Meningitele bacteriene și meningita meningococică

      Meningitele acute sunt inflamaţii ale meningelor, care sunt  niște membrane care învelesc axul cerebrospinal (adică creierul și maduva spinării). Meningita poate pune viața în pericol din cauza apropierii imediate a meningelor și a creierului si de aceea este o urgență. Clinic, se caracterizează prin: febră, dureri şi contractură musculară, iar paraclinic, prin modificări citologice si biochimice ale lichidului cefalorahidian (LCR).

        În 2015, aproximativ 8,7 milioane de oameni din întreaga lume au fost diagnosticați cu meningită.

Etiologia meningitelor bacteriene

        Este diferită în funcţii de vârste, zone geografice şi terenul pe care evoluează:

1) la adulţi și copii > 5 ani:

  • Neisseria meningitidis;
  • Streptococcus pneumoniae;
  • Listeria monocytogenes;
  • Mycobacterium tuberculosis;
  • Staphylococcus aureus.

2) sugari şi copii < 5 ani:

3) nou-născuți:

  • Streptococcus agalactiae (tipul B);
  • Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Enterobacter, Salmonella, Proteus, Klebsiella pneumoniae)
  • Pseudomonas aeruginosa;
  • Listeria monocytogenes.

Clasificarea meningitelor

        Din punct de vedere patogenic, este important de precizat momentul afectării meningelui şi implicarea directă a agentului etiologic sau a toxinelor acestuia sau contactul meningelui cu un focar infecţios de o parte și de alta a meningelui. Există mai multe tipuri de afectări:

  • meningita primară este expresia clinică a localizării meningiene a unui agent infecţios;
  • meningita secundară reprezintă afectarea meningelui în cursul evoluţiei unei boli infecţioase (meningita din sepsis, din febra tifoidă, din leptospiroză);
  • meningita nosocomială (în spital) cu stafilococ sau bacil piocianic apare după rahianestezie, puncţie rahidiană sau după intervenţii neurochirurgicale.
  • meningita recurentă apare la persoane ce prezintă defecte anatomice sau leziuni ale axului cerebro-spinal ce favorizează infecţii repetate.
  • reacţia meningiană reprezintă o afectare meningiană în absenţa sindromului meningean, cu pleiocitoză (prezența unui numar mai mare de celule decat în mod normal, în special leucocite) moderată 10 – 15 elemente/mm3, uşoară creştere a albuminorahiei (nivelul de albumină din LCR) şi absenţa germenului în lichidul cefalorahidian.
  • meningism – reprezintă prezenţa sindromului clinic de contractură meningiană (cefalee intensă, vărsături, redoarea cefei), însă cu LCR normal.

        După aspectul LCR, meningita se împarte în:

  • meningită purulentă, cu celularitate cuprinsă între 2.000 – 30.000 elemente/mm3, alcătuită exclusiv în majoritate din polimorfonucleare; etiologia este bacteriană.
  • meningită cu lichid clar prezintă de la câteva zeci până la 2.000 elemente/mm3, în majoritate limfocite. Această meningită are o mare diversitate etiologică (virusuri, bacilul Koch, spirochete, fungi sau poate fi debutul unei meningite bacteriene).
  • meningită cu lichid hemoragic este rară și poate fi cauzată de bacterii precum, Listeria monocytogenes, Bacillus anthracis, Yersinia pestis.

  Localizarea anatomică a meningelui şi rolul acestuia în organism

        Creierul şi măduva spinării sunt protejate de mediul înconjurător de structuri osoase, rigide (cutia craniană şi canalul vertebral), de lichidul cefalorahidian, precum şi de cele 3 învelişuri meningiene: pia mater, arahnoida şi dura mater.

  • Pia mater este stratul interior al meningelui, membrană care îmbracă toată suprafața creierului și a măduvei spinării, pătrunzând în șanțuri și scizuri. Pia mater participă la formarea plexurilor coroidiene, care au rol în secreția lichidului cefalorahidian, cu rol trofic și de protecție mecanică.
  • Arahnoida este o membrana subțire care înconjoară creierul, cerebelul și măduva spinării. Este între dura mater și pia mater, celelalte două straturi care formează meningele cu el. Spațiul dintre pia mater și arahnoid se numește spațiul subarahnoidian. Membrana are aspectul unei panze de păianjen, de aici numele ei. Arahnoida este o membrană moale, avasculară (care nu conține vase). Spațiul subarahnoidian (între aceste două straturi) este spaţiu neuniform ce este ocupat de LCR.
  • Dura mater este o membrană rigidă, fibroasă, rigidă, care înconjoară creierul, maduva spinării, rădăcinile nervoase craniene și spinale și filonul terminal. Se extinde de la partea superioară a cavității craniene la nivelul vertebrelor S2 și S3 pana la sacrum. Acesta aderă la partea osoasa a cutiei craniană, ceea ce nu este cazul la nivelul coloanei vertebrale, unde structura sa diferă. În canalul spinal, dura-mater este separat de coloana vertebrală prin spațiul epidural (sau peridural). Este cea mai mare dintre cele trei membrane care constituie meningele cu pia mater și arahnoida.

        La nivel cranian, infecţiile subdurale se pot propaga cu uşurinţă de-a lungul spaţiului subdural, determinând empiem (adică o acumulare de puroi într-o cavitate a organismului), în timp ce procesele inflamatorii epidurale sunt localizate, datorită aderenţei durei la os. În schimb, la nivel medular, orice proces supurativ, subarahnoidian, subdural sau epidural poate difuza longitudinal.

Ce este lichidul cefalorahidian?

        Lichidul cefalorahidian (LCR) este un produs de secreţie al plexurilor coroide localizate la nivelul ventriculilor laterali şi mai puţin de ventriculii III şi IV, iar 30 – 40 % îşi are originea în lichidul interstiţial al SNC, de unde se dispersează prin foramenul Magendie şi Luschka în cisterna Magna şi locul medular inferior. Este resorbit prin granulaţiile Pachioni din sinusul venos longitudinal, granulaţii care funcţionează cu rol de valve, deschizându-se când presiunea LCR-ului este mai mare decât a sângelui din sinus. Există un echilibru dinamic între formarea LCR (400 – 600 ml/zi la adult şi 10 – 60 ml/zi la nou-născut) şi rezorbţia lui. Sensul unic al circulaţiei LCR-ului, explică slaba eficienţă a administrării antibioticelor la nivel intrarahidian.

Cum apare meningita?

        Infecţia meningelui se poate realiza pe 4 căi:

  • hematogen: meningita meningococică, pneumococica sau stafilococică.
  • prin contiguitate de la focarele infecţioase juxtameningiene (otomastoidită, sinuzită, abces cerebral, osteomielită, tromboflebită);
  • transetmoidal – prin trecerea agentului patogen de pe mucoasa nazofaringiană de-a lungul tecilor neurale olfactive, a tecilor limfatice sau vaselor sanguine.
  • direct, prin pătrunderea agenţilor patogeni în spaţiul subarahnoidian, mecanism realizat în următoarele circumstanţe: fracturi cranio-cerebrale la nivelul osului etmoid sau stânca temporalului; pierderile de substanţă osoasă (meningite recurente); defecte congenitale ale sistemului osos cranio-vertebral: spina bifida, sinus pilonidal, meningocel; investigații exploratorii sau terapeutice: rahicenteză, rahianestezie, ventriculografie, mielografie, intervenţii neurochirurgicale.

Diagnostic clinic și paraclinic

        Semnele obișnuite ale meningitei sunt: cefalee (dureri de cap), gât rigid, febră, confuzie, vărsături, fotofobie (intoleranță la lumină) și fonofobie (intoleranță la zgomot). La copii, simptomele sunt adesea mai puțin specifice, de exemplu cu iritabilitate sau somnolență. O erupție cutanată poate sugera o cauză particulară în funcție de aspectul acesteia (acesta este cazul meningitei meningococice).

        O puncție lombară face posibilă afirmarea diagnosticului.

Ce este puncția lombară?

        Puncție lombară sau rahicenteza este o investigatie foarte importantă pentru punerea unui diagnostic corect și cert care constă în colectarea lichidului cefalorahidian din cavitatea subarahnoidiană printr-o puncție la nivelul coloanei vertebrale lombare. La adulți, se face de obicei între a treia și a patra sau între a patra și a cincea vertebră lombară. Procedura este efectuată în mod obișnuit sub anestezie locală. Un ac hipodermic este utilizat pentru a accesa spațiul subarahnoidian și a colecta fluidul pentru investigații. LCR-ul este mai apoi trimis pentru analize biochimice, microbiologice și citologice.

Diagnosticul diferențial al meningitelor după examenul LCR

     Testul

 

Valori 

normale

 

Tipul  de  meningită

Bacteriană

Tuberculoasă

Virală

Aspectul LCR

clar tulbure / purulent clar clar
Numărul leucocite/mmc ≤ 3 sute – mii 50 – 500

50 – 1000

Tipul  predominant de leucocite

limfocite PMN Limfocite

 

Limfocite

Glicorahie (nivelul glicemiei în LCR)

50 – 70 mg / dl 5 – 20 mg/dl 20 – 40 mg/dl

normală

Proteinorahie (nivelul proteinelor în LCR) 15 – 40 mg/dl 100 – 500 mg/dl 100 – 200 mg/dl

15 – 100 mg/dl

Clorurorahie (nivelul clorului în LCR)

680  – 730 mg/dl normală < 600 mg/dl

normală

        Diagnosticul pozitiv al meningitei acute este clinic si de laborator. Confirmarea diagnosticului clinic se realizează prin practicarea puncţiei lombare.

Complicaţiile meningitelor bacteriene

Complicaţii meningiene: sunt în general complicaţii mecanice:

  • formarea unor aderențe se poate produce la orice nivel; blocajul găurilor comunicante dintre ventriculii laterali, al III-lea şi al IV-lea determină acumularea de lichid sub tensiune (hidrocefalie) sau de puroi (piocefalie);
  • colecţia subdurală apar în special la copil după meningita cu Haemophilus Influenzae, fiind foarte rară în meningitele cu alţi germeni; apar la sfârşitul perioadei de stare, fiind însoţită de reluarea febrei, vărsături, accentuarea sindromului meningian, convulsii şi semne neurologice de focar.

Complicaţii ale sistemului nervos central sunt:

  • abcesul cerebral trebuie suspectat în momentul apariţiei semnelor neurologice de focar;
  • paralizii de tip central;
  • paralizia nervilor cranieni (perechile a III-a, a VI-a, a VII-a şi a VIII-a de nervi cranieni), manifestându-se prin ptoză palpebrală, strabism, paralizie facială sau surditate. Foarte rar poate apare cecitate, consecinţa atrofiei nervului optic sau de tip central;
  • complicaţii senzoriale: hipoacuzie sau surditate.

Meningita meningococică

        Infecţia meningococică are o răspândire universală, sporadic în tot timpul anului şi epidemic iarna şi primăvara. Sursa de infecţie este bolnavul cu rinofaringită, cu meningită sau cu alte infecţii meningococice sau purtătorii rinofaringieni de meningococ. Mecanismul de transmitere este aerogen, direct sau prin picături de secreţie nasofaringiană.

        Cea mai mare incidență a infecției meningococice apare la copii mai mici de 5 ani, persoanele instituționalizate și pacienții cu deficiențe în ultimii factori ai sistemului complement. Epidemiile sunt mai frecvente în țările în curs de dezvoltare. Meningita meningococică este sporadică în țările dezvoltate, cu izbucniri epidemice rare în colectivități familiale și ocazional în colectivități închise la tineri (recruți).

Cine determină meningita meningococică?

        Agentul etiologic este Neisseria meningitidis, care este un diplococ Gram negativ, de 0,6 – 1 µm, aerob cu aşezare caracteristică în „boabe de cafea”, de mărime variabile cu localizare intracelulara şi extracelulară.

        Din punct de vedere structural, prezintă la suprafaţă o capsulă de natură polizaharidică şi 2 membrane celulare interne ce conţin lipopolizaharide identice cu endotoxină. Pe baza structurii antigenice a capsulei au fost identificate 13 serogrupe: A, B, C, D, H, I, K, L, X, Y, Z, W135, E29 şi 20 serotipuri în funcţie de structura proteinelor din membrană, ce au importanţă epidemiologică. Există o mare variabilitate a calităţilor patogene a meningococilor.

        Principalii factori de virulenţă sunt:

  • pilii, prezenţi numai la suprafaţa bacteriei proaspăt izolate, joacă rol în ataşarea germenului de celulele nazo-faringiene;
  • capsula polizaharidică cu rol antifagocitar;
  • endotoxina ce este eliberată joacă rol de activare a complementului, inducând apariţia formelor toxice de boală, a purpurei meningococice cu CID (coagulare intravasculară diseminată);
  • proteaze extracelulare prezente numai la tulpinile cu patogenitate crescută.

        Meningococul cultivă pe medii cu sânge (agar – chocolat, agar – ser, mediul Müeller – Hinton). Meningococul este sensibil în mediul exterior, fiind distrus rapid la frig, căldură, uscăciune, dezinfectante, raze ultraviolete. Este sensibil la betalactamine, Cloramfenicol, Rifampicină şi fluorochinolone.

Cum apare meningita meningococică?

        Meningococul transmis pe cale aeriană se fixează cu ajutorul pililor pe receptorii specifici de membrană ai celulelor epiteliale ale mucoasei rinofaringiene, rezultând frecvent fie starea de purtător asimptomatic. În 0,001% din cazuri meningococul diseminează de la poarta de intrare rinofaringiană în sânge, realizând o îmbolnăvire generală: meningită sau septicemie. La apariţia bolii generale concură mai mulţi factori: prezenţa capsulei meningococului prin care acesta rezistă atacului polimorfonuclearelor neutrofile (PMN) şi macrofagelor, deficienţa în IgM (imunoglobulină M) şi scăderea componentelor complementului (C3, C5, C7, C8).

        Afectarea meningelui se realizează pe 3 căi: calea sanguină, calea limfatică şi de-a lungul tecilor neuronale olfative, ce străbat lama etmoidului. Uneori meningita se asociază şi cu septicemia meningococică (meningococcemia), în care leziunile predominante sunt cele vasculare, cu lezarea peretelui vascular, necroză şi tromboză, rezultând purpura peteşială sau necrotică. Erupţia este deci rezultatul embolusurilor septice şi a sindromului de coagulare diseminată intravasculară.

        Forma supraacută de meningococcemie denumită „purpura fulminans” sau sindromul Waterhouse-Friderichsen este o formă de şoc infecţios la care se adauga si distrugerea bilaterala a glandelor suprarenale.

Tablou clinic în meningita meningococică

        Perioada de incubaţia este în medie de 3 zile.

        Debutul este de regulă brusc cu:

  • frison;
  • febră (39 – 40oC);
  • cefalee violentă;
  • vărsături neprecedate de greaţă (de tip „central”);
  • convulsii (la copil şi sugar);
  • după 48 ore, simptomele se pot ameliora pentru o scurtă perioadă de timp (12 ore), ceea ce determină o evoluţie în 2 timpi. (39 – 40oC);

        Perioada de stare se instalează rapid după debut, de la câteva ore până la 48 ore se caracterizează prin:

  • febră înaltă (39 – 40oC);
  • sindrom dureros cu: cefalee, vărsături, fotofobie, hiperestezie cutanată, rahialgii.
  • sindromul de contractură;
  • erupţia peteşiala și purpurică, herpes extins, peribucal, pe faţă,
  • tulburari cerebrale (somnolenţă, comă, delir, agitaţie psihomotorie, convulsii),
  • la nou-născuţi şi sugari, hipertensiunea intracraniană poate fi obiectivată prin bombarea fontanelei;
  • incontinenţă urinară sau glob vezical.
        Sindromul de contractură se caracterizează prin:
  • poziţia în „cocoş de puşcă”, adica pacientul este în decubit lateral, cu capul în hiperextensie, flexia membrelor superioare şi inferioare (flexia coapselor pe abdomen şi a gambelor pe coapse). Atitudinea conferă volum maxim sacului meningean în tensiune, ceea ce contribuie la ameliorarea cefaleei;
  • contractura musculaturii paravertebrale (redoare de ceafă),
  • semnele de iritaţie meningeală, care pot lipsi la vârstele extreme (sugari, bătrâni).

        Semne și simptome ale sindromul meningean:

a) cefalee: intensă, difuză, permanentă, exacerbată de mişcare, lumină, zgomot sau orice efort fizic care duce la creşterea presiunii LCR;

b) fotofobie;

c) vărsături: spontane, de regulă neprecedate de greaţă, fără efort. Nu sunt ritmate de alimentaţie şi pot fi declanşate de mişcările capului;

d) contracturi musculare:

  • redoarea cefei: imposibilitatea flexiei anterioare a extremităţii cefalice pe trunchi datorită contracturii musculare paravertebrale cervicodorsale;
  • semnul Kernig I: bolnav in decubit dorsal; cu un braţ se ridică capul şi trunchiul, iar cu mâna cealaltă se menţin gambele în extensie. Este pozitiv când se produce flexia coapselor pe bazin şi a gambelor pe coapse;
  • semnul Kernig II: bolnav în decubit dorsal; se încearca flexia coapselor menţinând gambele în extensie. Este pozitiv când determină flexia gambelor şi se accentuează extensia capului;
  • semnul Brudzinski I: se efectuează ca şi Kernig I, dar se ridică doar capul. Este pozitiv dacă apar aceleaşi manifestări (flexia coapsei pe bazin si gmbelor pe coapse);
  • semnul Brudzinski II: bolnav în decubit dorsal; se face flexia pasivă a gambei şi coapsei la unul dintre membrele inferioare. Este pozitiv când acceaşi mişcare apare spontan şi la membrul controlateral;

e) rahialgii: determinate de presiunea LCR în tecile meningeene periradiculare şi de localizarea procesului inflamator, iritativ sau toxic la acest nivel.

f) hiperestezie cutanată generalizată.

        !!!! Prezenţa febrei, cefaleei, vărsăturilor şi a cel puţin unui semn meningian – impune efectuarea unei puncţii lombare.

        Formele clinice ale meningitei meningococice se clasifică după intensitatea simptomelor şi evoluţia bolii in :

  • forma supraacută sau fulminantă (sindromul Waterhouse – Friederichsen) are aspectul clinic al unei infecţii toxico – septice fulgerătoare, fiind întâlnită în meningita asociată cu meningococcemia sau în sepsisul meningococic. Realizează asocierea precoce a semnelor de şoc endotoxinic cu coagulare intravasculara diseminata, erupţie hemoragică cutaneo – mucoasă, sindrom meningian, manifestări neuropsihice şi multiple insuficienţe de organ. Lichidul cefalorahidian poate fi clar sau opalescent, cu reacţie celulară minimă, dar cultură „pură” de bacterii.
  • forma acută sau septicemia meningococică prezintă: un debut brusc cu febră, frison, mialgii, artralgii, delir, comă, erupţie peteşial-purpurică cu meningococ în leziuni, artralgii sau chiar artrite supurate, herpes labial, leucocitoză (20.000 – 40.000/mm3 ) si hemocultură pozitivă pentru meningococ.
  • forma cronică sau meningococcemia cronică: apare rar, se manifestă cu: episoade febrile repetate, frison, artralgii, peteşii si noduli purpurici.

   Factorii de prognostic ai meningococcemiei

  • reacţia în LCR < 20 elemente/mm3 sau chiar absenţa reacţiei, însă cultură pură de germeni;
  • hipotensiune arterială;
  • erupţie apărută în primele 12 ore de la debutul afecţiunii;
  • VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) normal;
  • hiperpirexie rectală (temperatură rectală mai mare decât 38°C);
  • trombocitopenie;
  • absenta leucocitozei sanguine.

        Prognosticul este favorabil când sunt prezenţi până la 2 factori, rezervat la 3 şi grav, letal peste această cifră. Forma „decapitată” sau pretratată prezintă un sindrom meningean slab manifest, LCR clar sau opalescent cu câteva sute de elemente/mm3, dar în majoritate mononucleare.

Diagnosticul pozitiv de meningită meningococică

        Meningita este URGENŢĂ MEDICALĂ, diagnosticul trebuie precizat în primele minute de la primirea pacientului!!

a) diagnostic epidemiologic:

  • sezon, zonă geografic;
  • provenienţă din focar;
  • contact cu sursa de infecţie.

b) diagnostic clinic:

  • anamneză atentă, corecta;
  • febră;
  • cefalee, fotofobie, vărsături;
  • sindrom de contractură;
  • erupţie purpurică, herpes;
  • examenul fizic este urmat de recoltarea hemoculturii şi a LCR.

c) diagnostic de laborator:

  • sindrom inflamator ( creșterea VSH- viteza de sedimentare a hematiilor, fibrinogenului, CRP- proteina C reactivă, leucocitoză cu neutrofilie);
  • modificări LCR: aspect: opalescent, tulbure (clar în sindromul Waterhouse – Friederichsen, meningite decapitate), modificări de celularitate: multe polimorfonucleare; modificări biochimice: proteinorahie, glucorahie scăzută, clorul normal);
  • examenul bacteriologic: examen bacterioscopic direct şi cultură LCR, hemocultură;
  • reacţiile de latex-aglutinare (evidenţiază antigene bacteriene în meningita meningococică).

Diagnosticul diferenţial

  • la debut cu: virozele respiratorii, angine, reumatism, apendicita acută, toxiinfecţii alimentare;
  • alte meningite şi meningoencefalite;
  • meningism;
  • reacţia meningeană;
  • reacţie secundară la anumite produse medicamentoase (antiinflamatoare nonsteroidiene, Azatioprină);
  • carcinomatoza sistemului nervos central;
  • accidentele vasculare cerebrale;
  • abcese cerebrale.

        Meningita meningococică „decapitată” (pacientul a primit în prealabil, tratament cu antibiotice iar hemocultura și examenul LCR vor fi neconcludente), cea aflată în stadiul iniţial sau forma toxică, fulgerătoare şi care se însoţesc de un lichid cefalorahidian clar vor trebuie să fie diferenţiate de restul meningitelor cu lichid clar (virale, tuberculoasă, simpatice, leptospirotică).

Complicaţii:

  • complicaţii meningiene: cloazonare (şi/sau colecţii subdurale);
  • complicaţii ale sistemului nervos central: abcesul cerebral, ventriculită, paralizii de tip central (hemiplegie) sau prin afectare medulară (monoplegii, paraplegii); paralizii de nerv optic, auditiv sau facial;
  • complicaţii senzoriale: otice (hipoacuzie sau surditate printr-un proces de meningonevrită sau labirintită), oculare (conjunctivită, iridociclită, papilită, cecitate);
  • complicaţii toxice: miocardită, hepatită, nefrită, suprarenalită;
  • complicaţii septice: pericardită, endocardită, artrite.

   Sechele pot să apară la 10% dintre bolnavi: comiţialitate, pareze, paralizii, hidrocefalie, deficit intelectual, nanism, diabet insipid, adipozitate diencefalo-hipofizară.

Evoluţie şi prognostic:

        Evolutia bolii este dependentă de: precocitatea cu care se pune diagnosticul și precocitatea iniţierii tratamentul antibiotic.

  • cazurile tratate se vindecă în proporţie de peste 90 %;
  • meningita netratată evoluează spre deces;
  • la pacientii fără tratament: deces în 80 – 90 % din cazuri si sechele grave în 10 – 20 % din cazuri.

        Prognosticul bolii este dependent de: forma clinică și precocitatea diagosticului şi a initierii unui tratamentul eficace. Prognosticul este rezervat în meningococcemia fulminantă – deces în ore de la debutul bolii.

Tratamentul meningitei meningococice

        Tratamentul meningitei meningococice este o urgenţă. Tratamentul meningitei meningococice este: etiologic, igieno-dietetic, simptomatic și profilactic.

        1) Tratamentul etiologic:

  • Penicilina G şi Ampicilina, care deşi au penetraţie redusă în LCR, sunt eficiente datorită marii sensibilităţi a meningococului la aceste antibiotice. Sunt foarte active pe majoritatea tulpinilor de meningococ.
  • Penicilina G: doză de 250.000 U.I./kgc/zi, iar Ampicilina 100 mg/kgc/zi la adult şi 200 – 400 mg/kgc/zi la sugar.
  • Durata terapiei este 7 zile.
  • În cazul alergiei la betalactamine se administrează Cloramfenicol 50 mg/kgc/zi la adult şi 100 mg/kgc/zi la sugar, cu aceeaşi durată.
  • Cefalosporinele de generaţia III – Ceftriaxonă în doză unică de 2-4 g/zi la adult şi 50-100 mg/kgc/zi la copil.
  • În formele supraacute, doza de penicilina G va fi de 5.000.000 – 10.000.000 U.I. administrată intravenos la 6 ore.
        Terapia patogenică se instituie concomitent cu cea etiologică:
  • antiedematoase cerebrale (Manitol 10-20%, glucoză hipertonă, Furosemid şi Dexametazonă);
  • combaterea colapsului prin utilizarea de plasmă, sânge, albumină sau soluţii macromoleculare (dextrani);
  • combaterea coagularii intravasculare diseminate administrând heparină;
  • combaterea acidozei metabolice cu soluţii de bicarbonat de sodiu;
  • combaterea insuficienţei respiratorii – oxigenpterapie, aspirarea secreţiilor faringiene.

       2) Tratamentul simptomatic combate febra, vărsăturile, constipaţia.

       3) Tratamentul igieno-dietetic: răspunsul la pat se menţine până la normalizarea clinică a LCR; alimentaţia se va prescrie în funcţie de gravitatea formei clinice.

        4) Tratamentul profilactic:

  • contacţii din focarul familial ca şi cei din colectivităţile de copiii şi purtătorii nasofaringieni de meningococ vor fi supuşi antibioprofilaxiei, cu Rifampicina 5 zile.
  • Sterilizarea preventivă a purtatorilor cu Rifampicină sau Spiramicină este indicată în colectivități închise, când apar cazuri noi de meningită. Penicilina este ineficientă în eliminarea portajului. Chimioprofilaxia vizează copiii și tinerii contacți care au relații apropiate sau strânse cu pacienții, indiferent de serogrupul infectant. Profilaxia cu o sulfonamidă este recomandată persoanelor expuse la tulpini sensibile, iar Rifampicina este utilizată pentru tulpinile rezistente la acțiunea sulfonamidelor.
  • Vaccinarea (vaccin purificat care conține polizaharid capsular) este utilizată doar pentru serogrupele A, C, Y și W135. Nu există un vaccin eficient împotriva serogrupului B. Vaccinurile polizaharidice conjugate cu proteine oferă protecție copiilor mai mici de 2 ani. Într-un focar de infecție meningococică, vaccinul trebuie făcut cât mai curând după identificarea serogrupului; vor fi vaccinați toți copiii sub 3 luni și respectiv, copiii sub 1 an. Până la apariția anticorpilor protectori (care apar după 5 – 7 zile) protecția persoanelor receptive este asigurată prin chimioprofilaxie cu antibiotice. Fragilitatea meningococului în mediul extern face inutilă dezinfecția în focar.

Bibliografie:

  • Marc Tebruegge,Nigel Curtis, Epidemiology, Etiology, Pathogenesis, and Diagnosis of Recurrent Bacterial Meningitis (2008, July 21). Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2493086/?tool=pmcentrez
  • Swartz MN, Bacterial meningitis—a view of the past 90 years (2004, October 1st) The New England Journal of Medicine. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15509815
  • Diederik van de Beek et all, Clinical Features and Prognostic Factors in Adults with Bacterial Meningitis (2004, October 28). The New England Journal of Medicine. Retrieved from: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa040845#t=article
  • Tunkel AR, Bacterial meningitis, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!