Sindromul de detresă respiratorie acută

❖ Definiția sindromului de detresă respiratorie acută

Sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) reprezintă o formă de insuficiență respiratorie acută hipoxemică. Sindromul de detresă respiratorie acută prezintă de asemenea o formă de edem pulmonar acut noncardiogen produsă de alterări ale microcirculației pulmonare secundar agresiunii pulmonare directe sau agresiunii sistemice. În cadrul sindromului de detresă respiratorie acută apare o hipoxemie refractară la oxigenoterapie datorită tulburărilor de permeabilitate a membranei alveolo-capilare și edemului interstițial și alveolar.

Sindromul de detresă respiratorie acută reprezintă o injurie pulmonară acută apărută în contextul unei inflamații ce determină creșterea permeabilității la nivelul membranei alveolo-capilare.

❖ Etiologia sindromului de detresă respiratorie acută

În mod normal plămânul vine în contact permanent cu factori agresivi exogeni și endogeni. Pentru a induce apariția sindromului de detresă respiratorie acută este necesară o agresiune puternică. Factorii incriminați în apariția sindromului sunt factori ce determină agresiune pulmonară directă sau factori ce determină agresiune pulmonară sistemică.

● Agresiunea pulmonară directă:

– Infecții pulmonare severe bacteriene sau virale;

– Aspirația conținutului gastric;

– Inhalare de substanțe toxice;

– Înec;

– Embolie pulmonară prin aspirație de lichid amniotic, aer sau grăsime;

– Traumatisme toracice.

● Agresiune pulmonară indirectă (sistemică):

– Transfuzie masivă de sânge;

– Stări de șoc indiferent de cauza acestora;

– Șoc septic;

– Traumatisme severe cranio- cerebrale, politraumatism;

– CID, intoxicații, arsuri;

– Pancreatita acută;

– Leziuni pulmonare secundare reperfuziei ( după transplant).

❖ Fiziopatogenia sindromului de detresă respiratorie acută

Din punct de vedere fiziopatologic sindromul de detresă respiratorie se caracterizează printr-o lezare alveolară difuză. Acest sindrom evoluează în mai multe faze: exudativă, proliferativă și faza de fibroză.

1.Faza exudativă

Faza exudativă apare în primele 3 zile de evoluție și se caracterizează prin modificarea permeabilității membranei alveolo-capilare și apariția edemului alveolar.

Din punct de vedere anatomo-patologic, faza exudativă se caracterizează prin:

– prezența edemului interstițial și alveolar;

– congestia capilarelor pulmonare și hemoragii intraalveolare;

– necroza pneumocitelor de tip I și o reacție inflamatorie minimă.

Aceste modificări survin ca urmare a răspunsului inadecvat la o reacție inflamatorie ce determină lezarea endoteliului și epiteliului alveolar. Cascada reacției inflamatorii este declanșata de neutrofile. Recrutarea neutrofilelor se face prin intermediul mediatorilor proinflamatori prin efectul lor chemoatractant. Concomitent cu factorii proinflamatori sunt eliberați și factorii antiinflamatori. Balanța dintre factorii proinflamatori și antiinflamatori are o importanță deosibită din punct de vedere evolutiv.

Clinic s-a putut doza cantitatea de factori proinflamatori și antiinflamatori în lichidul de lavaj bronho-alveolar, ceea ce a permis o apreciere directă a evoluției bolii.

Caracteristicile fiziopatologice ale fazei exudative sunt reprezentate de:

– predominant în zonele declive apare colaps alveolar;

– scăderea volumelor pulmonare, în special a capacității reziduale funcționale datorită lichidului intraalveolar;

– modificări la nivelul capilarelor pulmonare ( nu se mai produce vasoconstricție în caz de hipoxie);

– hipoxemie refractară la oxigenoterapie datorită persistenței perfuziei în zonele alveolare neventilate fenomen denumit creșterea șuntului intrapulmonar;

– sunt necesare presiuni mai mari decât în mod normal în caile aeriene pentru a asigura același volum curent, de unde se deduce și eficiența maximă la terapiei a PEEP în corectarea hipoxemiei.

În faza exudativă apare colapsul alveolar datorită alterării mecanismului de apariție a vasoconstricției în caz de hipoxie, drept urmare rămân zone alveolare perfuzate, dar neventilate. În faza precoce, atelectazia poate fi combătută prin ventilație mecanică cu presiune expiratorie pozitivă (PEEP).

De aceea este important ca măsurile terapeutice să fie aplicate în faza exudativă precoce, având cele mai bune șanse de reușită pentru a combate formarea edemului pulmonar.

2.Faza proliferativă

Faza proliferativă apare începând cu a treia zi de evoluție și durează aproximativ 7 zile. Dacă faza exudativă se caracteriza din punct de vedere anatomo-patologic prin prezența leziunilor alveolare, faza proliferativă este dominată de debutul reparării leziunilor alveolare și interstițiale.

Caracteristicile anatomo-patologice ale fazei proliferative sunt:

– Resorbția edemului alveolar și dispariția membranelor hialine;

– Proliferarea pneumociteleor de tip II și prezența unui infiltrat inflamator bogat în PMN, fibroblaști;

– Semne de reparare lezională prin depunere de colagen.

Din punct de vedere fiziopatologic, faza proliferativă se caracterizează prin:

– Secundar ventilației mecanice apare o supradistensie a alveolelor din zonele normal ventilate determinând creșterea spațiului mort;

– Crește necesarul ventilației externe;

– Apare hipertensiunea pulmonară și scade eficiența răspunsului terapeutic a ventilației mecanice cu presiune expiratorie pozitivă (PEEP) necesar corecției hipoxemiei;

– Crește rezistența în căile aeriene și se accentuează scăderea complianței pulmonare.

3.Faza de fibroză pulmonară

Aceasta fază este una tardivă și apare începând cu a 7- 10 a zi de evoluție. Se caracterizează prin reparare tisulară care la unii pacienți poate fi o fibroză pulmonară minimă cu păstrarea aproape normală a arhitecturii pulmonare iar la alți pacienți poate fi o fibroză extinsă cu distrugerea arhitecturii și funcției țesutului pulmonar.

Din punct de vedere anatomo-patologic faza de fibroză se caracterizează prin:

– Semne de remaniere tisulară evidențiate prin fibroză interstițială;

– Consolidare alveolară;

– Modificări ale patului vascular ( hipertrofie arteriolară).

❖ Semnele clinice și diagnosticul sindromului de detresă respiratorie acută

Simptomatologia în primele ore este extrem de zgomotoasă comparativ cu explorările paraclinice. Tabloul clinic este dominat de prezența polipneei și dispneii, în schimb radiografia toracică nu relevă modificări importante în primele ore, eventual infiltrate difuze, nesistematizate situate pe ambele arii pulmonare.

Analiza gazelor din sângele arterial pune în evidență prezența hipoxemiei și a normo- sau hipocapniei. Hipoxemia este corectată parțial sau nu este corectată deloc pin oxigenoterapie. Debutul acut și coexistența unei afecțiuni predispozante sunt elemente de diagnostic extrem de importante.

Caracterul noncardiogen al edemului pulmonar din cadrul sindromului de detresă respiratorie acută poate fi pus în evidență prin explorări paraclinice. Pentru a distinge cu precizie între edemul pulmonar cardiogen și sindromul de detresă respiratorie acută este necesară măsurarea presiunii în capilarul pulmonar blocat cu ajutorul unui cateter montat în artera pulmonară.

Criteriile de diagnostic în sindromul de detresă respiratorie acută:

Debutul acut și coexistența unui factor predispozant pulmonar sau extrapulmonar;
Raportul PaO2 / Fi O2 < 200 indiferent de valorile PEEP;
Pe radiografia toracică se observă infiltrat pulmonar bilateral;
Presiunea în capilarul pulmonar blocat < 18 mmHg pentru a exclude edemul pulmonar cardiogen.

Din punct de vedere hemodinamic modificările sunt variate de la caz la caz în funcție de etiologia afecțiunii care a determinat apariția sindromului. Astfel, statusul hemodinamic în faza inițială diferă de la pacient la pacient, deseori în sindromul de detresă respiratorie acută de cauză indirectă ( sistemică), statusul hemodinamic are aspect de șoc distributiv.

Complicațiile sindromului de detresă respiratorie acută apar datorită evoluției bolii de bază, evoluției sindromului sau măsurilor de tratament aplicate.

Complicațiile cele mai frecvente sunt:

● Mecanice:

▪ Leziuni la nivelul traheei secundare intubării orotraheale;
▪ Leziuni vasculare secundare inserției de catetere arteriale sau venoase;
▪ Leziuni pulmonare (pneumotorax, pneumomediastin).

● Pulmonare:

▪ Infecții dobândite pe parcursul spitalizării asociate ventilației mecanice precum pneumonii virale/ bacteriene;

▪ Trombo-embolism pulmonar;

● Cardiace:

▪ Tulburări de ritm și de conducere;

● Renale:

▪ Tulburări ale echilibrului hidro-electrolitic (retenție hidro-salină);

▪ Insuficiență renală acută.

● Nutriționale:

▪ Dezechilibre hidro-electrolitice;

▪ Malnutriție proteo-calorică.

● Sistemice:

▪ Disfuncție multiplă de organe;

▪ Bacteriemie/ septicemie.

❖ Tratamentul sindromului de detresă respiratorie acută

Tratamentul în cadrul sindromului cuprinde două etape:

A) tratamentul bolii de bază;

B) tratamentul suportiv.

A) Tratamentul bolii de bază trebuie instituit de urgență, prompt și eficient astfel încât în lipsa tratamentului, agresiunea pulmonară continuă. De cele mai multe ori cauza este bine cunoscută (aspirația conținutul gastric, politraumatism) și poate fi rapid identificată și tratată. Însă sunt cazuri când etiologia este greu de precizat. Însă căutarea insistentă a etiologiei bolii și instituirea cât mai precoce a tratamentului specific sunt extrem de importante pentru succesul terapeutic și evoluția bolii.

B) Tratamentul de suport are drept scop principal menținerea în viață a pacientului suficient timp cât se vindecă leziunile pulmonare. Datorită dezechilibrelor hemodinamice instalate pe parcursul evoluției bolii, această sarcină pare destul de dificil de realizat.

Tratamentul suportiv cuprinde terapia farmacologică și terapia ventilatorie.

● Terapia ventilatorie

Terapia ventilatorie este indicată mereu în cadrul sindromului de detresă respiratorie deoarece hipoxemia în acest caz este extrem de severă și poate pune în pericol pacientul. De asemenea, terapia ventilatorie se folosește pentru a reduce consumul de oxigen și travaliul mușchilor respiratori, pentru a permite parenchimului pulmonar să se recupereze. Oxigenoterapia este extrem de importantă deoarece musculatura respiratorie consumă o porție semnificativă din oxigenul aflat în organism și scade în acest fel cantitatea de oxigen ajunsă la celelalte organe. Toate aceste modificări pot precipita apariția disfuncției multiple de organe.

Așa cum am menționat anterior, mecanismul de producere a hipoxemiei îl reprezintă creșterea rației șutului intrapulmonar adică prezența de alveole neventilate, dar perfuzate la care se adaugă prezența edemului intraalveolar și interstițial. Toate aceste modificări afectează complianța pulmonară.

Terapia cea mai utilă în cadrul sindromului de detresă respiratorie o reprezintă ventilația mecanică cu presiune pozitivă la sfârșitul expirului (PEEP). Ventilația mecanică cu PEEP determină creșterea presiunii la sfârșitul expirului până la o valoare pozitivă.

Principalele avantaje ale utilizării ventilației mecanice cu PEEP în sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) sunt:

– Creșterea volumelor pulmonare în special a capacității reziduale pulmonare;

– Determină ventilarea alveolelor mai eficientă din spațiile anterior neventilate;

– Crește presiunea parțială a oxigenului și produce o redistribuție a edemului.

Principalele dezavantaje ale utilizării ventilației mecanice cu PEEP în sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) sunt:

– Scade debitul cardiac prin scăderea returului venos;

– Crește semnificativ riscul de barotraumă datorită creșterii presiunii intratoracice și scade circulația bronșică.

În sindromul de barotraumă se pot întâlni: pneumotorax, emfizem subcutanat, pneumomediastin, pneumoperitoneu, embolism gazos sistemic și venos.

● Terapia farmacologică

A) Inhalare de oxid nitric

Terapia cu inhalare de oxid nitric are numeroase beneficii, dintre care cele mai importante sunt:

– Prin vasodilatația sistemică inclusiv în teritoriile pulmonare se produce creșterea presiunii parțiale a oxigenului și scăderea presiunii parțiale a dioxidului de carbon;

– Se ameliorează funcția ventriculului drept și scade hipertensiunea pulmonară.

Administrarea de oxid nitric în doze mici nu determină efecte toxice sistemice.

B) Administrare de surfactant

Deoarece există un deficit calitativ și cantitativ de surfactant alveolar în cadrul sindromuui de detresă respiratorie acută, administrare exogenă inhalatorie.

C) Terapia nutrițională și corticoterapia

Starea de nutriție a oricărui pacient este crucială pentru succesul terapeutic, de aceea se recomandă alimentarea pacientului atât pe cale parenterală cât și enterală. Corticoterapia vine în ajutorul nostru prin asigurarea unei reacții infamatorii minime. De aceea se recomandă administrarea de corticoizi în faza fibroproliferativă pentru a reduce fibroza ce distruge întreaga arhitectură a plămânului.

De reținut!

1.Sindromul de detresă respiratorie este consecința unor agresiuni pulmonare directe (aspirație de conținut gastric, contuzii și infecții pulmonare, inhalarea unor toxice, înec sau embolie pulmonară) sau indirecte/ sistemice ( stări de șoc, sepsis transfuzii repetate, contuzii, politraumatisme și traumatisme cranio-cerebrale, arsuri extinse pe o suprafață mare a pielii) și reprezintă o formă de edem pulmonar noncardiogen care se manifestă clinic prin insuficiență respiratorie acută.

2.Sindromul de detresă respiratorie acută este o formă gravă de injurie pulmonară acută ce determină apariția unui edem de permeabilitate ce evoluează în trei faze( exudativă, proliferativă și de fibroză).

3.La examenul fizic, tabloul clinic este sărac fiind dominat de dispnee și polipnee. Dintre explorările paraclinice, radiografia toracică evidențiază existența unui infiltrat bilateral.

4.Suportul ventilator este o treaptă importantă din pașii terapeutici deoarece în cadrul sindromului apare o hipoxemie marcată care nu răspunde la oxigenoterapie și a travaliului respirator mult crescut.

5.Ventilația cu PEEP (presiune expiratorie pozitivă) are numeroase avantaje (crește capacitatea reziduală funcțională și determină o ventilare eficientă a alveolelor colabate). În cadrul ventilației sunt permise ventilația protectivă pulmonară – prevenirea supradistensiei alveolare prin administrare de volume mici de aer și hipercapnia permisivă – strategie ce împiedică efectele negative ale ventilației mecanice (presiune crescută în căile aeriene și hiperinflație pulmonară) .

6.Principiile terapeutice cele mai eficiente în ameliorarea hipoxemiei sunt reprezentate de: inhalare de oxid nitric și administrare de surfactant. La acestea se adaugă: restricție hidrică în faza exudativă, corticoterapia în faza fibroproliferativă și un suport nutrițional (enteral și parenteral) adecvat pentru combaterea hipercatabalismului.

7.NU UITAȚI!!! Pentru succesul terapeutic este indicată recunoașterea rapidă a sindromului de detresă respiratorie acută (SDRA) și instituirea precoce, agresivă și promptă a tratamentului cauzal.

Aftele bucale - cauze, simptome, tratament…

Efectele mercurului asupra sanatatii umane…