Căutare

Toate procedurile

Schimba ora Programări

Inchide

Programează Consultație

Atenție! Data și ora exactă a programării va fii stabilită telefonic, apoi vă va fi comunicată verbal dar si pe e-mail.

Programează serviciu medical

Cerere o ofertă medicală

Cerere serviciu medical

Analiza detaliată

Analiza detaliată

Răspuns

Răspuns


Pericardita acuta - etiologie, diagnostic, tratament

Buican
Buican

06 Sep 2021

eye-glyph Vizualizări: 848

Distribuie Articolul

Pericardita acută este o inflamație a pericardului caracterizată prin durere toracică pericardică, frecare pericardică de frecare și modificări electrocardiografice seriale (ECG) (de exemplu, o nouă creștere largă a ST sau depresie PR; revărsare pericardică nouă / agravare). Prima și ultima etapă a modificărilor ECG sunt văzute în imaginile de mai jos. 

  Stadiul I

 Stadiul IV. Se modifică electrocardiografia la același pacient ca în imaginea anterioară, luate la aproximativ 3 luni după boala pericardică acută. Pacientul a rămas fără simptome în ciuda continuării inversării undei T. 

 

Semne si simptome
Durerea toracică este simptomul cardinal al pericarditei, de obicei precordială sau retrosternală, cu trimitere la creasta trapezului, gâtului, umărului stâng sau brațului. Semnele și simptomele asociate frecvente includ febră intermitentă de grad scăzut, dispnee / tahipnee (o plângere frecventă și pot fi severe, cu miocardită, pericardită și tamponare cardiacă), tuse și disfagie. În pericardita tuberculoasă, se observă frecvent febra, transpirațiile nocturne și pierderea în greutate (80%). 

Cauzele specifice ale pericarditei includ următoarele:

- Cauze idiopatice

- Condiții infecțioase, cum ar fi infecții virale, bacteriene și tuberculoase

- Tulburări inflamatorii, cum ar fi RA, LES, sclerodermie și febră reumatică

- Tulburări metabolice, cum ar fi insuficiența renală și hipotiroidismul

- Tulburări cardiovasculare, cum ar fi IM acut, sindromul Dressler și disecția aortică

- Cauze diverse, cum ar fi iatrogen, neoplasme, medicamente, iradiere, sarcoidoză, proceduri cardiovasculare și traume

Diagnostic
Evaluarea inițială include un istoric clinic și un examen fizic, ECG, ecocardiografie, radiografie toracică și studii de laborator.

ECG poate fi diagnosticat în pericardita acută și prezintă de obicei o creștere difuză a ST. Raportul dintre amplitudinea segmentului ST și amplitudinea undei T în cablurile I, V4, V5 și V6 pe electrocardiogramă poate fi utilizat pentru a diferenția pericardita acută (AP) de repolarizarea timpurie (ER) și repolarizarea timpurie a hipertrofiei ventriculare stângi (ERLVH), potrivit unui studiu recent. Când creșterea ST a fost prezentă în plumbul I, raportul ST / T a avut cea mai bună valoare predictivă pentru discriminarea între AP, ER și ERLVH. Studiul a implicat 25 de pacienți cu AP, 27 cu ER și 28 cu ERLVH. Ecocardiografia este indicată dacă se suspectează revărsat pericardic din motive clinice sau radiografice, boala durează mai mult de 1 săptămână sau se suspectează miocardită sau pericardită purulentă.

O radiografie toracică este utilă pentru a exclude afecțiunile pulmonare care pot fi responsabile sau asociate cu cauza pericarditei (de exemplu, cancer, infecție, LES, sarcoidoză etc.). Nu este util pentru evaluarea prezenței lichidului pericardic, deoarece pacienții cu efuziuni mici (mai puțin de câteva sute de mililitri) pot prezenta o siluetă cardiacă normală; este util doar pentru diagnosticarea lichidului la pacienții cu revărsări mai mari de 250 ml.

Testele de laborator pot include CBC; niveluri de electrolit seric, azot din uree din sânge (BUN) și niveluri de creatinină; viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) și nivelurile de proteine C reactive (CRP); și măsurători ale biomarkerului cardiac, nivelurile lactate dehidrogenazei (LDH) și ale transaminazei glutamico-oxaloacetice serice (SGOT; AST). Titrurile serice pentru etiologiile infecțioase suspectate și testarea expunerii la tuberculoză (de exemplu, teste de eliberare a PPD sau interferon-gamma) pot fi utile.

Management
Tratamentul pentru cauzele specifice ale pericarditei este direcționat în funcție de cauza principală. Pentru pacienții cu pericardită idiopatică sau virală, terapia se îndreaptă spre ameliorarea simptomelor.

Tratamentul farmacologic

Aspirina și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sunt pilonii terapiei. Agenții AINS au o eficacitate similară, cu ameliorarea durerii toracice la aproximativ 85-90% dintre pacienți în câteva zile de tratament. Trebuie utilizat un AINS cu doză completă, iar tratamentul trebuie să dureze 7-14 zile. Colchicina, singură sau în combinație cu aspirină sau AINS, poate fi considerată ca terapie de primă linie ca adjuvant pentru pacienții cu pericardită acută, în special pentru a preveni recidivele. Corticosteroizii nu trebuie utilizați pentru tratamentul inițial al pericarditei decât dacă este indicat pentru boala de bază, starea pacientului nu are răspuns la AINS sau colchicină sau ambii agenți sunt contraindicați.

Tratament chirurgical

Procedurile chirurgicale pentru pericardită includ pericardiectomia, pericardiocenteza, plasarea ferestrelor pericardice și pericardiotomia. Pericardiectomia este cea mai eficientă procedură chirurgicală pentru gestionarea revărsărilor mari, deoarece are cel mai mic risc asociat de revărsări recurente. Această procedură este utilizată pentru pericardita constrictivă, pericardita efuzivă sau pericardita recurentă, dependența de steroizi și / sau intoleranța la alte tratamente medicale. Pacienții cu revărsări mai mari de 250 ml, revărsări în care mărimea crește în ciuda dializei intensive timp de 10-14 zile sau revărsările cu dovezi de tamponare sunt candidați la pericardiocenteză. Amplasarea ferestrei pericardice este utilizată pentru terapia pericarditei efuzive. La pacienții cu boli critice, un cateter cu balon poate fi utilizat pentru a crea o fereastră pericardică, în care se rezecă doar 9 cm2 sau mai puțin de pericard.

 

Pericardita acută este o inflamație a pericardului caracterizată prin durere toracică pericardică, frecare pericardică prin frecare și electrocardiografie în serie (modificări ECG (de exemplu, o creștere largă a ST-ului sau o depresie PR; nouă / agravarea revărsării pericardice). Pericardita și tamponarea cardiacă implică spațiul potențial care înconjoară inima sau pericardul; pericardita este o cauză a acumulării de lichide în acest spațiu potențial, iar tamponarea cardiacă este rezultatul hemodinamic al acumulării de lichide. Luați în considerare pericardiotomia subxifoidă pentru revărsările mari care nu se rezolvă. Această procedură poate fi efectuată sub anestezie locală și prezintă un risc mai mic de complicații decât pericardiectomia.

Anatomie
Pericardul (complex pericardic) servește ca o barieră de protecție împotriva răspândirii infecției sau inflamației din structurile adiacente. Este compus din pericardul parietal (un strat fibros exterior) și pericardul visceral (o membrană seroasă interioară formată dintr-un singur strat de celule mezoteliale). Pericardul fibros este un sac exterior dur, în formă de balon, cu atașamente la diafragmă, stern și cartilaj costal. Pericardul visceral este subțire, adiacent la suprafața inimii și atașat la grăsimea epicardică; se reflectă asupra sa pentru a forma pericardul parietal. Pericardul conține în mod normal până la 20-50 ml de ultrafiltrat de plasmă. Aproximativ 90-120 ml de lichid pericardic suplimentar se pot acumula rapid în pericard fără creșterea presiunii. Capacitatea atriilor și a ventriculilor de a se umple este compromisă mecanic cu acumularea suplimentară de lichide, ceea ce poate duce la creșteri marcate ale presiunii pericardice, provocând un volum de accident vascular cerebral redus, scăderea debitului cardiac și hipotensiune (fiziologia tamponării cardiace). Rapiditatea acumulării de lichide influențează efectul hemodinamic. Odată cu acumularea lentă de lichid, pericardul are timp să se întindă și să acomodeze creșterea lichidului, astfel încât să nu apară compromisul hemodinamic. Drenajul pericardului are loc prin canalul toracic și canalul limfatic drept în spațiul pleural drept.

Fiziopatologie
Fiziologia pericardică include trei funcții principale. În primul rând, prin funcția sa mecanică, pericardul promovează eficiența cardiacă prin limitarea dilatației cardiace acute, menținerea conformității ventriculare cu conservarea curbei Starling și distribuirea forțelor hidrostatice. Pericardul creează, de asemenea, o cameră închisă cu presiune subatmosferică care ajută umplerea atrială și scade presiunile cardiace transmurale. În al doilea rând, prin funcția sa membranoasă, pericardul protejează inima prin reducerea frecării externe și acționează ca o barieră împotriva extinderii infecției și a malignității. În al treilea rând, prin funcția sa ligamentoasă, pericardul fixează anatomic inima. În majoritatea cazurilor de pericardită acută, pericardul este inflamat acut și are o infiltrare de leucocite polimorfonucleare (PMN) și vascularizație pericardică. Adesea, pericardul manifestă o reacție fibrinoasă cu exudați și aderențe. Pericardul poate dezvolta un revărsat seros sau hemoragic. O pericardită granulomatoasă apare în cazul tuberculozei, infecțiilor fungice, artritei reumatoide (RA) și sarcoidozei. În pericardita recurentă, sistemul imunitar înnăscut pare să joace un rol în patogeneza sa. 

Se crede că pericardita uremică este rezultatul inflamației straturilor viscerale și parietale ale pericardului de către toxinele metabolice care se acumulează în organism din cauza insuficienței renale. Cu toate acestea, pot fi implicați și alți factori, deoarece pericardita poate apărea și la pacienții cu insuficiență renală cronică care primesc deja terapie de dializă.

Etiologie
Cauza principală a pericarditei poate fi infecțioasă sau neinfecțioasă. În țările dezvoltate, deși pericardita este denumită predominant idiopatică, cele mai frecvente cauze sunt autoreactive / limfocitice, maligne și infecțioase.  Un studiu retrospectiv (2004-2014) care a evaluat etiologia pericarditei acute la 32 de copii a constatat că cea mai frecventă cauză a fost infecțioasă (34%), urmată de tulburări inflamatorii (28%). Staphylococcus aureus a fost agentul responsabil în patru din cinci cazuri de pericardită purulentă; toți cei cinci pacienți au avut, de asemenea, o infecție concomitentă a țesuturilor moi, osului, plămânilor sau altora. Alți agenți infecțioși au inclus Histoplasma capsulatum, Mycoplasma pneumoniae, gripa A și Enterovirus.  Această secțiune va discuta mai întâi pe scurt pericardita acută, pericardita cronică și tamponarea cardiacă; apoi, mai multe entități specifice care cauzează pericardită vor fi revizuite pe scurt.

Pericardită acută
Pericardita serioasă este de obicei cauzată de inflamații neinfecțioase, cum ar fi în artrita reumatoidă (RA) și lupus eritematos sistemic (LES). Adeziunile fibroase apar rar. Pericardita fibroasă și serofibrinoasă reprezintă același proces de bază și reprezintă cel mai frecvent tip de pericardită. Cauzele frecvente includ infarct miocardic acut (MI), postinfarct (inclusiv sindromul Dressler), uremie, radiații, RA, LES și traume. Infecțiile severe pot provoca, de asemenea, o reacție fibrinoasă, la fel ca și chirurgia cardiacă de rutină. Pericardita purulentă sau supurativă datorată organismelor cauzatoare poate apărea din extensie directă, însămânțare hematogenă, extensie limfatică sau prin introducere directă în timpul cardiotomiei. Imunosupresia facilitează această afecțiune. Caracteristicile clinice includ febră, frisoane și temperaturi ridicate. Pericardita constrictivă este o complicație potențială gravă. Pericardita hemoragică implică sânge amestecat cu un revărsat fibrinos sau supurativ și este cel mai frecvent cauzată de tuberculoză sau invazie neoplazică directă. Această afecțiune poate apărea și la infecții bacteriene severe sau la pacienții cu diateză sângeratoare. Pericardita hemoragică este frecventă după o intervenție chirurgicală cardiacă sau traumă și poate provoca tamponare. Semnificația clinică este similară cu pericardita supurativă. Până când nu se dovedește contrariul, caseația în sacul pericardic este de origine tuberculoasă. Pericardita cazeoasă netratată este cel mai frecvent antecedent al pericarditei constrictive cronice de natură fibrocalcifică.

Pericardită cronică
Mediastinopericardita adezivă este o reacție care urmează de obicei pericarditei supurative sau cazeoase, chirurgiei cardiace sau iradierii. Această afecțiune este rareori cauzată de un exsudat fibrinos simplu. Spațiul potențial pericardic este obliterat și are loc aderența suprafeței externe a stratului parietal la structurile înconjurătoare. Din punct de vedere clinic, poate fi observată contracția sistolică a coastei toracice și a diafragmei și pulsus paradoxus. Volumul crescut de muncă poate provoca hipertrofie și dilatare cardiacă masivă, care pot imita o cardiomiopatie idiopatică. Pericardita constrictivă este de obicei cauzată de pericardită supurativă, cazeoasă sau hemoragică. Inima poate fi învelită într-un strat de cicatrice sau calcificare (concretio cordis) de 0,5 cm grosime până la 1 cm grosime, asemănător unei matrițe de ipsos. Contrar constatărilor clinice din mediastinopericardita adezivă, inima nu poate deveni hipertrofică sau dilată din cauza spațiului insuficient. Se sugerează că pericardita constrictivă este o complicație rară a pericarditei acute virale sau idiopatice (<0,5%). Cu toate acestea, pare să fie relativ frecvent pentru etiologii specifice, în special bacteriene. 

Tamponare cardiacă
Tamponada este mai frecventă la pacienții cu pericardită malignă. Efuziile cauzate de tumori progresează adesea spre tamponare, provocând sângerări în pericard. Sângele se acumulează mai rapid decât un transudat sau exudat și, mai frecvent, provoacă tamponare. Identificarea oricărui lichid pericardic în situația unei leziuni penetrante a toracelui sau a abdomenului superior necesită resuscitare agresivă; pot apărea leziuni cardiace penetrante, hemopericardul fiind cea mai frecventă caracteristică. În hemopericardul acut masiv, timpul este insuficient pentru ca defibrinarea să apară. Hemopericardul se organizează și se poate coagula parțial, rezultând un hematom pericardic. Hematomul poate părea ecogen în loc de ecou liber. Sursele potențiale de perforație cardiacă iatrogenă includ plasarea liniei centrale, inserția stimulatorului cardiac, cateterizarea cardiacă, biopsiile sternale ale măduvei osoase și pericardiocenteza. Atriul drept este cel mai frecvent loc de perforație de la plasarea cateterului. Perforația, precum și perfuzia directă de fluide cu cateter, pot provoca tamponare. De fapt, a avut loc o întârziere de tamponare de la ore la zile, secundară deplasării cateterului. Într-un raport de caz, tamponarea a fost descrisă ca prima manifestare a dermatopolimiozitei.

Cauzele specifice ale pericarditei includ următoarele și sunt revizuite pe scurt mai jos:

- Cauze idiopatice

- Condiții infecțioase, cum ar fi infecții virale, bacteriene și tuberculoase

- Tulburări inflamatorii, cum ar fi RA, LES, sclerodermie și febră reumatică

- Tulburări metabolice, cum ar fi insuficiența renală, hipotiroidismul și hipercolesterolemia

- Tulburări cardiovasculare, cum ar fi IM acut, sindromul Dressler și disecția aortică

- Cauze diverse, cum ar fi iatrogen, neoplasme, medicamente, iradiere, sarcoidoză, proceduri cardiovasculare și traume

 

Cauze idiopatice
Între 26% și 86% din cazurile de pericardită acută sunt de natură idiopatică. Nici o caracteristică clinică nu distinge cazurile idiopatice de pericardita virală. Este probabil ca majoritatea cazurilor idiopatice să fie infecții virale nediagnosticate. Vârfurile sezoniere apar primăvara și toamna. Mai recent, au existat dovezi că sistemul imunitar înnăscut și autoinflamarea contribuie la pericardita acută și recurentă. 

Pericardita idiopatică cronică este definită ca un revărsat pericardic care persistă mai mult de 3 luni fără nicio etiologie aparentă. Doar pericardiocenteza are ca rezultat rezolvarea efuziunilor mari; cu toate acestea, recurența este comună.

Infectie virala
Infecția virală este cea mai frecventă cauză a pericarditei acute și reprezintă 1-10% din cazuri. Boala este de obicei o boală scurtă autolimitată care durează 1-3 săptămâni și poate apărea ca epidemii sezoniere, în special coxsackievirus B și gripă. Virușii cauzali includ virusul coxsackievirus B, echovirusul, adenovirusurile, virusurile gripale A și B, enterovirusul, virusul oreionului, virusul Epstein-Barr, virusul imunodeficienței umane (HIV), virusul herpes simplex (HSV) tip 1, virusul varicela-zoster ( VZV), virusul rujeolei, virusul parainfluenza (PIV) tip 2 și virusul sincițial respirator (RSV), citomegalovirusul (CMV) și virusurile hepatitei A, B și C (respectiv HAV, HBV, HCV).

Pacienții pot avea miocardită asociată. Implicarea pericardică este frecventă la persoanele cu HIV, dar este de obicei un revărsat pericardic asimptomatic de volum mic. Persoanele cu infecție HIV avansată dezvoltă implicarea pericardică mai frecvent, un studiu observând compresia diastolică atrială dreaptă în 5% din cazuri care implică infecție HIV avansată. Pericardita simptomatică apare în mai puțin de 1% din cazurile care implică HIV, iar etiologia sa poate include cauzele obișnuite, infecția oportunistă, sarcomul Kaposi și HIV.

Infectie cu bacterii
Infecțiile bacteriene reprezintă 1-8% din cazurile de pericardită și rezultă din extensia pulmonară directă, răspândirea hematogenă, abcesul miocardic sau endocardita, leziunea penetrantă a peretelui toracic, fie prin traume, fie prin intervenții chirurgicale, sau o leziune supurativă subdiafragmatică. Pericardita purulentă poate rezulta din pericardita aseptică anterioară, iar un procent ridicat de pacienți dezvoltă pericardită constrictivă. Organismele care au fost izolate includ specii gram-pozitive, cum ar fi Streptococcus pneumoniae și alte specii de Streptococcus și Staphylococcus.  Speciile gram-negative izolate includ Proteus, Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Neisseria meningitidis și Haemophilus influenzae. Organismele mai puțin frecvente includ Legionella, Nocardia, Actinobacillus, Rickettsia, Borrelia burgdorferi (Lyme borreliosis), Listeria, Leptospira, Chlamydophila psittaci și Treponema pallidum (sifilis). Anaerobii au fost, de asemenea, izolați la 40% dintre pacienți în recenzii ale populației pediatrice. Anterior, pneumococul era organismul predominant. Cu toate acestea, în era antibioticelor, speciile stafilococice și gram-negative au devenit mai frecvente. Majoritatea cazurilor sunt acum asociate cu chirurgia toracică, bolile renale și imunosupresia.

Infecție tuberculoasă
Tuberculoza reprezintă 4% din cazuri și trebuie luată în considerare în toate cazurile de pericardită fără evoluție rapidă, în special în grupurile cu risc crescut, cum ar fi pacienții vârstnici din azilele de bătrâni și cei cu sindrom de imunodeficiență dobândită (SIDA).  Aproximativ 50% dintre pacienții afectați dezvoltă pericardită constrictivă. În cazuri rare, pericardita acută purulentă este cauzată de coinfecția cu Mycobacterium tuberculosis și S aureus și aceasta poate fi prima manifestare a infecției cu virusul imunodeficienței umane (HIV). 

Infecție fungică și parazitară
Organismele fungice care pot provoca pericardită acută includ Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides, Aspergillus și Candida. Organismele parazite includ Entamoeba, Echinococcus și Toxoplasma.

Uremie
Se crede că pericardita uremică este rezultatul inflamației straturilor viscerale și parietale ale pericardului de către toxinele metabolice care se acumulează în organism din cauza insuficienței renale. Cu toate acestea, pot fi implicați și alți factori, deoarece pericardita poate apărea și la pacienții cu insuficiență renală cronică care primesc deja terapie de dializă. Toxinele presupuse pentru a precipita pericardita uremică atunci când se acumulează sunt slab caracterizate, dar pot include uree, creatinină, metilguanidină, guanidinoacetat, hormon paratiroidian, beta2-microglobulină, acid uric și altele. Se pare că pot fi implicate mai multe toxine, deși controverse considerabile înconjoară acest punct. Modificările patogenetice precise induse de aceste toxine la provocarea pericarditei uremice nu au fost elucidate, deși există o corelație aproximativă cu gradul și durata azotemiei; nivelul azotului ureic din sânge (BUN) este de obicei mai mare de 60 mg / dL (22 mmol / L). Pericardita uremică poate fi asociată cu revărsat hemoragic sau seros, deși există o suprapunere considerabilă. Revărsările hemoragice sunt mai frecvente și rezultă în parte din disfuncția trombocitelor indusă de uremie. Unii autori disting între 2 tipuri de pericardită la pacienții cu insuficiență renală. Un tip este pericardita uremică, care apare la pacienții cu uremie care nu au primit niciodată dializă. Celălalt tip este pericardita asociată dializei, care apare la pacienții care primesc deja dializă. În acest din urmă caz, dializa inadecvată poate fi de obicei implicată, deoarece dializa agresivă duce adesea la rezolvare. Alte cauze ale pericarditei asociate dializei pot include supraîncărcarea volumului și infecții bacteriene sau virale. Într-un studiu observațional care a folosit date de la 88 de pacienți cu hemodializă de întreținere, investigatorii au constatat că dializa intensivă este cel mai eficient tratament pentru pericardita asociată dializei la pacienții dializați care au diabet și cei care nu. În urma intensificării hemodializei, pericardita s-a îmbunătățit la 85,1% dintre pacienții cu diabet și la 82,9% dintre cei fără diabet. Dintre pacienții cu diabet, 85,1% au supraviețuit fără reapariția pericarditei, 4,3% au supraviețuit, dar au suferit recurență și 10,6% au murit, cu rezultate similare înregistrate în grupul fără diabet (87,8%, 4,9% și respectiv 7,3%). 

Artrita reumatoida
Pericardita apare predominant la bărbații cu RA sever distructivă și nodulară. Implicarea pericardică este, de obicei, silențioasă din punct de vedere clinic, diagnosticul fiind pus doar la 2% dintre adulți și la 6% dintre minorii cu RA. Rar, pericardita precede debutul RA. Studiile de autopsie arată o prevalență a pericarditei de 11-50%.

Lupus eritematos sistemic, sclerodermie, sarcoidoză
Pericardita evidentă clinic a fost raportată la 25% dintre pacienții cu LES și apare de obicei în apariția lupusului, dar poate fi manifestarea prezentatoare. Seria de autopsii relevă implicarea pericardică la 62% dintre pacienții cu lupus. Pericardita este recunoscută la 5-10% dintre pacienții cu sclerodermie, cu o prevalență a autopsiei de 70%. Revărsările pericardice apar la 40% dintre pacienții cu sclerodermie și se pot datora sclerodermiei, insuficienței miocardice (cardiomiopatie restrictivă) și insuficienței renale. Cardiomiopatia restrictivă și constricția pericardică pot coexista. De obicei, apar hipertensiune pulmonară, insuficiență cardiacă dreaptă și disfuncție sistolică. Sarcoidoza poate duce la pericardită, dar această afecțiune cauzează rareori tamponare cardiacă sau pericardită constrictivă

Febră reumatică
Pericardita la cei cu febră reumatică apare mai frecvent la grupurile socio-economice mai mici și la copii, adesea însoțind endocardita și miocardita, cu un prognostic mai prost. Luați în considerare febra reumatică ca etiologie la orice copil cu pericardită. Cu toate acestea, această boală nu este o cauză demonstrată a pericarditei constrictive. La adulți, pericardita poate să nu apară cu afectare miocardică sau valvulară și este asociată cu un prognostic mai bun. Pericardita apare de obicei la 7-10 zile de la debutul febrei și artritei. Adesea, descoperirile electrocardiografice (ECG) din etapa 1 sunt absente.

Alte afecțiuni inflamatorii
Următoarele condiții pot provoca, de asemenea, pericardită acută:

- Sindromul Sjögren

- Boală mixtă a țesutului conjunctiv

- Sindromul Reiter

- Spondilită anchilozantă

- Boala inflamatorie a intestinului

- Granulomatoza Wegener

- Vasculită (de exemplu, arterită cu celule uriașe, poliarterită)

- Polimiozita

- Sindromul Behçet

- Boala Whipple

- Febra mediteraneană familială

- Boală serică

 

Insuficiență renală
Richard Bright a descris pericardita uremică în 1836. De la acea descriere clasică, această complicație obișnuită a insuficienței renale cronice a evoluat de la un eveniment de rău augur care anunță stadiile terminale ale bolii la un eveniment care, cu o gestionare precoce, este probabil să aibă un rezultat bun. Mai mult, progresele în tehnologia dializei, cu gestionarea timpurie și la timp a insuficienței renale cronice, au redus dramatic prevalența pericarditei uremice. Pericardita uremică are o prevalență de 6-10% la pacienții cu insuficiență renală acută sau cronică și continuă să fie asociată cu morbiditate semnificativă și mortalitate ocazională. Insuficiența renală reprezintă aproximativ 12% din cazurile de pericardită. În era predializei, pericardita s-a dezvoltat la 35-50% dintre pacienții cu uremie care aveau insuficiență renală cronică și mai rar la cei cu insuficiență renală acută. Moartea a urmat adesea în câteva săptămâni. Cu dializa, rata incidenței pericarditei este mai mică de 10%; cu toate acestea, această afecțiune apare după debutul dializei în 8-12% din cazuri. Revărsările pericardice asimptomatice pot apărea la 36-62% dintre pacienții cu uremie care necesită dializă; aceste revărsări sunt adesea de dimensiuni mici până la moderate și pot apărea secundar supraîncărcării volumului. Revărsările pericardice pot duce la complicații hemodinamice semnificative în timpul dializei de rutină. Mai mult, prezența unui revărsat pericardic mare care persistă mai mult de 10 zile după dializa intensivă are o mare probabilitate de a provoca tamponare.

Hipotiroidism
Hipotiroidismul reprezintă până la 4% din cazurile de pericardită. De fapt, afectarea miocardică este frecventă, iar afectarea pericardică apare de obicei cu hipotiroidism sever. Pacienții pot dezvolta efuziuni pericardice mari, dar rareori dezvoltă tamponare.

Pericardita colesterolului
Pericardita colesterolului, numită și pericardită cu vopsea aurie, este o complicație a unui revărsat pericardic cronic exacerbat de cristalele de colesterol. De obicei, prezintă efuziuni mari, care nu sunt importante din punct de vedere hemodinamic, iar dezvoltarea constricției este rară. Pericardita granulomatoasă a fost implicată în unele cazuri.

Infarct miocardic
După un infarct transmural, un exsudat pericardic fibrinos apare în 24 de ore, începe să se organizeze la 4-8 zile și finalizează organizarea la 4 săptămâni. Durerea pericardică apare mai rar decât frecarea prin frecare, care este adesea detectată în a doua sau a treia zi după un IM acut, dar poate fi auzită în 24 de ore și până la 10 zile. Înainte de terapia trombolitică, pericardita asociată cu infarctul variază de la 7% la 23% din cazuri. La autopsie într-un studiu, s-a observat că aproape toți pacienții aveau pericardită fibrinoasă localizată care acoperă zona de infarct. Cu terapia trombolitică și angioplastia directă la infarct, incidența pericarditei post-MI asociate a scăzut la 5-8%. În general, implicarea pericardică indică un infarct mai mare, o incidență mai mare a disfuncției ventriculare stângi și o mortalitate mai mare. Pericardita se vindecă de obicei fără consecințe; pot apărea revărsări, dar rareori duc la tamponare.

Sindromul Dressler
Sindromul Dressler este acum considerat rar. Când apare pericardita asociată cu sindromul Dressler, se observă de obicei la 2-3 săptămâni după un infarct miocardic. Inițial, sindromul a fost descris la până la 4% dintre pacienții care au urmat și MI acut. Studiile ulterioare au sugerat o incidență mult mai mică. Sindromul Dressler este rar descris cu embolie pulmonară. Acest sindrom poate fi un fenomen unic mediat autoimun pentru antigenele miocardice sau poate fi doar o pericardită post-MI nerecunoscută. Pacienții pot dezvolta infiltrate pulmonare și efuziuni pericardice mari. Din cauza riscului de pericardită hemoragică, terapia anticoagulantă trebuie oprită la pacienții cu sindrom Dressler.

Disecția aortică și cardiomiopatia Takotsubo
Disecția aortică reprezintă 1% din cazurile de pericardită acută, în special pentru cazurile cu hemoragie în pericard. Cardiomiopatia Takotsubo este un sindrom cardiac tranzitoriu care implică akinezie apicală ventriculară stângă și imită sindromul coronarian acut.

Neoplasm
Malignitatea reprezintă 5-17% din cazurile de pericardită; la pacienții care prezintă pericardită acută sau revărsat pericardic, 4-7% prezintă o neoplazie nebănuită. Neoplasmul primar al inimii și al pericardului este rar; majoritatea cazurilor de pericardită legată de neoplasm sunt rezultatul unei boli metastatice. Studiile de autopsie au observat că aproximativ 10% dintre pacienții cu cancer dezvoltă afectare cardiacă și adesea este tăcut clinic. Celulele neoplazice ajung în pericard prin fluxul sanguin, prin sistemul limfatic sau prin creștere locală. Boala neoplazică, în special boala avansată, este cea mai frecventă cauză de tamponare în spital. Ocazional, tumora învelește inima și provoacă mai degrabă pericardită constrictivă decât tamponare. Mezoteliomul pericardic și angiosarcomul sunt tumori maligne letale cu răspândire locală agresivă care răspund slab la tratament. Sugarii și copiii se pot prezenta cu un teratom în spațiul pericardic. Acestea pot fi adesea eliminate cu succes.

Cancerul pulmonar, inclusiv adenocarcinomul și carcinomul scuamos și cu celule mici, reprezintă aproximativ 33% din cazuri; cancerul de sân reprezintă 25%; leucemia și limfomul, inclusiv Hodgkin și non-Hodgkin, reprezintă 15% din cazuri; iar melanomul malign reprezintă încă 5%. Aproape toate celelalte malignități, cu excepția creierului primar, cuprind restul cazurilor. Sarcomul Kaposi a devenit, de asemenea, o cauză mai importantă a bolilor neoplazice odată cu epidemia de SIDA.

Droguri
Unele medicamente, inclusiv penicilina și cromolin sodiu, induc pericardita printr-o reacție de hipersensibilitate. Agenții antineoplazici antraciclinici, cum ar fi doxorubicina și ciclofosfamida, au toxicitate cardiacă directă și pot provoca pericardită acută și miocardită. Pericardita se poate dezvolta și din sindromul de lupus indus de medicamente cauzat de medicamente, inclusiv procainamidă, hidralazină, metildopa, izoniazidă, mesalazină și reserpină. Metisergida provoacă pericardită constrictivă prin fibroză mediastinală. Dantrolenul, fenitoina și minoxidilul produc pericardită printr-un mecanism necunoscut. Vaccinarea împotriva variolei duce rar la miocardită. Într-o revizuire a unui amplu program de vaccinare în armata SUA, aproximativ 12 din 100.000 de soldați vaccinați au dezvoltat miopericardită în 14 zile de la vaccinare. Nu este clar dacă acest lucru s-a datorat unui efect citopatic viral direct sau unui fenomen imun-mediat.

Iradiere
Boala pericardică este cea mai frecventă toxicitate cardiacă din radioterapie. Altele sunt boala coronariană, tulburarea conducerii și boala miocardică și valvulară. Incidență ridicată a unei astfel de toxicități apare cu doze mari, în special cu cele mai mari de 4000 rad. Pericardita radiativă se poate prezenta ca pericardită acută, cu sau fără revărsat; pericardită cronică constrictivă; sau pericardita efuziv-constrictivă.

Proceduri cardiace invazive
Studiile electrofiziologice, ablația prin radiofrecvență, implantarea stimulatorului cardiac și intervenția coronariană percutanată se numără printre mai multe proceduri cardiace invazive care pot provoca pericardită. Sindromul postpericardiotomie este similar cu sindromul Dressler, cu excepția faptului că sindromul postpericardiotomic apare după o intervenție chirurgicală cardiacă. Mai multe serii notează o rată de incidență de 10-40%; aproximativ 1% dintre pacienții cu sindrom postpericardiotomic dezvoltă tamponare. Revărsările pericardice pot apărea în absența trăsăturilor tipice ale sindromului postpericardiotomic. Într-un studiu, 56% au dezvoltat revărsate pericardice devreme după operația cardiacă, fără corelație cu pericardită sau tamponare. Revărsările au fost mai frecvente după sângerări postoperatorii abundente.

Trauma
Aproximativ 1% din cazurile de pericardită acută sunt cauzate de traume, cum ar fi traumele cardiace penetrante și nepenetrante. Luați în considerare, de asemenea, ruptura sau perforarea esofagiană și pancreatita.

Epidemiologie
Datele epidemiologice cu privire la incidența pericarditei acute lipsesc, probabil deoarece această afecțiune este adesea inadecvată clinic, în ciuda prezenței sale în numeroase tulburări. Cu toate acestea, pare a fi cea mai frecventă formă de boală pericardică și o cauză relativ frecventă a durerii toracice.  Lorell a remarcat un diagnostic de pericardită acută la aproximativ 1 din 1000 de internări în spital. În plus, pericardita acută cuprinde 1% din vizitele de urgență la pacienții cu creștere a segmentului ST. De fapt, incidența raportată a tamponării pericardice acute este de aproximativ 2% din trauma penetrantă; cu toate acestea, această afecțiune este rar întâlnită în traumatismele toracice contondente. Pericardita uremică poate apărea la 6-10% dintre pacienții cu insuficiență renală avansată înainte de inițierea dializei. Când sunt studiați pacienții cu revărsări mari, uremia poate reprezenta până la 20% din cazuri în unele serii. Disponibilitatea pe scară largă a dializei a redus incidența pericarditei uremice. Boala malignă este cea mai frecventă cauză de revărsat pericardic cu tamponare în țările dezvoltate; Cu toate acestea, tuberculoza trebuie luată în considerare în zonele endemice. Pericardita acută este mai frecventă la bărbați decât la femei. Cu toate acestea, deși această afecțiune este mai frecventă la adulți decât la copii, adolescenții sunt mai frecvent afectați decât adulții tineri. Cu toate acestea, Merce și colab. Nu au găsit nicio diferență în etiologie, evoluția clinică și prognosticul între pacienții vârstnici și cei mai tineri cu efuziuni pericardice moderate și mari. 

Prognostic
Prognosticul la persoanele cu pericardită depinde de etiologia acestei afecțiuni, precum și de prezența unui revărsat pericardic și / sau tamponare. Etiologiile idiopatice și virale au de obicei un curs autolimitat, fără niciun risc de evoluție spre pericardită constrictivă. Majoritatea cazurilor post-MI au un curs benign; cu toate acestea, pericardita este asociată cu infarcte mai mari și, prin urmare, mortalitatea generală pe termen lung poate fi crescută.

Factorii prognostici slabi includ următoarele caracteristici la prezentare:

- Temperatura peste 38ºC
- Cursul bolii subacute
- Prezența unui revărsat pericardic mare sau tamponare
- Terapia nereușită cu aspirină sau antiinflamatoare nesteroidiene după cel puțin 1 săptămână de terapie

Predictori minori de prognostic slab includ următoarele:

- Miopericardita
- Imunosupresia
- Trauma
- Terapia anticoagulantă orală

Factorii asociați cu dezvoltarea pericarditei complicate includ următorii :

- Administrarea timpurie a corticosteroizilor cu doze mari
- Lipsa tratamentului colchicinei
- Niveluri ridicate de proteină C reactivă cu sensibilitate ridicată

Pacienții cu sclerodermie sau copiii cu febră reumatică și pericardită au un prognostic slab, iar afectarea pericardică purulentă, tuberculoasă și neoplazică are cursuri mai complicate, cu rezultate mai slabe. Pericardita purulentă este asociată cu o rată a mortalității de aproape 100% pentru persoanele netratate și o rată a mortalității de 12-40% pentru pacienții tratați. Rata mortalității în pericardita tuberculoasă se apropie de 50%. Pericardita uremică continuă să fie asociată cu morbiditate semnificativă și mortalitate ocazională. Dintre pacienții cu pericardită uremică, 3-5% pot dezvolta pericardită hemoragică. Pentru leziunile penetrante, prognosticul depinde în mare măsură de identificarea rapidă a tamponadei. Mortalitatea poate apărea în 3-5% din cazuri rezultate din tamponare cardiacă sau aritmii. Factorii favorabili includ perforații minore, răni ventriculare drepte izolate, tensiune arterială sistolică mai mare de 50 mm Hg și prezența tamponării.

Rezumatul medicamentelor
Tratamentul pentru cauzele specifice ale pericarditei este direcționat în funcție de cauza principală. Pentru pacienții cu pericardită idiopatică sau virală, terapia se îndreaptă spre ameliorarea simptomelor. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sunt pilonul principal al terapiei. Acești agenți au o eficacitate similară cu ameliorarea durerii toracice la aproximativ 85-90% dintre pacienți la câteva zile după tratament. Ibuprofenul are avantajul a puține efecte adverse și a creșterii fluxului coronarian. Indometacinul are un profil de efect advers slab și reduce fluxul coronarian. Trebuie utilizat un AINS cu doză completă (aspirină, 2-4 g / zi; ibuprofen 1200-1800 mg / zi; indometacină 75-150 mg / zi); tratamentul trebuie să dureze cel puțin 7-14 zile. Un AINS cu doză completă trebuie menținut până la normalizarea proteinei C reactive (CRP) urmată de reducerea treptată a medicamentului timp de încă 1-2 săptămâni pentru a preveni reapariția timpurie. Aspirina este recomandată pentru tratamentul pericarditei după infarctul miocardic cu creșterea ST. Conform ESC 2004, corticosteroizii pot fi utilizați pentru simptome refractare, dar utilizarea lor poate întârzia vindecarea infarctului miocardic.  Colchicina, în combinație cu un AINS poate fi luată în considerare în tratamentul inițial pentru a preveni pericardita recurentă. Colchicina, singură sau în combinație cu un AINS, poate fi luată în considerare la pacienții cu simptome recurente sau continuate după 14 zile. Mai multe studii mici au observat utilizarea cu succes a colchicinei pentru a preveni reapariția pericarditei acute după eșecul tratamentului convențional, în special în cazurile idiopatice. Un raport a constatat o îmbunătățire marcată după terapia cu corticosteroizi la un pacient cu pleuropericardită uremică refractară. Corticosteroizii nu trebuie utilizați pentru tratamentul inițial al pericarditei decât dacă este indicat pentru boala de bază, starea pacientului nu are răspuns la AINS sau colchicină sau ambii agenți sunt contraindicați. 

Studii de laborator de rutină
Următoarele teste pot fi indicate în pericardită și tamponare cardiacă:

- Numărul complet de celule sanguine (CBC) cu studii diferențiale și de coagulare

- Nivelul de electrolit seric, azot ureic din sânge (BUN) și niveluri de creatinină

- Viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) și nivelurile de proteine C reactive (CRP)

- Măsurători ale biomarkerului cardiac, nivelurile de lactat dehidrogenază (LDH) și transaminază glutamic-oxaloacetică serică (SGOT; AST)

Studii de numărare a CBC și studii de coagulare
Obțineți un număr CBC cu un diferențial. Leucocitoza semnificativă poate fi prezentă cu o cauză inflamatorie sau infecțioasă a pericarditei. De asemenea, determinați timpul de protrombină / timpul de tromboplastină parțial activat (PT / aPTT) și, dacă este anormal, corect, pentru a reduce șansa de a dezvolta tamponare.

Electroliți serici, BUN, creatinină
Determinați concentrațiile serice de electroliți (adică, sodiu, potasiu, clorură, magneziu, calciu, fosfat) din cauza riscului crescut de aritmii cardiace la pacienții cu pericardită. În plus, în timpul dializei, monitorizarea frecventă a electroliților este utilă pentru detectarea și tratarea hipokaliemiei și hipofosfatemiei, în special la pacienții cu pericardită asociată dializei. Nivelurile de azot uree din sânge (BUN) și creatinină pot fi măsurate pentru a evalua uremia. Aceste niveluri sunt adesea crescute cu azotemie.

VSH și CRP
Rata de sedimentare a eritrocitelor (VSH) și nivelurile CRP sunt de obicei crescute în pericardită. Nivelurile de CRP de înaltă sensibilitate (hs-CRP) sunt crescute în 78% din cazurile de pericardită acută. Astfel, un nivel crescut al CRP poate confirma diagnosticul pericarditei acute. O valoare normală nu exclude un diagnostic de pericardită acută; la unii pacienți, hs-CRP crește mai târziu, sprijinind utilizarea testării seriale la pacienții cu un rezultat inițial negativ. Majoritatea pacienților au prezentat normalizarea nivelului CRP cu 2 săptămâni și toți pacienții cu 4 săptămâni. Nivelul hs-CRP persistent ridicat a fost un marker pentru riscul crescut de reapariție. Monitorizarea serială a nivelului hs-CRP săptămânal poate fi justificată pentru a urmări activitatea bolii și a ghida durata adecvată a terapiei, cu continuarea dozelor de tratament până când nivelul CRP se normalizează. 

Biomakers cardiaci
Evaluați biomarkerii cardiaci, cum ar fi nivelurile creatin kinazei și izoenzimelor, precum și LDH și SGOT (AST) pentru miocardită asociată sau infarct miocardic. Troponina I poate fi crescută în pericardita acută virală sau idiopatică.

Într-un studiu realizat de Imazio și colegi, un nivel crescut de troponină I a fost găsit la 32% dintre pacienții cu pericardită virală sau idiopatică. În acest studiu, nivelul de troponină I a fost legat de gradul inflamației miocardice, dar nu a fost un marker prognostic negativ. Într-un studiu realizat de Machado și colab., Nivelurile crescute de troponină I s-au dovedit a fi asociate cu o creștere semnificativă a mortalității cardiace la pacienții cu miopericardită, comparativ cu numai pericardita.

Radiografie toracică
Radiografia toracică nu este utilă în pericardita necomplicată. Pacienții cu efuziuni mici (mai puțin de câteva sute de mililitri) pot prezenta o siluetă cardiacă normală. Într-un studiu, revărsările pleurale au fost observate la 33% dintre pacienții cu pericardită. Aproximativ 75% din revărsările au fost numai pe partea stângă. O siluetă cardiacă mărită în formă de balon poate fi prima indicație a unui revărsat pericardic mare (200-250 mL de acumulare de lichid) sau tamponare cardiacă (vezi imaginea următoare). Acest lucru se întâmplă la pacienții cu acumulare lentă de lichide, comparativ cu o siluetă cardiacă normală observată la pacienții cu acumulare rapidă și tamponare. Astfel, cronicitatea revărsării poate fi sugerată de prezența unei uriașe siluete cardiace.

Chest radiographs revealing markedly enlarged card

 

Ecocardiografie
Deși ecocardiografia transtoracică rămâne testul inițial de alegere pentru detectarea revărsărilor pericardice și diagnosticarea tamponadei, acest studiu este limitat în capacitatea sa de a releva întregul pericard și dependența operatorului său. Cu toate acestea, ecocardiografia este deosebit de utilă dacă se suspectează revărsat pericardic din motive clinice sau radiografice, boala durează mai mult de 1 săptămână sau se suspectează miocardită sau pericardită purulentă. Acest studiu este util pentru confirmarea rapidă a diagnosticului, în special dacă se suspectează tamponarea cardiacă și poate fi, de asemenea, utilizat pentru a evalua dimensiunea camerei și disfuncția ventriculară.

Pericardită acută
Orice formă de inflamație pericardică poate induce revărsat pericardic. Este important de reținut că pericardul poate avea un aspect normal în pericardită, fără dovezi de acumulare de lichide. Modul M este utilizat pentru a evalua lichidul pericardic și sincronizarea în timpul ciclului cardiac; demonstrează persistența spațiului fără ecou între pericardul parietal și epicard în timpul acestui ciclu. Fluidul este distribuit din ventriculul stâng posterobazal apical și anterior, apoi lateral și posterior spre atriul stâng. Fluidul adiacent atriului drept este un indicator timpuriu al unei revărsări. Alte cauze ale spațiului fără ecou care trebuie luate în considerare includ revărsatul pleural, masele pericardice și grăsimea epicardică. Într-o măsură limitată, o ecocardiogramă poate caracteriza revărsatul. Efuziile foarte mici sunt situate posterior și inferior ventriculului stâng. Revărsările moderate se extind spre vârful inimii, iar revărsările mari circumscriu inima. Criteriile Weitzman definesc un revărsat moderat ca un spațiu pericardic fără ecou (anterior plus posterior) de 10-20 mm în timpul diastolei și un revărsat mare ca un spațiu fără ecou mai mare de 20 mm. O „inimă oscilantă” poate fi prezentă cu efuziuni mari. Aceasta este caracterizată ca mișcare de rotație în sens invers acelor de ceasornic, care are loc în plus față de mișcarea triunghiulară a inimii, producând o mișcare asemănătoare dansului. Catenele fibroase subțiri din spațiul pericardic pot fi observate în pericardita acută efuzivă. Exsudatul Shaggy poate indica o pericardiocenteză potențial dificilă, dar această constatare nu este diagnostică.

 

Adauga un comentariu

Medici care tratează această afecțiune

Dr. Panaite Andrei
Medicină de familie

Hipertensiunea arteriala (HTA)

Evaluat 0 / 10
Locație: Bucureşti
Dr. Ruzsa Paul Gabriel
Cardiologie

Dislipidemia , Hipertensiunea arteriala (HTA) , Infarctul miocardic Insuficiența cardiacă

Evaluat 0 / 10
Locație: Bucureşti
Dr. Barbulescu Alexandru
Chirurgie cardiovasculară

Anevrismele aortei toracice , Anevrismul cardiac , Anevrismul disecant al aortei Anevrismul micotic al aortei

Evaluat 0 / 10
Locație: Bucureşti
Dr. Burcovschi Victoria
Diabet zaharat, nutriție și boli metabolice

Dislipidemia , Nefropatia diabetica , Sindromul insulinic autoimun cu hipoglicemie Neuropatia diabetica

Evaluat 0 / 10
Locație: Iaşi
Dr. rujan marian
Anestezie și terapie intensivă

Atac ischemic tranzitor

Evaluat 0 / 10
Locație: Tulcea
Logo

Site-ul NewsMed.ro se adresează oricărei persoane care prezintă interes cu privire la subiecte din sfera medicală şi care decide să nu rămână nepăsătoare atunci când vine vorba de asigurarea propriei sănătăţi.

Contacts

Colaborare:

colaborare@newsmed.ro

Publicitate:

publicitate@newsmed.ro
Social

Acum ne găsești și pe rețelele de socializare!