Șocul cardiogen – cauze și tratament

1) Generalități

Șocul cardiogen este o formă de șoc caracterizată prin scăderea funcției de pompă a inimii. Șocul cardiogen se definește prin reducerea debitului cardiac (scade cantitatea de sânge pompat pe minut) și este o afecțiune serioasă, cu risc vital. Reprezintă principala cauză de deces la bolnavii cu infarct miocardic, determinând o mortalitate în jur de 50-80%. Tratamentul agresiv și precoce tinde să amelioreze prognosticul nefast legat de această afecțiune. Șocul cardiogen este un sindrom clinic, generat de tulburarea funcției cordului, care duce la scăderea tensiunii arteriale și la scăderea cantității de sânge care ajunge la organe, determinând disfuncția consecutivă a sistemelor și organelor.

2) De ce apare șocul cardiogen?

Cauzele apariției șocului cardiogen pot fi încadrate în 2 mari grupe:

  • scăderea forței de contracție a cordului, fiind generată de anumiți factori patologici sau farmacologi;
  • defecte mecanice ale inimii, ce duce la alterarea severă a fluxului sangvin prin cord.

Scăderea forței de contracție

Principalul motiv de scădere a contractilității este infarctul miocardic acut. El trebuie să afecteze peste 40% din ventriculul stâng (vezi aici anatomia inimii), care a fost anterior sănătos, sau mai putin de 40% atunci când cordul este deja bolnav. Cardiomiopatiile de genul cardiopatiei hipertensive (dată de creșterea tensiunii arteriale), cardiopatiei dilatative sau contuziei miocardice pot genera această reducere de contracție.

Există o serie de medicamente a căror principală acțiune este această diminuare a forței (numite și inotrop negative): beta-blocante (Concor), blocante de canale de calciu (Verapamil). Luate în exces pot avea acest efect nociv. Modificarea concentrației unor ioni din sânge (hiperpotasemia, hipopotasemia, hipocalcemia) sau modificarea pH-ului sangvin (acidoza) pot defecta funcția de pompă a inimii.

Defecte mecanice

Alterarea mecanică a cordului este dată de defectele valvelor (stenoze sau insuficiențe), obstrucții intracardiace (tumori, trombi în atriu) sau rupturi și perforații de pereți musculari. Ele se pot instala în timp sau pot apărea brusc, cel mai frecvent în urma unui atac de cord sau traumatism toracic. Bradicardia severă (scăderea frecvenței cardiace sub 30-40 bătăi pe minut) sau tahicardiile afectează major debitul cardiac.

3) Mecanismele patologice

Ischemia miocardică determinată de obstruarea arterelor coronare care irigă inima duce la disfuncție sistolică și diastolică. Asta înseamnă că există tulburări în umplerea cu sânge a cordului și ejecția lui mai departe, în vase. Acestea duc la scăderea debitului cardiac, pe care organismul încearcă să o compenseze prin diverse mecanisme, cu rol în păstrarea perfuziei cu sânge a organelor vitale, precum creierul sau inima. Totuși, aceste mecanisme duc în timp la agravarea patologiei cordului și, dacă nu se intervine la timp cu tratamentul, devin mecanisme decompensatorii.

4) Mecanismele compensatorii

Mecanismele compensatorii sunt stimulate de scăderea debitului și a tensiunii arteriale, care activează niște receptori situați pe artera carotidă. Această activare duce la eliberarea unor hormoni (cortizol, glucagon, vasopresină etc). Rolul lor este de creștere a frecvenței cardiace și  de contractare a vaselor din teritorul digestiv, renal, cutanat și muscular. Asta înseamnă că sângele se direcționează în cantitate mai mare spre creier și inimă, ca să le mențină în viață, pentru supraviețuirea bolnavului. Dar celelalte organe vor fi în suferință, oxigenul de care au nevoie scade și astfel apare acidoza metabolică (prin creșterea acidului lactic).

Așa cum am spus, aceste mecanisme ajung în timp să devină decompensatorii. Tahicardia duce la creșterea consumului de oxigen miocardic, dar aportul este scăzut. Acest dezechilibru agravează mai tare ischemia miocardică, deci înrăutățește disfuncția sistolică și diastolică, cu apariția așa numitului „cerc vicios” de agravare continuă.

Vasoconstricția duce la creșterea tensiunii arteriale, deci inimii îi este și mai greu să împingă sângele împotriva acestui obstacol. Atunci debitul cardiac scade și mai mult. Aceste cercuri vicioase duc intr-un final la agravare continuă și deces, purtând denumirea de „spirala morții”.

5) Cum se manifestă șocul cardiogen?

Tabloul clinic al acestui tip de șoc este generat de o triadă compusă din hipotensiune arteriala, semne de scădere a perfuziei țesuturilor și semne de încărcare (congestie) pulmonară. Scăderea tensiunii arteriale este constantă și definitorie pentru șocul cardiogen. Tensiunea arterială sistolică ajunge sub valoarea de 90 mmHg. Amplitudinea pulsului este diminuată (pulsul este filiform).

Semnele clinice de hipoperfuzie a organelor sunt:

  • alterarea statusului mental;
  • pielea cianotică (vineție), transpirată;
  • membrele inferioare și superioare reci;
  • scăderea cantitătii de urină (oligurie).

Creșterea frecvenței respiratorii, dificultatea de a respira, zgomotele anormale la bazele plămânilor, venele jugulare umflate de sânge și creșterea frecvenței cardiace sunt toate semne de congestie pulmonară.

6) Diagnosticul pozitiv

Mai întâi trebuie diagnosticată starea de șoc a pacientului. Asta presupune recunoașterea celor 5 semne clinice: tahicardie, tahipnee, hipotensiune arterială, oligurie și alterarea statusului mental. Diagnosticul pozitiv de șoc cardiogen înseamna mai mult să elimini celelalte tipuri de șoc. Semnele clinice de tegumente reci, transpirații, hipotensiune arterială si puls filiform indică un șoc hipodinamic, adică cu debit cardiac redus. Dar prezența congestiei pulmonare face diferența cu șocul hipovolemic (tot șoc hipodinamic, dar dat de scăderea volumului sangvin).

Totuși, diagnosticul clinic nu este suficient. Trebuie efectuate o serie de investigații ca să existe certitudinea diagnosticului și să se stabilească tratamentul adecvat. Aceste investigații presupun măsurarea unor parametri hemodinamici:

  • frecvența cardiacă peste 90 bătăi pe minut;
  • tensiunea arterială sistolică scăzută sub 90 mmHg;
  • indexul cardiac ↓;
  • presiunea venoasă centrală ↑;
  • presiunea în capilarul pulmonar blocat ↑;
  • rezistența vasculară sistemică ↑ (asta reflectă prezența vasoconstricției);
  • transportul de oxigen ↓;
  • consumul de oxigen ↓;
  • extracția de oxigen ↑;
  • saturația în oxigen a sângelui venos amestecat ↓.

Diagnosticul etiologic al șocului cardiogen presupune aflarea cauzei care a dus la această stare și corectarea ei. Acest diagnostic are la bazâ efectuarea anamnezei și examenului clinic, parametrii hemodinamici, ECG-ului , dozarea enzimelor cardiace (care cresc în infarctul miocardic), efectuarea ecografiei cordului și angiografiei coronariane.

7) Monitorizarea pacientului

Pacientul cu astfel de patologie va fi internat întotdeauna într-o secție de terapie intensivă, ca sa fie monitorizat continuu și ca sa fie tratat corespunzator. Clinic se urmărește culoarea și temperatura tegumentelor, statusul mental și dinamica simptomelor (agravarea / reapariția durerilor din zona pieptului sau dispariția lor). Monitorizarea hemodinamică se face prin măsurarea paramentrilor enumerați anterior. Aceasta se realizează cu ajutorul unui cateter plasat la nivelul unei vene centrale (jugulară, subclaviculară). Efectuarea electrocardiogramei este utilă pentru evidențierea unor modificări de frecvență, ritm și conducere cardiacă. Pulsoximetria se face ca să monitorizeze oxigenarea sângelui arterial din periferie.

Ecocardiografia este indispensabilă în monitorizarea șocului cardiogen. Ea dă informații despre funcția de pompă, evaluează aparatul valvular, umplerea ventriculară, fracția de ejecție și debitul cardiac și vizualizează spațiul pericardic.

Alți parametri de monitorizare sunt:

  • funcția respiratorie (prin urmărire clinică și măsurarea gazelor arteriale);
  • funcția renală (se măsoară debitul urinar pe oră prin sonda vezicală, se dozează ureea și creatinina);
  • temperatura (intrarectală, intravezicală, axilară);
  • echilibrul acido-bazic (ph-ul sangvin);
  • enzimele cardiace (creatin-kinaza MB, troponina, LDH);
  • funcția altor organe (glicemia, ionograma, transaminaze hepatice, teste de coagulare, hemoleucograma).

8) Cum se tratează șocul cardiogen?

Tratamentul trebuie să fie efectuat cât mai precoce și să fie agresiv pentru a întrerupe acea spirală a morții ce duce la agravare rapidă și moarte. Prima etapă este revascularizarea miocardului ischemiat și presupune restabilirea rapidă a perfuziei în zona afectată. Această revascularizare trebuie făcută în primele 6 ore de la infarct și se poate realiza prin:

  • tromboliză sistemică – administare de trombolitic (reteplaza sau ateplaza) chiar înainte de ajungerea la spital, care scade mult mortalitatea și este contraindicată în situațiile cu risc de sângerare;
  • tromboliză coronariană – tromboliticul se dirijează (sub control radiologic) în ramul coronarian obstruat și astfel se evită containdicațiile și complicațiile hemoragice întâlnite în cea sistemiăa;
  • angioplastie coronariană percutană cu stent – presupune plasarea unui stent în ramul obstruat (rata de succes este foarte mare).

Aportul și consumul de oxigen

Pe lângă revascularizare, trebuie ameliorată balanța dintre aportul și consumul de oxigen la nivel miocardic. De aceea, vrem să creștem aportul de oxigen. Corectarea hipoxemiei (scăderea oxigenului din sânge) se face prin oxigenoterapie pe mască, aplicată la toți bolnavii cu șoc cardiogen. Corectarea hipotensiunii duce la creșterea perfuziei coronariene, deci a aportului de oxigen. Aceasta se obține prin administrare temporară de medicamente vasocontrictoare (noradrenalina), care centralizează perfuzia la nivel cerebral și cardiac. Tensiunea mai poate fi crescută și prin corecție volemică, adică prin perfuzii cu volume mici de ser fiziologic.

De asemenea, trebuie corectată funcția de pompă a inimii. Se realizează prin administrare de inotrop pozitive precum dobutamina (care poate da vasodilatație, deci se combină cu noradrenalina), dopamina sau adrenalina.

Din cauză că prezența durerii crește consumul de oxigen miocardic, se administrează analgetice opioide de tipul morfinei. Alte cauze de creștere a acestui consum sunt tahicardiile și tulburările de ritm, de aceea se administreaza antiaritmice (amiodarona), se face cardioversie și pacing cardiac în funcție de anomalie.

Alte modalități de susținere hemodinamică sunt balonul intraaortic de contrapulsație și dispozitivele mecanice de asistare ventriculară, care se utilizează ca terapie-punte („bridging”) până la revascularizarea miocardică. Acestea cresc perfuzia coronariană și promovează debitul cardiac.

Tratamentul chirurgical este rezervat defectelor mecanice ale inimii (valvulopatii, rupturi de miocard) și constă în refacerea defectului. Mai poate fi aplicat și la pacientul cu șoc cardiogen cu deficit de contractilitate. Se practică by-pass-ul aorto-coronarian sau transplantul cardiac.

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!