Șocul hipovolemic: cauze, diagnostic, tratament

      Şocul este un sindrom clinic determinat de diverse cauze şi care se caractezizează prin perfuzie tisulară inadecvată şi un aport inadecvat de oxigen la celule, ceea ce va duce într-un final la insuficiență multiplă de organ. Hipoxia (lipsa oxigenării sângelui) tisulară consecutivă hipoperfuziei este elementul fiziopatologic esenţial, comun tuturor formelor de şoc şi prin care se defineşte şocul.

        Pacientul este abordat în special, de către medicii specialiști în terapie intensivă, dar şi de către alte specialităţi medicale care asigură managementul pacienţilor aflaţi într-un anumit tip de şoc, așa cum sunt: medicii chirurgi, cardiologi, neurochirurgi sau alergologi. Primul contact, însă, cu pacientul care dezvoltă o stare de şoc îl are de obicei, medicul a cărui specilializare este medicină de urgență, fie în prespital, fie în departamentul UPU (unitatea primiri – urgențe).

Caracteristici generale ale tuturor stărilor de şoc

        Şocul are o serie de trăsături comune indiferent de natura factorului cauzal sau particularităţile pacientului:

  • afectare sistemică;
  • grad mare de severitate a agentului cauzal;
  • semne clinice comune stărilor de şoc;
  • particularităţi ale tabloului clinic;
  • evoluţie naturală spre deces;
  • tratamentul vizează întreruperea cascadei fiziopatologice şi susţinerea funcţiei sistemelor şi organelor concomitent cu tratamentul cauzal;
  • mortalitate mare.

        În funcţie de factorul etiologic, stările de şoc se clasifică în 4 tipuri:

  • Hipovolemic – are ca tulburare fiziopatologică primară, scăderii volumului de sange circulant, care poate fi de doua feluri: hemoragic sau non-hemoragic;
  • Cardiogen – are ca tulburare fiziopatologică primară, scăderea debitului cardiac de cauză primar cardiac (infarct miocardic acut, cardiomiopatie hipertrofică, stenoze valvulare sau regurgitare valvulară severă, anevrisme, aritmii);
  • Distributiv – are ca tulburare fiziopatologică primară, maldistribuţia fluxului sanguin datorită vasodilataţiei sistemice; aici sunt incluse tipurile de şoc septic, anafilactic, endocrin şi neurogen;
  • Obstructiv extracardiac – are ca tulburare fiziopatologică primară, scăderea debitului cardiac de cauză primar extracardiacă (embolie pulmonară, tamponadă cardiacă, pneumotorax în tensiune, disecție de aortă, sindrom Dressler, policitemia vera, coarctația de aortă, hipertensiune pulmonară severă).

Ce este șocul hipovolemic și care sunt principalele cauze ale acestuia?

        Şocul hipovolemic este un sindrom clinic caracterizat prin scăderea volumului sanguin circulant efectiv (hipovolemie), ceea ce va determina scăderea presiunii de perfuzie tisulară eficace şi suferinţă celulară generalizată.

        După tipul de lichide care se pierd din spaţiul intravascular, şocul hipovolemic poate fi împărţit în două tipuri:

  • șocul hemoragic
  • șocul hipovolemic non-hemoragic
Hemoragie de diverse cauze
  • traumatisme: leziuni ale organelor parenchimatoase, plămân, miocard, vase mari, hemoragie retroperitoneală, fractură de oase mari şi bazin, hemoragiile scalpului, epistaxis;
  • cauze gastro – intestinale: varice esofagiene, ulcer hemoragic, gastrită, esofagită, sdr. Mallory-Weiss, tumori, ischemie mezenterică;
  • cauze genito – urinare: sângerare vaginală, neoplasm, avort, metroragii, placenta praevia, retenţie de placentă, rupture uterină, sarcină extrauterină;
  • cauze vasculare: anevrisme, disecţie de aortă, malformaţie arterio-venoasă ruptă.
Hipovolemie absolută
  • diaree;
  • vărsături;
  • febră;
  • poliurie (cetoacidoză diabetică, diabet insipid, insuficienţă corticosuprarenaliană);
  • medicamente diuretice;
  • arsuri;
  • fistule;
  • deshidratare.
Hipovolemie relative
(pierderi în spaţiul III)
  • ocluzie intestinală;
  • pancreatită;
  • peritonită;
  • infarct entero-mezenteric;
  • edeme;
  • ascită;
  • pleurezie.

Mecanismul de apariție a șocului hipovolemic

  • scăderea volemiei atrage după ea o reducere semnificativă a patului vascular prin vasoconstricție, creșterea debitului cardiac, creșterea oxigenării sanguine, creșterea extracției de oxigen în periferie și reducerea consumului de glucoză în periferie, asigurându-se condițiile necesare unei funcții cerebrale normale.
  • reacţia compensatorie a organismului, neuro-umorală are rolul de centraliza circulaţia sacrificând perfuzia în teritoriul splanhnic şi musculo-cutanat. Reducerea acestei perfuziei în aceste teritorii duce la scădere a consumului de oxigen, metabolism anaerob şi acidoză metabolică. La nivel micro-circulator apar modificări morfo-funcţionale ale endoteliului vascular cu status proinflamator şi procoagulant.
  • șocul hipovolemic este o formă de şoc hipodinamic, adică cu debit cardiac scăzut şi vasoconstricţie periferică. Resuscitarea tardivă a hipovolemiei poate transforma şocul hipodinamic în şoc hiperdinamic, adică cu debit cardiac crescut şi rezistenţă periferică scăzută.
  • șocul hipovolemic compensat: aceste mecanisme mențin funcția sistemului nervos central (agitația și anxietatea sunt expresia stimulării adrenergice și nu sunt expresia hipoxiei tisulare), tensiunea arterială este aproape normală – corespunde stadiilor I și II.
  • șocul hipovolemic decompensatscăderea volemiei, dincolo de capacitățile de adaptare a organismului va duce la scăderea perfuziei cerebrale și apariția șocului decompensat, care corespunde stadiilor III și apoi IV .
  • șocul ireversibil: este dat de întârzierea tratamentului corespunzător și este responsabil de aproximativ 20 % din decese, respectiv de decesele tardive.

Tabloul clinic al şocului hipovolemic

  • tahicardie cu puls filiform;
  • tahipnee, polipnee;
  • hipotensiune arterială (temporar, tensiunea arterială poate fi și normală);
  • alterarea statusului mental cu neliniste, agitatie, confuzie și într-un final comă;
  • extremități reci, hipotermie, senzaţie de frig, marmorarea tegumentelor;
  • transpirații profuze;
  • senzație de sete vie;
  • scăderea diurezei;
  • vene periferice şi ale gâtului colabate (destinse);
  • presiunea venoasă centrală este scăzută, indicând reducerea presarcinii cordului;
  • creşterea timpului de reumplere capilară, care este mai mare de două secunde;
  • scăderea amplitudinii undei de puls;
  • pat venos periferic colabat;
  • proba ortostatică pozitivă;

+ anamneză pozitivă pentru pierderi hemoragice sau non-hemoragice.

Clase de hipovolemie

        Semnele şi simptomele clinice ale hipovolemiei depind în primul rând, de cantitatea pierdută de volum intravascular. Dacă în clasa I de hipovolemie semnele clinice sunt aproape absente, în clasa a IV-a semnele clinice sunt severe şi semnalează pericolul vital imediat.

        Semnele şi simptomele clinice ale hipovolemiei depind în primul rând, de cantitatea pierdută de volum intravascular. Dacă în clasa I de hipovolemie semnele clinice sunt aproape absente, în clasa a IV-a semnele clinice sunt severe şi semnalează pericolul vital imediat.

Clasa I Clasa II-a Clasa III-a Clasa IV-a

Volum sangvin pierdut (în ml)

< 750 ml 750 – 1500 ml 1500 – 2000 ml

>2000 ml

Volum sangvin pierdut (la %)

< 15 % 15 – 30 % 30 – 40 %

> 40%

Frecvență cardiacă

< 100 batăi/min < 100 bătai/min 120 – 140 batăi/min

> 140 bătai/min

Tensiunea arterială

normală normală sau scăzută mult scăzută

foarte scăzută

Amplitudinea undei de puls

normală normală sau scăzută mult scăzută

foarte scăzută

Test de umplere capilară

normal + +

+

Frecvență respiratorie

14 – 20 respirații/min 20 – 30 respirații/min 30   – 40 respirații/min

> 40

 respirații/min

Debit urinar

>30 ml/oră oligurie oligoanurie

anurie

Status mental ușoară anxietate anxietate confuzie

letargie, comă

Diagnosticul clinic și paraclinic al şocului hipovolemic

        Se bazează pe identificarea în cursul examenului clinic a simptomatologiei, iar acesta ne permite nu numai diagnosticul de şoc hipovolemic, dar şi încadrarea într-o clasă de severitate.

        Nu întotdeauna semnele clinice sunt suficiente pentru diagnosticul de certitudine. În multe cazuri particularităţi evolutive sau afecţiuni coexistente complică tabloul clinic, astfel încât diagnosticul nu mai este evident doar prin simpla examinare a bolnavului.

        Măsurarea parametrilor hemodinamici (frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială, debitul cardiac, presiunea venoasă centrală, presiunea în capilarul pulmonar blocat, rezistenţa vasculară periferică, saturaţia în oxigen a sângelui venos amestecat) ne ajută la:

  • stabilirea diagnosticului, atunci când acesta este incert;
  • obiectivarea diagnosticului, atunci când el este evident clinic;
  • evaluarea obiectivă a severităţii stării de şoc;
  • ghidarea tratamentului;
  • urmărirea rezultatelor tratamentului.

        Diagosticul diferential al șocului hemoragic se face pe baza semnelor și simptomelor obiectivate în cadrul examenului clinic și parametrilor hemodinamici cu celelalte tipuri de șoc (septic, cardiogen).

Tratamentul în șocul hipovolemic

        Obiectivele terapeutice în tratamentul şocului hipovolemic sunt:

  • oxigenarea pulmonară adecvată;
  • controlul hemoragiei;
  • înlocuirea pierderilor;
  • monitorizarea efectelor terapiei;
  • suportul contractilită ţii miocardice;
  • reechilibrarea acido – bazică şi hidro – electrolitică;
  • susţinerea funcţiei renale.

        Posibilități terapeutice:

  • oxigenoterapie cu flux crescut 10 – 15 L/min;
  • controlul hemoragiilor externe: ridicarea extremităţilor, bandaj compresiv, chirurgie de urgenţă;
  • înlocuirea pierderilor de fluide: abord venos periferic (cel puţin 2 linii venoase de calibru mare) şi central, înlocuirea volumului intravascular cu soluţii cristaloide şi coloide, înlocuirea transportorului de oxigen cu derivaţi de sânge, corecţia anomaliilor de coagulare.

        Tratamentul cauzal înseamnă tratamentul bolii de bază, care generează pierderile hemoragice sau non-hemoragice. Elucidarea cauzei şi tratamentul etiologic oprește pierderile. În cazul hemoragiilor în curs trebuie evaluată oportunitatea tratamentului chirurgical. Atunci când este indicat, tratamentul chirurgical cu viză hemostatică trebuie practicat în urgenţă, concomitent cu măsurile agresive de repleţie volemică.

Tipurile de soluţii utilizate pentru reumplerea volemică

        Este componenta esenţială a tratamentului. Repleţia volemică trebuie începută imediat în prezenţa hipovolemiei, indiferent dacă sursa pierderilor este cunoscută sau nu şi indiferent dacă pierderile sunt oprite sau în curs.

Tipuri de soluții
Caracteristici
Soluţii cristaloide izotone:
  • serul fiziologic (clorura de sodiu 0,9 %)
  • soluţia Ringer
  • soluţia Ringer lactat

 

Avantaje:

  • sunt cele mai răspândite și întotdeauna sunt la îndemână;
  • sunt ieftine;
  • au riscuri mici;

Dezavantaje:

  • capacitatea de refacere volemică este mică (la 1000 ml perfuzaţi: 250 – 300 ml rămân în vas, restul difuzează în spatiul interstiţial);
  • durata remanenţei intravasculare este mică;
  • au risc de edem interstiţial, acidoză metabolică;
Soluţii cristaloide hipertone:
  • serul hiperton (clorura de sodiu 7,4 %)

 

Avantaje:

  • resuscitare cu volume mici; atrage în vas apa din spațiul interstițial;
  • evită încărcarea hidrică a pacientului şi apariția edemelelor;

Dezavantaje:

  • pot precipita apariția unui edem pulmonar acut;
  • au o remanenţă intravasculară scurtă;
Soluţii coloide:
  • dextrani: Dextran 70, Dextran 40
  • gelatine: Gelofusin, Haemacel
  • hidroxietilamidon: Voluven, Refortan
  • albumină umană 5 %, 20 %

 

Avantaje:

  • prezintă o refacere volemică bună;
  • durata remanenţei intravasculare este mare;

Dezavantaje:

  • sunt scumpe;
  • au risc crescut de reacţii alergice;
  • interferă cu determinarea grupelor sanguine;
  • pot determina sau agrava tulburările de coagulare;
Sânge şi produşi de sânge
  • numai sânge izogrup si izoRh;
  • administrăm atunci când bolnavul prezintă anemie posthemoragică (după refacerea volemiei ) sau în caz de hemoragii în curs;
  • la transfuzia masivă – se administrează şi plasmă proaspătă congelată şi concentrat trombocitar;

        Eficienţa terapiei şocului hipovolemic este dată de o serie de parametri clinici pe care dorim să-i aducem la normal; aceștia sunt:
■ tensiune arterială invazivă (prin cateterism arterial, de obicei la artera radială) şi non-invazivă (măsurarea tensiunii arteriale cu tensiometrul și stetoscopul);
■ frecvenţă cardiacă;
■ frecvenţă respiratorie;
■ debit urinar;
■ presiune venoasă centrală;
■ stare de conştienţă;
■ coloraţia tegumentelor, timpul de umplere capilară.

Tratamentul de suport în șocul hipovolemic

        Atunci când este realizată corecţia hipovolemică, care a fost tardivă sau incompletă sau există boli concomitente,  nu este suficientă normalizarea volumului intravascular pentru restabilirea echilibrelor homeostatice. Adesea repleţia volemică presupune realizarea concomitentă sau succesivă a tratamentului de suport al funcţiei diverselor organe sau sisteme.

Suportul ventilator
  • este indicat de la început, în hipovolemia de clasa a IV-a pentru a menţine patenţa şi protecţia căii aeriene prin intubaţie oro-traheală, pentru menţinerea oxigenării sangelui şi eliminarea dioxidului de carbon, pentru compensarea acidozei metabolice şi evitarea acidozei respiratorii;
  • tardiv în cursul tratamentului hipovolemiei, suportul ventilator poate fi necesar pentru menţinerea oxigenării alterate de creşterea apei pulmonare extravasculare sau apariţia injuriei pulmonare acute, parte a sindromului de disfuncţie multiplă de organe.
Suportul inotrop
  • este necesar atunci când contractilitatea miocardică este afectată fi drept consecinţă a hipovolemiei, fie prin afecţiuni asociate;
  • în acest caz, restabilirea volumului intravascular nu este suficientă pentru normalizarea debitului cardiac şi restabilirea perfuziei tisulare.
  • utilizarea medicatiei inotrope este indicată numai după repleţia volemică;
  •  se preferă Dobutamină;
  • atunci când după corectarea volumului intravascular persistă hipotensiunea arterială se poate utiliza Dopamină, Adrenalină sau mai bine, combinaţia Dobutamină şi Noradrenalină.
Suportul funcţiei renale 
  • dacă după îndeplinirea acestor obiective, diureza rămâne scăzută se poate face promovarea fluxului urinar prin diuretice osmotice sau de ansă (Manitol, Furosemid);
  • se face prin normalizarea volemiei, a debitului cardiac, a perfuziei tisulare în general;
  • în cazuri de hipovolemie severă persistentă poate sa apara insuficienţă renală acută de cauză ischemică, ce poate necesita epurare extrarenală (hemodializă sau dializă peritoneală).
Suportul coagulării
  • este necesar datorită pierderii factorilor de coagulare si se face prin administrarea de factori de coagulare, plasmă proaspătă congelată, crioprecipitat, concentrat de factor VIII, fibrinogen, factor VII recombinant.
Suportul nutriţional
  • constă în administrarea enterală sau parenterală a unui aport caloric de 25 kcal/kg zi cu un raport corespunzător de glucide, proteine şi lipide.

 

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!