Obezitatea: care sunt cauzele, cum o tratăm

Obezitatea reprezintă creşterea masei ţesutului adipos, ducând la un exces ponderal de peste 20% faţă de greutatea ideală. Starea de obezitate este rezultatul unui dezechilibru între energia de aport (valoarea calorică a alimentelor ingerate) şi cheltuielile energetice (energia consumată în activitatea fizică şi metabolismul bazal, termogeneză, prelucrarea alimentelor ingerate). Cheltuiala energetică de repaus este dată de metabolismul bazal, efectul termic al alimentelor (acţiunea dinamică specifică a acestora), procesul de creştere şi termogeneza de adaptare la cald şi frig.

obezitatea la nivel mondial

Importanţa problematicii obezităţii este determinata de:

1) Frecvenţa impresionant de crescută, epidemică. atât în ţările dezvoltate, cât şi în cele în curs de dezvoltare. La nivel global, prevalenţa obezităţii este în continuă creştere. Un semnal de alarma îl constituie şi faptul că în ultima perioadă incidenţa obezităţii a crescut îngrijorător în rândul copiilor şi adolescenţilor, obezitatea precoce asociindu-se cu un risc crescut de obezitate la vârsta adultă.

Conform rapoartelor OMS (Organizația Mondială a Sănătății), Romania este pe locul trei în Europa, în privinţa obezităţii la copii. Potrivit Federaţiei Romane de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice, un român din patru este obez, iar fiecare al doilea român este supraponderal.

2) Riscurile pe care le atrage obezitatea sunt reprezentate de frecvenţa mai crescută a bolilor cardio-vasculare, de alte tulburări metabolice, dintre care cea mai frecventă este diabetul zaharat, precum şi de incidenţa crescută pentru anumite neoplazii. De aceea, greutatea corporală crescută este asociată cu creşterea mortalităţii şi morbidităţii totale. Se poate considera fără exagerare, că obezitatea poate deveni o condiţie atât de agresivă încât să afecteze toate aparatele şi sistemele. În plus, este dovedit faptul că mortalitatea este direct proporţională cu gradul obezităţii.

3) Costuri mari suportate de societate, cheltuieli directe legate de depistarea, diagnosticul şi managementul bolii, precum şi cheltuieli indirecte generate de pierderile economice şi scăderea productivităţii prin boala în sine, sau cel mai frecvent prin patologia corelată ei.

Clasificarea obezității

Este necesară o clasificare, deoarece oferă o apreciere asupra severităţii obezităţii.

1) Cea mai operanta este cea care foloseşte indexul masei corporale (IMC), care se calculează prin divizarea greutăţii corporale (măsurată în kilograme) la pătratul taliei (în metri). IMC=G (kg) / T² (m²), după care greutatea se clasifică în normală, suprapondere, şi trei grade de obezitate. Un IMC mai mic de 18,5 kg/m² desemneaza DENUTRIȚIE, iar un IMC peste 30 kg/m² desemnează OBEZITATE.

IMC (kg/m²)

Denumirea

18,5 – 24,9

25,0 – 29,9

30,0 – 34,9

35,0 – 39,9

peste 40

Normal

Suprapondere

Obezitate gradul I

Obezitate gradul II

Obezitate gradul III (morbidă)

2) În funcţie de distribuţia ţesutului adipos, obezitatea se clasifică în:

Obezitate abdominală (androidă), care indică distribuţia ţesutului adipos predominant la nivelul jumătăţii superioare a corpului (abdomen, torace). O variantă a ei este obezitatea viscerală, care se referă la acumularea intraabdominală a ţesutului adipos. Obezitatea de tip android reprezintă un indicator al riscului cardiovascular şi al insulinorezistenţei. Se apreciază prin indicele abdomino – fesier (raportul între circumferinţa abdominală la nivelul ombilicului şi circumferinţa bitrohanteriană). Valorile normale ale Indicele abdomino-fesier este la bărbaţi 0,95, iar la femei 0,85. Creşterea indicelui abdomino – fesier peste 1 semnifică obezitate abdominală.
Obezitatea gluteo-femurală (ginoidă) defineşte distribuţia ţesutului adipos în regiunea coapselor şi a feselor, cu risc mai mic pentru patologia cardiovasculară şi metabolică asociată.

Factorii de risc ai obezității

În apariţia obezităţii, intervin o multitudine de factori care interactionează între ei: factori genetici, de mediu, psihologici şi sociali. Factorii de risc ai obezităţii trebuie cunoscuţi, deoarece ei trebuie inventariaţi la orice pacient obez. Aceştia, de cele mai multe ori, se asociază. Prin mecanisme complexe, incomplet cunoscute, aceşti factori determină perturbări ale comportamentului alimentar, ale reglării aportului şi cheltuielilor energetice, ceea ce are drept rezultat un dezechilibru energetic: aportul energetic depăşeşte cheltuiala de energie. Acest surplus de energie se acumuleaza sub formă de trigliceride în adipocite, forma majoră de înmagazinare a energiei la om.

A) Factorii genetici

În prezent, există dovezi privind puternica influenţă genetică asupra obezităţii, cercetările identificând mai multe gene implicate în apariţia acesteia. Mutaţii ale genei producătoare de leptină, proteina implicată în reglarea apetitului, pot duce la obezitate. De asemenea, a fost identificat un receptor cu afinitate crescută pentru leptină în hipotalamusul de şoarece. O mutaţie a genei umane pentru receptorul B3, aflat în ţesutul adipos, creşte mult riscul de obezitate. Astfel se poate afirma, faptul că factorii ereditari contribuie într-o măsură importantă la apariţia obezităţii, sau mai potrivit, a susceptibilităţii faţă de boală. Se estimează că, între 30 şi 50% din variabilitatea rezervoarelor totale de grăsime este determinată prin mecanisme genetice, iar până la 50-57% din cazurile de obezitate pot fi explicate pe baza influenţelor genetice. S-a observat, de asemenea, că factorii ereditari joacă un rol major mai ales în unele tipuri dismorfice de obezitate.

B) Stilul de viaţă nesănătos

Alimentaţie hipercalorică bogată în grăsimi şi dulciuri concentrate;
Ritmul alimentaţiei: mese rare (1 – 2 / zi), încărcate caloric;
Tulburări de comportament alimentar (frecvent declanşate de emoţii, stres, stări depresive, anxietate, consum de alcool şi care au drept consecinţă, accese de foame exagerate, „ foame de dulciuri”, gustări multiple interprandiale, ingestia de alimente preponderent vesperal sau chiar nocturn, hiperfagia);
Consum de alcool, factor obezogen, deoarece aduce un aport caloric substanţial, creşte apetitul şi provoacă dezinhibiţie;
Sedentarismul habitual sau forţat de diverse handicapuri fizice, prin reducerea pierderilor de energie şi scăderea masei musculare, va favoriza apariţia obezităţii. În plus, în ţara noastră, nu exista o promovare susţinută a activităţii fizice.
Factorii psihologici, familiali socio – profesionali.

Uneori, alimentaţia în exces este un mod de a face faţă la problemele cu care se confruntă pacientul sau la diverse emoţii negative. Mediul familial şi cel social pot să constituie căi de transmitere a unor obiceiuri şi atitudini greşite faţă de alimente. Profesiile sedentare, creşterea utilizării pentru deplasare a automobilelor, vizionarea excesivă a programelor TV, exercită indirect o influenţă semnificativă asupra răspândirii alarmante a obezităţii.

C) Factori fiziologici: sarcina, lactaţia, menopauza. Este greşita concepţia supraalimentaţiei gravidei şi lehuzei în scopul dezvoltării fătului şi sugarului. Creşterea ponderală în această perioadă se perpetuează ades.

D) Factorii endocrini sunt rar implicaţi (cauze tiroidiene, ovar polichistic).

E) Consumul cronic de medicamente – intrebare relativ rar formulată în practică. Se insistă asupra contraceptivelor orale, antidepresivelor triciclice, antihistaminicelor şi stabilizatorilor de membrană mastocitaăa, steroizilor, inhibitorilor de receptori serotoninici (Ciproheptadina).

F) Abandonarea fumatului poate fi însoţită de o creştere ponderală.

Mecanismele de apariție ale obezității

Factorii de risc acţionează obezogen cu o intensitate şi cronologie diferite, fără ca mecanismul intim să se cunoască, ci doar să fie bănuit. De cele mai multe ori, exprimarea factorului genetic se face în condiţiile acţiunii diverşilor factori de mediu. Probabil, cel mai frecvent, obezitatea se realizează printr-un plus caloric de 50 – 200 kcal (practic insesizabil), care în timp duce la o creştere ponderală de 2 – 10 kg. Aceste plusuri calorice, pot rezulta din abateri alimentare aparent neînsemnate, în principal în anotimpul rece, când accesul la alimente cu conţinut caloric scăzut este mai greu, la acestea asociindu-se un nivel scăzut de exerciţiu fizic. Combinarea factorilor genetici cu cei dobândiţi duc la dezechilibru energetic tipic, în care aportul energetic depăşeşte cheltuiala energetică, cu acumularea de trigliceride în adipocite şi apariţia obezităţii.

Deşi căile moleculare de reglare a balanţei energetice a organismului sunt pe cale de a fi elucidate, cauzele obezităţii rămân încă neclare. Acest lucru atesta faptul că, obezitatea este o patologie complexă, cu o componentă heterogenă a mecanismului fiziopatogenic, dezechilibrelor energetice adăugându-li-se factori biologici, sociali şi comportamentali.

Pe lângă rolul de depozit al grăsimilor, adipocitul are şi rol endocrin, acesta fiind îndeplinit prin secreţia de adipocitokine, care sunt capabile să acţioneze la distanţă prin mecanism endocrin şi local, prin mecanism para- sau autocrin. Ţesutul adipos nu este considerat doar sursa de depozitare pentru triacilglicerol şi pentru acizii graşi liberi, ci reprezintă un organ secretor proinflamator endocrin şi paracrin. Actual, ţesutul adipos este recunoscut ca fiind o sursă bogată de mediatori proinflamatori, care pot contribui la afectarea vasculară, rezistenta la insulina şi la aterogeneza.

Diagnosticul de obezitate

Medicul de prima linie care ia contact cu pacientul este medicul de familie, care are rolul în depistarea şi monitorizarea pacienţilor supraponderali sau obezi. Abordarea practica a obezităţii la nivelul cabinetului medicului de familie se realizează în două mari etape:

Abordarea iniţială (cu aceasta ocazie se realizeaza depistarea, diagnosticarea, evaluarea şi managementul clinic) – primul ciclu „scădere – menţinere”
Abordarea continuă (noi cicluri „scădere – menţinere ”, păstrarea noii greutăţi, prevenirea recidivelor).

1) Depistarea pacienţilor obezi

Aceasta se poate realiza în următoarele circumstanţe :

cu ocazia controalelor periodice de sănătate;
cu ocazia oricarui control medical efectuat la oricare specialitate;
la solicitarea persoanelor interesate de propria lor greutate.

Medicul de familie va acorda o atenţie sporită în identificarea persoanelor cu risc, persoanelor care îşi propun sa abandoneze fumatul sau a femeilor care doresc o sarcină. La aceştia, se determină greutatea, înălţimea şi talia (circumferinţa abdominală). Măsurarea circumferinţei abdominale este utilă în special la persoanele care, judecate strict dupa IMC, s-ar încadra în categoria normoponderalilor, sau în cea a supraponderalilor. Valorile circumferinţei abdominale peste care persoanele prezintă un risc înalt, sunt de peste 100 cm la bărbaţi, şi peste 90 cm la femei. Circumferinţa abdominală se masoară cu ajutorul unei panglici metrice la nivelul abdomenului (in dreptul ombilicului). Masurarea circumferintei abdominale nu este justificata la persoanele cu IMC mai mare de 35 deoarece nu ofera date suplimentare faţă de cele furnizate de IMC. Rezultă următoarele situaţii :

persoanele cu IMC < 25 şi circumferinţa abdominală normală sunt considerate în limite normale, urmând a fi revăzute cu ocazia controalelor periodice de sănătate.
vor fi îndrumate spre diagnostic, persoanele la care se întâlnesc situaţiile:

a) IMC > 25 şi circumferinţa abdominală crescută;

b) IMC > 25 şi circumferinţa abdominală normală;

c) IMC normal, dar circumferinţa abdominală crescută. Aceştia reprezintă un grup special normoponderal, dar cu creşterea depozitării abdominale a ţesutului adipos.

Stabilirea tipului de obezitate a pacientului are o importanta clinică majoră. Obezitatea abdominală este un factor determinant puternic al insulino – rezistenţei şi se asociază cu un risc crescut de diabet zaharat, dislipidemie, ateroscleroză, hipertensiune arterială şi cancer.

2) Diagnosticul obezităţii

Cu ajutorul unei anamneze atent efectuate se apreciază factorii de risc (care i-am prezentat mai sus), particularităţile clinice ale obezităţii, profilul psihologic, educaţional, socio-profesional. Se va insista asupra vârstei apariţiei obezităţii, modificărilor recente de greutate, antecedentelor familiale, comportamentului alimentar sau utilizarea de suplimente nutriţionale.

Examenul clinic general, precum şi cel pe aparate şi sisteme, prin componentele lor subiective şi obiective, poate evidenţia particularităţi clinice ale obezităţii, precum şi prezenţa complicaţiilor mecanice, metabolice şi mixte (leziuni cutanate, afecţiuni osteo-articulare, digestive, patologie la nivelul aparatului cardivascular, respirator). Se vor identifica posibile cauze de obezitate secundară (hipotiroidie, sindrom Cushing, boala ovarelor polichistice).

Investigarea funcţiei tiroidiene la pacienţii obezi este obligatorie, pentru a exclude hipotiroidismul, rară cauza de obezitate. Restabilirea unei funcţii eutiroidiene va contribui la înlăturarea excesului ponderal. Teste care evaluează funcţia corticosuprarenalei sunt necesare la pacienţii obezi, pentru a exclude sindromul Cushing din etiologia obezităţii. Tulburările induse de hiperadrenocorticism sunt complet reversibile după tratamentul corect al afecţiunii, eliminându-se în totalitate excesul ponderal. Odată definitivat diagnosticul clinic, se procedează la realizarea bilanţului comorbidităţilor din punct de vedere paraclinic, în maniera următoare:

investigaţii de laborator: investigarea tuturor metabolismelor, determinarea markerilor pentru consumul cronic de alcool, dozari hormonale (TSH, test de supresie cu dexametazonă);
explorări ale funcţiei şi structurii aparatului cardio-vascular, respirator, osteo-articular, digestiv.

3) Evaluarea finală clinică şi diagnostică

După precizarea diagnosticului complet, se efectuează evaluarea finală, pentru care este necesară ajustarea valorilor IMC-ului şi o reevaluare a semnificaţiei acestora, în funcţie de talie, precum şi de unii parametri descoperiţi la examenul clinic şi la investigaţiile paraclinice.

a) Evaluarea riscului de îmbolnaviri al pacientului cu obezitate

Pentru stabilirea unei strategii terapeutice adecvate este necesară o estimare prealabilă a nivelului de risc la care este expus pacientul obez.

Clasificarea riscului pacientului supraponderal şi / sau obez după IMC şi circumferinţa abdominală

	IMC (kg/m²)	Riscul relativ de imbolnavire
	IMC (kg/m²)	circumferinta abdominala Barbati ≤ 100 cm Femei ≤ 90 cm	circumferinta abdominala Barbati > 100 cm Femei> 90 cm
Deficit ponderal	< 18.5	–	–
Greutate normală	18.5 – 24.9	–	–
Suprapondere	25.0 – 29.9	Crescut	Înalt
Obezitate I	30.0 – 34.9	Înalt	Foarte înalt
Obezitate II	35.0 – 39.9	Foarte înalt	Foarte înalt
Obezitate extremă III	≥ 40	Extrem de înalt	Extrem de înalt

b) Evaluarea factorilor agravaţi (comorbidităţilor)

Există o serie de afecţiuni şi de factori de risc a căror prezenţă concomitentă cu obezitatea amplifică foarte mult riscul la care este expus pacientul, ducând la o creştere consecutivă a mortalităţii. Pacienţii cu astfel de boli, sau factori de risc, necesită măsuri suplimentare pe lângă tratamentul propriu-zis al obezităţii.

Stări de comorbiditate	Alti factori de risc
Hipertensiunea arterială Boli cardiovasculare Dislipidemii Diabet zaharat de tip 2 Sindromul de apnee în somn Osteoartrită Infertilitate Alte tulburări (stază venoasă a membrelor inferioare, reflux gastro – esofagian, incontinenţă urinară)	Creştere progresivă în greutate după adolescenţă Antecedente personale de obezitate Antecedente de obezitate în familie Bulimie sau alte tulburări de comportament alimentar Depresie, anxietate, stres Hiperinsulinemie Cancer de sân, colon sau uter Menopauză Sedentarism

Câteva din comorbiditățile obezității

Complicațiile obezității

I) Complicaţii metabolice

1) Alterarea metabolismului glucidic

Creşterea dimensiunilor adipocitelor scade sensibilitatea receptorilor pentru insulină, cu apariţia insulino – rezistenţei şi hiperinsulinism secundar. Există o strânsă relaţie de determinare reciprocă între obezitate şi diabetul zaharat tip 2 în sensul că, obezitatea este un factor major de risc pentru diabetul zaharat tip 2 pe de o parte, şi peste 70% din pacienţii cu diabet zaharat tip 2 sunt obezi. Există o susceptibilitate genetică, printr-o determinare multiorganică a rezistenţei la insulină în ţesuturile periferice pe de o parte, iar pe de altă parte, a alterării funcţiei celulelor pancreatice insulare.

Rezistenţa la insulină şi creşterea insulinemiei sunt strâns corelate cu dimensiunile crescute ale adipocitelor, nu cu masa totală a ţesutului adipos. De aceea, odată cu scăderea în greutate şi revenirea la normal a dimensiunilor adipocitelor, modificările sunt reversibile.

Efectul diabetogen al obezităţii depinde şi de distribuţia grăsimii de rezervă. Obezitatea centrală, androidă, cu acumulare excesivă de ţesut adipos abdominal, se corelează mai strâns cu diabetul zaharat şi alte tulburări metabolice decât obezitatea periferică, ginoidă. Factorii care determină creşterea rezistenţei periferice la insulină sunt:

creşterea nivelelor plasmatice ale acizilor graşi liberi ca urmare a eliberării lor crescute din adipocite cu creşterea oxidării acizilor graşi liberi în ţesuturile periferice, urmată de scăderea metabolizării glucozei, creşte glucogeneza hepatică;
creşterea nivelului plasmatic al leptinei prin eliberarea unor cantităţi crescute de leptină din ţesutul adipos în exces; există o relaţie inversă între nivelele plasmatice ale leptinei şi ale insulinei;
creşterea secreţiei de TNF-α (factor de necroza tumorala α) care determină creşterea rezistenţei periferice la insulină.

Creşterea rezistenței la insulină determină o creştere a secreţiei de insulină cu hiperinsulinemie consecutivă. Expunerea cronică la valori crescute ale insulinei serice reprezintă factorul major ce determină sindromul metabolic întâlnit în obezitate. Efectul diabetogen al obezităţii se exercită şi prin supraalimentare (cu aport caloric excesiv ce suprastimulează secreţia pancreatică de insulină şi în timp duce la decompensare), asociată scăderii activităţii fizice. Acestea sunt motivele pentru care restricţia aportului caloric îmbunătăţeşte semnificativ controlul glicemiei independent de scaderea ponderală.

2) Dislipidemia

Pacienţii obezi prezintă un profil lipidic alterat, reprezentat de: colesterol total crescut, LDL-colesterol crescut, VLDL-colesterol crescut, trigliceride serice crescute şi HDL-colesterol scăzut.

În ciuda riscului mare de a dezvolta complicaţii cardio-vasculare, diabet zaharat sau sindrom metabolic, valorile serice ale LDL-colesterolului pot fi normale la pacienţii obezi. În contrast cu LDL-colesterol, scăderea valorilor HDL-colesterolului reprezintă un factor de risc cardiovascular pentru toţi pacienţii, obezi sau non-obezi. HDL-colesterolul pare a fi un marker mai fidel decât LDL-colesterolul în predicţia complicaţiilor cardiovasculare.

II) Complicaţii cardio-vasculare

Activitatea metabolică şi debitul cardiac sunt crescute la pacienţii obezi, proporţional cu surplusul de greutate. Creşterea debitului cardiac (debitul cordului drept creste cu 0,1 l/min pentru a perfuza 1 kg de ţesut adipos suplimentar) se realizează pe seama creşterii volumelor cardiace, astfel încât frecvenţa cardiacă este în limite normale la pacienţii obezi. Obezitatea poate fi considerată un factor major de risc cardiovascular (studiul Framingham), indivizii obezi având un risc de 1,5 – 2 ori mai mare de a dezvolta o coronaropatie.

Factorii care leagă obezitatea de hipertensiune arterială sunt creşterea debitului cardiac şi rezistenţa vasculară periferică scăzută. Hipertensiunea arteriala determină hipertrofie ventriculară stângă cu creşterea presiunii telediastolice la nivelul ventriculului stâng şi hipertensiune capilară pulmonară. În final, se ajunge la insuficienţa cardiacă stângă. Aceste modificări sunt parţial reversibile cu scăderea în greutate. Se înregistrează o creştere a tensiunii arteriale, în medie cu 3 mmHg la fiecare 10 kg excedentare. Hipertensiunea arterială este secundară, în parte, creşterii volemiei şi a debitului cardiac, dar intervin şi alţi factori de risc: genetici, hormonali, renali, hemodinamici. Dintre factorii hormonali, hiperinsulinemia poate contribui prin activarea sistemului nervos simpatic, la retenţie sodată cu valori tensionale mari.

Insuficienţa venoasă este o consecinţă a presiunii de umplere crescute a ventriculului stâng, precum şi datorită creşterii volumului intravascular caracteristic persoanelor obeze, prin lipsa mobilităţii, cu reflux venos în venele piciorului şi insuficienţa valvulară venoasă.

Cardiomiopatia oeză reprezintă un proces infiltrativ în care grăsimea se depune în structura miocardului cu degenerare miocitară şi tulburări de conducere electrică.

Insuficienţa cardiacă congestivă şi aritmiile sunt observate la pacienţii obezi cu hipoxemie severă sau moderată prelungită. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi/sau tulburări ale somnului prezintă risc crescut de aritmii fatale şi moarte subită cardiacă.

Factorii etiologici ai tulburărilor de ritm cardiac la obezi sunt:

hipoxia;

hipercapnia;
hipopotasemia rezultată în urma unui tratament diuretic;
coronaropatia;
hipercatecolaminemia;
sindromul de apnee în somn;
ischemia miocardică;
infiltrarea adipoasă a căilor de conducere intracardiacă.

III) Complicaţii respiratorii

Tulburările respiratorii întâlnite la pacienţii obezi sunt:

creşterea consumului de oxigen;
scăderea complianţei pulmonare;
modificarea volumelor pulmonare;
sindromul de apnee în somn (episoade repetate de apnee obstructiva şi hipopnee în timpul somnului, alături de somnolenţă diurnă şi insomnii).

Creşterea ţesutului metabolic activ de origine adipoasă şi a travaliului muscular au ca efect creşterea consumului de oxigen şi a producerii de dioxid de carbon. Creşterea presiunii intraabdominale cu scăderea complianţei pulmonare bazale şi creşterea activităţii metabolice sunt responsabile de surplusul travaliului respirator necesar pentru menţinerea unui minut-volum crescut, ceea ce face ca pacienţii obezi, în marea lor majoritate, să rămână normocapnici, în ciuda creşterii producerii de dioxidului de carbon. În cursul efortului, consumul energetic şi de oxigen creşte mai mult la obezi decât la normoponderali, cu scăderea eficacităţii respiraţiei determinată de insuficienţa muşchilor respiratorii putând antrena hipercapnie (creșterea concentrației de dioxid de carbon din sânge).

Complianţa pulmonară poate scădea la pacienţii obezi cu 35% faţă de valorile predictive. Scăderea complianţei parietale toracice şi pulmonare parenchimatoase se datorează infiltrării adipoase a cutiei toracice, diafragmului şi abdomenului, la care se supraadaugă limitarea mişcărilor toracice datorită cifozei toracice şi hiperlordozei lombare. Scăderea complianţei pulmonare, are ca efect superficializarea respiraţiei şi creşterea frecvenţei respiratorii.

La pacienţii obezi, se înregistrează o scădere a capacităţii reziduale funcţionale (CRF), a volumului expirator de rezervă şi a capacităţii pulmonare totale. Deşi majoritatea obezilor sunt normocapnici, prin asocierea unor afecţiuni pulmonare intercurente sau a fenomenelor de hipertensiune pulmonară pot dezvolta sindroame patologice de tipul:

sindrom de hipoventilaţie alveolară cu scăderea sensibilităţii centrului respirator la bioxid de carbon, apnee în somn, hipersomnolenţă, obstrucţii de căi aeriene;
sindrom Pickwick: hipercapnie, hipoxemie, policitemie, hipersomnolenţă, hipertensiune pulmonară şi insuficienţă biventriculară.

IV) Complicaţii digestive

diskinezie biliară hipotonă;
litiază biliară;
steatoză hepatică (încărcarea grasă a ficatului se întâlneşte în mod constant la pacienţii obezi, fiind corelată îndeaproape cu durata perioadei de prezenţă a excesului ponderal şi nu cu gradul obezităţii).

V) Complicaţii osteo-articulare – datorate suprasarcinii: spondiloza lombară, coxartroza, gonartroza.

VI) Complicaţii psihologice şi sociale: obezitatea poate determina scăderea respectului de sine, depresii, anxietate, bulimie sau anorexie.

VII) Creşterea incidenţei cancerelor asociate cu obezitatea

Cancerul de sân

Obezitatea la femeile aflate la menopauză, presupune un risc crescut de dezvoltare a cancerului la sân. Femeile care se îngraşă cu peste 65 de kg dupa vârsta de 18 ani, sunt de 2 ori mai predispuse la cancerul de sân dupa menopauză.

Cancerul de endometru

Femeile obeze au un risc de 4 ori mai crescut de cancer endometrial decât cele cu greutate normală.

Tratamentul obezității

Metodele terapeutice se vor stabili împreună cu pacientul, în funcţie de clasa clinică de risc şi complicaţiile obezităţii. Ele sunt pe termen scurt şi lung, un prin ciclu de scădere ponderală fiind planificat pentru 6 – 9 luni, în care se speră la o pierdere ponderală de 5 – 10%, urmând ca dezideratul pe termen lung să fie obţinerea unei greutăţi corporale, cât mai apropiată de IMC = 25 kg/m².

Tratamentul pacienţilor obezi, trebuie să fie condus de către o echipă care să cuprindă, pe lângă medicul de familie şi internist, dietetician, psiholog, psihiatru şi chirurg. Metodele de tratament ale obezităţii sunt:

1) terapia prin dietă;

2) exerciţiul fizic;

3) terapia comportamentală: modificarea regimului de viaţă şi a comportamentului alimentar;

4) terapia medicamentoasă;

5) tratamentul chirurgical.

Principala problemă în tratamentul obezităţii o reprezintă fluctuaţiile înregistrate în curba ponderală. Scăderea ponderală iniţială obţinută prin mijloace variate, este dobândită relativ uşor, dar numai 20% din pacienţii obezi reuşesc să menţină aceasta greutate pentru o perioadă de 5 până la 15 ani.

1) Dieta hipocalorică

Pentru a fi eficientă, dieta trebuie să utilizeze o distribuţie echilibrată a principiilor alimentare şi să fie adecvată necesităţilor:

hidrocarbonate: 45 – 50% din totalul caloriilor;
lipide: maxim 35% din totalul caloriilor;
proteine: 15% din totalul caloriilor.

Valoarea restricţiei calorice, trebuie adaptată fiecărui pacient, şi depinde de mai mulţi factori:

gradul de obezitate;
vârstă;
sex;
activitate fizică;
starea de sănătate a pacientului.

Pe lângă obţinerea scăderii ponderale, o dieta echilibrată are ca scop modificarea obiceiurilor alimentare, cu formarea unor practici nutriţionale echilibrate pe termen lung, esenţiale pentru tratamentul de durata al obezităţii. De obicei, deficitul caloric nu depăşeşte 1000 kcal/zi, dar reduceri drastice ale aportului caloric, sunt impuse de comorbidităţi severe. Dietele cu un număr foarte scăzut de calorii (≤ 800 kcal/zi) duc la o scădere rapidă în greutate şi o ameliorare a complicaţiilor obezităţii.

În general, se recomandă o dietă cu deficit de 500 kcal/zi faţă de aportul alimentar anterior, estimându-se o scădere ponderală cu 5 – 10 % din greutatea iniţială, într-o perioadă de 3 luni. Dieta se referă atât la compoziţia alimentaţiei, cât şi la ritualul ei. Există însă principii care trebuiesc respectate, indiferent de deficitul caloric pe care dorim să îl aplicăm dietei.

se va ţine cont de nevoile energetice cotidiene, posibilităţile şi aderenţa individului, patologia asociată;
este bine ca deficitul caloric să fie realizat prin reducerea consumului de grăsimi, dulciuri concentrate şi sare, precum şi evitarea alimentelor cu densitate calorică mare;
mesele vor fi fracţionate (5 – 6 / zi ), cu limitarea consumului alimentar între mese;
se interzice consumul de alcool.

2) Exerciţiul fizic

Exerciţiul fizic efectuat în mod constant este o parte componentă importantă a tratamentului obezităţii, care contribuie la consolidarea şi accentuarea scăderii ponderale obţinute prin dietă. Activitatea fizică trebuie individualizată şi adaptată la patologia asociată. Efortul fizic potenţează scăderea în greutate indusă de dieta hipocalorică, reduce insulinorezistenţa şi diminuează masa adipoasă intraabdominală. S-a observat că activitatea fizică limitează reducerea masei musculare indusă de unele diete hipocalorice. Numeroase studii au aratat ca activitatea fizică reduce simptomatologia şi riscurile tuturor comorbidităţilor. În general, se recomandă efectuarea de exerciţii fizice de minim 3 ori pe săptămână, cu o durată de 30 – 60 minute şi o intensitate de 50 – 70 % din capacitatea individuală de efort.

Mecanisme prin care efortul fizic contribuie la scăderea ponderală:

Creşte consumul energetic;
Îmbunătăţeşte raportul dintre principiile de baza din organism: pierderi de lipide, conservarea masei slabe din organism, reducerea depozitelor viscerale de grăsimi.
Creşte capacitatea de mobilizare şi oxidare a grăsimilor.
Controlul aportului alimentar: reducerea pe termen scurt a apetitului, scăderea aportului de grăsimi.
Stimularea răspunsului termogenetic: metabolismul bazal, termogeneza indusă de dietă.
Modificări în capacitatea morfologică şi biochimică musculară;
Creşte sensibilitatea la insulină;
Îmbunătăţeşte profilul lipidic şi lipoproteic plasmatic (creştere a HDL colesterolului);
Reduce tensiunea arteriala cu aprox.10mmHg la fiecare kg de greutate corporală;
Efect psihologic pozitiv.

Activitatea fizică regulată este importantă pentru menţinerea unei greutăţi normale, pentru păstrarea în bună formă a muşchilor, oaselor şi articulaţiilor, îmbunătăţeşte sănătatea mentală, scăzând sentimentele de anxietate, depresie, şi promovează starea psihologică de bine. American College of Sports Medicine recomandă, pentru îmbunătăţirea şi menţinerea capacităţii cardiorespiratorii şi a compoziţiei organismului, antrenamentul aerob. Antrenamentul aerob foloseşte repetitiv grupe musculare mari, şi se desfăşoară pe o perioada mai îndelungată de timp. Exemple de astfel de activităţi sunt: mers pe jos, jogging, ciclism, înot, dans, mersul pe bicicleta sau bicicleta staţionară, vâslit, schi-fond, patinaj.

Recomandările actuale ale American College of Sports Medicine și American Heart Association pentru adulţi sunt de minimum 30 de minute de activitate aerobică de intensitate moderată practicată 5 zile pe săptămână sau de minimum 20 de minute de activitate aerobica viguroasă 3 zile pe săptămână.

3) Terapia comportamentală

Terapia comportamentală reprezintă cea mai importantă verigă în succesul pe termen lung al tratamentului obezităţii. Se adresează tuturor pacienţilor obezi, indiferent de mijloacele terapeutice utilizate. Este esenţială şi cazurilor adresate tratamentului chirurgical, atât ca pregătire preoperatorie, cât şi ca tratament postoperator.

Terapia comportamentală cuprinde atât modificări ale stilului de viaţă, cât şi schimbarea obiceiurilor alimentare. Ea impune modificarea atitudinii, a convingerilor şi comportamentului faţă de dietă şi activitatea fizică. Una dintre cele mai importante tehnici comportamentale pune accentul pe planificare şi ţinerea unei evidenţe. Pacienţii vor fi învăţaţi să-şi planifice mesele şi şedinţele de gimnastică, precum şi faptul că trebuie să aibă o evidenţă permanentă a comportamentului pe care îl au în acel moment. Ei vor fi educaţi, cum să-şi recunoască „poftele”, cum le pot evita şi controla. Pentru schimbările de lungă durată în comportamentul alimentar, este necesară o legătură permanentă cu terapeutul, precum şi implicarea familiei.

4) Terapia medicamentoasă are o valoare limitată în tratamentul obezităţii.

Farmacoterapia nu poate înlocui dieta şi exerciţiul fizic, şi poate fi luată în considerare în cazul obezităţilor cu risc crescut sau a formelor rezistente. Preparatul ideal ar trebui să reducă greutatea, acţiunea sa fiind determinată de doză, ceea ce ar permite ajustarea acesteia în funcţie de scopul propus; ar trebui să poată fi folosit cronic, cu acelaşi efect, fără a produce efecte secundare, să acţioneze etiopatogenic în funcţie de cauzele obezităţii.

Medicamente aprobate de FDA (Food and Drug Administration) spre a fi utilizate pe termen lung:

Sibutramina – este un inhibitor al reabsorbţiei norepinefrinei şi serotoninei, care creşte nivelul serotoninei sau suprimă apetitul şi măreşte nivelul altor neuropeptide care accelerează arderea caloriilor. Sunt în studiu receptori B3 adrenergici implicaţi în scăderea apetitului.
Orlistat (Xenical) – este un inhibitor al lipazei pancreatice care scade absorbţia lipidelor la nivelul tubului digestiv. Efecte secundare: determina steatoree şi scade absorbţia vitaminei D şi a altor principii nutritive importante. Scăderea ponderală obţinută prin asocierea medicaţiei la dietele hipocalorice este modestă.

5) Tratamentul chirurgical în obezitate

Indicaţiile tratamentului chirurgical stabilite de Institutul Naţional de Sănătate al SUA prin Conferinţa de consens a chirurgiei gastrointestinale pentru obezitate morbidă sunt: „pacienţii cooperanţi ce depăşesc de cel puţin două ori greutatea ideală, pentru cel puţin cinci ani, la care au eşuat toate celelalte modalităţi de tratament, care nu au probleme psihiatrice, abuz de alcool sau droguri şi nu au contraindicaţii medicale pentru tratamentul chirurgical.”
Criteriile de selecţie a pacienţilor pentru una din procedurile chirurgicale adresate obezităţii, trebuie să fie bine stabilite. În Oxford Textbook of Surgery, se recomandă următoarele criterii de selecţie:

greutate > 45 kg peste cea ideală;
IMC > 40 kg/m²;
pacienţi care au ţinut dietă fără rezultat;
vârsta 18 – 50 ani;
pacienţi stabili emoţional şi cooperanţi;
fără contraindicaţii pentru chirurgie majoră;
prezenţa de comorbidităţi de tipul: apnee în somn, diabet zaharat tip 2, hipertensiune arterială, reflux gastroesofagian, incontinenţa urinară de efort, infertilitate, osteoartrita.

Procedeele chirurgicale mai des utilizate sunt: gastroplastii (sunt tot operaţii de reducţie a rezervorului gastric, însă fără modificarea circuitului digestiv, fapt ce le diferenţiază de bypass-ul gastric în care se practică şi o anastomoza gastro – jejunală), bypass gastric (indiferent de variantă, principiul bypass-ul gastric constă în excluderea din circuitul alimentar a unei porţiuni din stomac, cu anastomoza segmentului gastric restant în circuitul digestiv, la jejun.), bypass-ul jejuno – ileal (principiul intervenţiei este inducerea unei malabsorbţii intestinale prin excluderea din circuitul alimentar a unei porţiuni de intestin subţire, în scopul diminuării suprafeţei de absorbţie a principiilor nutritive).