Preeclampsia – simptome, complicații, tratament

Preeclampsia este definită ca hipertensiunea arterială (peste 140 / 90 mmHg) nou instalată, de obicei după 20 de săptămâni de sarcina și care asociază frecvent albuminurie (proteine în urină). În forma cea mai severă, preeclampsia este o afecțiune cu potențial letal. Totul începe cu o placentă care are o rețea de vase sanguine slab dezvoltată, ducând astfel la un flux sanguin nesatisfăcător la nivelul placentei. Pe lângă problemele date de hipertensiunea arterială, preeclampsia duce la scăderea oxigenării fătului și uneori, la perturbări ale funcției hepatice, renale sau cerebrale la mamă. Femeile cu preeclampie severă pot dezvolta convulsii cu potențial letal. Recunoscută din timpul lui Hipocrate, preeclampsia a primit peste 100 de denumiri de-a lungul timpului (disgravidia tardivă, gestoză, nefropatie gravidica, sindrom vascular renal gravidic).

Astfel, preeclampsia este:

afecţiune multisistemică ce se dezvoltă după săptămâna 20-a de sarcină;
recunoscută clinic prin hipertensiune arterială, cu presiune arterială diastolică 90 mmHg asociată cu proteinurie şi / sau edem;
apare de obicei la primipare, fără afecţiuni vasculare sau renale preexistente (hipertensiune arterială cronică, diabet zaharat, afecţiuni renale cronice);
evoluţia este de la cea cu complicaţii grave (sindrom HELLP, distrofia grăsoasă acută hepatică de sarcină, eclampsia) până la vindecare fără sechele după naştere;
de obicei, nu recidivează la sarcinile următoare; excepţiile de la regulă sunt reprezentate de: apariţia bolii înainte de săptămâna 20-a în două situaţii (la o sarcină cu degenerescentă molară şi în prezenţă sindromului antifosfolipidic);
recidivele la sarcinile următoare se datorează schimbării paternităţii sau reprezintă o formă supraadăugată de preclampsie pe afecţiuni vasculo – renale anterioare sarcinii;
complicaţii grave ale preeclampsiei (sindrom HELLP) ce au evoluat cu valori tensionale diastolice sub 90 mmHg.

Preeclampsia apare numai în timpul sarcinii sau după sarcină. Afectează aproximativ 5% din femeile însărcinate, cel mai frecvent apărând în decursul primei sarcini. Preeclampsia dispare în primele două săptămâni după naștere și nu duce, de obicei, la instalarea unei hipertensiuni arteriale cronice. Totuși, se consideră că femeile cu preeclampsie au un risc crescut de a dezvolta hipertensiune arterială cronică mai târziu pe parcursul vieții. Atât hipertensiunea arterială, cât și preeclampsia se pot dezvolta gradual sau pot sa apară brusc atât în formă medie cât și în cea severă. Dacă o femeie însărcinată dezvoltă hipertensiune arterială pe parcursul sarcinii aceasta trebuie monitorizată atent pentru a diagnostica precoce preeclamsia.

Care este incidența preeclampsiei în populație?

Hipertensiunea arterială prezentă în timpul sarcinii reprezintă o problemă importantă din patologia materno – fetală, deoarece prin complicațiile pe care le generează poate pune în pericol atât viața mamei cât și a fătului, boala hipertensivă fiind răspunzătoare pentru 20% din mortalitatea maternală și 25% din mortalitatea perinatală. Sarcina poate induce hipertensiune la femeie normotensivă sau poate agrava o hipertensiune arterială deja existenta. Hipertensiunea arterială indusă sau agravată de sarcină poate fi acompaniată de edeme generalizate și / sau proteinurie. În lipsa tratamentului pot apărea crize convulsive, tonico – clonice.

Apariția hipertensiunii arteriale în ultimul trimestru de sarcină este una din problemele obstetricale cele mai importante. Tulburările hipertensive ce complică evoluția sarcinii sunt frecvente, reprezentând după hemoragii și infecții, a treia cauza de mortalitate maternă. Se estimeaza că în lume aproximativ 50.000 femei mor în fiecare an de eclampsie. Decesele materne rămân o amenințare chiar și în SUA. Incidenta hipertensiunii arteriale pe parcursul sarcinii variază între 4 și 12% din totalul gravidelor.

Hipertensiunea arterială indusă de sarcină prezintă o incidență mai mare la:

Gravide primipare, mai ales la tinere – rsaportul primipare – multipare cu preeclampsia – eclampsie variază între 1,5 – 6 la 1. Hipertensiunea arterială indusă de sarcină afectează mai frecvent multiparele. S-a demonstrat că femeile peste 40 de ani, nulipare au risc de dezvoltare a hipertensiunii arteriale indusă de sarcina și preeclampsie de două – trei ori mai mare comparativ cu femeile cu vârsta cuprinsă între 25 și 30 ani.
Gravidele cu un nivel socio – economic scăzut, subnutrite prezentând carențe proteice și vitaminice în condițiile unui aport alimentar excesiv de sare.
Gravidele care prezinta hidramnios (prezența a unei mari cantități de lichid în amnios), sarcină multiplă, afecțiuni vasculo – renale, gravidele ale caror ascendente au prezentat pe parcursul sarcinilor preeclampsie – eclampsie.
Factorii rasiali – studiile au demonstrat o incidență mai crescută a hipertensiunii arteriale induse de sarcină la femeile afro – americane.

Clasificarea afecțiunilor hipertensive pe parcursul sarcinii

Hipertensiune arterială gestaţională = hipertensiune arterială izolată (tensiunea arterială sistolică ≥ 140 mmHg şi / sau tensiunea arterială diastolică ≥ 90 mmHg), fără proteinurie începând cu săptămâna 20 de amenoree, în absenţa antecedentelor, care nu este însoţită de proteinurie sau alte semne de preeclampsie şi care dispare în mai puţin de 12 săptămâni postpartum.
Preeclampsia = hipertensiune arterială gestaţională + proteinurie > 300 mg / zi, cu apariţie după 20 de săptămâni; eclampsia = preeclampsie cu convulsii.
Eclampsia = apariţia convulsiilor la o pacientă cunoscută cu preeclampsie şi care nu pot fi atribuite altor cauze.
Hipertensiunea arterială cronică: esenţială, secundară = hipertensiune arterială ≥ 140 / 90 mmHg prezentă înainte de sarcină sau constatată înainte de 20 de săptămâni la o pacientă cunoscută anterior ca normotensivă sau diagnosticată la mai mult de 20 de săptamâni de amenoree, dar care persistă mai mult de 12 săptămâni postpartum.

Care sunt mecanismele de apariție ale preeclampsiei?

Următorii factori se pare că sunt implicați în apariția acestei afecțiuni:

Istoricul familial (genetic). Tendința de a dezvolta preeclampsie se pare că are o componentă ereditară. Această „moștenire” genetică este valabilă și în cazul bărbaților: cei care au în familie istoric de preeclampsie au risc mai mare de a determina o sarcină cu această afecțiune.
Răspuns imun anormal. Preeclampsia apare în special la femei aflate la prima sarcină sau la cele care au mai avut o sarcină sau mai multe în trecut, dar sunt la prima sarcina cu un barbat diferit. Se consideră că aceste femei dezvoltă o reacție imună anormală fapt ce declanșează afecțiunea. Și expunerea la un antigen patern poate declanșa, de asemenea, un răspuns imun anormal în corpul femeii. Acest răspuns poate consta în îngustarea vaselor sanguine determinând apariția hipertensiunii arteriale sau a altor probleme.
Un factor biochimic ce determină îngustarea vaselor sanguine și creșterea presiunii arteriale. Preeclampsia poate fi o reacție a organismului la funcționarea deficitară a placentei sau atât dezvoltarea anormală a placentei cât și simptomele de preeclampsie pot fi determinate de același factor.
Boala renală în stadiul incipient, diabet zaharat sau alte afecțiuni ce pot duce la afectarea vaselor sanguine. Bolile ce afectează vasele sanguine (precum bolile renale, hipertensiune arterială preexistentă sarcinii sau diabet zaharat) cresc riscul de apariție a preeclampsiei.

La baza fiziopatologiei preeclampsiei stă vasospasmul.

Vasoconstricția contribuie la dezvoltarea patologiei hipertensive. La extinderea degradării peretelui vascular contribuie și alterarea segmentelor arteriolare dilatate cu cele contractate – integritatea endotelială fiind compromisă de întinderea segmentelor dilatate. Angiotensina II determină vasoconstricție prin acțiune directă asupra celulelor endoteliale. Aceste modificări de la nivelul pereților vasculari conduc la migrarea constituenților, inclusiv plachete și fibrinogen printre celule endoteliale și la depozitarea lor subendotelială. Datorită modificărilor vasculare și hipoxiei țesuturilor apare hemoragia, necroza și alte afecțiuni ale organelor, observate în formele severe de preeclampsie.

a) Răspunsul vasopresor crescut

La gravidele normale se dezvoltă o stare refractară vasculară la răspunsul presor al angiotensinei II și al catecolaminelor. În preeclampsie, starea refractară vasculară dispare. Această creștere a sensibilității vasculare precede cu săptămâni apariția clinică a hipertensiunii arteriale induse de sarcină.

b) Modificările cardiovasculare

Reprezentarea grafică a debitului cardiac în funcție de presiunea venoasă centrală, respectiv capilară pulmonară înseamna obținerea unei curbe reprezentând funcția cardiacă a ventriculului stâng, respectiv drept. Din analiza acestor grafice s-a observat că în cordul insuficient este necesară o presarcină crescută sau o presiune de umplere crescută, pentru a se obține același debit ca în cordul normal. În preeclampsie, scade volumul plasmatic. Studiile au arătat că gravidele predispuse le preeclampsie prezintă un debit cardiac crescut şi vasodilataţie compensatorie. Mecanismul care stă la baza leziunii şi disfuncţiei endoteliale este neclar. Endoteliu vascular are un rol important in controlul hemostazei, trombozei şi tonusului vascular. În hipertensiunea indusă de sarcină apare disfuncţia endotelială, care este transformată într-o suprafaţă trombogenică asociată cu vasoconstricţie.

c) Coagularea intravasculară

Depunerile de fibrină au fost constatate în multe organe la femeile cu preeclampsie: creier, rinichi, ficat şi placentă, atrăgând atenţia asupra anomaliilor de coagulare. Într-adevăr alterări ale echilibrului fluido – coagulant sunt prezente în cele mai multe cazuri de preeclampsie, fără a conduce la tulburări de hemostază, decât în formele foarte severe. Trombocitopenia este constantă în preeclampsie şi uneori precede debutul clinic. Studii in vitro au arătat o creştere a reactivităţii plachetare la stimularea cu vasopresina încă în primul trimestru de sarcină la gravide care mai târziu vor face preeclampsie.

Activarea plachetară pare să fie secundară disfuncţiei celulelor endoteliale şi conduce la declanşarea coagulării şi la reacţie fibrinolitică consecutivă. Aşa se explica nivelele crescute de fibronectină (expresie a lezării endoteliale) asociate cu scăderea titrului de antitrombina III şi antiplasmina la bolnavele cu preeclampsie. În formele severe de preeclampsie, la 40% din paciente s-au identificat factori de risc trombogen (anticorpi antifosfolipidici, proteina C reactivă, hiperhomocisteinemie), factori care au persistat şi după naştere, sugerând rolul lor în fiziopatologia bolii dar şi implicaţiile lor ulterioare asupra stării de sănătate a femeii şi asupra evoluţiei sarcinilor viitoare.

d) Modificari hematologice

Studiile histopatologice au relevant prezenţa depozitelor de fibrină şi constituirea de trombi in microcirculaţie la femeile cu preeclampsie. Principalele modificari hematologice întâlnite în general în preeclampsie sunt:

trombocitopenia;
scăderea unora dintre factorii plasmatici și coagulării;
modificările eritrocitare.
hemoconcentrația în preeclampsie – se constată o reducere a volumului plasmatic care precede apariţia semnelor clinice.

Aceste modificări se reflectă clinic în apariţia edemului generalizat şi în creşterea hematocritului, şi s-a constatat că sunt în concordanţă cu severitatea bolii.

e) Modificari endocrine

Nivelele plasmatice ale reninei, angiotensinei II, aldosteronului sunt crescute în timpul sarcinii. În hipertensiunea arterială indusă de sarcină se constată diminuarea nivelelor plasmatice ale acestui sistem până la valorile înregistrate la femeile care nu sunt însărcinate. Datorită retenției de sodiu și / sau hipertensiunii arteriale, secreția de renină de la nivelul aparatului juxtaglomerular este scazută. Diminuă consecutiv conversia angiotensiogenului și a angiotensinei rezultând o scădere a secreției de aldosteron.

f) Modificari hidro – electrolitice

La femeile cu preeclampsie severă, volumul extracelular este expansionat mai mult decât în sarcina normală. Edemele sunt evidente deși, paradoxal, nivelul de aldosteron este inferior celui considerat crescut din sarcina normală. Concentrația electrolitică nu difera semnificativ față de gravidele normale cu excepția celor tratate cu diuretic, restrictie de sodiu în dietă sau la care s-au administrat soluții saturate de oxitocină. Prezența sau absența edemului nu reprezintă un criteriu de agravare sau de prognostic mai bun în sarcinile complicate de preeclampsie.

g) Rinichiul

Într-o sarcina normală, fluxul sanguin normal și rata filtrării glomerulare cresc într-o masură apreciabilă. În hipertensiunea arterială indusă de sarcină, perfuzia renală și filtrarea glomerulară sunt reduse la valori sub normalul valorilor de la femei care nu sunt însărcinate ca urmare a afecțiunilor severe. În formele medii, concentrațiile plasmatice ale creatininei, ureei, rar au valori superioare valorilor normale non – gravidice. Concentrația plasmatică a acidului uric este crescută, în special în formele severe de preeclampsie. Glomerulii se măresc şi uneori ies în afară, astfel au loc distrucţii tubulare, ce au consecinţă scăderea filtrării glomerulare şi a fluxului plasmatic renal. Apare proteinuria din cauza disfuncţiei glomerurale şi hiperuricemia datorită disfuncţiei tubulare. Datorită distrucţiilor în urină pot apărea globule roşii, depozite hialine şi săruri de calciu. Iniţial, în preeclampsie ca semn precoce se reduce clearance-ul acidului uric, apare hiperuricemie şi mai târziu proteinuria ce este considerat un semn tardiv.

h) Ficatul

În formele severe de preeclampsie există alterări ale testelor hepatice funcționale și ale integrității hepatice. Hiperbilirubinemia severă nu se asociază frecvent cu preeclampsia. Nivelul ridicat al fosfatazei alcaline serice se datorează fosfatazei alcaline termostabile de origine placentară. Se realizează evaluarea funcţiei hepatice: hemoleucogramă, teste biochimice care evidenţiază un nivel crescut de uraţi; transaminaze, bilirubina, teste de coagulare.

i) Creierul

Fluxul sanguin cerebral, consumul de oxigen și rezistența vasculară nu sunt alterate la femeile cu preeclampsia sau hipertensiune arterială esențială, dar există posibilitatea hipoperfuziei cerebrale focale sau chiar a hiperperfuziei.

j) Modificarile vizuale

Modificarile vizuale sunt frecvente în formele severe de preeclampsia, cecitatea apărând fie izolat, fie însoțind atacurile convulsive. Unele femei cu grade variate de amauroză prezintă la CT (computer tomograf) și RMN (rezonanță magnetică nucleară) o hiperdensitate a lobului occipital. În multe cazuri, prognosticul este bun, vederea revenind în decurs de câteva ore până la o săptămână.

k) Coma

Aceasta este rar întâlnită în formele severe de preeclampsie. Totuși, prognosticul pentru aceste femei este bun. În acest caz, la CT s-a observant edem cerebral extins.

l) Afectarea patului utero – placentar

În sarcina normală, arterele spiralate ale patului placentar suferă o serie de modificări pe măsură ce sunt invadate de citrofoblast. Când aceste modificări sunt reduse au drept consecinţă un flux sanguin placentar scăzut care devine insuficient odată cu avansarea gestaţiei. S-a sugerat că există o dezvoltare incompletă a microvascularizaţiei placentare fetale in preeclampsia care ar justifica perfuzia redusă a placentei fatale.

m) Suferința fetală

Suferința fetală este o stare patologică consecutivă unor cauze diverse ce actionează în ultima instanță printr-un mecanism patologic comun: reducerea sub un nivel critic a oxigenării țesuturilor fătului. În lipsa unor măsuri obstetricale eficace, consecințele sunt fie moartea intrapartum, fie nașterea unui făt cu sechele de gravitate variabilă, în special neuropsihice.

n) Vasospasmul generalizat

Aceasta este responsabil de creşterea rezistenţei vasculare periferice, şi implicit a presiunii arteriale diastolice, care reprezintă simptomul distinctiv al hipertensiunii induse de sarcină. Preeclampsia se caracterizează prin pierderea stării refractare vasculare la factorii vasomotorii, existentă în sarcina normală, cu o creştere a sensibilităţii la angiotensina II, catecolamine, vasopresina. Medierea acestui răspuns vascular anormal este pus în primul rând pe seama unei producţii cu efect vasoconstrictor la nivelul placentei şi a plachetelor sanguine activate în detrimentul prostaciclinei (cu efect vasodilatator) a cărei sinteză scade la nivelul endoteliului disfuncţional. în plus, sunt studii care au evidenţiat o creştere a producţiei de endotelină (puternic vasoconstrictor), combinată cu o scădere a sintezei de oxid nitric la nivelul celulelor endoteliale şi care este cunoscut pentru efectul său vasodilatator. Această reactivitate vasculară crescută, cu pierderea stării refractare la angiotensina II, s-a demonstrat că apare după săptămâna 17-a şi precede cu 8 – 12 săptămâni apariţia bolii.

În concluzie, amploarea modificărilor fiziopatologice amintite şi predominenţa anumitor teritorii afectate, vor determina diversitatea manifestărilor clinice şi apariţia de complicaţii materne şi fetale.

Care este tabloul clinic din preeclampsie?

Principalele organe şi sisteme afectate sunt: sistemul cardiovascular, rinichiul, sistemul nervos central, ficatul. Manifestările clinice vor varia în funcţie de severitatea bolii, vârsta gestaţionala şi asocierea cu alte afecţiuni medicale. Dar în mod clasic, preeclamsia se bazează pe triada: hipertensiune arterială, proteinurie, edeme.

Triada simptomatică clasică din preeclampsie

a) Simptome cardiovasculare:

hipertensiune arterială > 140 / 90 mm Hg;
hemoconcentraţie;
creştere ponderală > 2,5 kg/săptămână;
edeme generalizate.

b) Simptome renale:

proteinurie > 0,3 g/l;
oligurie;
hematurie.

c) Simptome nervoase:

hiperreflectivitate osteo – tendinoasă;
cefalee;
tulburări de vedere până la orbire;
crize convulsive;

d) Simptome digestive:

greţuri, vărsături;
durere epigastrică şi în hipocondrul drept;
icter.

e) Simptome fetale:

întârzierea de creştere intrauterină;
suferinţă fetală cronică;
deces perinatal.

Ω Semne clinice principale (hipertensiune arterială, proteinurie şi edeme) ce apar în a doua jumătate a sarcinii.

1) Hipertensiune arterială. Preeclampsia este caracterizată prin valori ale TA > 140 / 90 mmHg sau mai mari, care se menţin mai mult timp. Se consideră o creştere anormală dacă valoarea sistolică este > 30 mmHg şi diastolica > cu 15 mmHg decât cele anterioare. Hipertensiune arterială se poate asocia cu modificări a fundului de ochi, simptome neurologice, semne de insuficienţă cardiacă. O alta caracteristică a tensiunii arteriale în preeclampsia este labilitatea valorilor şi ritmului cu valori scăzute dimineaţa şi crescute noaptea, invers decât în sarcina normală.

2) Proteinuria – este de obicei ultimul semn al triadei ce caracterizează preeclampsia şi reprezintă prezenţa proteinelor urinare in concentraţie > de 0,3 g/l în urina din 24 h. Proteinuria în preeclampsie este în mod obişnuit moderată sub 2 g / 24 ore, şi numai în formele severe poate fi mai mare asociindu-se cu sindrom nefrotic. Proteinuria apare şi izolat în a doua jumătate a sarcinii şi nu se asociază cu hipertensiune arterială şi edeme. Din punct de vedere calitativ, proteinuria din preeclampsie este de tip glomerural. Studiile au arătat că şi microalbuminuria, cu valori de 150 – 300 mg / 24 ore, poate conduce la aparţia unor complicaţii materne (dezlipirea de retină) sau fetale (hipotrofie fetală, moarte fetală intrauterină), având semnificaţie predictivă mai ales când se asociază cu valori crescute ale acidului uric.

3) Edemul. A fost descris ca fiind cel mai precoce semn în preeclampsie, indică o modificare in conţinut,intensitate şi distribuţie a fluidelor organismului. Spre deosebire de edemele din cursul unei sarcini normale care sunt declive, edemele din preeclampsie apar la mâini şi faţă sau generalizat, este alb – moale şi poate apărea brusc, poate fi asociat cu hipertensiune arterială şi proteinurie. Utilizarea diureticelor poate fi periculoasă, deoarece ele reduc volumul plasmatic şi deci perfuzia utero – placentară care afectează fătul.

Ω Semne asociate preeclampsiei sunt:

a) Cefalee persistentă şi intensă

apare rar in formele uşoare şi mai frecvent la cele severe, este localizată frontal sau occipital şi este rezistentă la tratament.
dureri epigastrice (sub formă de bară) sau in hipocondru drept reprezentând un simptom al unei preeclampsiei severe, apare datorită distensiei capsulei hepatice, determinată de hemoragii şi edem;
tulburări senzoriale: ameţeli, vâjâituri in urechi, diplopie, scotoame;

b) Astenie cu stare de somnolenţă, alteori stări de agitaţie, polipnee.

Cum investigăm o pacientă cu preeclampsie?

a) Explorările de laborator

hemoglobina şi hematocritul – pot fi crescute, datorită hemoconcentraţiei sau, în cazurile severe poate exista anemie din cauza hemolizei;
trombocitopenia – este considerată semnul cel mai precoce, survenind chiar cu câteva săptămâni înainte ca semnele clinice ale preeclampsiei să devină evidente;
acidul uric – este peste 6 mg/dl, iar creşterea lui în hipertensiunea arterială indusă de sarcină se datorează eliminării lui, competitive cu acidul lactic, la nivelul tubului contort distal renal. Acidul lactic este crescut, datorită metabolismului anaerob de la nivelul placentei, prin ischemie utero – placentară;
creatinina serică – este normală (0,6 – 0,8 mg/dl), dar poate creşte în preeclampsia severă;
glicemia şi electroliţii serici – sunt normali;
proteinele totale, albumina şi gamaglobulinele – sunt semnificativ diminuate;
lipidele plasmatice – sunt moderat crescute, iar creşterea se acentuează odată cu severitatea preeclampsiei;
examenul de urină – relevă proteinurie şi ocazional cilindri hialini.

b) Roll-over-test-ul

Aceasta se efectuează în săptămănile 28 – 32 de sarcină. Gravida este în decubit lateral stâng, se măsoară tensiune arterială din 5 în 5 minute până la stabilizarea valorilor după care este trecută în decubit dorsal și tensiunea arterială este măsurată după un minut și după cinci minute. Testul este pozitiv, daca la trecerea în decubit dorsal tensiunea arterială diastolică crește cu mai mult de 20 mmHg. Testul este neinvaziv și ușor de executat. Dupa unii cercetatori, 75% din gravidele cu test pozitiv vor dezvolta hipertensiune arterială în ultimele două luni de sarcină, iar dintre cele cu test negative numai 9 % vor prezenta creșteri patologice ale hipertensiunii arteriale.

c) Clearance-ul de sulfat de dehidroepiandrosteron

Aceasta constată capacitatea placentară de a transforma prehormonii materni în estrogeni. La gravidele care vor dezvolta preeclampsia clearance-ul scade cu patru săptămâni înainte de apariția semnelor clinice; la gravidele normale, acesta crește linear în timpul sarcinii.

d) Testul la angiotensina II

Se bazează pe scăderea stării refractare a sistemului vascular, la efectul vasoconstrictor al angiotensinei II la gravidele ce vor face preeclampsie. Astfel, pentru inducerea unei creşteri a presiunii arteriale diastolice cu 20 mmHg la gravidele normotensive, care ulterior vor prezenta preeclampsie, este suficientă o doză mai mică de 8 ng / kgc / minut, faţă de 13,5 – 14,9 ng / kg / minut, cât este necesară la gravidele care vor rămâne normotensive. Deşi testul are o sensibilitate şi o specificitate de 90 % şi respectiv 91 %, el nu se pretează la o folosire de rutină.

e) Velocimetria Doppler color a arterelor uterine

A evidenţiat creşterea impedanţei la nivelul arterelor spiralate, consecutive modificărilor specifice preeclapmsiei. Prezenţa unui „notch” protodiastolic la nivelul ambelor artere uterine în săptămânile 24 – 26 de sarcină a permis identificarea gravidelor cu risc de preeclampsie, înaintea apariţiei semnelor clinice, cu o sensibilitate de 77,3% şi o specificitate de 93,9%. Efectuarea ultrasonografiei Doppier color, în trimestrul II de sarcină, ar putea constitui un test de screening, foarte atractiv dar sunt necesare şi alte studii în acest sens.

f) Fibronectină, endotelină, acid uric

Aceste teste se fac pentru a testa disfuncţia endoteliului vascular. Fibronectina este o glicoproteină ce constituie o componentă a ţesutului conjunctiv şi a membranelor bazale. Creşterea concentraţiilor plasmatice a fibronectinei s-a sugerat că precede apariţia semnelor clinice de preeclampsie. Studiile au demonstrat o creştere progresivă a fibronectinei de-a lungul sarcinii, valori care sunt semnificativ mai mari chiar înainte de săptămâna 20, la gravidele ce vor dezvolta preeclampsie. Este nevoie însă să se stabilească valoarea de referinţă a fibrinectinei plasmatice, cu semnificaţia predictivă pentru preeclampsie.

Endotelina 1 este o peptid vasoactiv produsă de celulele endoteliale şi are un efect vasoconstrictor de 10 ori mai mare decât angiotensina II. Într-un studiu, cercetătorii au testat nivelul plasmatic al endotelinei l în primul trimestru de sarcină, constatând valori semnificativ de ridicate, ce au identificat 55,5% din gravidele cu risc crescut de preeclampsie, iar când s-a asociat cu presiunea arterială medie în trimestrul II valoarea predictivă pozitivă a crescut la 68,2%.

Ibronectina, acidul uric şi microalbiminuria au putut indica gravidele care vor dezvolta preeclampsia, iar din aceştia microalbumina a dat valoarea predictivă pozitivă şi specificitatea cea mai mare (87,5%, respectiv 98,9 %). În concluzie, pentru moment, un diagnostic precoce al preeclampsiei este posibil doar prin combinarea mai multor teste.

g) Ecografia de morfologie fetală

Aceasta este o investigație care se bazează pe niște ultrasunete care sunt emise de către un aparat ecografic performant și care sunt apoi reflectate de catre țesuturi și înregistrate sub forma unor imagini digitale. Ecografia este indicată de specialiști mai mult în săptămânile 22 – 24 de sarcină, însă informațiile oferite sunt relevante în orice stadiu al sarcinii. Ecografia morfologică fetală poate să dureze aproximativ 30 de minute, iar informațiile oferite de aceasta sunt extrem de importante.

Astfel, ecografia arată vârsta gestațională, numărul feților, locul în care se află placenta sau cantitatea de lichid amniotic. De asemenea, ecografia poate identifica și anumite anomalii congenitale ale fătului cum sunt spina bifida sau despicătura palatină, anomalii fetale cardiace, digestive, renale, ale feței, ale sistemului osos. Anumite anomalii fetale nu pot fi însă evidențiate ecografic datorită debutului tardiv în viața intrauterină sau în unele cazuri chiar după naștere: anomaliile de metabolism, anumite forme de hidrocefalie, microcefalie sau macrocefalie, ocluzie intestinală, anomalii scheletice sau unele forme de hernie diafragmatică.

Cu cine facem diagnosticul diferenţial al preeclampsiei?

Diagnosticul diferenţial al preeclampsiei se face cu alte forme de hipertensiune arterială: esenţială sau secundară. Diagnosticul diferenţial al manifestărilor clinice se face cu: purpura trombocitopenică idiopatică, degenerescenţa hepatică acută, hepatita virală, sindromul hemolitic uremic, colecistita acută, glomerulonefrita, calculoza renală. În ciuda unor criterii precise, ce definesc preeciampsia, lipsa specificităţii simptomelor, ca şi asocierea cu altele, pe măsura agravării bolii şi a apariţiei complicaţiilor, fac ca diagnosticul să nu fie totdeauna facil, necesitând diferenţierea de afecţiuni cu manifestări asemănătoare.

Hipertensiunea arterială cronică se caracterizează prin recunoaşterea ei înainte de săptămâna 20 de sarcină, persistă după 6 săptămâni postpartum şi apare mai ales la multipare. Absenţa proteinuriei este un semn distinctiv pentru hipertensiunea esenţială, dar devine inoperantă pentru hipertensiunea de cauză renală, sau când se supraadaugă preeciampsia. În aceste cazuri se vor urmări prezenţa altor semne specifice pentru afecţiunile renale sau de afectare a altor organe în preeciampsie.

În formele severe de preeciampsie, cu afectare hepatică, şi cu durere în hipocondrul drept, diferenţierea de ficatul gras acut de sarcină este foarte dificilă în condiţiile în care ambele entităţi evoluează cu creşterea enzimelor hepatice, coagulopatie, hipernuricemie, iar hipertensiunea şi proteinuria pot fi constatate şi la pacientele cu ficat gras acut de sarcină. Asemănarea dintre cele două entităţi patologice ridică problema existenţei a două forme de exprimare a aceleiaşi condiţii patologice. Evoluţia foarte gravă în ambele situaţii, impune terminarea rapidă a naşterii şi luarea unor măsuri energice de terapie intensivă, ceea ce este mai important pentru pacientă, decât a le diferenţia.

Purpura trombotică trombocitopenică în timpul sarcinii se diferenţiază foarte greu de preeclampsia în formă severă, pentru că se manifestă prin trombocitopenie, afectare renală şi semne neurologice cu tulburări de vedere, cefalee şi chiar convulsii. Când nu este cunoscută dinaintea sarcinii, chiar în absenţa semnelor certe de preeclampsie, se consideră rezonabil ca la tratamentul standard al hiperensiunii indusă de sarcină să se adauge plasmafereza.

Sindromul hemolitic uremic se manifestă prin hemoliză microangiopatică, trombocitopenie, insuficienţă renală, tuburari de conştiinţă şi uneori convulsii. în acest caz însă se recunoaşte o infecţie virală sau bacteriană gastrointestinală în trecutul imediat, iar insuficienţa renală apare precoce şi este de obicei severă.

Sindromul convulsiv şi comele de alte cauze intră în discuţia diagnosticului diferenţial cu crizele de eclampsie: convulsii epileptice, ruperea unui anevrism cerebral, sindrom de hiperventilaţie. Diferenţierea este dificilă în absenţa semnelor de preeclampsie. si cu atât mai mult cu cât au fost descrise crize de eclampsie la gravide cu valori normale ale tensiunii arteriale.

Cu toate dificultăţile diagnosticului formelor severe de preeclampsie, este bine de avut în vedere următoarele:

preeclampsia severă nu este obişnuită la o multipară. În acest caz prezenţa unei hipertensiuni severe sugerează existenţa unei afecţiuni de bază: hipertensiunea arterială cronică, afectare renală, boală de colagen;
cu cât hipertensiunea arterială severă survine mai timpuriu în sarcină, cu atât ea este dată de o condiţie independentă de sarcină;
hipertensiunea arterială este elementul cheie al diagnosticului diferenţial: afecţiuni cu manifestări asemănătoare preeclampsiei severe pot apărea în sarcină – epilepsie, hepatită, purpură trombocitopenică şi altele – acestea nu se însoţesc de valori crescute ale tensiunii arteriale, în schimb orice tablou clinic cu aspect neobişnuit şi sever trebuie suspectat de preeclampsie dacă hipertensiunea arterială este prezentă.

Care este evoluția pacientelor cu preeclampsie?

Dacă se instituie un regim igieno – dietetic adecvat și un tratament corespunzator, evoluția poate fi spre stabilizare, ameliorare sau remisiune completă. În schimb, dacă hipertensiunea arterială indusă de sarcină este netratată corespunzator, aceasta evoluează catre eclampsie. Factori de prognostic ce pot sugera această evoluție:

lipsă de răspuns prin scădere a tensiunii arteriale sub tratament;
curba proteinuriei ascendentă;
scăderea diurezei;
modificari mai mari de gradul II la examenul fundului de ochi.

Care sunt complicațiile preeclampsiei?

Cele mai redutabile complicaţii ale preeclampsiei sunt:

Eclampsia;
Sindromul HELLP;
Mortalitatea maternă şi perinatală;

a) Eclampsia

Este un sindrom convulsiv apărut la o gravidă cu preeclampsie, la > 20 de săptămâni, mai rar în lehuzie (< 25% din cazuri), convulsii ce nu pot fi corelate cu alte cauze.

Factori favorizanţi ai eclamsiei sunt:

primiparitatea < 20 ani sau > 35 ani;
antecedente familiale de eclamsie;
patologie vasculo – renală preexistentă;
molă hidatiformă, hidramnios;
diabet zaharat;
condiţii socio – economice precare.

Din punct de vedere clinic, gravida cu preeclampsie (hipertensiune arterială ≥ 140 / 90mmHg şi proteinurie > 0,3g / 24 ore), prezintă: cefalee, tulburări vizuale și dureri epigastrice « în bară ». Criza de eclampsie evoluează în patru perioade:

perioada de invazie: instalată brusc, fără aură; cu durata 30 secunde – 1 minut; manifestată prin contracţii fibrilare la nivelul feţei şi gâtului; pacienta prezintă grimase, limba cu mişcări «du-te vino», cap deviat de aceeaşi parte cu globii oculari.
perioada tonică: 20 – 30 secunde: contractură extensivă pe muşchii respiratori (cianoză, apnee, exitus); hipersalivaţie; opistotonus.
periada clonică: 60 secunde: inspir forţat zgomotos, apoi convulsii mai ales pe ½ superioară a corpului.
comă: musculatură relaxată, respiraţie zgomotoasă, reflex cornean abolit.

Criza de eclampsie poate fi uşoară (1 – 2 crize) sau gravă, subintrantă.

Complicaţiile care pot apărea sunt: în criză (traumatism cranian, al limbii, echimoze, asfixie) sau în afara crizei (insuficienţă renală acută, accident vascular cerebral, edem pulmonar acut, psihoză, icter). Prognostic matern este: în formele uşoare (este bun, cu vindecare în câteva zile) și în formele grave (se complică cu – hemoragii cerebrale, insuficienţă hepatică, insuficienţă cardiacă, orbire reversibilă în 7 zile). Prognostic fetal este rezervat, cu o mortalitate de 40%.

b) Sindromul HELLP

Denumirea este un acronim al principalelor semne ale bolii: hemoliza (H), creşterea enzimelor hepatice (EL), scăderea numărului de plachete sanguine (LP). Sindromul HELLP reprezintă o complicaţie gravă hepatică caracterizată prin anemie hemolitică microangiopatică cu agregare plachetară şi tromboze ale vaselor mici ale ficatului. Consecutiv biopsiei apar hemoragii periportale şi în parenchim la nivel subcapsular necroze, depuneri de fibrină, steatoză.

Diagnosticul de sindrom HELLP se face pe baza frotiului sanguin anormal (cu prezenţa de schistocite), creşterea bilirubinei peste 1,2 mg/dl, ca expresie a hemolizei, creşterea transaminazelor hepatice peste 70 UI/I şi a lactat – dehidrogenazei > 600 UI/I. Frecvenţa acestei complicaţii este raportată între 0,4 % şi până la 12%, iar condiţiile cu care s-a asociat acest sindrom au fost: lipsa asistenţei prenatale, presiunea arterială diastolică > 120 mmHg (61%), crize de eclampsie (40%).

Semnele clinice cele mai frecvente sunt: durerea „în bară” în etajul abdominal superior sau hipocondrul drept, greţuri şi / sau vărsături, cefalee. Tabloul clinic pretează la confuzii cu: afecţiuni biliare, apendicită, ulcer gastroduodenal, distrofia hepatică grăsoasă acută de sarcină, hepatitele virale, purpura trombotică trombocitopenică. Mortalitatea raportată este peste 25 % şi se datorează leziunilor hepatice (hematom subcapsular extins, hemoragii parenchimatoase, ruptură hepatică) complicate cu coagulare intravasculară diseminată, edem pulmonar acut, insuficienţă renală acută, decolare de placentă.

c) Mortalitatea maternă

Deşi preeclampsia – eclampsie figurează printre primele două cauze de deces matern, raportările sunt foarte diferite, de la 0,4% în SUA până la 41,7% în Panama, reflectând în mare măsură standardul socio – economic al populaţiei şi calitatea asistenţei prenatale. În România, la o mortalitate prin risc obstetrical direct de 22 de cazuri la 100.000 naşteri, hipertensiunea indusă de sarcină a fost raportată la 17,6%, fiind a doua-a cauză de deces matern după sindromul hemoragie. În majoritatea cazurilor, decesul este consecinţa crizelor de eclampsie. În acest caz, cauza principală este hemoragia cerebrală favorizată şi de o trombocitopenie < 50.000/ mmc.

Momentul critic este considerat perioada postpartum, în primele 7 zile, când au loc cele mai multe dintre decese. Piederile de sânge, mai ales dacă naşterea a fost prin cezariană sunt dificil de compensat în condiţiile de hipovolemie şi hemodiluţie, caracteristică preeclampsiei, conducând la colaps circulator şi şoc hipovolemie. Edemul pulmonar, prin extravazarea de fluide din capilare în alveole, favorizat şi de aportul de fluide crescut pentru corectarea hemodinamicii reprezintă un alt factor agravant, ce contribuie la evoluţia nefavorabilă a preeclampsiei. În sfârşit, insuficienţa renală acută este cauza de deces mai ales în formele de preeclampsie complicate cu abruptio placentae şi sindrom HELLP.

d) Mortalitatea perinatală

Mortalitatea perinatală este crescută la femeile cu preeclampsie (10 – 37 %). Se apreciază că acest risc creşte de două ori la o presiune arterială diastolică = 95 mmHg şi de şapte ori când se asociază cu o proteinurie semnificativă. Complicaţiile grave ale preeclampsiei sunt: eclampsia, sindrom HELLP, abruption placentae sunt circumstanţe de risc major pentru făt. În 70% din cazuri, decesul fetal se datorează unui accident placentar (insuficienţa placentară, infarct placentar, hematom retroplacentar). Tratamentele cu antihipertensive şi diuretice pot reprezenta circumstanţe agravante pentru făt, care este expus unei accentuări a hipoperfuziei placentare, prin scăderea presiunii de perfuzare a placentei şi a volumului sangvin. Evoluţia neonatală este grevată de prematuritate (până în 10%), feţi cu greutate mică la naştere, mai ales când debutul preeclampsiei este timpuriu. în schimb, boala membranelor hialine, este mai rară, deoarece maturizarea pneumocitului II se realizează prin stress-ul dat de hipoperfuzia utero – placentară cronică.

Care este tratamentul pentru preeclampsie?

I) Tratament profilactic

Măsurile preventive se adreseză evitării evoluţiei severe a bolii şi anume:

Identificarea gravidelor cu risc, în primul trimestru de sarcină, care să beneficieze de o supraveghere continuă şi atentă. Printre acestea se urmăreşte orice multipară, cu antecedente familiare de preeclampsie, sau care este cunoscută cu hipertensiune arterială cronică, afecţiuni renale, diabet zaharat, lupus eritematos sistemic ori are sarcină gemelară.
Repausul la pat în decubit lateral cel puţin o oră pe zi creşte fluxul renal şi utero – placentar, scade eliberarea factorilor vasopresori şi ameliorează evoluţia bolii. El este recomandat mai ales în trimestrul II şi trimestrul III de sarcină.
Monitorizarea tensiunii arteriale la fiecare vizită medicală, mai ales în trimestrul II de sarcină. Orice creştere a presiunii arteriale sistolice peste 30 mmHg, a celei diastolice 10 mm Hg, sunt semne prevestitoare de apariţie a preeclampsiei.
Diminuarea anxietăţii pacientei presupune o bună informare asupra bolii şi mai ales asupra unor simptome de agravare a evoluţiei ei.
Regimul alimentar are în vedere un aport corespunzător de proteine. Restricţia de sare nu este recomandată pentru că stimulează sistemul renină – angiotensina, ce conduce la asoconstricţie arterială, cu creşterea rezistenţei vasculare periferice. Suplimentările alimentare cu calciu, magneziu, zinc, nu sunt suficient motivate de studiile prezente.
Spitalizări intermitente la gravidele cu hipertensiune arterială gestațională – sunt recomandate de necesitatea evaluării stării materne şi fetale şi pentru individualizarea conduitei.
Tratamentul profilactic cu Aspirină în doze mici (60 – 80 mg/zi) a fost justificat prin efectul de inhibiţie asupra enzimei ciclooxigenazei esenţială în sinteza prostaglandinelor, şi în primul rând a Tromboxanului A₂, cu potenţial vasoconstrictor.

II) Tratamentul curativ

Conduita terapeutică faţă de preeclampsie trebuie să aibă în vedere câteva principii: terminarea sarcinii reprezintă tratamentul definitiv; traumatismul naşterii sau al operaţiei nu trebuie supraadăugat unui spasm vascular necontrolat şi a unor tulburări cardiovasculare prezente; starea fătului nu trebuie să primeze faţă de apariţia complicaţiilor materne. Obiectivele tratamentului în preeclampsie sunt:

prevenirea sau controlul convulsiilor şi stabilizarea statusului cardiovascular;
aprecierea gradului de afectare maternă şi fetală;
stabilirea momentului şi a căii de naştere, astfel ca mama să tolereze cât mai bine procesul naşterii, iar fătul să aibă şansa maximă de supravieţuire.

A) Prevenirea sau combaterea convulsiilor

Sulfatul de magneziu (MgSO₄) este la ora actuală, preferat celorlalte anticonvulsivante (Diazepam, Fenitoin – la făt, produc complicaţii: bradicardie, hipocalcemie, hiporeflexie, scăderea frecvenţei respiratorii, suferinţă fetală acută) fiind recomandat de Colegiul American al Obstetricienilor şi Ginecologilor, în prevenirea şi tratamentul crizelor eclamptice, în formele severe de preeclampsie, în timpul naşterii şi în perioada postpartum. Mecanismul de acţiune constă în blocarea tensiunii la nivelul joncţiunii neuromusculare şi în plus i s-a demonstrat şi un efect anticonvulsivant central. Deşi nu este antihipertensiv, are un efect stabilizator, prin interferarea dezechilibrului prostaglandinic din preeclampsie cu scăderea producţiei de tromboxan A2 şi prin inhibarea activării plachetare, contribuind astfel la ameliorarea circulaţiei placentare, cu efect protector asupra fătului.

Acesta se administrează intravenos sau intramuscular lent, 20 ml 20%, apoi intramuscular 10 ml 50%, apoi 10 ml la 4 ore. Necesită monitorizarea: frecvenţei respiratorii (risc de depresii respiratorii), reflexelor osteo – tendinoase care pot fi abolite prin supradozare, nivelului seric de magneziu (concentraţia serică eficace este de 2,5 – 6,7 mEq/l), eliminării renale (în caz de debit < 25 ml pe oră, se reduc dozele cu 50%).

În ciuda eficienţei incontestabile în prevenirea şi combaterea convulsiilor, tratamentul cu sulfat de magneziu se asociază cu o prelungire a duratei naşterii, o incidenţă crescută de cezariene, creşterea sângerării postpartum şi riscul intoxicaţiei. Semnele intoxicaţiei apar la o doza > 6 grame administrată în bolus sau când nivelul plasmatic > 9 – 12 mg/dl. Ele includ: greţuri, senzaţie de căldură, somnolenţă, vedere dublă, greutate în vorbire, stare de slăbiciune, abolirea reflexelor, insuficienţă respiratorie, stop cardiac. Tratamentul se face prin administrarea intravenoasă de gluconat de calciu, oxigen pe mască sau intubaţie oro-traheală cu susţinerea respiraţiei.

B) Combaterea hipertensiunii arteriale

Aceasta urmăreşte evitarea complicaţiilor materne şi în primul rând accidentul vascular cerebral. Tratamentul antihipertensiv este recomandat când presiunea arterială sistolică este > 180 mmHg, iar cea diastolică > 110 mmHg şi urmăreşte menţinerea presiunii arteriale diastolice în jur de 100 mmHg şi a celei sistolice între 140 – 160 mmHg, pentru a nu afecta circulaţia utero – placentară. Sunt mai multe posibilităţi de tratament antihipertensiv compatibile cu sarcina. Administrarea orală în formele mai puţin severe foloseşte preparatele de Metildopa, β-blocante (Labetalol) şi blocanţi ai canalelor de calciu (Nifedipin). În formele acute de hipertensiune arterială se utilizează hidralazine, β-blocante (Labetalol), Nitroglicerina, Nitroprusiat de sodiu.

Tratamentul antihipertensiv prin scăderea rezistenţei periferice, cu vasodilataţie, scade şi mai mult volumul sanguin, afectând circulaţia utero – placentară cu accentuarea suferinţei fetale. De aceea în timpul tratamentului cu antihipertensive se recomandă un aport de fluide în perfuzie de 1000 ml, care previne scăderea bruscă a perfuziei arteriale la pacientele hipovolemice. Există dificultăţi în creşterea volumului vascular, din cauza presiunii coloid – osmotice scăzută şi a permeabilităţii vasculare acute, de aceea aportul de lichide trebuie făcut sub controlul diurezei şi al presiunii venoase centrale pentru a preveni insuficienţa ventriculară stg cu edem cerebral şi pulmonar. Corectarea volumului sanguin, în condiţiile tratamentului antihipertensiv (cu efect vasodilatator) este şi mai dificilă la gravida în travaliu, când pentru siguranţă se recomandă un ritm de perfuzare de 50 ml/oră.

O monitorizare hemodinamică invazivă cu cateterizarea arterei pulmonare (pentru circulaţia pulmonară) şi a arterei radiale (pentru circulaţia sistemică) este rezervată doar formelor complicate de preeclampsie:

edem pulmonar acut;
oligurie persistentă cu toată echilibrarea hidroelectrolitică;
hipertensiune arterială rezistentă la hidralazină;
asocierea unor alte indicaţii medicale pentru monitorizare hemodinamică.

C) Aprecierea gradului de afectare materno – fetală

Hipertensiunea arterială asociată cu proteinurie semnificativă impune internare în spital, iar formele severe de preeclampsie vor fi tratate în secţia de terapie intensivă.

Aprecierea stării materne se face prin:

evidenţierea semnelor de agravare a preeclampsiei (cefalee, tulburări de vedere, dureri „in bară”, parestezii);
examenul clinic: înafara înregistrării tensiunii arteriale, urmăreşte evidenţierea hiperreflectivităţii osteo – tendinoase, sensibilităţii dureroase care apare în hipocondrul drept, edemelor generalizate, peteşii, oliguria;
examinări paraclinice: examen oftalmologie al fundului de ochi (edem. spasm, hemoragii retiniene), electrocardiogramă, radiografie pulmonară, ecografia abdominal, CT sau RMN, urografie;
explorările de laborator: hematocrit, tablou sanguin (cu evidenţierea morfologiei anormale a hematiilor), proteinuria pe 24 ore, acidul uric, lactat – dihidrogenazei, transaminaze, trombociţi, fibrinogen, timpul de tromboplastină parţial activată.

Starea fătutui se apreciază prin ultrasonografie, cardiotocografie, amniocenteză. Este important de stabilit:

vârsta gestaţională şi greutatea fetală;
prezenţa semnelor de hipoxie fetală (profil biofizic < 6, testul fetal non – stres areactiv, oligoamnios);
flux diastolic absent sau inversat la velocimetria Doppier a arterei ombilicale;
maturitatea fetală (raport lecitină / stringomielină > 2,3; shake test).

D) Atitudinea obstetricală

Terminarea sarcinii constituie tratamentul definitiv al preeclampsiei. Momentul naşterii se apreciază în funcţie de severitatea bolii, vârsta sarcinii, starea fătului.

1) Naşterea imediată (în 72 ore) este indicată într-una sau mai multe din următoarele situaţii:

agravarea evoluţiei preeclampsiei;
hipertensiune arterială severă necontrolată;
crize de eclampsie;
trombocitopenie < 100.000 mmc;
probe hepatice de 2 ori mai mari decât valorile normale, asociate cu durerea epigastrică sau sensibilitatea dureroasă în hipocondrul drept, edem pulmonar;
compromiterea funcţiei renale (azot > 30 mg %, creatinina > 1,2 mg %, oligurie);
cefalee severă persistentă sau tulburări de vedere;
gravidele peste 32 săptămâni;
când sunt semne de suferinţă fetală (testul fetal non – stres areactiv, scor biofizic anormal, flux diastolic inversat);
sunt semne de maturitate fetală.

2) Naşterea amânată este posibilă când:

hipertensiunea arterială este controlată;
gravida este sub 32 săptămâni;
proteinuria < 5 g/l pe 24 ore;
oliguria care se ameliorează prin aport adecvat de fluide;
probele hepatice modificate dar fără durere epigastrică sau sensibilitate în hipocondrul drept;
sunt semne de imaturitate pulmonară fetală dar cu stare fetală acceptabilă (scor biofizic 6, indice le lichid amniotic > 2).

În ce priveşte modalitatea de naştere se preferă: calea vaginală (formele uşoare şi medii ale preeclampsiei; în formele severe, când colul este favorabil; nu sunt contraindicaţii obstetricale) și cezariana este indicată când: declanşarea naşterii a eşuat; sunt semne de disproporţie feto – pelviană; făt în prezentaţie pelviană; făt < 1500 g; făt cu suferinţă fetală acută; uter cicatricial.

Anestezia peridurală oferă cea mai mare siguranţă atât pentru mamă cât şi pentru fat. În condiţiile unui aport adecvat de lichide perfuzate şi în absenţa trombocitopeniei. Anestezia generală este indicată numai când naşterea trebuie terminată rapid, pentru ca se însoteşte de dificultăţile intubaţiei (edemul laringian existent) şi riscurile aspiraţiei continutului gastric şi al răspunsului presor la manipularea laringoscopului, cu accentuarea hipertensiunii arteriale.

E) Atitudinea terapeutică în funcţie de gravitatea boiii

Severitatea bolii se apreciază, în practică, după valoarea presiunii arteriale diastolice cu sau fără celelalte semne de preeclampsie.

Forma uşoară de preeclampsie

Se defineşte prin tensiune arterială diastolică între 90 – 99 mm Hg, fără asocierea proteinuriei. Se poate asista la domiciliu (în ambulator):

gravida este examinată de două ori pe săptămâna: greutate, tensiune arterială, examen urină;
aprecierea stării fetale se face prin monitorizarea mişcărilor fetale de către mamă, în fiecare seară, în decubit lateral, timp de o ora (aproximativ, 6 mişcări percepute);
se recomandă alimentaţie bogată în proteine, fără restricţie de sare;
activitatea fizică se limitează şi se recomandă repaos la pat, în decubit lateral o oră pe zi, postprandial;
gravida este instruită asupra semnelor de agravare a bolii.

Forma medie de preeclampsie

Se defineşte prin tensiunea arterială diastolică este egală cu 100-110 mmHg şi se asociază cu proteinurie > 300 mg/l.

necesită internare în spital;
se face evaluarea stării materne şi fetale;
tratamentul antihipertensiv se recomandă numai la valori tensionale constant crescute > 100 mmHg şi se preferă medicaţia orală cu Metildopa sau Nifedipin;
dacă travaliul se prevede a fi declanşat prematur, se vor administra corticoizi pentru maturarea pulmonară fetală (Dexametazonă 8 mg pe zi, Betametazona 2 x 12 mg pe zi);
în condiţiile unei evoluţii stabile a gravidei, se aşteaptă declanşarea naşterii sau se induce travaliul.

Forma severă de preeclampsie

Se caracterizează prin tensiune arterială diastolică > 110 mmHg, proteinurie > 3 g/l, hiperreflectivitate, tulburări de vedere, durere ” în bară”. Reprezintă o mare urgenţă ce necesită măsuri complexe de terapie şi monitorizare, cu internare în secţie de Terapie Intensivă. Conduita presupune:

evaluarea stării materne, clinic şi biologic;

monitorizarea electronică a ritmului cardiac fetal;

tratament cu sulfat de magneziu, de preferat în perfuzie continuă şi cu atentă monitorizare a semnelor de intoxicaţie;

tratament antihipertensiv cu hidralazina în bolus de 2,5- 5 mg, repetat la nevoie la 20 minute, până la obţinerea valorilor tensiunii arteriale diastolice între 90 – 100 mmHg.;

tratamentul complicaţiilor posibile: oligurie, edem pulmonar, sindrom HELLP, convulsii eclamptice;

declanşarea sau grăbirea naşterii cu perfuzie ocitocică, în 8 – 12 ore, în lipsa contraindicaţiilor obstricale.

F) Sindromul HELLP

Acesta beneficiază de conduita formelor severe de preeclampsie, cu câteva particularităţii:

iniţierea imediată a inducerii naşterii;
corectarea trombocitopeniei la valori < 50.000/ mmc;
perfuzii cu sânge şi produşi sanguini pentru corectarea hipovolemiei şi coagulopatiei;
pacientele fiind oligurice, administrarea de lichide în perfuzie trebuie făcută cu precauţie şi sub controlul monitorizării presiunii venoase centrale;
în cazurile severe se propun tratamente cu corticoizi, în administrare continuă şi plasmafereză.

Care este prognosticul pacientelor cu preeclampsie?

Prognosticul imediat la pacientele cu preeclampsie este determinat de trei factori:

subestimarea gravităţii bolii;
încredere exagerată în tratamentul medical;
ezitare în adoptarea unei atitudini active pentru declasarea travaliului şi terminarea naşterii.

Mortalitatea maternă se datorează eclampsiei (0,4 – 4 %) sau edemului pulmonar (10 %). Morbiditatea maternă este determinată de principalele complicaţii ale preeclampsiei: hemoragii grave din abruptio placentae complicată cu coagulopatie de consum, pneumopatie de aspiraţie, insuficienţă renală acută, hemoragie cerebrală, ruptură de ficat, dezlipire de retină. Mortalitatea perinatală este grevată de hipotrofia fetală şi prematuritatea condiţionată de agravarea bolii, la care se adaugă hipoxia acută indusă de stressful naşterii sau secundară unei hipotensiuni materne prin decolarea prematură a placentei, sau printr-o vasodilataţie, provocată de medicaţia antihipertensivă. În continuare, evoluţia neonatală este influenţată de problemele asociate copilului mic (hipotermie, hipoglicemie, policitemie, hipocalcemie), de cele ale traumatismului obstretical şi al medicaţiei primite de mamă.

Prognosticul îndepărtat se referă la riscul recurenţei preeclampsiei şi al dezvoltării ulterioare a unei morbidităţi cardiovasculare. Probabilitatea de recurenţă la viitoarea sarcină este de aproximativ 30%, fiind în mare măsură influenţate de vârsta gestatională la care a debutat preeclampsia (când a fost spre termenul sarcinii, recurenţa s-a întâlnit la 25% de gravide, iar dacă preeclampsia s-a dezvoltat înainte de 28 săptămâni, riscul de recurenţă a crescut la 65%). S-a arătat că incidenţa dezvoltării hipertensiunii arteriale târziu în cursul vieţii, este mai mare dacă preeclampsia s-a repetat şi la sarcina următoare (25%), sau debutul preeclampsiei a fost înainte de 31 săptămâni de sarcină. Deci, dezvoltarea în timp a unei patologii cardiovasculare poate fi prevăzută la multipare cu preeclampsie, la cele cu recidive la sarcinile ulterioare şi la cazurile cu debut a preeclampsiei în trimestrul II de sarcină.