Tetania – ce este, cauze și tratament

inscriere in comunitate de doctori

                       Tetania reprezintă o stare de hiperexcitabilitate patologică a sistemului nervos central şi periferic, ca urmare a modificărilor extracelulare ionice implicate în funcţia neuronilor şi a nervilor periferici. Aceasta a rezultat din gruparea semnelor de hiperexcitabilitate neuromusculară, trofice și psihice, având drept cauză hipocalcemia. Elementele simptomatice, clinice și de laborator permit descrierea mai multor forme clinice induse de scăderea în sânge și / sau celule a electroliților moderatori ai excitabilității neuromusculare, calciul și magneziul.

                       Formele clinice sub care se prezintă tetania sunt:

  • tetania frustă, numită spasmofilie sau tetanie latentă;
  • tetania acută sau manifestă;
  • tetania cronică.

                        Simptomatologia formelor clinice ale tetaniei este comună; diferă intensitatea tulburărilor și consecințele perpetuării lor în timp. Din punct de vedere ai mecanismului de apariție, hipocalcemia este determinantul direct al hiperexcitabilității neuromusculare, exprimate clinic prin parestezii, crize tetanice, crize comițiale funcționale, și al calcificărilor ectopice în ganglionii bazali (manifestându-se clinic prin fenomene extrapiramidale și / sau mișcări coreo – atetozice) sau calcificărilor cristalinului (determinând cataractă).

                       Am scris în definiție de hiperexcitabilitate neuromusculară și am spus că are drept cauză hipocalcemia. Aceasta nu depinde doar de nivelul calciului în sânge, ci este responsabilă de concentraţia serică a principalilor electroliţi. Următoarele situaţii biologice realizează hiperexcitabilitate neuromusculară:

  • scăderea calciului: semnele de hiperexcitabilitate pot să apară la valori ale calciului total sub 7 mg% şi ale calciului ionic sub 3 mg%; semnele sunt întotdeauna prezente când calciul total este sub 5 mg% şi calciul ionic sub 2,5 mg%.
  • scăderea magneziului sub 1 mg%;
  • scăderea ionilor de hidrogen (alcaloză, pH peste 7,4);
  • creşterea concentrației potasiului.

Ce sunt glandele paratiroide și care este rolul acestora în organism?

                       Glandele paratiroidele sunt glande endocrine situate în spatele lobilor tiroidieni. Acestea sunt în număr de 4, dar pot exista și paratiroide supranumerare, până la 8 (la 2 – 5 % dintre cazuri). Paratiroidele supranumerare sunt de obicei situate ectopic, inclusiv, uneori, în mediastin sau pericard. Paratiroidele au forma eliptică, cu diametrul de 6/4/2 mm. Greutatea este de 30 – 50 mg; în total au aproximativ 130 – 140 mg. Provin din arcul 3 – 4 din punga brahială și migrează spre polii lobilor tiroidieni, rar ectopic. Structura paratiroidelor include: capsula conjunctivă și parenchimul glandular alcătuit din celule principale, celule oxifile, celule clare și odată cu pubertatea, în structura paratiroidelor apar și un contingent de adipocite sau celule stromale.

                       Parathormonul este principalul hormon secretat de glandele paratiroide. Metabolizarea hormonului paratiroidian are loc la nivel hepatic şi renal, iar degradarea parathormonului se realizează doar la nivel renal. Parathormonul este un hormon exclusiv hipercalcemiant şi hiperfosfaturiant, activitatea sa manifestându-se la trei niveluri:

  • la nivelul osului: parathormonul accelerează remanierea osoasă având o activitate predominant osteolitică; el activează osteoclastele favorizând apariţia lacunelor de rezorbţie osoasă cu eliberarea Ca2+
  • la nivelul rinichiului: parathormonul favorizează reabsorbţia tubulară de calciu; diminuează reabsorbţia tubulară de fosfor şi a ionilor de H+, Mg2+; activează 1-α-hidoxilaza renală care asigură activarea 25-hidroxi-colecalciferolului în derivat dihidroxilat.
  • la nivel intestinal: parathormonul creşte indirect absorbţia de Ca2+ prin intermediul 1,25 hidroxi-colecalciferolului; această absorbţie poate fi antagonizată de glucocorticoizi (cortizol).
                       Prin aceste efecte, parathormonul are un rol foarte important în metabolismul calcic, alături de vitamina D şi calcitonina secretată de glanda tiroidă. Trebuie remarcat faptul că secreţia de parathormonul nu este reglată de către hipofiză, ci de către nivelul calciului seric: orice scădere a calcemiei determină stimularea secreţiei de parathormonul şi, invers, orice creştere a calcemiei determină inhibarea secreţiei de parathormon.

                       Vitamina D acţionează la nivel intestinal favorizând absorbţia de calciu şi la nivel osos stimulând mineralizarea osoasă. Calcitonina este cunoscută ca factor hipocalcemiant, dar numai la doze mari. Prin acţiunile acestor trei factori, se asigură menţinerea în limite normale a calcemiei. Calciul este un ion de importanţă fundamentală, atât pe plan cantitativ (corpul unui om adult conţine aproximativ 1 kg de calciu), cât şi pe plan calitativ (este indispensabil în desfăşurarea unor procese intra- şi extracelulare). Mai mult de 99 % din calciu se află în os, de unde poate fi mobilizat, în funcţie de nevoie; restul de 1 % este prezent în plasmă şi circulă liber (calciul ionic) sau legat de proteine.

                       Pentru menţinerea calcemiei în limite normale, este nevoie şi de existenţa unui echilibru între aportul şi eliminarea de calciu. Calciul provine din alimente se absoarbe la nivel intestinal şi este eliminat pe cale urinară (cea mai mare parte din calciu filtrat de rinichi este reabsorbit). Orice dereglare în secreţia de parathormon (hiperparatiroidism sau hipoparatiroidism), în sinteza de vitamină D, a echilibrului dintre aportul alimentar şi eliminarea urinară de calciu va duce, fie la hipocalcemie, fie la hipercalcemie (cele două ipostaze extrem de severe ale patologiei metabolismului calcic).

Care sunt cauzele de tetanie?

                       Sub aspect endocrin, hipocalcemia este determinată cel mai adesea de deficitul secreției sau de responsivitate a celulelor țintă la parathormon (hipoparatiroidism), care pot apărea:

  • postchirurgical – după intervenții realizate în partea anterioară a regiunii cervicale, prin extirparea paratiroidelor sau lezarea irigației lor;
  • postradioterapie;
  • prin depozit de metale (fier, cupru);
  • neonatal (sindromul Di George – este o boală genetică rară, care se caracterizează prin aplazie sau hipoplazie congenitală a timusului și paratiroidelor care poate fi însoțită de o serie de malformații cardiace, anomalii faciale, hipocalcemie, tulburări la nivelul sistemului imun, dificultăţi de învăţare, retard mintal uşor, tulburări psihice);
  • familial (autozomal dominant, recesiv sau X-linkat);
  • infiltrativ (metastaze și boli granulomatoase);
  • funcțional (în hipomagneziemie);
  • idiopatic (în cadrul sindromului de insuficiență endocrină pluriglandulară autoimună).

                       Hipoparatiroidismul primar trebuie diferențiat de hipoparatiroidismul determinat de rezistența la acțiunea parathormonului (pseudo-hipoparatiroidism). Acesta a fost descries prima dată de Albright în 1942, la pacienți care asociau hipocalcemie (manifestată clinic ca tetanie, cataractă, calcificarea ganglionilor bazali, modificări dentare), hiperfosfatemie, aspecte somatice particulare (statură mică, facies rotund, obezitate, retard psihic, calcificări ectopice, metacarpienele, metatarsienele 4 și 5 scurte). Hipocalcemia și hiperfosfatemia nu răspund la administrarea de parathormon (PTH). Acesta implică rezistența periferică la acțiunea mai multor hormoni, apărând clinic hipotiroidism primar, insuficiență ovariană primară etc., acest tip purtând denumirea de pseudohipoparatiroidism tip I A. În tipul I B, localizarea leziunii este situate chiar la nivelul receptorului de PTH, iar răspunsul la ceilalți hormoni este normal. Pseudohipoparatiroidismul tip II cuprinde forma de rezistență la efectul fosfaturic al PTH. Alte condiții în care apare rezistența la acțiunea PTH sunt: insuficiența renală și medicamentele care inhibă resorbția osteoclastică (plicamicina, calcitonina și bifosfonații).

Clasificarea etiologică (după cauza declanșatoare) a tetaniei
Tetanie Hipocalcemică
Tetanii hipocalcemice paratiroidiene
  • hipoparatiroidism tranzitoriu al nou-născutului;
  • hipoparatiroidism congenital primar;
  • hipoparatiroidism secundar;
  • pseudo-hipoparatiroidism şi pseudo-pseudoparatiroidism (rezistenţa organelor ţintă la parathormon).
  Tetanii hipocalcemice prin deficit de vitamină D sau anomalii metabolice ale vitaminei D
  •  rahitism carenţial;
  • rahitism steatoreic secundar;
  • rahitism vitamino-D rezistent.
Tetanii Hipomagneziemice
  • valorile magneziului şi calciului sunt scăzute;
  • hipocalcemia se datorează eliberării reduse de parathormon endogen, alterării răspunsului organelor ţintă la parathormon şi posibil alterării absorbţiei gastro-intestinale a calciului.
Tetania Normocalcemică
  • valoarea calciului total este normală;
  • valoarea calciului ionic este scăzută;
  • în această situaţie se poate încadra şi tetania psihogenă a copilului mare cu calciu normal.
Alte cauze care pot determina tetanie
  • alcaloza metabolică;
  • hipernatremia + deficitul de potasiu (sindrom Conn);
  • post – acidotic (diaree gravă);
  • insuficienţă renală cronică;
  • transfuziile cu sânge citratat în cantitate mare.

Tetania frustă sau Spasmofilia

                       Este forma cea mai atenuată a tetaniei, ale cărei semne subiective (cele observate de pacient) sunt adesea etichetate ca nevrotice, vegetative, dar care, prin faptul că se însoțesc de semne obiective (cele observate de medic la examenul clinic) de hiperexcitabilitate neuromusculară, își pierd caracterul anonim și funcțional și se integrează în contextul simptomatologic al tetaniei latente.

Care este tabloul clinic din spasmofilie?

I) Simptomele spasmofiliei

                       Acuzele subiective sunt deosebit de variate și numeroase, implicând aproape fiecare organ, fiecare funcție, cu accente individuale și variabile de la caz la caz. Bolnavul le descrie cu lux de amănunte, iar prin gruparea și lipsa lor de suport lezional se constituie în adevărate nevroze sistematizate: nevroză cu manifestări cardiace, digestive etc.

                       Acuzele principale, prin incidența și importanța pe care le-o acordă bolnavul, sunt:

  • Senzația de nod în gât: corespunde unui spasm laringian sau esofagian, ocazional sau permanent, care dă bolnavului impresia că are ceva de înghițit, ceva care, în ciuda deglutiției, persistă.
  • Uneori alimentele solide sau chiar lichide „trec“ greu, cu „noduri“ localizate de bolnav la diferite niveluri ale esofagului.
  • Acroparesteziile: senzația de înțepături, furnicături, amorțeli în degete sau extremități. Apare spontan, dar mai ales la frig, compresiuni mecanice sau oboseala grupelor musculare respective. Bolnavii se plâng că le amorțește mâna sau piciorul ținut mai mult timp într-o anumită poziție (cu observația că aceste acuze pot constitui și un fenomen natural).

                       Dacă i se atrage atenția, sau în mod spontan, bolnavul mai poate acuza simptome care, grupate, pot fi:

a) Tulburări neuropsihice:
  • stare de tensiune nervoasă, iritabilitate sau chiar irascibilitate, hiperemotivitate;
  • stare depresiv – anxioasă, descrisă de bolnav ca o stare de „apăsare psihică“, așa ca și cum „s-ar aștepta mereu să se întâmple un eveniment neplăcut“; deseori se descrie teamă nejustificată: sunt bolnavii care se întorc din drum să „mai controleze o dată“ dacă au încuiat ușa sau au stins aragazul etc. (cu mențiunea că aceste manifestări pot fi prezente în unele nevroze sau psihopatii, ca psihastenia); uneori apar manifestări de astenie: oboseală musculară sau psihică nejustificată sau obsesii (o melodie, un vers etc.);
  • insomnia este frecventă: bolnavii adorm greu, somnul este superficial, întrerupt; se scoală obosiți, cu senzația că nu au recuperat oboseala prin somn (astenie matinală); caracteristice sunt însă visele terifiante; somnul este agitat, bântuit de vise urâte, de cele mai multe ori cu subiect zoomorf (animale care se mișcă pe piele, care-l mușcă etc.) sau de căderi în gol; țipete, plâns, scrâșnit de dinți etc.;
  • cefalee necaracteristică, uneori pulsatilă, alteori migrenoasă.
b) Tulburări cardiovasculare:
  • palpitații însoțite sau nu de tahicardie, apărute mai ales în repaus sau la emoții;
  • acrocianoză cu caracter marmorat sau de livedo reticularis, însoțită de parestezii sau de durere, survenind la modificări termice;
  • mâinile și picioarele îngheață ușor și adesea bolnavii se plâng că nu pot adormi din cauza picioarelor reci;
  • eritem emotiv cu alternanțe de paloare.

c) Tulburări digestive:

  • apetit capricios;
  • tranzit intestinal modificat: alternanțe de constipație cu scaune frecvente; tipul„constipației spastice“ sau al „colonului iritabil“ este caracteristic;
  • colici biliare de intensitate variată, survenite ocazional;
  • jenă sau dureri în zona colecistică însoțite de cortegiul simptomatic al diskineziei biliare.
d) Tulburări de micțiune:
  • uneori micțiuni frecvente, însoțite sau nu de tenesme vezicale.
e) Tulburări musculare:
  • bolnavii semnalează fasciculații ale unor mușchi pieloși la pleoape, buze, aripioarele nasului; contracții fibrilare sau fasciculare. Uneori apar mioclonii antrenând segmente ale unui membru sau membrul în totalitate, secuse survenind mai ales în stare crepusculară premergătoare somnului.

                       În grupurile musculare suprasolicitate pot apărea crampe funcționale; sunt crampele musculare ale croitorului, cizmarului, pianistului, scriitorului etc., ca și „cârcelul“ înotătorului.

                       Toate aceste manifestări subiective nu dobândesc valoare decât în asociere cu semnele obiective de hiperexcitabilitate neuromusculară.

II) Semnele spasmofiliei

                       În tetania latentă, semnele obiective principale și caracteristice nu se demască decât dacă sunt produse intenționat, prin excitarea mecanică sau electrică a unui nerv motor.

a) Semne de hiperexcitabilitate neuromusculară

                       Din categoria semnelor de hiperexcitabilitate neuromotorie dobândite mecanic amintim ca principale:

  • Semnul Chvostek: provocat prin percuția nervului facial la jumătatea distanței dintre comisura labială și tragus. Determină trei tipuri de răspunsuri: tip I – ridicarea buzei superioare; tip II – ridicarea buzei superioare şi a aripii nasului de aceeaşi parte; tip III – contractura hemifeţei respective. Acest semn este pozitiv la 15 % din femeile normale, dar, în momentul în care are loc o contractură a majorităţii muşchilor faciali, se consideră un semn major de hipocalcemie.

Semnul Chvostek

  • Semnul Weiss: provocat prin percuția unghiului extern al ochiului. Este pozitiv când percuția determină o contracție „în fulger“ a pleoapei.
  • Semnul Lust: flectarea și abducția bruscă a piciorului la percuția nervului sciatic popliteu extern la nivelul gâtului peronier.
  • Semnul Schultze sau „semnul fosetei linguale“: depresiune la nivelul zonei linguale percutate.
  • Semnul Pool: spasm pedal determinat de excitarea nervului crural la un subiect care, în poziția șezând, face o flexie a trunchiului pe membrele inferioare în extensie.
  • Semnul Escherich: extensia gambei prin percuția cvadricepsului deasupra rotulei.
  • Semnul Trousseau sau semnul „mâinii de mamoș“: prin compresiunea pachetului vasculo – nervos humeral cu manșeta tensiometrului sau cu un garou, timp de 2 – 3 min. se flectează ușor antebrațul pe braț, mâna pe antebraț și în ușoară rotire internă, degetele în extensie și adducție, ultimele falange în ușoară flexie, policele în opoziție forțată. Contractura musculară care determină aceste modificări este tonică, la început însoțită de parestezii, apoi dureroasă. Efortul spontan sau provocat de a corija contractura este infructuos și dureros.

Semnul Trousseau

b) Tulburări trofice

Sunt tulburări discrete dar care, în contextul celorlalte simptome, devin semnificative:

  • Tulburări dentare – prin alterări ale smalțului și dentinei apar numeroase semne de distrofie dentară. Dinții își pierd luciul și devin mați sau cretați, uneori galben-murdar, cu striații cenușii sau negre. Rezistența lor este diminuată, suprafețele de abraziune erodându-se exagerat. Apar carii dentare numeroase.

Aspectul dinților în spasmofilie

  • Tulburări ale unghiilor – unghiile capătă o tentă lăptoasă, au suprafață striată și rezistența diminuată. Lunula poate fi neregulată, micșorată sau mărită și apar pete albicioase în grosimea limbului.
  • Tulburări ale tegumentelor: calitatea tegumentelor este ușor modificată: ceva mai aspre, reci, mai ales la extremități, uneori fin descuamate.

Spasmofilia la copii

  • Tetania latentă la copii preșcolari sau școlari, în afară de semnelelor mai sus prezentate, se manifestă și prin anturaj și prin modificări de comportament, deseori obiectiv de preocupare pentru anturaj.
  • Sunt copii nervoși, arțăgoși, recalcitranți, greu acomodabili, turbulenți, în permanentă mișcare.
  • Se agită în timpul somnului, vorbesc în somn sau prezintă fenomene de automatism motor.
  • Atenția dispersată și instabilitatea impietează asupra procesului de educație și instruire.
  • Sunt turbulenții clasei, care cu greu pot fi stăpâniți.
  • Paresteziile, fasciculațiile, miocloniile produc copiilor cele mai variate „ticuri“ nervoase.

Cum investigăm un pacient cu spasmofilie?

                       Prin diferite examene paraclinice se urmărește descoperirea semnelor hiperexcitabilității neuromusculare sau a eventualelor tulburări metabolice.

Semne de hiperexcitabilitate neuromusculară depistate electric:

  • semnul Erb: scăderea pragului de contracție la excitarea prin curent galvanic sau faradic;
  • reobaza (reprezintă intensitatea minimă necesară unui stimul pentru a produce un influx nervos) scăzută;
  • cronaxia (reprezintă timpul minim în care are loc o excitație; timpul în care un curent electric, având o intensitate dublă față de reobază, trebuie să parcurgă un nerv, un mușchi etc. pentru a-l excita) crescută;
  • electromiografic: apariția după o singură excitație a unor succesiuni de contracții (dublete, triplete, multiplete) emanând de la același grup muscular.
Semne de hiperexcitabilitate neuromusculară depistate radiologic:
  • spasme esofagiene: tranzitul baritat esofagian arată un esofag pe alocuri cu gâtuiri sau inconstant, cu obstacole;
  • stomacul apare hiperton, hiperkinetic, deseori cu aspect de clepsidră (spasm gastric);
  • tranzitul prin colon este rapid, spastic sau încetinit;
  • colecistul este hiperton, hiperkinetic.
Semne electrocardiografice:
  • ocazional, pe traseu se observă modificări discrete și inconstante – unda T micșorată sau izoelectrică, intervalul ST alungit.
Modificări metabolice:
  • sunt inconstante și interesează în special calciul, magneziul și fosforul.
  • calciul total sanguin și mai ales calciul ionic au valori normale sau ușor scăzute;
  • magneziul sanguin: normal sau ușor scăzut;
  • fosforul sanguin: normal sau ușor crescut;
  • calciul urinar: normal sau ușor scăzut;
  • proba hipocalcemiei provocate – testul de Edetamin: după perfuzia lentă EDTA în doză de 50 – 70 mg pe kg, la cei care au tendință la hipocalcemie, se produce scăderea importantă a calcemiei (< 35%), care nu se corijează după 12 ore.

Tetania acută sau manifestă

                       Crizele spontane de contractură musculară individualizează clinic tetania manifestă. Aceste crize se caracterizează prin următoarele:

  • survin la un bolnav care în afara crizelor prezintă semnele unei tetanii latente;
  • interesează atât musculatura striată cât și cea netedă, separat sau împreună;
  • au aspect de contractură spastică, tonică, însoțită în segmentele afectate de parestezii și durere, uneori de acrocianoză;
  • nu sunt însoțite de pierderea cunoștinței;
  • survin brusc, au durată variabilă – de minute sau zeci de minute – și se repetă la intervale lungi sau scurte, uneori subintrant.

                       Deși fără cauză aparentă, la originea crizelor stau: efortul fizic, tulburările digestive (vărsături, diaree), ingestia de substanțe alcaline, hiperpneea de efort etc. Semnul Babinski este negativ.

                       Contractura mușchilor striați (miospasmul) – contractura se poate produce pe grupe musculare izolate, pe grupe musculare segmentare sau pe ansamblul musculaturii scheletice.
  • Contractura mușchilor faciali: prin antrenarea și limitarea sa la anumite grupuri musculare modifică mimica feței, conferindu-i grimase caracteristice: „Botul de știucă“ sau „botul de pește“: țuguierea buzelor prin spasm al orbicularului buzelor. „Râsul sardonic“: tragerea comisurilor labiale cu descoperirea dinților prin contractura mușchilor buccinatori. „Trismusul“: cu încleștarea maxilarelor, reliefarea și jocul maseterilor prin contractura maseterilor.
  • Contractura mușchilor extrinseci ai ochiului produce: nistagmus rotator sau lateral, strabism convergent sau divergent, revulsia ochilor.
  • Contractura mușchilor pieloși ai gâtului.
  • Contractura mușchilor sternocleidomastoidieni cu torticolis tranzitor.
  • Contractura mușchilor toracici și intercostali cu senzația de încorsetare și jenă respiratorie.
  • Contractura mușchilor pereților abdominali, adevărat „abdomen de lemn“, cu impresia falsă de apărare musculară.
  • Contractura mușchilor jgheaburilor vertebrale prin care, după grupele musculare afectate, se poate produce: opistotonus (curbarea spatelui, corpul sprijinindu-se în cap și călcâie), emprostotonus (curbarea corpului înainte cu picioarele în flexie), pleurostotonus (curbarea laterală a corpului).â
  • Contractura mușchilor membrului superior – semnul Trousseau spontan – determină: adducția brațului pe torace, semiflectarea antebrațului pe braț, semiflectarea mâinii pe antebraț cu ușoară rotație internă în supinație sau pronație, cu degetele în extensie sau flexie, în adducție sau abducție („mână de mamoș“, în „gheară“ sau „pumn“).
  • Contractura mușchilor membrului inferior determină: extensia coapsei și a gambei, extensia piciorului cu rotarea lui internă, flectarea și adducția degetelor (spasm pedal).
                       Contractura mușchilor netezicele mai imporante spasme ale mușchilor netezi sunt:
  • Spasmul laringian – survine în special la copil și are caracter dramatic: pe neaștepate, copilul nu mai poate respira și face eforuri disperate pentru a introduce aerul în plămâni – dispnee inspiratorie–, ceea ce determină adâncirea gropilor supraclaviculare și intraclaviculare – tiraj –, spasm al toracelui prin contractura intercostalilor, spasm al abdomenului prin contractura mușchilor peretelui, cu escavarea sa. Aerul trecând greu prin laringe, emite zgomotul caracteristic de cornaj. Copilul se sufocă: faciesul se cianozează, ochii ies din orbite și lăcrimează, transpiră abundent, devine agitat.
  • Laringospasmul ține câteva minute și se remite spontan.
  • Spasmul esofagian: obstacol total sau parțial, uneori dureros, la trecerea alimentelor solide și / sau lichide. În caz de obstacol total, alimentele sunt brusc refulate.
  • Spasmul gastric: dureri epigastrice uneori intense, cu caracter lancinant, obligând copilul să ia poziții antalgice. Este posibilă expulzia explozivă, pe gură, a conținutului gastric.
  • Spasmul intestinal: dureri colicative, însoțite de zgomote intestinale și uneori expulzarea în jet a conținutului intestinal.
  • Spasm colecistic: dureri cu caracter de colică biliară.
  • Spasm vezical: imposibilitatea de a urina însoțită de tenesme vezicale.
  • Spasm bronșic: cu respirație dificilă, insuficientă, zgomotoasă, asemănătoare celei din astmul bronșic.
  • Spasm diafragmatic: foarte rar, dar posibil, cu dificultate sau imposibilitate de a respira.
  • Spasm cardiac: excepțional și redutabil, putând duce la fibrilație ventriculară, bloc atrio – ventricular, oprirea bruscă a cordului.
                       În afara contracțiilor musculare, criza de tetanie este însoțită de numeroase alte manifestări subiective și obiective și anume:
  • Faciesul bolnavului, atunci când criza nu antrenează musculatura feței, este crispat, exprimând anxietate și durere: bolnavul asistă conștient la desfășurarea crizei.
  • Transpirații abundente, în special la față.
  • Bolnavul poate acuza palpitații, jenă sau constricție precordială până la dureri cu caracter de angină pectorală.
  • Pulsul este tahicardic.
  • Zgomotele cardiace sunt intensificate, în special zgomotul II la focarul aortei.
  • Tensiunea arterială crește cu câteva diviziuni.

Cum investigăm un pacient cu tetanie acută manifestă?

                       În timpul crizei se produc modificări homeostazice și funcționale importante și caracteristice.

a) În sânge:
  • Calciul este scăzut la valori, oscilând între 5 și 7 mg/dl; această scădere interesează mai ales fracția ionizată a calciului.
  • Fosforul crește peste 50 mg ‰.
  • Citratul scade (N = 22 ± 4 mg ‰).
  • Rezerva alcalină scade.
b) În urină:
  • Calciul este scăzut, adesea sub 50 mg/24 ore.
  • Fosforul scade sub 300 mg/24 ore.
  • Citratul scade (N = 400 ± 100/24 ore).
  • Hidroxiprolina scade.
  • Clearance-ul fosfatului este sub 5 mL/ min (N = 10 mL/min.)
  • Reabsorbția tubulară a fosforului crește.
c) Electromiografic:
  • se înregistrează „trenul“ de unde contractile caracteristic.
d) Electroencefalografic:
  • după criză pot înregistra unde lente, deseori ample și hipersincrone;
  • la hiperpnee provocată sau stimulare luminoasă intermitentă pot apărea uneori complexe de vârf – undă asemănătoare celor din crizele comițiale.
e) Electrocardiografic:
  • alungirea intervalului QT, a segmentului ST și a undei T;
  • unda T micșorată, izoelectrică sau negativată în deviațiile II și III;

uneori bloc de ramur

Tetania cronică

                       Tetania cronică se individualizează ca formă clinică a tetaniei prin tulburările trofice intense care apar ca urmare a agravării în timp a tetaniei fruste (spasmofiliei), cu sau fără manifestări de tetanie acută. Tetania cronică prezintă simptomatologia tetaniei fruste pe fondul căreia pot apărea crize de contractură musculară, dar la care tulburările trofice din tetania frustă, abia schițate, devin, prin intensitate și îmbogățirea lor, dominante în tabloul clinic.

                       Cauzele tetaniei cronice cuprind:

a) Hipoparatiroidismul:
  • chirurgical;
  • familial;
  • postiradiere;
  • infiltrativ;
  • idiopatic – autoimun (poliendocrinopatii autoimune).
b) Rezistență periferică la acțiunea parathormonului:
  • psedohipoparatiroidism;
  • insuficiență renală cronică.
c) Deficit de vitamină D3 sau de acțiune a acesteia – 1,25 (OH)2D3:
  • hiperfosfatemie;
  • mineralizare scheletică rapidă;
  • sindromul oaselor avide de calciu (post-paratiroidectomie pentru hiperparatiroidism primar);
  • metastaze osoase.

Care este tabloul clinic din tetania cronică?

                       Nu voi mai repeta descrierea simptomatologiei tetaniei fruste (spasmofiliei) și a tetaniei manifeste, ci intru puțin în detaliu la tulburările trofice.

  • Tegumentele: reci, uscate, fragile, cu descuamație furfuracee; cianoza extremităților devine permanentă și extinsă. Rezistența lor diminuată facilitează apariția dermatitelor exfoliatorii, infestării cu Candida etc. Uneori aspectul devine sclerodermic și chiar a fost consemnată sclerodermia.
  • Unghiile: groase dar fragile, spărgându-se ușor, cu crăpături longitudinale, adâncituri, deformări de culoare crețos – murdară, adesea cu leziuni de candidoză. Petele albe din grosimea limbului se înmulțesc (leuconichie).
  • Părul: firul de păr este casant și fragil, cu luciul pierdut; părul scalpului se rărește până la alopecie; pilozitatea sexuală și corporală sunt de asemenea rărite, conferind tegumentelor aspectul glabru.
  • Dinții: culoarea devine cretoasă, galben – murdară, cu striații cenușii sau negre; coroana se macină, suprafețele de triturare adâncindu-se sau crenelându-se; marginile laterale ale dinților se erodează, dintele luând aspectul unui cui, șurub; sunt frecvente fracturile. În final, întreaga coroană dentară dispare. Pe acest dinte, cu troficitatea grav afectată, survin carii numeroase.
  • Cataracta – este cea mai gravă leziune trofică; de obicei, opacifierea începe în părțile posterioare ale cristalinului și evoluează centrifug, depunerile putând lua la început diferite aspecte: „în farfurie“, „în stea“, „în flocoane“ etc.

Cum investigăm un pacient cu tetanie cronică?

a) Semne radiologice
  • Se observă calcifieri vasculare, interesând vasele creierului, îndeosebi ale nucleului caudat care apare în formă de „corn“, ale nucleului dințat, sub formă de opacități ondulate sau lineare, ale centrului oval etc., care pot să cuprindă și cortexul.
  • Se constată densificări și îngroșări ale corticalei oaselor lungi, tăbliei oaselor craniene, vertebrelor, bazinului.
b) Analize de laborator
  • Sunt aceleași ca și în forma frustă sau manifestă, după cum bolnavul este investigat în una dintre aceste forme.

 Care este tratamentul la pacienții cu tetanie?

I) Obiectivele tratamentului

                       În tetanie, obiectivele tratamentului sunt: eliminarea cauzelor care duc la hipocalcemie și tratarea acestora.

a) Eliminarea cauzelor care produc hipocalcemia

                       Uneori, sunt ușor de identificat și de corectat. De exemplu: alimentația bogată în calciu, corectarea hipoacidității gastrice cu Acidopeps, combaterea abuzului de alcaline sau întreruperea administrării lor, combaterea hiperestrogeniei etc. De cele mai dese ori însă, cauzele hipocalcemiei nu pot fi identificate, și în acest caz se recurge la corectarea calcemiei. De altfel, chiar atunci când etiologia este cunoscută, până la restabilirea calcemiei este necesar să se facă corectarea ei.

b) Corectarea calcemiei

                       Principalii factori de corectare a hipocalcemiei sunt: hormonul paratiroidian (PTH), vitamina D și, firește, calciul.

→ Hormonul paratiroidian

                       Acesta crește calcemia prin:

  • activarea absorbției intestinale a calciului;
  • scăderea eliminării renale a calciului;
  • activarea transformării 25-hidroxicolecalciferolului în 1-25-dihidroxicolecalciferol;
  • mobilizarea calciului din os.

                       Deși PTH este factorul esențial al homeostaziei calciului, el nu poate fi folosit ca agent terapeutic: preparatele sunt insufficient purificate, sunt toxice și induc formarea autoanticorpilor (structură polipeptidică).

→ Vitamina D

                       Grupul vitaminei D cuprinde derivați sterolici cu rol în metabolismul calciului. Principalii derivați provin din ergocalciferol (vitamina D2 sau calciferol) și colecalciferol (vitamina D3). În organism, sunt activați prin hidroxilare în poziția 25. Cel mai puternic efect biologic îl are derivatul 1,25 (OH)2 –colecalciferolul sau calcitriolul. În metabolismul calciului, vitamina D are acțiune similară parathormonului.

→ Calciul ionic

                       Acesta îndeplinește în organism roluri multiple: în coagulare, în activarea unor enzime, în mineralizarea oaselor, în transmiterea influxului nervos etc. Intervine ca moderator – alături de magneziu – în excitabilitatea neuromusculară. Așadar, în tratamentul formelor clinice ale hipocalcemiei se folosește:

  • terapia substitutivă a calciului;
  • terapia adjuvantă a efectelor calcice: vitamina D;
  • terapia simptomatică.

                       În funcție de necesitățile clinice și pentru că ionul magneziu are efecte asupra excitabilității neuromusculare similare cu cele ale calciului, știind că deseori hipocalcemia se însoțește de hipomagneziemie, este bine ca administrarea calciului să se facă împreună cu a magneziului. În plus, magneziul are puternice efecte anticonvulsivante, ceea ce îl recomandă mai ales în crizele de contracture tetanice.

II) Metode medicamentoase

A) Calciul

                       Există numeroase preparate care diferă prin conținutul în calciu și prin căile de administrare.

Gluconatul de calciu conține 40% calciu

Clorura de calciu conține 27% calciu

Lactatul de calciu conține 13% calciu

Levulinatul de calciu conține 13% calciu

Gluconolactatul de calciu conține 9% calciu

Gluconolactatul de calciu – 9,00

……………… corespunde la 1g Ca

                       Căile de administrare depind de preparatul calcic. Astfel:
  • intravenos strict se administrează clorura de Ca și bromura de Ca; în special clorura de Ca este iritantă pentru venă și necrozantă pentru țesuturi;
  • intravenos, dar și intramuscular, se administrează gluconatul de Ca.

                       Administrările intravenoase trebuie făcute lent și pacientul trebuie avertizat de senzația de căldură pe care o va resimți în timpul administrării, mai ales la nivelul mucoaselor.

                       Calea orală poate fi folosită pentru toate preparatele de Ca. Unele dintre acestea, de exemplu carbonatul de Ca, lactatul de Ca sau calciul efervescent, se administrează exclusive pe cale bucală. Unele preparate de Ca – de exemplu clorura de Ca – au gust neplăcut și sunt iritante pentru mucoasa gastrică. De aceea este bine ca, în cazul tuturor preparatelor calcice de altfel, să fie luate în timpul mesei și asezonate.

                       Se recomandă, pentru a crește ionizarea calciului și absorbția sa, să se administreze concomitent un agent acidifiant (Clorura de amoniu, 1 – 4 g pe zi – sau Acidopeps 1 – 2 comprimate în timpul meselor). Carbonatul de Ca, deși are proprietăți antiacide, este transformat în intestin în săruri solubile, iar calciul eliberat se absoarbe.

                       Calea de administrare se alege în funcție de rapiditatea cu care dorim să se instaleze efectul scontat. În administrările intravenoase efectele sunt imediate; în administrările pe cale bucală valoarea maximă a Ca seric se atinge în circa două ore și revine la concentrația normală trei ore mai târziu.

                       Indiferent de calea de administrare, nivelul crescut al calcemiei nu poate fi menținut decât pentru un interval limitat de timp. În cazul în care este necesară menținerea timp îndelungat a valorilor crescute, administrările trebuie repetate la intervale egale. Dozele administrate sunt, de asemenea, în funcție de conținutul în Ca al preparatului, calea de administrare, valoarea calcemiei a cărei realizare se urmărește. Pentru orientare, prezentăm pentru fiecare preparat de calciu cantitatea care corespunde cu 1 g de calciu;
  • Carbonat de calciu – 2,28 g corespund cu 1g calciu;
  • Clorură de calciu – 5,47 g corespund cu 1g calciu;
  • Lactat de calciu – 7,69 g corespund cu 1g calciu;
  • Gluconolactat de calciu – 9,00 g corespund cu 1g calciu;
  • Gluconat de calciu – 11,19 g corespund cu 1g calciu;
  • Glucobinat de calciu – 15,20 g corespund cu 1g calciu.
                       Ca preparate comerciale se pot folosi:
  • Bromura de calciu fiole a 10 ml conținând 10% (1g pe fiolă) bromură de calciu. Se administrează intravenos. Doza pentru o dată este de 1 – 2 g și de 3 – 5 g pentru două – patru ore. Se poate administra și pe cale orală.
  • Calcibromat în comprimate efervescente a 3 g și fiole a 0,124 g/ml; 1 comprimat = 1 / 2 fiolă. Se administrează 1 – 3 comprimate pe zi sau o fiolă intravenos strict, la două zile.
  • Clorura de calciu fiole a 10 ml conținând clorură de calciu 10% (1 g pe fiolă) și 20% (2 g pe fiolă). Se administrează strict intravenos, foarte lent. Se poate administra și per os, dar este iritant și are gust neplăcut.
  • Gluconat de calciu fiole a 5 – 10 ml conținând 10% gluconat de calciu (0,5 g și, respectiv, 1 g pe fiolă). Se administrează intravenos lent, intramuscular sau per os, 1 – 3 fiole pe zi.
  • Clorocalcin: soluție de clorură de calciu 0,18 g la 1g sau 32 picături. Se administrează per os, ½ până la 2 lingurițe de cafea pe zi (o linguriță de cafea conține 5 g soluție). Este iritant gastric. Se administrează în timpul mesei.
  • Carbonat de calciu: se administrează per os sub formă de pulbere, 1 – 2 g de două – trei ori pe zi. Este antiacid și constipant.
  • Combinații de calciu cu acid ascorbic pentru a-i crește nivelul de absorbție intestinală – 200, 500, 1000 mg.
  • Lactat de calciu: tablete a 0,5 g lactat de calciu. Se administrează per os, 3 – 8 tablete pe zi.

B) Magneziul

  • Sulfat de magneziu: fiole a 10 ml conținând soluție de sulfat de magneziu 20% (2 g pe fiolă). Se administrează intravenos lent – dă senzație de încălzire, poate determina depresiune respiratorie și în acest caz se administrează calciu intravenous. Doza este de 1 – 3 fiole pe zi. Se poate administra și intramuscular sau per os.
  • Magnesii oxydum: pulbere 0,5 – 1 g per os, de una – două ori pe zi.
  • Magnezium cloratum: poțiuni sau picături, în doză de 0,5 – 1,5 g pe zi.
  • Trimag: comprimate conținând forminat, nicotinat și lactat de magneziu. Se administrează 3 capsule pe zi.
  • Trimagnat – amestec de săruri de magneziu și calciu.
  • Aspacardin (Panangin) – aspartat de magneziu și potasiu, 1 – 2 tablete x trei pe zi.

                       Se folosesc diverse alte combinații de săruri de magneziu, săruri de magneziu cu vitamine și / sau săruri de magneziu cu calciu.

C) Vitaminele D

                       Din complexul vitaminelor D se folosesc:

  • Vitamina D2: soluție uleioasă de ergosterol iradiat în fiole injectabile a 400.000 U.I. și 600.000 U.I. Se administrează intramuscular o fiolă la patru – șase săptămâni. Sau fiole buvabile a 600.000 U.I.
  • Vitamina D3: colecalciferol în fiole de 2 ml conținând 60.000 U.I. vitamina D3 hidrosolubilă. AT-10 (dihidrotahisterol), produs de sinteză cu acțiune asemănătoare vitaminei D, în flacoane de 15 ml. Se administrează per os, 20 – 40 picături pe zi.

                       Din punct de vedere clinic, hipocalcemia prezintă două circumstanțe în care măsurile terapeutice sunt diferite: criza de contractură musculară – accesul tetanic – și spasmofilia – tetania cronică.

1) Accesul tetanic

                       Este dramatic, mai ales la copil și mai ales când se manifestă sub formă de spasm laringian. Accesele de contractură musculară survin brusc, sunt violente, dureroase și însoțite de anxietate. Se repetă neregulat, uneori de mai multe ori pe zi, alteori cu caracter subintrant.

                       Tratamentul crizelor de contractură trebuie instituit de urgență. Se administrează calciu intravenos (clorură, bromură sau gluconat de calciu) continuu, lent până cedează, în timpul administrării, criza de contractură musculară. În general, sunt suficiente una până la trei fiole. Se poate asocia și cu sulfat de magneziu 10% sau 20% administrat intravenos nu mai mult de două fiole. Pentru combaterea stării de anxietate se poate administra diazepam (este și miorelaxant), o fiolă intramuscular; nu se asociază cu alte miorelaxante: Cloroxazon 1 – 2 comprimate de trei – patru ori pe zi sau anticonvulsivante Fenobarbital, fiole a 2 ml, 1 – 2 fiole pe zi. Deoarece efectul calciului administrat intravenous nu este de durată, se asigură o calcemie crescută, de durată, administrându-se per oral, de mai multe ori pe zi, fie conținutul fiolei, fie Clorocalcin, 3-4 lingurițe pe zi.

                       Se combat cauzele care au provocat criza, dacă se cunosc: vărsăturile, diareea, stări care pot determina alcaloză (administrarea de alcaline, hiperpneea etc.). După tratamentul crizei de contractură, pentru prevenirea crizelor viitoare, se instituie tratamentul cronic.

2) Tratamentul cronic

                       Constă în tratament medicamentos, regim alimentar, condiții de viață nestresante.

a) Tratamentul medicamentos

                       Se administrează simultan calciu, magneziu și vitamina D.

                       Administrarea calciului – se urmărește menținerea unei calcemii ridicate, pe timp îndelungat. Se preferă administrarea pe cale orală din următoarele motive:

  • absorbția digestivă a calciului este lentă, deci efectul său este de durată;
  • se evită sclerozarea venelor prin administrări repetate ale calciului, menajându-se pentru eventuale urgențe.

                       Firește, se ține seama de faptul că sărurile de calciu sunt iritante pentru mucoasa gastrică și că, în timp, pot produce leziuni. În consecință, se preferă produse puțin iritante (calciu gluconic, calciu lactic, calciu efervescent) și se contraindică asocierea cu alcaline (neutralizează acidul clorhidric din sucul gastric și împiedică ionizarea calciului). Pentru ionizarea calciului se recomandă asocierea cu acidifiante gastrice (Acidopeps, vitamina C, sucuri de citrice etc.). Este bine ca tratamentul să se facă intermitent, de exemplu, zilnic timp de 20 de zile, apoi pauză zece zile, după care se repetă.

                       Administrarea magneziului se face simultan cu administrarea calciului, după aceleași principii: se administrează per oral (soluție de sulfat de magneziu 10%, una – două linguri pe zi sau Panagin sau Trimag etc., trei tablete pe zi), în reprize de câte 20 de zile, urmate de zece zile pauză.

                       Administrarea vitaminei D – se administrează vitamina D2 sau D3 în fiole buvabile, la trei săptămâni sau, de preferat, Tachystin, 10 picături, de trei ori pe zi, timp de zece zile, între curele de calciu.

b) Regimul alimentar

                       Se recomandă consumul alimentelor bogate în calciu: lapte și derivatele sale (brânza, smântâna, laptele bătut, iaurtul) și bogate în vitamina D: unt, gălbenuș de ou, smântână, ficat. De asemenea, se recomandă alimentele acidifiante: carne, pește, ouă, leguminoase (fasole uscată, mazăre uscată) făinoase (pâine, macaroane, griș).

c) Regimul de viață

                       Sunt contraindicate altitudinea, expunerea la frig și umezeală, expunerea îndelungată la soare, efortul fizic, băile fierbinți etc.

Suntem pe social media

Like us!