Șocul septic

    Șocul reprezintă deteriorarea severă a perfuziei tisulare care duce la lezare și disfuncție celulară. Pentru prevenirea leziunilor ireversibile ale organelor și a morții sunt esențiale identificarea și tratamentul rapid al afecțiunii. Șocul nu este o boală, ci un sindrom– o sumă de semne și simptome, ce pot fi determinate de numeroase cauze. Șocul poate avea multiple și variate cauze, dar care generează același tablou clinic. Există o clasificare a șocului în 4 clase: șocul hipovolemic, șocul cardiogen, șocul obstructiv extracardiac și șocul distributiv.

   Șocul septic este o formă a șocului distributiv și apare ca răspuns la o infecție (bacteriană, virală, fungică). Răspunsul inflamator la invazia miccroorganismelor este un proces continuu, ce poate merge progresiv spre agravare dacă nu este tratat:

infecție –> SIRS –> sepsis —> sepsis –> sepsis sever —> șoc septic –> SDMO –> SIMO
  • Infecția: reacție inflamatorie generată de pătrunderea microorganismelor într-un țesut care în mod normal este steril.
  • SIRS (sindromul de răspuns inflamator sistemic): este un sindrom care se caracterizează prin prezența a cel puțin două din următoarele criterii: temperatură > 38 ֯ C  sau  <36 ֯ C ; tahicardie (> 90 bătăi/minut) ; tahipnee  > 20 respirații/minut ; leucocitoză (> 12.000/ mm3), leucopenie (< 4000/ mm3) sau >10% forme imature.
  • Sepsis: sindrom de răspuns inflamator sistemic determinat de o infecție.
  • Sepsis sever: sepsis asociat cu disfuncție de organ sau acidoză metabolică.
  • Șocul septic: sepsis asociat cu hipotensiune arterială persistentă în ciuda repleției volemice.
  • SDMO/SIMO: sindromul de disfuncție/ insuficiență multiplă de organe (disfuncție pulmonară, renală, hepatică, hematologică, metabolică).
  • Șocul septic este caracterizat prin compromiterea furnizării de oxigen către țesuturi urmată de o fază de vasodilatație (o reducere a rezistenței vasculare periferice în pofida cantității crescute de catecolamine vasopresoare).

Etiologia șocului septic

   !! Orice agent patogen poate fi implicat în geneza sepsisului: bacterii, fungi, micoplasme, ricketsii și virusuri.

Sepsisul este cel mai frecvent asociat unei infecții bacteriene. Bacteriile pot fi gram-pozitive sau gram-negative, aerobe, facultativ anaerobe sau anaerobe.

Tabloul clinic din șocul septic

Semnele clinice ale șocului septic sunt:

  • Semnele generale ale șocului: tahicardie, tahipnee, hipotensiune arterială, alterarea statusului mental, oligurie ;
  • Semne gastrointestinale: greață, vărsături, diaree, ileus, icter colestatic ;
  • Semne ale vasodilatației periferice: extremități calde, amplitudine mare a undei de puls, timp de umplere capilară normal, vene periferice pline ;
  • Semne cutanate: leziuni hemoragice, celulită, pustule, bule ;

!! Leziunile cutanate pot sugera agenții patogeni specifici – de exemplu: peteșiile si purpura sugerează Neisseria meningitidis, iar ectima cangrenoasa sugerează Pseudomonas aeruginosa.

  • Alterarea echilibrului termic: febră sau hipotermie ;
  • Semne clinice specifice patologiei cauzale.

Parametri hemodinamici

Profilul hemodinamic caracteristic șocului septic cuprinde:

  • Tahicardie și hipotensiune arteriala, cu scăderea marcată a TA diastolice ;
  • Debitul cardiac este crescut, mai ales pe seama frecvenței cardiace ;
  • Presiunile de umplere a cordului (PVC, PCPB) sunt inițial scăzute (faza hipodinamică sau hipovolemică a șocului septic). După corectarea hipovolemiei absolute sau relative, presiunile de umplere a cordului devin normale ;
  • Rezistența vasculară sistemică este mult scăzută, ceea ce duce la scăderea TA diastolice ;
  • Transportul de oxigen este crescut pe seama creșterii debitului cardiac ;
  • Consumul de oxigen este crescut datorită statusului hipermetabolic indus de răspunsul inflamator sistemic ;
  • Extracția de oxigen (diferența arterio-venoaăa a oxigenului) este scăzută datorită imposibilității utilizării adecvate a oxigenului.

Teste de laborator

  • hemoleucograma: leucocitoză, trombocitopenie ;
  • teste de coagulare: timp de trombină prelungit, fibrinogen scăzut, prezența de dimeri-D ;
  • biochimie: acidoză metabolică, gap anionic crescut, niveluri crescute de lactat ;
  • transaminaze crescute, hiperbilirubinemie, azotemie, hipoalbuminemie.

Diagnostic

    Diagnosticul definitiv necesită izolarea microorganismelor din sânge sau dintr-un loc al infecției (realizarea de hemoculturi). Pentru stabilirea diagnosticului pot fi de ajutor culturi prelevate din leziunile cutanate infectate.

Tratament

Pacienții la care se suspectează septicemia trebuie tratați de urgență, dacă este posibil în maxim o oră de la prezentare.

1. Tratament cu antibiotice- daca pacientul prezinta urmatoarea stare clinică:

  • adult imunocompetent: Piperacilina – Tazobactam; Imipenem – Cilastatin sau Meropenem; Cefepim. Vancomicina ar trebui adăugată la medicamentele anterior menționate.
  • neutropenie: Piperacilina – Tazobactam; imipenem-cilastatin sau Meropenem; Cefepim. Vancomicina ar trebui adăugată la medicamentele anterior menționate.
  • splenectomie: Cefatoxim sau Ceftriaxim. Dacă prevalența locală a pneumococilor rezistenți la cefalosporine este ridicată, se adaugă Vancomicină plus Moxifloxacină sau Levofloxacină sau Aztreonam.
  • utilizator de droguri i.v.: Vancomicina.
  • SIDA: Cefepim sau Piperacilină – Tazobactam plus Tobramicină.

2. Înlăturarea sau drenarea unei surse focale de infectie:

  • se vor înlătura cateterele intravasculare permanente; se vor înlătura sondele care sunt folosite pentru drenaj; se vor drena sursele locale de infecții.
  • în cazul pacienților cu intubare nazală se va elimina sinuzita ca și cauză.
  • pentru a evalua prezența unui abces se vor realiza teste imagistice ale toracelui, ale abdomenului și/sau ale pelvisului.

3. Susținere hemodinamică, respiratorie și metabolică:

  • se va iniția tratamentul cu 1-2 L de soluție salină administrată pe parcursul a 1 – 2 ore, mentinând presiunea venoasă centrală la 8-12 cm H2O, debitul de urina la > 0,5 mL/kg corp pe ora și tensiunea arterială medie la > 65 mm Hg. Dacă este necesar, se va adauga terapie cu medicamente vasopresoare.
  • dacă hipotensiunea arteriala nu se modifică în urma terapiei cu lichide, ar trebui administrat hidrocortizon (50 mg i.v. la 6 ore). Dacă se înregistrează îmbunătațiri clinice în 24 – 48 de ore, se va continua tratamentul cu Hidrocortizon timp de 5-7 zile.
  • se va menține oxigenarea cu suportul unui ventilator.
  • dacă nivelul de hemoglobină din sânge < 7 g/dL, se recomandă transfuzia de eritrocite.

4. Proteina C activată recombinantă (aPC) pentru tratamentul septicemiei severe sau al șocului septic la pacienții cu scor APACHE II de cel puțin 25 înainte de perfuzia cu aPC.

5. Terapie de susținere generală: 

  • suplimentarea nutrițională ar trebui să fie oferită în cazul pacienților cu septicemie prelungită (care durează > 2-3 zile), și cu dovezi care sugerează o cale de infecție enterală.
  • Heparina profilactică ar trebui să fie administrată pentru prevenirea trombozei venoase profunde dacă nu se înregistrează hemoragii active sau coagulopatii.
  • Pentru menținea glicemiei sul 150 mg/dL ar trebui folosită insulină.

Prognostic

   În total, 25-30% dintre pacienți cu septicemie severă și 40-60% dintre cei cu șoc septic mor în 30 de zile, iar mai multe decese se petrec în următoarele 6 luni. Sistemele de stratificare a prognosticului (de exemplu, APACHE II) pot estima riscul morții în urma septicemiei severe.

 

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!