Nefropatia diabetică: diagnostic și tratament

      Nefropatia diabetică este una din complicațiile cronice microangiopatice (alături de retinopatia diabetică) ale diabetului zaharat, fie diabet zaharat tip 1, fie diabet zaharat tip 2. Afectarea microangiopatică a rinichiului reprezintă principala cauză de deces la pacienții diagnosticați cu diabet zaharat tip 1 cât și la pacienții sub 40 ani diagnosticați cu diabet zaharat tip 2. Nefropatia diabetică este cea mai frecventă cauză a bolii cronice de rinichi.

      Nefropatia diabetică afectează aproximativ 20 – 40 % din pacienții cu diabet zaharat, indiferent de sex. Numărul acestor pacienți este în continuă creștere datorită următorilor factori: creșterea prevalenței diabetului zaharat (în special a diabetului zaharat tip 2), creșterea duratei medii de viață a pacienților cu diabet zaharat, creșterea speranței de viață a acestor pacienți și includerea în tratamentul de substituție a funcției renale (dializă peritoneală, hemodializă, transplant renal).

Diabetul zaharat în populația generală

      Diabetul zaharat este una dintre cele mai răspândite boli de pe glob (fiind o problemă de sănătate publică) şi cea mai frecventă boală din patologia endocrină. Se caracterizează prin tulburări ale întregului metabolism (proteic, lipidic, glucidic, hidro-electrolitic și acido-bazic), în principal afectând metabolismul glucidelor. Afectează circa 5 % din populația generală în țările dezvoltate, dar 50% dintre cazuri rămân nediagnosticate. În țările dezvoltate, diabetul zaharat este principala cauză de cecitate la pacienții cu vârsta mai mică de 60 ani.

       Statistic, în anul 1995 în lume erau 135 de milioane de cazuri de diabet zaharat; în anul 2015, în lume erau 415 de milioane de cazuri, iar pentru anul 2040 numărul estimat de persoane cu diabet va fi de aproximativ 642 de milioane de cazuri. În Romania, într-un studiu efectuat în anul 2014, 11,6 % din populație are diabet zaharat (9,2 % din cazuri sunt diagnosticate iar, 2,4 % sunt nediagnosticate) și 18,4 % din populație au prediabet.

      Este foarte important diagnosticarea precoce a diabetului zaharat, fie diabet zaharat tip 1, fie diabet zaharat tip 2 pentru:

  • evitarea apariției complicațiilor acute (comă hipoglicemică, comă cetoacidozică, comă hiperosmolară, comă lactacidemică și infecțiile, orice sediu este posibil: respiratorii, urinare, cutaneo-mucoase, ORL, stomatologice) sau cronice (nefropatie diabetică, retinopatia diabetică, accidentul vascular cerebral, infarctul miocardul acut, arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare, neuropatia senzitivo- motorie şi neuropatia vegetativă, manifestă sub mai multe forme precum: neuropatia cardiacă, hipotensiunea arterială ortostatică, gastropareză diabetică, diareea, vezica neurologică, tulburări de dinamică sexuală);
  • evitatea tratamentului cu insulină sau preparate non – insulinice (antidiabeticele orale), pacienții având opțiunea de a controla diabetul zaharat cu regimul igieno – dietetic (efortul fizic, dieta echilibrată);
  • regimul dietetic reprezintă principala bază terapeutică a tuturor formelor de diabet zaharat, fiind cel mai bun mijloc de echilibrare a bolii; 33 % dintre bolnavi necesită exclusiv dietă. Scopul acestei diete este asigurarea unui aport rațional de principii alimentare, atât cantitativ (aportul caloric) cât și calitativ (echilibrarea principiilor alimentare: glucide, proteine, lipide).
  • de obicei, pacienții sunt diagnosticați întâmplător cu diabet zaharat, în urma analizelor anuale pe care le fac la medicul de familie sau internarea în spital pentru o boală și în urma analizelor se decelează și diabetul zaharat. În diabetul zaharat tip 1 scădere ponderală în greutate, astenie fizică importantă, debut simptomatogiei este relativ abrupt, cu simptome evidente (poliurie, polidipsie, polifagie, scădere ponderală în greutate, astenie fizică importantă), pe când în diabetul zaharat tip 2, simptomatologie de debut este ştearsă sau absentă.

 Diferențe între diabetul zaharat tip 1 și diabetul zaharat tip 2

Caracteristici

Diabet zaharat tip 1

Diabet zaharat tip 2

Vârsta la debut

poate apare la orice vârstă, dar mai frecvent < 30 ani

de obicei, > 40 de ani

Tendință la cetoză

cu tendinţă la cetoacidoză

fără tendinţă la cetoacidoză

Tablou clinic

debut relativ abrupt, cu simptome evidente

simptomatologie de debut ştearsă sau absentă

Greutate corporală

subponderal sau normoponderal

supraponderal sau obez

Insulinemie

↓↓

normal/ ↑/  ↓

Tratamentul cu insulină

pacienţii sunt “dependenţi” de insulină

pacienţii răspunzând bine la dietă şi tratamentul cu antidiabetice orale; ulterior, unii vor necesita insulinoterapie

Anticorpi circulanţi

prezenți

rari (< 10% din cazuri)

Peptidul C

↓↓

Normal/ ↑/  ↓

Cum apare nefropatia diabetică?

      Nefropatia diabetică este rezultatul interacțiunii mai multor factori, precum factorii hemodinamici (creșterea presiunii intraglomerulare, hipertensiunea arterială sistemică), factori metabolici (hiperglicemia, stresul oxidativ, citokinele și mesagerii intracelulari), factori genetici și factori hormonali (activitatea excesivă a sistemului renină – angiotensină la nivel renal pe care o putem combate prin administrarea de inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei și inhibitori de angiotensină II, care au un efect nefroprotetor în nefropatia diabetică).

      Principala modificare a nefropatiei diabetice este creșterea debitului de sânge la nivel renal și creșterea presiunii intraglomerulare secundare vasodilatației arteriolei aferente și vasocontricției arteriolei eferente a glomerulului. Această perturbare hemodinamică va determina apariția unei microalbuminurii precoce. Mai apoi, urmează modificări de structură ale capilarelor glomerulare alternând permeabilitatea pentru proteine prin îngroșarea membranei bazale glomerulare și o reducere a sarcinilor electrice negative (scăderea nivelului de heparan – sulfatului și a acidului sialic). Ulterior, apare o creștere a diametrului porilor membranari care contribuie la transformarea microalbuminuriei (eliminarea urinară de albumină este între 30 – 300 mg / 24 ore) în macroalbuminurie (eliminarea urinară de albumină > 300 mg / 24 ore).

  Factorii de risc (pentru apariția și progresia nefropatiei diabetice):
  • factorii genetici;
  • durata evoluției diabetului zaharat (nefropatia diabetică apare după aproximativ 10 – 15 ani de evoluție a diabetului zaharat, atât pentru diabetul zaharat tip 1 cât și pentru diabetul zaharat tip 2; de obicei, diabetul zaharat tip 2 este depistat după 5 – 10 ani de la debutul său real, prin urmare nefropatia diabetică poate fi prezentă chiar de la depistarea diabetului zaharat tip 2);
  • controlul glicemic (nivelul de hemoglobină glicozilată este în corelație cu incidență proteinuriei la pacienții cu diabet zaharat; un control glicemic echilibrat scade incidența și rata progresiei nefropatiei diabetice);
  • hipertensiunea arterială (dacă pacienții cu diabet zaharat tip 1 dezvoltă HTA după apariția nefropatiei diabetice, în cazul pacienților cu diabet zaharat tip 2 aproximativ 50 % din pacienți sunt hipertensivi la momentul diagnosticului; prezența HTA, fie sistolică, fie diastolică crește foarte mult riscul apariției proteiunuriei și a vitezei de deterioare a funcției renale);
  • fumatul (marii fumători au un risc dublu de a face diabet zaharat tip 2 și de asemenea, accelerează progresia nefropatiei diabetice prin accentuarea proteinuriei către stadiul terminal al bolii cronice de rinichi);
  • dislipidemia (nivelurile scăzute de HDL-colesterol și nivelurile crescute de colesterol total, LDL colesterol și trigliceride accelerează progresia nefropatiei diabetice);
  • proteinuria (este un factor ce accelerează deterioararea funcției renale prin viteza reducerii ratei de filtrare glomerulară);
  • retinopatia diabetică (crește riscul apariției bolii cronice de rinichi terminale de 2 – 4 ori din cauza faptului că nefropatia diabetică se asociază cu retinopatia diabetică în 100 % din cazurile cu diabet zaharat tip 1 și 70 % din cazurile cu diabet zaharat tip 2).

Diagnosticul clinic al nefropatiei diabetice

      Istoricul familial de hipertensiune arterială sau boli cardiovasculare crește riscul apariției complicațiilor renale. Fumatul, dislipidemia, hipertensiune arterială sunt factori de risc ce favorizează și accelerează progresia nefropatiei diabetice. Screeningul nefropatiei diabetice este foarte important și necesită o depistare activă, din cazua faptului că uneori poate evolua silențios ajungându-se chiar la stadiul uremic, care este stadiul terminal al bolii cronice de rinichi.

      Prezența valorilor tensionale crescute, a edemelor de tip nefrotic, coexistența cu retinopatia diabetică sugerează existența nefropatiei diabetice. Odată cu apariția microalbuminuriei, tensiunea arterială începe să crească, deși în stadiile incipiente aceasta poate să rămână la valori normale. Când apare microalbuminuria, 60 – 70 % din pacienți au hipertensiune arterială. Atât hipertensiunea arterială sistolică, cât și cea diastolică accelerează semnificativ progresia nefropatiei diabetice, astfel încât se va impune introducerea unui tratament antihipertensiv agresiv prin care să încetinim scăderea ratei de filtrare glomerulară.

      Bolile cardiovasculare sunt principala cauză de deces la pacienții diabetici, atât diabet zaharat tip 1 cât și diabet zaharat tip 2. Diferența între cele două tipuri de diabet este că în diabetul zaharat tip 2 boala cardiovasculară poate precede debutul diabetului zaharat pe când în diabetul zaharat tip 1, incidența bolii cardiovasculare crește rapid odată cu apariția proteinuriei. Tulburările de ritm sunt mai frecvente la pacienții cu diabet zaharat și uneori pot chiar să ducă la moarte subită. Cauzele acestor tulburări pot fi: alungirea intervalului QT, tratamentul cu diuretice, inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei (pot determina dezechilibre electrolitice), hipoglicemiile severe ce pot să apară după instalarea retenției azotate, preparatele non – insulinice (sulfoniulureele).

      Scădere apetitului, greața, vărsăturile, sughițul, hipotensiunea arterială ortostatică pot fi atât semnele uremiei cât și ale neuropatiei vegetative, care agravează de obicei evoluția nefropatiei diabetice.

      Prezența concomitentă a simptomelor și semnelor neuropatiei diabetice și retinopatiei diabetice, susțin diagnosticul de nefropatie diabetică. Pirart a introdus termenul de „diabetic triopathy”, prin care se sugerează prezența celor trei complicații microvasculare mai importantei ale diabetului zaharat. Nu există nici o corelație între gradul histologic (la puncția – biopsie renală) și tabloul clinic.

Investigații de laborator pentru nefropatia diabetică

  • explorarea funcției renale (rata de filtrare glomerulară, eliminarea urinară de proteine, raportul albumină / creatinină urinară);
Clasificarea nefropatiei diabetice după eliminarea de proteine
Stadiul Rata de eliminare a albuminei din urina de 24 de ore (mg/24 ore) Raportul albumină / creatinine dintr-un eșantion urinar întâmplător (mg/g)
A1 (NormoAlbuminuric) < 30 < 30
A2 (MicroAlbuminuric) 30 – 300 30 – 300
A3 (MacroAlbuminuric) >300 > 300
  • examenul sumar de urină (proteinurie, hematurie, cilindrurie minimă, leurcociturie frecventă, glicozurie);
  • uroculturi repetate (prezența infecțiilor urinare);
  • hemoleucogramă (anemia apare odată cu scăderea ratei de filtrare glomerulară de 60 ml/min/1,73m2 leucocitoză în caz de infecție);
  • electroforeza proteinelor (albumina scăzută, α2-globulinele, β- globulinele sunt crescute)
  • viteza de sedimentate a hematiilor crescută;
  • evaluarea profilului glicemic (glicemia și HbA1c);
  • evalurea profilulului lipidic (scăderea HDL colesterol și creșterea colesterolului total, LDL colesterol și trigliceridelor);
  • examenul fund de ochi, angiografie cu fluoresceină (pentru diagnosticarea retinopatiei diabetice);
  • evalurea neuropatiei vegetative (hipotensiune arterială ortostatică, ecografie pentru evalurea vezicii urinare pentru cistopatia diabetică, tahicardie rezistentă la manevrele vagale);
  • electrocardiogramă de repaus, test de efort, ecografie cardiacă, coronarografie;
  • ecografie abdomino – pelvină (evalurea dimensiunilor, a suprafeței rinichilor);
  • puncția – biopsie renală: este o manevră invazivă, efectuată de medicul nefrolog sub ghidaj ecografic în vederea recoltării unei probe de țesut renal în vederea examenului anatomopatologic (obiectivarea cauzei nefropatiei, cel mai frecvent nefropatii glomerulare).
Puncția – biopsie renală
Indicații
  • absența retinopatiei diabetice;
  • hematurie macroscopică;
  • durata diabetului zaharat tip 1 sub 10 ani, la debutul proteiunuriei;
  • evidențe clinice sau biochimice ale unei boli sistemice;
  • degradarea rapidă a funcției renale și instalarea unui sindrom nefrotic;
  • retenția azotată în absența proteiunuriei.
Contraindicații absolute
  • rinichi unic, morfologic sau funcțional (excepție face rinichiul transplantat);
  • malformații urinare (rinichi în potcoavă);
  • diateză hemoragică necorectată;
  • rezuful pacientului sau pacient necooperant;
  • tumoră renală (risc de diseminare a țesutului neoplazic).
Contraindicații relative

      În rinichiului diabetic pot apărea două tipuri de leziuni:

  • leziuni specifice diabetului zaharat cunoscute sub numele de nefropatiei diabetică, care este reprezentată de glomeruscleroza diabetică: glomeruloscleroza nodulară, glomeruloscleroza difuză, glomeruloscleroza exsudativă.
  • leziuni nespecifice, similare cu alte nefropatii: ateroscleroza renală (microangiopatia renală diabetică), arterioscleroza renală (nefroangioscleroza), infecțiile tractului urinar (care apar de două ori mai frecvent la pacienții cu diabet zaharat, datorită existenței factorilor favorizanți).

Stadializarea nefropatiei diabetice

      În anul 1983, Carl Erik Mogensen a descris pe baza unor parametri (rata excreției de albumină, rata filtrării glomerulare, valorile tensiuniunii arteriale, modificările anatomo – patologice) stadiile evolutive ale nefropatiei diabetice. Acestă stadializare este apanajul diabetului zaharat tip 1. În diabetul zaharat tip 2, evoluția nefropatiei diabetice este mai puțin cunoscută, din cauza faptului că nu se cunoaște data exactă a debutului diabetului zaharat sau alți factori asociați diabetului zaharat care pot accelera progresia nefropatiei diabetice (hipertensiune arterială, vârsta, rasa, fumatul, dislipidemia, etc.).

Stadiul I (Hiperfuncţie şi hipertrofie renală)
  • apare de la diagnosticarea diabetului zaharat;
  • este reversibil cu un bun control glicemic;
  • tensiunea arterială normală;
  • clinic asimptomatic;
  • ↑ cu 20 – 50 % a ratei de filtrare glomerulară (>150 ml/min/1,73 m2);
  • modificări structurale: ↑ dimensiunilor rinichilor şi a glomerulilor.
Stadiul II (Silenţios, normoalbuminuric)
  • apare în primii 5 ani de la diagnosticarea diabetului zaharat;
  • 30 – 50 % trec în stadiul III după 5 – 7 ani de la debutul bolii;
  • la puncția biopsie – renală se observă: îngroşarea membranei bazale glomerulare, expansiune mezangială;
  • rata de filtrare glomerulară se menţine crescută (cu 20 – 50 %);
  • tensiunea arterială normală;
  • clinic normal;
  • microalbuminurie tranzitorie în dezechilibru glicemic, efort fizic excesiv, dietă hiperproteică;
  • reversibilitatea terapeutică potențială.
Stadiul III (Nefropatia diabetică incipientă)
  • apare după 6 – 15 ani de la debutul diabetului zaharat;
  • microalbuminurie persistentă (adică eliminarea urinară de proteine este între 30 – 300 mg/24 ore, la 2 din 3 determinări);
  • rata de filtrare glomerulară este ↑, dar ↓ cu 3 – 5 ml/min/an;
  • tensiunea arterială normală sau uşor ↑ (↑ cu 3 mm Hg/an);
  • la puncția biopsie – renală se observă: îngroşarea membranei bazale glomerulare, expansiune mezangială, obstrucție glomerulară incipientă;
  • reversibilitatea parțială a microalbuminuriei și întârzierea evoluției bolii cronice de rinichi (prin controlul glicemiei şi al tensiunii arteriale).
Stadiul IV (Nefropatia diabetică clinic manifestă)
  • apare după 15 – 25 ani de la debutul diabetului zaharat;
  • macroalbuminurie clinică (eliminarea urinară de albumină este > 300 mg/24 ore);
  • edeme nefrotice (secundară hipoalbuminemiei și proteinuriei);
  • hipertensiune arterială (↑ cu 5 mm Hg/an);
  • retenție azotată fixă (ureea = 70 – 100 mg/dl), apoi aceasta devine progresivă;
  • rata de filtrare glomerulară ↓ progresiv (cu 8 – 12 ml/min/an);
  • nefropatia diabetică clinic manifestă are 3 substadii: precoce (rata de filtrare glomerulară > 130 ml/min), intermediar (rata de filtrare glomerulară < 100 ml/min) și avansat (rata de filtrare glomerulară < 70 ml/min);
  • la puncția biopsie – renală se observă: îngroşarea membranei bazale glomerulare, expansiune mezangială, obstrucție glomerulară, noduli Kimmelstiel – Wilson ;
  • tratament: echilibrarea diabetului zaharat și tratamamentul hipertensiunii arteriale; acest tratament frânează evoluția bolii, dar nu o stopează.
Stadiul V (Boală cronică de rinichi terminală)
  • apare după 25 – 30 ani de evoluţie a diabetului zaharat;
  • proteinuria variabilă;
  • eliminarea de uree urinară < 10 g/24 ore;
  • rata de filtrare glomerulară  < 10 ml/min;
  • tensiunea arterială constant ↑;
  • la puncția biopsie – renală se observă: rinichi mic, sclerozat difuz; obstrucție glomerulară cu scăderea numărului de nefroni funcționali;
  • tratamentul este ineficient, evoluție fatală în câteva luni.

Diagnosticul diferențial al nefropatiei diabetice

      Când lipsesc elementele caracteristice nefropatiei diabetice (nefromegalie, calcificări vasculare difuze, retinopatia diabetică asociată) sau evoluția clinică este particulară, diagnosticul diferențial de face cu orice altă nefropatie, primitivă sau secundară, al căror diagnostic este facilitat de contextul clinic.

      Argumente pentru boala renală non – diabetică:
  • debutul proteinuriei < 10 ani sau > 20 ani de la diagnosticul diabetului zaharat tip 1;
  • debutul acut al afectării renale;
  • rata de filtrare glomerulară normală sau ↓ în momentul apariţiei microalbuminuriei;
  • cantitate mare de albumină în urină de la debut;
  • cantitate mare de globuline în urină;
  • în diabetul zaharat tip 1: absenţa retinopatiei diabetice;
  • sediment urinar activ, cu hematii şi cilindri celulari;
  • evidenţe clinice sau biochimice ale unei afecţiuni sistemice.

Prognosticul nefropatiei diabetice

      Odată apărută nefropatia diabetică în stadiul V (stadiul terminal) prognosticul este rezervat. Boala cronică de rinichi în stadiul terminal la pacienții care nu au diabet zaharat este 10 % la 10 ani pentru pacienții incluși în programul de hemodializă și 20 – 25  % la 10 ani la pacienții care au beneficiat de un transplant renal. Astfel, se impune ca încă de la depistarea diabetului zaharat, să se trateze agresiv toți factorii de risc ce ar putea duce la apariția sau progresia accelerată a nefropatiei diabetice.

Screening-ul în nefropatia diabetică

      Semnul cel mai precoce de afectarea renală este microalbuminuria (eliminarea urinară de proteine, în principal albumină trebuie să fie între 30 – 300 mg/24 ore), ulterior survenind și macroalbuminuria (eliminarea urinară de proteine, în principal albumină trebuie să fie între 300 – 500 mg/24 ore). Microalbuminuria poate fi detectată doar prin metode speciale (metoda radioimunologică, ELISA, imunodifuzia radială Mancini) sau prin test semicantitativ cu bandelete (testul Micral). Metodele clasice detectează doar proteiunuria clinică, adică eliminarea urinară de proteine peste 500 mg/24 ore.

      Microalbuminuria persistentă este primul marker al nefropatiei diabetice incipiente în diabetul zaharat tip 1. În diabetul zaharat tip 2, microalbuminuria indică un risc crescut de afectare renală și de afectare cardiovasculară.

      Factori ce influiențează eliminarea urinară de proteine:

  • cresc eliminarea urinară: infecții urinare, diabet zaharat dezechilibrat, efort fizic crescut, hipertensiune arterială, insuficiența cardiacă, fumatul, consumul scăzut de lichid, administrarea de Gentamincină sau doze mari de insulină, intervențiile chirurgicale, anestezia, etc.
  • scad eliminarea urinară: tratamentul cu antiinflamatorii nesteroidiene sau inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei.

      Ce pacienți ar trebui supuși screening-ului?

  • pacienții de diabet zaharat tip 1 după vârsta de 13 ani;
  • pacienții de diabet zaharat tip 1 dacă au o vechime mai mare de 5 ani a diabetului;
  • pacienții cu diabet zaharat tip 2 încă de la diagnosticare și apoi.

      Screening-ul se recomandă a se face anual, începând de la: pubertate sau după 5 ani de la debutul diabetului zaharat 1 și după diagnosticarea diabetului zaharat tip 2.

Tratamentul în nefropatia diabetică

Obiectivele tratamentului sunt:

  • normalizarea metabolică (adică, echilibrarea diabetului, cu normalizarea parametrilor glucidici, lipidici, acido-bazici și hidroelectrolitici) cu menţinerea unui control glicemic optim pe termen lung;
  • prevenirea hipoglicemiei și a altor complicații;
  • asigurarea unui regim de viață cât mai aproape de normal;
  • asigurarea unei durate de viață cât mai aproape de normal;
  • promovarea activității fizice moderate, regulatek (gimnastică, alergare, mersul pe bicicletă, mersul pe jos, înotul) cu scăderea ponderală în greutate (la obezi);
  • regimul dietetic cu dietă hiposodată, hipoproteică, hipolipidică, normoglucidică, bogată în fibre; este principala bază terapeutică a tuturor formelor de diabet zaharat, fiind cel mai bun mijloc de echilibrare a bolii;
  • consumul de alcool si fumatul sunt INTERZISE;
  • prevenirea şi tratamentul comorbidităţilor existente;
  • tratamentul precoce al hipertensiunii arteriale;
  • tratamentul anemiei renale;
  • profilaxia şi tratamentul bolii osoase renale.
Oprirea fumatului, singură, poate scădea riscul de progresie a nefropatiei diabetice cu circa 30 %, ceea ce înseamnă că această măsură este cea mai eficientă decât orice tratament medicamentos.
Controlul glicemic strict:
Ținta: hemoglobină glicozilată < 7 %, cu condiția să nu apară hipoglicemii.

      Controlul glicemic adecvat este foarte important la pacientul diabetic cu boală cronică de rinichi în stadiul terminal pentru că hiperglicemia determină: sete, aport hidric excesiv, hipovolemie, risc de hiperpotasemie, susceptibilitate crescută la infecții, crește risc de deces prin boală cardiovasculară. Din cauza riscului de hipoglicemie, se preferă insulinele rapide (Humulin R, Actrarapid, Apidra, Humalog) și intermediare (Humulin N, Insuman bazal), iar insulinele lente (Humulin L, Ultratard, Lantus, Levemir) este bine să le evităm. Se recomandă monitorizarea atentă a glicemiei.

      La pacienții cu diabet zaharat tip 2 se mai folosesc preparate non – insulinice:

  • biguanidele sunt contraindicate la o valoarea a creatininei > 1,3 mg/dl, din cauza riscului de acidoză lactică.
  • sulfoniulureele care se utilizează sunt: Glipizid, Glimepirid, Gliquidona, restul sulfoniulureelor se acumulează la pacienții cu boală cronică de rinichi și pot cauza episoade de hipoglicemie prelungită, de aceea se impune supravegherea glicemiei la distanță de mese.
  • Repaglinida crește secreția de insulină postprandial, reducând vârfurile hiperglicemice post-prandiale și trebuiesc administrate în doză redusă la pacienții cu boală cronică de rinichi.
  • Dapagliflozina (inhibitor de SGLT-2 la nivelul tubului contort proximal) are ca efecte adverse: agravarea bolii cronice de rinichi sau inducere de insuficiență renală acută prin deshidratare, risc de hipoglovolemie, risc crescut de infecții urinare și/sau genitale.
Controlul hipertensiunii arteriale:
Ținta: tensiunea arterială 130 / 80 mmHg sau 125 / 75 mmHg dacă avem proteinuria > 1g/zi

      Se folosesc ca tratament un inhibitor de enzimă de conversie a angiotensinei (Ramipril, Enalapril, Zofenopril, Lisinopril) sau un inhibitor al receptorului pentru angiotensina II (Irbesartan, Valsartan, Candesartan, Telmisartan).

Controlul dislipidemiei:
Se începe atunci când LDL-colesterol > 100 mg/dl și trigliceridele > 150 mg/dl

      Se folosesc ca tratament statinele (Rosuvastatină, Simvastatină, Atorvastatină), care sunt inhibitori ai HMG-CoA-reductaza (HMG-CoA-reductaza este enzima care controlează calea metabolică prin care se produce colesterolul).

      Prevenirea complicațiilor cardiovasculare poate fi făcută prin menţinerea unui control glicemic optim pe termen lung, tratamentul anemiei renale cu Eritropoietină, controlul dislipidemiei, tratamentul cu inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei și cu β-blocante.

Dializa la pacientul diabetic

a) Hemodializa:
  • abordul vascular, adică fistula arterio-venoasă trebuie realizată cu 3 – 6 luni înainte de data probabilă a inițierii hemodializei sau la un clearence de creatinină între 20 – 25 mg/ml/1,73 m2;
  • hipotensiunea arterială în cursul ședinței de dializă este favorizată de nefropatia vegetativă și de ultrafiltrarea glomerulară agresivă;
  • hipoglicemia în cursul ședinței de dializă poate fi prevenită prin administrarea unui dializat cu glucoză 1 – 2 g/l;
  • retinopatia riscul tratamentului anticoagulant este redus dacă se folosesc heparine fracționate
  • gastropareza și diareea pot agrava malnutriția;
  • incidența amputațiilor, secundare ischemiei arteriale periferice la diabeticii dializați este de 20 %;
  • supraviețuirea în hemodialiază a pacienților cu diabet zaharat tip 2 s-a ameliorat în ultimii ani.
b) Dializa peritoneală:
  • la pacienții diabetici, vasele antebrațului sunt sclerozate și crearea unei fistule arterio-venoase nu e posibilă, iar cateterele venoase centrale (nu aduc un beneficiu pe termen lung, ba chiar dimpotrivă au risc crescut de infecții);
  • ultrafiltrarea este lentă și susținută, fără fluctuații rapide ale volemiei și a electroliților, fiind avantajoasă pentru controlul tensiunii arteriale și prevenirea instalării insuficienței cardiace;
  • obținerea unui mai bun control glicemic, prin adăugarea insulinei în pungile de dializă;
  • riscul de peritonită nu este mai mare la diabetici comparativ cu non-diabetici;
  • malnutriția este frecvdentă la pacienții dializați prin dializă peritoneală, din cauza gastroparezei, a pierderilor de proteine prin dializat.

Transplantul renal

      Aproximativ o treime din pacienții care primesc anul o grefă renală sunt diabetici (în SUA). Transplantul renal este metoda de elecție a bolii cronice de rinichi în stadiul terminal la pacientul diabetic, combinat eventual cu transplantul de pancreas în cazul pacienților cu diabet zaharat tip 1. Acesta oferă pacienților diabetici o supraviețuire superioară dializei: 80 % la 5 ani, 70 % la 10 ani. Speranța de viață a acestor pacienți este în medie 8 ani în programul de hemodializă și 19 ani cu transplant renal. Astăzi, majoritatea pacienților diabetici tip 1 primesc grefă renală, diabeticii tip 2 sunt atenți selecționați în privința transplantului.

Transplantul simultan rinichi și pancreas

      Acest tip de tranplant permite obținerea normalizarea glicemiei, fără necesitatea introducerii tratamentului cu insulină. Previne recidiva nefropatiei diabetice pe rinichiul transplantat. Pacienții cu dublu transplant, rinichi și pancreas au o supraviețuire la 10 ani de 80 %, superior transplantului renal izolat. Transplantul simultan rinichi și pancreas este metoda de elecție pentru pacienții cu diabet zaharat tip 1, care îndeplinesc criteriile de selecție:

  • vârsta < 55 de ani;
  • rata de filtrare glomerulară < 20 ml/min/1,73 m2 (în Europa);
  • absența fumatului actual;
  • absența obezității morbide (gradul III cu IMC > 40 kg/m2);
  • absența bolilor cardiovasculare.

Bibliografie:

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!