Miocardita: cauze, simptome, tratament

      Miocardita reprezintă inflamaţia miocardului însoţită de necroză şi/sau leziuni degenerative ale celulelor miocardice (în absenţa evenimentelor ischemice), consecinţă a expunerii la antigene (virale, bacteriene, parazitare, fungice, medicamente) sau la triggeri interni (activarea autoimună împotriva autoantigenelor). Miocardita acută este forma clinică cea mai frecventă, forma cronică a miocarditei (mai rară) prezentându-se de obicei ca o cardiomiopatie dilatativă. Cea mai eficientă metodă de diagnostic a miocarditei este biopsia endomiocardică, care obiectivează leziunile specifice ale acesteia și exclude leziunile de cauză ischemică. Prezentarea sa clinică poate varia de la un tablou subclinic până la un tablou clinic care pune viața în pericol. Diagnosticul clinic este adesea provocator, iar managementul miocarditei include de obicei, un tratament de susținere.

      Incidența reală a miocarditei în populație nu este cunoscută, însă se estimează ca fiind 8 – 10 cazuri la 100.000 de persoane. Frecvent sunt afectați tinerii, mai frecvent de sex masculin, vârsta medie fiind undeva la 40 de ani. În autopsiile efectuate la persoane decedate după traumatisme şi aparent sănătoase până în momentul decesului, frecvenţa leziunilor histologice de miocardită este de 3,4 – 8,3%, ceea ce confirmă ideea că diagnosticul clinic subestimează frecvenţa reală a bolii, întrucât un mare număr de cazuri sunt asimptomatice.

Inima: localizare, structură, rol

      Inima este organul central al aparatului cardiovascular. Aceasta este situată în mediastinul, între cei doi plămâni. Inima este un organ cavitar, tetracameral, cu două atrii spre bază (separate prin septul interatrial) și două ventricule spre vârf (separate prin septul interventricular). Cordul este un organ cu o formă piramidală cu baza situată posterior, la dreapta şi superior. Axul lung este oblic spre stânga, inferior şi anterior, unind centrul bazei cu vârful cordului. Peretele inimii este alcătuit din trei straturi suprapuse, care de la exterior la interior sunt: epicard (foița externă a pericardului seros), miocardul (mușchiul inimii) și endocardul.

Structura inimii

      Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa sânge. Fiecare parte a inimii este echipată cu două seturi de valve, care în mod normal, impun deplasarea sângelui într-un singur sens: valvele atrio – ventriculare (mitrala și triscuspida) și valvele semilunare (aortice și pulmonare). Activitatea de pompă a inimii se poate aprecia cu ajutorul debitului cardiac, care reprezintă volumul de sânge expulzat de ventricul într-un minut. La o frecvență cardiacă de 70 – 75 bătăi/minut, debitul cardiac de repaus este de aproximativ 5 L sânge/minut. Funcția de pompă a inimii se realizează cu ajutorul proprietăților miocardului.

      Miocardul sau mușchiul inimii este stratul principal al peretelui inimii. Acesta este alcătuit din două tipuri de celule: celule miocardice contractile și celule miocardice embrionare, de comandă care intră în alcătuirea țesutului excitoconductor. Aceste celulele care compun țesutul excitoconductor au capacitatea de a genera spontan impulsuri și de a conduce potențialul de acțiune la celulele miocardice de lucru, care asigură contracțiile ritmice ale miocardului. Din punct de vedere structural, miocardul este un mușchi striat care are proprietăți comune cu mușchii striați, dar are și o serie de proprietăți particulare precum: automatismul sau ritmicitatea, conductibilitatea, excitabilitatea, contractilitatea.

Miocardita – Cauze

      În mai mult de 50 % din cazurile de miocardită nu se cunoaște agentul etiologic. După agentul etiologic, acestea se împart în:

  • miocardite de cauză infecțioasă: virale (virusul Coxsackie B, Echovirus, Citomegalovirusul, virusul Epstein – Barr, virusul Varicella – Zoster, virusul Herpes – simplex, parvovirusul B19, HIV, virusul hepatitei B și C), bacteriene (Salmonella typhi, Corinebacterium difteriae, Mycobacterium tuberculosis, Coxiella burnetii, Borrelia burgdorferi, Chlamydia pneumoniae, Vibrio cholerae), fungice (Aspergillus, Candida albicans, Cryptococcys neoformans, Histoplasma), protozoare (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Schistosoma);
  • miocardite de cauză non – infecțioasă: miocadita cu celule gigante, miocaditele din bolile sistemice (granulomatoza Wegener, sarcoidoza, lupus eritematos sistemic, sclerodermie, poliartrită reumatoidă, sindromul Churg – Strauss, boala Kawasaki), miocardita secundară medicamentelor (Amfotericina B, Ampicilină, Penicilină, Sulfadiazină, Carbamazepină, Izoniazidă, Indometacin, Fenilbutazonă, Acetazolamidă, Spironolactonă, Amitriptilină ), reacția de rejet posttransplant cardiac.

Miocardita – Patogenie

      Cea mai frecventă formă de miocardită întâlnită în populație este miocardita de cauză virală. Spectrul etiologic s-a modificat în ultimii ani de la infecţiile cu enterovirusuri şi adenovirusuri către infecţia cu parvovirusul B19 şi herpes virusul uman 6 (detectabile prin reacţia de polimerizare în lanţ – PCR – Polymerase Chain Reaction şi hibridizare in situ).

      Evoluţia miocarditei virale parcurge trei faze:

  • faza acută (replicare virală, cu durata de zile);
  • faza subacută (leziune acută a miocitelor, conducând la necroză, expunerea antigenelor intracelulare, cum este miozina şi activarea răspunsului imun al gazdei, cu invazie de celule Natural Killer, macrofage şi limfocite T, activarea citokinelor TNFα, a interleukinelor 1 şi 6, precum şi a anticorpilor anti – celule miocardice; durata săptămâni – luni);
  • faza cronică (dezvoltarea cardiomiopatiei dilatative în săptămâni – luni).

      Actualmente, se consideră că miocardita (și complicațiile acesteia) este în mare măsură mediată imunologic. De exemplu, în etiologiile infecțioase, agentul microbian intră prin tractul respirator sau gastro – intestinal și apoi se leagă de receptorul său specific care e localizat în inimă. Aceasta conduce la replicarea intracelulară, ducând la deteriorarea și liza celulelor. Acest proces poate duce la disfuncții imune, în care mimica moleculară joacă un rol important și îmbunătățește în continuare deteriorarea cardiacă. Dacă leziunea este severă și prelungită, aceasta poate duce la miocardită cronică, care se comportă ca o cardiomiopatie dilatativă.

Tabloul clinic din miocardită

      Din punct de vedere clinic, miocarditele se prezintă extrem de polimorf, în funcţie de tipul etiologic, extensia şi localizarea leziunilor, vârsta pacientului şi eventuala patologie cardiacă asociată. Majoritatea cazurilor sunt clinic silenţioase. Debutul este de regulă insidios, prin simptome şi semne nespecifice, care urmează de regulă unui episod acut infecţios (fatigabilitate, astenie, dureri precordiale nespecifice, dispnee, edeme, palpitaţii, sincopă). Această durere toracică poate merge: de la o durere toracică anterioară uşoară de miopericardită acută (35 %) şi până la durere intensă care mimează un infarct miocardic acut (mai frecvent la tineri). Deoarece cea mai frecventă cauză a miocarditei este virală, poate fi descris de către pacient simptome precum, febră, artralgie, oboseală, de obicei cu 1 – 2 săptămâni înainte de apariția simptomelor insuficienței cardiace. În unele cazuri, debutul se face direct prin moarte subită cardiacă. 

Durerile toracice (nespecifice) din miocardită

      Examenul clinic obiectiv este, de obicei, similar cu cel al insuficienței cardiace. Examenul aparatului cardiovascular obiectivează următoarele semne: tahicardie sinusală (prezentă în afara febrei) sau bradiaritmie inexplicabilă; zgomote cardiace asurzite cu galop ventricular (având semnificaţie de insuficienţă ventriculară), frecătură pericardică, hipotensiune arterial, puls filiform. Rar, examenul fizic poate fi normal după cum pot exista miocardite cu manifestări clinice specifice: dureri anginoase; simptome şi semne de insuficienţă cardiacă acută, sincope repetitive prin bloc atrio – ventricular (miocardita produsă de virusul Epstein – Barr, rickettsii, difterie), şoc cardiogen, aritmii ventriculare severe cu risc de moarte subită. Manifestări clinice asociate sunt: pleuro – pericardită, manifestări digestive, hepatită, meningită, limfadenopatii etc.

      Implicarea suplimentară a altor aparate și sisteme pot sugera o boală de bază în etiologiile non – infecțioase. Mai poate apărea și disfagia la pacienții cu boala Chagas (cauzată de Trypanosoma cruzi) sau simptomele neurologice la pacienții infectați cu difterie. La pacienții cu miocardită eozinofilă vor avea o erupție cutanată maculo – papulară. În miocardita cu celule gigante, pacienții prezintă: semne și simptome de insuficiență cardiacă acută, rapid – progresivă însoțită de o tahicardie ventriculară susținută, care este obiectivată pe electrocardiogramă. Miocardita din sarcoidoză se caracterizează prin prezența: adenopatiilor mediastinale bilaterale, aritmii, afectarea altor organe (70%). În plus, pacienții cu etiologie neinfecțioasă vor avea adesea manifestări ale bolii lor sistemice subiacente, cum ar fi implicarea pielii sau a rinichilor la pacienții cu boală de țesut conjunctiv.

Explorări paraclinice în miocardită

      Scopul acestor explorări paraclinice se fac pentru a diagnostica cu certitudine o miocardită și a nu trece pe lângă un alt diagnostic, pentru a aprecia contractilităţii miocardului, pentru a urmări evoluţiei bolii și pentru a aprecia prognosticul.

      Explorările de laborator sunt în majoritatea cazurilor nespecifice. Putem întâlni: creșterea globulelor albe și prezența sindromului inflamator (cu viteza de sedimentare a hematiilor și proteina C reactivă crescute), enzimele miocardice de citoliză (creatin – kinaza, fracția MB a creatin – kinazei, troponina C, troponina I, lactat – dehidrogenaza, TGO) pot fi de asemenea moderat crescute. Diagnosticul nu impune obligatoriu căutarea prezenţei bacteriilor sau a viruşilor în lichidele biologice, în miocard sau în culturi.

      Creşterea titrului de anticorpi antimiocardici este frecventă, dar specifică doar în context clinic, utilitatea ei fiind contestată dacă nu se efectuează în faza acută de replicare virală. Se pot cerceta anticorpii antimiozină, antisarcolemă, antilaminină. Tehnica PCR (Polymerase chain reaction) este rapidă şi specifică, genomul viral fiind evidenţiat în peste 40 % din miocardite. În cazul miocarditelor cu altă etiologie decât cea virală explorarea biologică trebuie diversificată şi mult extinsă.

      Electrocardiograma este modificată în miocardite, deşi aceste modificări sunt oarecum nespecifice şi tranzitorii. Unele modificări electrocardiografice pot fi datorate febrei, tulburărilor electrolitice, hipoxiei sau medicaţiei. Au fost identificate modificări ECG asociate cu necesitatea recurgerii la transplant cardiac sau risc crescut de deces: tahicardie sinusală, prezenţa undelor Q, apariţia unui bloc de ram stâng (QRS > 120 ms), axa QRS anormală, aritmii ventriculare şi supraventriculare, modificări tranzitorii de ST-T.

    Radiografia toracică poate fi normală sau poate obiectiva prezenţa cardiomegaliei şi eventuala stază pulmonară sau prezența unor aspecte de pneumonie (de cauză virală sau bacteriană).

    Ecocardiografia este metoda cea mai utilă în managementul pacientului cu miocardită acută. Aceasta obiectivează dilataţia cardiacă şi apreciază funcţia sistolică şi diastolică a ventriculului stâng. Miocardita se caracterizează ecocardiografic prin dilataţie ventriculară, pereţi subţiri, hipokinezie difuză, uneori tromboze intracavitare şi revărsat pericardic. Examenul ecocardiografic este nespecific dar permite excluderea altor etiologii (valvulare, alte cardiomiopatii, mai ales cardiomiopatie hipertrofică obstructivă sau cardiomiopatie restrictivă) şi urmărirea evoluţiei bolii – în caz de evoluţie favorabilă toate aceste modificări regresează în câteva săptămâni, în timp ce persistenţa lor sugerează prognosticul nefavorabil.

   Rezonanţa magnetică nucleară permite vizualizarea întregului miocard şi astfel şi a leziunilor focale caracteristice miocarditei; tinde să devină standardul diagnostic în suspiciunea de miocardită (înalt sugestiv: afectare difuză sau heterogenă a peretelui lateral, a regiunilor subepicardice sau epicardice medii sau în combinaţii). La pacienţii cu boală ischemică, hiperaccentuarea implică aria endocardică iar o hiperaccentuare epicardică indică o etiologie non – ischemică, sugerând inclusiv diagnosticul de miocardită. Rezonanța magnetică nucleară nu face diferenţă între leziunile acute şi cele cronice dar se corelează strâns cu leziunile histologice evidenţiate de biopsia endomiocardică, dar nu permite diagnosticul unor forme speciale (miocardita cu celule gigante sau miocardita eozinofilică), nu stabileşte diagnosticul prezenţei sau a tipului de virus şi nici nu poate aprecia formele mai puţin severe de miocardită (are o rezoluţie spaţială limitată).

      Coronarografia adesea indicată pentru a exclude etiologia ischemică. Scintigrafia cu Gallium67 permite vizualizarea gradului de infiltrare miocardică prin fixarea radioizotopului la nivel miocardic.

Biopsia endomiocardică în diagnosticul miocarditei

      Biopsia endomiocardică nu este indicată de rutină, dar este considerată „standardul de aur“ pentru stabilirea diagnosticului de miocardită. Se efectuează prin cateterizarea ventriculului drept cu endobioptomul şi recoltarea de fragmente din sept interventricular, cât mai precoce în evoluţia bolii. Potrivit Societății Heart Failure of America, biopsia ar trebui să fie rezervată pacienților cu deteriorare acută a funcției cardiace a etiologiei necunoscute, care nu este tratamentul medical obișnuit. Constatările histologice clasice includ infiltrații limfocitare cu necroză miocită așa cum este descris de criteriile Dallas. În plus, faţă de criteriile Dallas se utilizează criterii imunohistochimice – mai sensibile, mai specifice, relevanţă prognostică mai mare comparativ cu criteriile Dallas.

      Indicații ale biopsiei endomiocadice:
  • insuficiență cardiacă cu debut < 2 săptămâni asociate cu ventriculul stâng dilatat sau de dimensiuni normale şi cu compromitere hemodinamică;
  • insuficiență cardiacă cu debut recent între 2 săptămâni şi 3 luni asociate cu ventriculul stâng normal sau dilatat şi cu aritmii ventriculare noi, bloc atrio – ventricular de grad II sau III sau fără răspuns la terapie în 1 – 2 săptămâni;
  • insuficiență cardiacă de > 3 luni asociată cu ventriculul stâng dilatat şi cu aritmii ventriculare noi, bloc atrio – ventricular de grad II sau III sau fără răspuns la terapie în 1 – 2 săptămâni;
  • insuficiență cardiacă asociată şi cardiomiopatie dilatativă indiferent de durata asociată cu suspiciune de reacţie alergică şi/sau eozinofilie;
  • insuficiență cardiacă cu debut recent între 2 săptămâni şi 3 luni, fără aritmii ventriculare sau bloc atrio – ventricular de grad II sau III sau fără răspuns la terapie în 1 – 2 săptămâni.

Criterii de diagnostic pentru miocardita suspicionată clinic

A) Simptomatologie clinică:

  • durere acuta precordială, de tip pericarditic, sau pseudo – ischemică;
  • debut (în urmă cu câteva zile, până la cel mult 3 luni), sau agravarea următoarele simptome: dispnee de repaus sau de efort, şi/sau oboseală, cu sau fără semne de insuficienţă cardiacă stângă sau dreaptă şi/sau iminenţă de moarte subită de origine cardiacă;
  • palpitaţii şi/sau simptome de aritmie;
  • șoc cardiogen de cauze neelucidate.

B) Explorări paraclinice:

  1. Elemente de electrocardiogramă sau Holter sau test de efort: bloc atrio – ventricular de gradul I până la III, bloc de ramură, modificări ST/T (cu supradenivelare de segment sau ST sau fără supradenivelare de segment ST, inversarea undei T), bloc sino-atrial, tahicardie ventriculară sau fibrilaţie ventriculară şi asistolie, reducerea amplitudinii undei R, întârzierea conducerii intraventriculare (lărgirea complexului QRS), microvoltaj, aritmii ventriculare sau supraventriculare, tahicardie supraventriculară;
  2. Markeri de citoliză miocardică: CK-MB, troponina T şi troponina I crescute;
  3. Anomalii funcţionale şi structurale la investigaţiile de imagistică cardiacă (ecocardiografie, coronarografie, rezonanță magnetică nucleară);
  4. Biopsia endomiocardică: detalii anatomo – patologice comparabile cu criteriile Dallas, prezența genomului viral evidențiat prin PCR sau hidridizare in situ.

      Oricum, odată diagnosticul pus, rămân dificultăţile legate de precizarea tipului de miocardită (clasificarea acesteia), deoarece sistemele de clasificare utilizate se bazează pe criterii mixte clinice și anatomo – patologice:

a) miocardita fulminantă (17 %):
  • debut acut;
  • rezoluţie completă, spontană/deteriorare rapidă şi deces prin insuficiență cardiacă acută;
  • anatomo – patologic: infiltrate inflamatorii multiple cu rezoluţie completă.
b) miocardita acută (65 %):
  • debut insidios;
  • compromitere cardiovasculară moderată şi recuperare incompletă, adesea insuficiență cardiacă, tablou înalt sugestiv de infarct miocardic;
  • anatomo – patologic: infiltrate inflamatorii active sau borderline cu rezoluţie completă.
c) miocardita cronică (11 %):
  • disfuncţie cardiacă uşoară sau moderată, ocazional cu fiziologie restrictivă;
  • anatomo – patologic: fibroză miocardică în evoluţie sugerând modificări inflamatorii cronice.
d) miocardita cu celule gigante:
  • este o formă de miocardită în care se dezvoltă insuficienţă cardiacă şi evoluţia este progresivă, nefavorabilă;
  • anatomo – patologic la biopsie se observă: prezenţa celulelor gigante şi a inflamaţiei active;
  • la prezentare, 75% dintre pacienţi au insuficienţă cardiacă; alte manifestări sunt aritmii sau blocuri cardiace;
  • prognosticul este rezervat, supravieţuirea medie fiind sub 6 luni;
  • unii pacienţi pot răspunde iniţial la terapia imunosupresoare agresivă, dar majoritatea ajung să necesite transplant cardiac.

      Odată stabilit diagnosticul de certitudine de miocardită este foarte important de realizat un diagnostic diferenţial corect cu: cardiomiopatia dilatativă cu stare febrilă, cardiomiopatii specifice (ischemică, metabolică, alcoolică), modificări ECG în stările febrile, hipoxice, diselectrolitice, iatrogene. De asemenea, este important de făcut diferența între miocarditele de cauză infecțioasă și cele non – infecțioase.

Evoluția și complicațiile miocarditei

      Miocardita poate avea următoarele posibilități de a evoluție:

  • vindecare în 1 – 3 săptămâni – aceasta este confirmată pe baza criteriilor clinice, biologice, electrocardiografice și ecocardiografice;
  • complicații: insuficiență cardiacă congestivă, tulburări de ritm, tulburări de conducere, cardiomiopatie dilatativă, moarte subită cardiacă (prin tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară).

      Bolnavii cu miocardită acută necesită urmărire clinică, electrocardiogramă şi ecocardiografică la 3 – 6 luni. În cazul creşterii persistente a enzimelor şi reducerii progresive a funcţiei ventriculului stâng se recomandă efectuarea biopsiei endomiocardice.

Prognosticul în miocardită

      Bolnavii cu miocardită acută şi interesare cardiacă uşoară evoluează favorabil (miocardita putându-se rezolva spontan la 80 % din cazuri). Pacienţii cu disfucţie cardiacă mai avansată au o evoluţie diferită: cel puţin o treime rămân cu disfuncţie cardiacă, în jur de 25 % evoluează spre transplant cardiac+deces şi restul recuperează complet. Chiar şi bolnavii care au necesitat suport mecanic timp de mai multe săptămâni pot recupera complet.

      Prognostic mai puţin bun au: miocardita cu celule gigante (cu supravieţuirea medie sub 6 luni), miocardita peripartum J , miocardita din infecţia cu virusul imunodeficienţei umane, miocarditele „secundare” asociate cu boli sistemice inflamatorii (unde prognosticul este influenţat de prezenţa bolii primare). Factorii nefavorabili pentru supravieţuire ar fi: vârsta foarte tânără sau înaintată; prezentarea cu sincopă; prelungirea QRS, voltajul scăzut, fibrilaţia atrială pe ECG; fracţia de ejecţie redusă la ecocardiografie (în timp ce dimensiunile normale ale ventriculului şi atriului stâng sunt factori favorabili); etiologiile specifice.

      Modificările anatomo – patologice la biopsia endomiocardică nu au valoare prognostică; persistenţa genomului viral în miocard prezice însă o evoluţie negativă. Creşterea în ser a nivelului unor citokine legate de apoptoza excesivă (ligand FAS, factorul de necroză tumorală) este factor de prognostic negativ. O parte din cazurile cu miocardită evoluează spre cardiomiopatie dilatativă – inflamatorie sau non-inflamatorie. Procentele diferă fiindcă că cardiomiopatia dilatativă devine clinic evidentă la distanţe diferite în timp faţă de momentul miocarditei acute; mai mult de jumătate din pacienţii cu miocardită ar dezvolta  cardiomiopatie dilatativă subsecventă într-o perioadă de 3 luni – 13 ani. Nu există parametrii clinici dovediţi cu valoare predictivă pentru evoluţia spre cardiomiopatie dilatativă.

      Criteriile clasice anatomo – patologice ale lui Dallas se bazează pe prezența infiltrării limfocitelor și a necrozei miocitare, iar prin noile tehnici imunohistologice și moleculare, sensibilitatea acestei proceduri a fost îmbunătățită. Kindermann și colaboratorii, într-un studiu recent, au evaluat valoarea prognostică a biopsiei în cazurile de miocardită suspectată și au demonstrat că descoperirea în studiul imunohistologic a infiltrațiilor inflamatorii (dar nu criteriile histologice ale lui Dallas sau detectarea genomului viral cu PCR), o clasă funcțională avansată (insuficiență cardiacă clasa NYHA III – IV) și lipsa tratamentului cu beta-blocante au fost predictori ai prognosticului slab al bolii.

Tratamentul în miocardită

      Terapia bolnavilor cu miocardită ar trebui sa-şi propună vindecarea bolii inflamatorii şi ameliorarea funcției cardiace, tratamentul tulburărilor de ritm, prevenirea morţii cardiace subite. Neexistând în acest moment un tratament specific dovedit al bolii în sine, terapia va rămâne, în primul rând, suportivă pentru funcţia cardiacă, Strategia terapeutică va include recomandări generale, medicamente şi proceduri recunoscute, cu indicaţie certă conform ghidurilor şi eventual terapii adiţionale care actualmente sunt însă subiect de controversă.

      Tratamentul miocarditei se face obligatoriu în condiţii de spitalizare, de preferat în salonul de terapie intensivă cu monitorizarea electrocardiografică şi ecocardiografică a pacientului.

a) Tratamentul non – farmacologic

      Repausul la pat este obligatoriu pe toată perioada febrilă şi până la atenuarea tahicardiei şi dispariţia ritmului de galop. Efortul fizic trebuie evitat câteva săptămâni de la debutul miocarditei întrucât favorizează amplificarea procesului inflamator şi creşte mortalitatea. La sportivi efortul fizic va fi interzis 6 luni cu revenirea la antrenament după reevaluarea stării clinice. Este indicat de asemenea regimul hiposodat.

b) Tratamentul medicamentos

      Tratamentul medicamentos se va face în funcţie de etiologia miocarditei, forma clinică şi eventualele complicaţii existente la momentul respectiv.

      Tratamentul insuficienţei cardiace din miocardită se face conform indicaţii lor din ghiduri. Bolnavii vor primi inhibitori de enzimă de conversie (care au şi proprietăţi antiinflamatoare) sau antagonişti ai receptori lor de angiotensină, beta-blocante (care ar fi benefice şi prin reducerea expresiei genelor citokinelor în miocard), diuretice, eventual vasodilatatoare (ca Nitroglicerină sau Nesiritid). Se recomandă prudenţă în administrarea digitalicelor care ar putea fi proaritmice în condiţiile miocarditei.

      Tratamentul anticoagulant va fi administrat bolnavilor cu dilataţii anevrismale şi tromboze (ca în boala Chagas) şi la cei cu fibrilaţie atrială, episoade embolice.

      Dacă condiţia clinică a bolnavilor se deteriorează în pofida tratamentului medical optimal, se va apela la suporturi hemodinamice tip balon de contrapulsaţie aortică sau dispozitive de asistare ventriculară sau oxigenarea prin membrană extracorporală ca o „punte de salvare” în așteptarea transplantului cardiac. Este de subliniat însă, că. pacienţii cu miocardită au rată crescută de rejet şi o supravieţuire mai mică după transplant în comparaţie cu cei fără miocardită.

      Tratamentul aritmiilor este un tratament suportiv, în ideea că aritmiile se rezolvă de obicei după faza acută a bolii care poate dura câteva săptămâni. Ele vor fi tratate conform ghidurilor. Uneori implantarea unui pacemaker temporar poate fi necesară pentru pacienţii cu bradicardie simptomatică sau cu bloc atrio – ventricular total. Bolnavii cu aritmii ventriculare simptomatice sau susţinute pot avea nevoie de tratament cu Amiodaronă, Sotalol şi uneori de pacemaker implantabil chiar dacă inflamația activă este prezentă.

      Tratamentul cu antiinflamatorii nesteroidiene este de evitat în faza acută, putând împiedica vindecarea miocardului şi chiar exacerba procesul inflamator şi astfel să crească mortalitatea pacientului cu miocardită.

      Tratamentul imunosupresor nu intră în discuţie ca tratament de rutină la bolnavii cu miocardită acută. În principiu, ea ar trebui adresată bolnavilor fără persistența genomului viral, cu răspuns autoimun activ şi inflamaţie. Ar putea beneficia de această terapie pacientii cu miocardită cu celule gigante, miocardită prin hipersensibilitate sau autoimună şi eventual bolnavii cu deterioare hemodinamică severă. În speranţa stabilizării lor, intră în discuţie şi bolnavii cu miocardita din sarcoidoză sau miocardita din bolile de colagen subiacente (lupus eritematos sistemic, sclerodermie, poliartrită reumatoidă). Terapia imunosupresivă utilizată în studii a inclus corticosteroizi, Azatioprină, Ciclosporină.

      Terapia antivirală (Aciclovir, Ganciclovir, Valaciclovir) trebuie să se adreseze cazurilor cu persistenţă a virusului. Persistenţa genomului viral la biopsia endomiocardică se însoţeşte de evoluţia negativă. Există date despre eficienţa terapiei antivirale la modelele animale: terapia cu Ribavirină şi Interferon ar reduce mortalitatea. Ribavirina este eficientă numai dacă este administrată înainte sau simultan cu inocularea agentului viral patogen. Terapia antivirală s-a utilizat într-o singură serie de bolnavi cu miocardită fulminantă. Administrarea Interferonului la bolnavii cu persistenţa virală în condiţiile de cardiomiopatie dilatativă cronică stabilă s-a dovedit a avea succes, realizându-se eliminarea genomului viral şi ameliorarea funcţiei ventricului stâng.

      Tratamentul antiparazitar (Benznidazol) la pacienţii cu boală Chagas reduce parazitemia în faza acută şi poate încetini progresia bolii în faza cronică. Cele mai eficiente metode terapeutice sunt însă cele care se adresează prevenirii transmiterii parazitului la om. Boala Chagas este una dintre cele mai frecvente cauze de cardiomiopatie dilatativă, în special în zonele geografice unde infecţia cu Trypanosoma cruzii este endemică (în special, ţările în America de Sud). Agentul etiologic, parazitul, este transmis de artropode şi, odată ajuns în organismul-gazdă, determină un răspuns inflamator mediat de limfocitele T intens, care va duce ulterior la cicatrizare extinsă şi remodelare miocardică, cu apariţia cardiomiopatiei.

c) Tratamentul chirurgical

      Tratamentul intervenţional care poate fi utilizat în miocardite cuprinde cardiostimularea electrică (blocurile atrio – ventriculare apar mai des în miocardita din boala Chagas şi mai rar în cea din boala Lyme), implantarea unui defibrilator intern indicată după un şoc cardio – pulmonar resuscitat sau utilizareaâ resincronizării cardiace în cazul restricţionării funcţiei cardiace, dar cu prudenţă deoarece se poate produce o ameliorare hemodinamică semnificativă doar cu tratamentul destinat insuficienţei cardiace. Resiscronizarea cardiacă este utilă însă în cazul sarcoidozei miocardice şi a miocarditei cu celule gigante unde prognosticul este rezervat.

      Ca o punte spre transplantul cardiac se pot utiliza dispozitivele de asistare ventriculară sau biventriculară precum şi oxigenarea prin membrană extracorporală, care trebuie utilizate cât mai precoce în miocardita fulminantă în care terapia farmacologică maximală eşuează. Transplantul cardiac (utilizat în 1 – 8 % din cazuri) a ridicat iniţial probleme legate de riscul de creştere a rejetului şi a mortalităţii pacienților.

 

Bibliografie
  • Jason C. Schultz, Diagnosis and Treatment of Viral Myocarditis (2009, November) Mayo Clinic Proceedings. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2770911/
  • Shauer A, Acute viral myocarditis: current concepts in diagnosis and treatment (2013, March) The Israel Medical Association Journal. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23662385
  • Myocarditis Acute https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441847/
  • Kenneth L. Baughman, Diagnosis of Myocarditis http://circ.ahajournals.org/content/113/4/593
  • Georgescu G, Tratamentul rational al bolilor cardiovasculare majore, editura Polirom, 2002
  • Ginghina C, Mic tratat de cardiologie, editura Academiei Romane, Bucuresti, 2010
  • Arsenescu C, Compediu de medicină interna, editura UMF Gr.T. Popa Iași, 2014

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!