahicardiei supraventriculare reintrante.
Glicozidele cardiace se găsesc în anumite plante, cum ar fi oleandrul și crinul de vale, Digitalis lanata, Digitalis purpurea, Strofantus kombe, Strofantus gratus.
Persoanele indigene din diverse părți ale lumii au folosit extracte din aceste plante care conțin glicozide cardiace ca otravă. Egiptenii din antichitate au folosit plantele ca medicament. Romanii l-au folosit ca diuretic, tonic cardiac, emetic și otravă de șobolani.La începutul secolului al XX-lea, ca rezultat al muncii lui Cushny, Mackenzie, Lewis și alții, medicamentul a fost treptat recunoscut ca fiind specific pentru tratamentul fibrilației atriale. Ulterior a fost stabilită valoarea digoxinului pentru tratamentul insuficienţei cardiace cronice.
Glicozidele cardiace îmbunătățesc contractilitatea cardiacă și duc la conducerea lentă a impulsului electric la nivelul joncțiunii atrioventriculare prin creșterea tonusului vagal. Au efect inotrop şi tonotrop pozitiv, efect slab diuretic şi normalizează tensiunea arterială.
Efectele electrofiziologice ale glicozidelor cardiace includ următoarele:
Doza zilnică terapeutică de digoxin variază de la 5-15 mcg / kg. Absorbția comprimatelor de digoxin este de 70-80%; biodisponibilitatea acestuia este de 95%. Rinichiul excretă 60-80% din doza digoxinei neschimbată.
Debutul acțiunii după administrarea orală (PO) are loc în 30-120 minute; debutul acțiunii cu administrare intravenoasă (IV) are loc în 5-30 minute. Efectul de vârf cu dozare PO este de 2-6 ore, iar în administrarea IV este de 5-30 minute. Doar 1% din cantitatea totală de digoxin din organism este în ser; din această cantitate, aproximativ 25% este legată de proteine.
Digoxin are un volum mare de distribuție, fiind de 6-10 L / kg la adulți, de 10 L / kg la nou-născuți și de până la 16 L / kg la sugari și copii mici. La niveluri terapeutice, timpul de înjumătățire prin eliminare este de 36 de ore. În intoxicația acută cu digoxin la copiii mici, timpul mediu de înjumătățire plasmatică este de 11 ore.
Doza letală de digoxin este considerată a fi de 20-50 de ori mai mare decât doza de întreținere administrată o dată. La adulții sănătoși, o doză mai mică de 5 mg determină rareori toxicitate severă, dar o doză mai mare de 10 mg este aproape întotdeauna fatală. La populația pediatrică, ingestia de peste 4 mg sau 0,3 mg / kg prezintă toxicitate gravă. Cu toate acestea, concentrația plasmatică nu se corelează întotdeauna cu riscul de toxicitate.
Digoxinul este utilizat pe scară largă în managementul acut și profilaxia tahicardiei supraventriculare paroxistice fetale, precum și în controlul ratei fibrilației atriale. O doză crescută de digoxin poate fi necesară în timpul sarcinii, datorită clearance-ului renal sporit și volumului crescut al sângelui.
Nu au fost publicate studii privind toxicitatea la femeia gravidă. Fragmentele Fab specifice digoxinului pot fi utilizate în timpul sarcinii, cu precizarea că trebuie menținută o monitorizare atentă a fătului. Ficatul miocardic are o rezistență mai mare la efectele toxice ale digitalisului.
Subiectiv: palpitaţii, dispnee, sincopă, edeme ale membrelor inferioare.
Obiectiv: pot fi întâlnite toate tipurile de aritmii.
-sunt cauzate de stimularea centrilor medulari şi nu au origine gastrointestinală.
-Anorexie, Pierdere în greutate, greţuri, vărsături, diaree, dureri abdominale.
-Examenul fizic digestiv este de obicei nespecific.
-confizie, somnolenţă, extrem de rar convulsii, depresie, labilitate emoţională, delir, ocazional halucinaţii, psihoze, cefalee, ameţeli, parestezii, nevralgii, afazie.
-vedere neclară, vedere în halou, tulburări în percepţia culorilor, xantopsie (vedere în galben), diplopie, scotoame, fotofobie, scăderea acuității vizuale.
–ginecomastie (în uzul cronic), reacţii alergice.
-tulburări hidroelectrolitice:
-tulburări acidobazice:
–boli pulmonare cronice (datorită asocierii cu tonusul simpatic crescut)
–boli cardiace (cresc sensibilitatea miocardului la digitalice):
-insuficienţa renală cronică
-vârsta înaintată (datorită scăderii funcţiei renale şi excreţiei drogului, precum şi a masei musculare reduse).
-bolile tiroidiene (hipotiroidismul)
-asocierea concomitentă de droguri:
Diagnosticul paraclinic la pacienții cu posibilă toxicitate digitalică includ următoarele:
• În caz de toxicitate acută, hiperkaliemia este frecventă,
• Toxicitatea cronică este adesea însoțită de hipokaliemie și hipomagneziemie.
Toxicitatea digitalică trebuie diferenţiată de efectul digitalic care apare la concentraţii terapeutice!
Efectul digitalic:
Toxicitatea digitalică:
Tahicardia ventriculară bidirecțională este deosebit de caracteristică toxicității digitalice severe și rezultă din alterarea conducerii intraventriculare, tahicardia joncțională cu conducere intraventriculară aberantă sau, în cazuri rare, alternarea stimulatoarelor ventriculare.
Prognosticul variază în funcţie de gravitatea manifestărilor clinice, în special a aritmiilor.
Factori de prognostic negativ:
La pacienții stabili hemodinamic, bradiaritmiile și aritmiile supraventriculare pot fi tratate cu îngrijire de susținere: întreruperea administrării drogului, monitorizare, hidratare.
La pacienţii instabili hemodinamic: atropina s-a dovedit a fi de ajutor în reversia bradicardiei sinusale severe.
Fenitoina și lidocaina sunt utile pentru tahicardia ventriculară dacă terapia imună este ineficientă sau indisponibilă.
Sulfatul de magneziu poate duce la încetarea tahiaritmiilor, dar este contraindicat la stabilirea bradicardiei sau blocului AV și trebuie utilizat cu prudență la pacienții cu insuficiență renală.
Cardioversia pentru tahiaritmiile severe cauzate de digitalie poate precipita fibrilația ventriculară și asistolia, dar poate fi utilizată dacă pacientul este instabil hemodinamic și are o tahicardie largă, complexă și dacă tahicardia fasciculară a fost exclusă.
Hemodializa şi hemoperfuzia nu sunt eficiente datorită volumului larg de distribuţie.
Sunt obţinute din anticorpi produşi la oaie prin imunizare cu digoxină cuplată cu proteine antigenice (albumină umană).
Indicaţii:
Pacienţii cu intoxicaţie acută ce prezintă aritmii cu risc vital trebuie internaţi intr-o unitate de terapie intensivă.
La pacienţii cu intoxicaţie acută fără modificări cardiace sunt necesare 6-12 ore de monitorizare. În absenţa tulburărilor de ritm si de conducere, a nivelelor toxice de digitalice şi a hiperpotasemiei pacientul poate fi trimis la domiciliu, sub supravegherea medicului de familie.
La pacienţii cu intoxicaţie cronică, dar fara semne de toxicitate cardiacă, după corectarea factorilor ce au dus la toxicitate şi după întreruperea medicamentului, pacientul poate fi urmărit în continuare de medicul de familie.
Clinicienii ar trebui să se asigure că pacienții care iau tratament cronic cu digoxin sunt conștienți de simptomele toxicității digitale. În plus, pacienții trebuie educați despre interacțiunile medicamentoase și despre menținerea unei hidratări adecvate. Părinții copiilor pediatrici ar trebui educați cu privire la măsurile eficiente de prevenire şi tratare a copiilor la domiciliu.