Intoxicația cu monoxid de carbon

      Monoxidul de carbon este cunoscut ca ucigașul tăcut, deoarece nu are nici o culoare sau miros. Concentrația normală în atmosferă este mai mică de 0,001% și o concentrație de 0,1% poate fi LETALĂ. Pacienții care supraviețuiesc otrăvirii inițiale pot dezvolta disfuncții neurologice întârziate, care apar în 15 – 50% din cazuri grave.

      În prezent, monoxidul de carbon este una dintre otravurile întâlnite frecvent în mediul nostru (în SUA şi Europa fiind situată pe primul loc între intoxicaţii) și o cauză principală de otrăvire pe plan mondial. În fiecare an, în Marea Britanie, aproximativ 50 de persoane mor și 200 sunt grav rănite de otrăvirea cu monoxid de carbon. Unele intoxicații sunt cauzate de autovătămare, dar cele mai multe sunt accidentale. Intoxicația cu monoxid de carbon este cea mai frecventă cauză de otrăvire accidentală și, potrivit unei estimări, mai mult de 25.000 de persoane din Marea Britanie au simptome datorate aparatelor defecte de gaz. În anii 1960 și 1970, transformarea gazului de cărbune în gaz natural fără gaze de carbon a provocat o reducere dramatică a intoxicației.

Circumstanțele de apariție a intoxicației cu monoxid de carbon

      Principalele surse de expunere la monoxid de carbon sunt: sistemele de încălzire din locuinţe (aragaze, boilere, şeminee, etc.) care nu sunt bine întreţinute, sistemul de eşapament al autovehiculelor, utilaje cu motoare cu combustie utilizate în încăperi închise, înotul în spatele unei bărci cu motor, spray pentru picturi şi altele. Sistemele industriale şi gazele de eşapament de la autovehicule reprezintă 80% din CO emis în atmosferă. Fumul de ţigară este o importantă sursă de monoxid de carbon. S-a constatat că nefumătorii din mediul urban au nivel seric de carboxihemoglobină de 1 – 2%, în timp ce fumătorii ajung la 4 – 6%, iar marii fumători la 10%.

      Anumite grupe de populaţie sunt mai vulnerabile la efectele toxice ale monoxidului de carbon: nou născuţii şi fetuşii in utero (monoxid de carbon traversează placenta, iar hemoglobina fetală are afinitate mai mare pentru monoxid de carbon decât hemoglobina normală), sugarii, bătrânii, persoanele cu tulburări de ventilaţie, boli cardiovasculare sau anemii.

Mecanismul de producere în intoxicația cu monoxid de carbon

      Monoxidul de carbon se leagă reversibil de hemoglobină, rezultând un compus stabil, carboxihemoglobina. Aceasta perturbă capacitatea de transport a oxigenului de către hemoglobină, având ca urmare hipoxia tisulară. Afinitatea monoxidului de carbon pentru hemoglobină de 200 – 270 ori mai mare decât a oxigenului, astfel că, chiar la concentraţii mici pot rezulta niveluri semnificative de carboxihemoglobină. Monoxidul de carbon alterează curba de disociere a oxihemoglobinei deplasând-o spre stânga, inhibând astfel eliberarea la ţesuturi a oxigenului legat, ceeea ce accentuează hipoxia. Cel mai profund impact îl are asupra creierului, organul cu cele mai mari necesităţi de oxigen.

      Monoxidul de carbon intră în competiţie cu oxigenul şi pentru alte hemoproteine: mioglobina, peroxidaze, catalaze şi citocromi. Legarea de mioglobina cardiacă, pentru care are afinitate chiar mai mare decât pentru hemoglobină, produce disfuncţie miocardică şi hipotensiune, ceea ce agravează hipoxia tisulară.

      După inhalare, monoxidul de carbon se dizolvă rapid în plasmă şi ajunge la organele susceptibile chiar înainte de a se forma carboxihemoglobină, unde se leagă de enzimele celulare (citocrom – oxidaze), inhibând sistemul de transport intracelular al oxigenului, cu blocarea oxidării celulare şi anoxie tisulară, proces considerat mai important decât reducerea capacităţii de transport a oxigenului. Monoxidul de carbon persistă în ţesuturi mult după revenirea la normal a nivelului seric de carboxihemoglobină, acesta fiind argumentul celor care pledează pentru tratamentul cu oxigen hiperbaric în intoxicaţia cu monoxid de carbon. Deşi efectele toxice acute ale monoxidului de carbon se datoresc hipoxiei, activarea proceselor inflamatorii are rol major în dezvoltarea manifestărilor neurologice tardive.

      Monoxidul de carbon se elimină prin plămâni; timpul de înjumătăţire al carboxihemoglobinei este de 3 – 4 ore la temperatura camerei şi poate fi scurtat la 30 – 90 minute cu oxigen 100% la presiune atmosferică (oxigen normobaric), respectiv la 15 – 20 minute cu oxigen hiperbaric (oxigen 100% la 2,5 atmosfere).

Tabloul clinic în intoxicația cu monoxid de carbon

A) Intoxicaţia ACUTĂ cu monoxid de carbon

      Semnele clinice în intoxicația acută sunt nespecifice şi variate:

  • cefalee, vertij. Cefaleea, asociată cu simptome similare virozelor respiratorii, mai ales în anumite circumstanţe şi în perioada de iarnă, trebuie să ridice suspiciunea de intoxicaţie ocultă cu monoxid de carbon.
  • stare de oboseală, somnolenţă;
  • dureri abdominale, greaţă, vărsături;
  • incontinenţă sfincteriană;
  • tulburări vizuale;
  • tulburări de comportament: agitaţie, confuzie, halucinaţii;
  • tulburări de mers;
  • convulsii, comă;
  • moarte, în caz de expunere prelungită.

      Examenul clinic – obiectiv al pacientului intoxicat cu monoxid de carbon relevă următoarele:

  • semne cardiovasculare: tahicardie, aritmii, hiper- sau hipotensiune;
  • semne respiratorii: dispnee, tahipnee – apare tardiv, în formele severe; edem pulmonar acut non – cardiogenic;
  • hipertermie;
  • semne cutanate: culoarea roşie – cireşie a tegumentelor apare în formele severe; mai frecvent întâlnite: paloare, cianoză, marmorare;
  • semne oculare: hemoragii retiniene în flacără, hemianopsie, edem papilar;
  • semne neurologice şi / sau neuropsihice:
    • tulburări de memorie : amnezie retrogradă sau anterogradă ;
    • labilitate emoţională : anxietate, depresie ;
    • diminuarea abilităţilor cognitive ;
    • manifestări extrapiramidale: reflexe osteotendinoase exagerate, tremurături, mişcări coreiforme, rigiditate;
    • disfuncţii vestibulare, auditive, vizuale;
    • somnolenţă, stupor, comă, convulsii.

      Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza nivelului seric al carboxihemoglobinei şi a istoricului pozitiv de expunere la monoxidul de carbon !!

simptome intoxicatie monoxid de carbon

Simptomatologia intoxicației cu monoxid de carbon

B) Intoxicaţia CRONICĂ cu monoxid de carbon

      Studii experimentale pe animale şi studii epidemiologice pe oameni au constatat că expunerea cronică la concentraţii mici şi mijlocii de monoxid de carbon în aerul respirabil, care determină nivele serice de carboxihemoglobină ≤ 10%, are efecte adverse asupra sănătăţii umane, în special asupra organelor mari consumatoare de oxigen, creierul şi inima:

  • creşterea tensiunii arteriale;
  • aritmii cardiace;
  • semne electrocardiografice de ischemie miocardică: modificări ale segmentului ST şi undei T;
  • tulburări de memorie, atenţie şi concentrare;
  • mişcări involuntare de tip Parkinson.

Investigații paraclinice în intoxicația cu monoxid de carbon

  • Determinarea nivelului seric al carboxihemoglobinei în unităţile sanitare de urgenţe nu se corelează întotdeauna cu intensitatea semnelor clinice, mai ales dacă pacientul a primit deja oxigen în timpul transportului.
Nivelul de carboxihemoglobină %
Interpretare, semne şi simptome clinice
0 – 2%Nivel normal la nefumători
5 – 6%Nivel normal la fumători; la nefumători: scăderea toleranţei la efort şi a capacităţii de a conduce vehicule
10 – 20%Cefalee, oboseală
20 – 30%Cefalee intensă, greaţă, vărsături, vertij, tulburări de vedere, lipotimie
30 – 40%Greaţă, vărsături, lipotimie, creşterea frecvenţei cardiace şi respiratorii, tulburări neurologice
40 – 50%Comă, convulsii, tulburări cardiovasculare şi neurologice
50 – 60%Comă, convulsii, depresie respiratorie şi cardiovasculară
60 – 70%Comă, convulsii, depresie cardiorespiratorie, bradicardie, hipotensiune severă
> 70%Insuficienţă respiratorie şi deces
  • Determinarea gazelor sanguine: acidoză metabolică secundară acidozei lactice datorită hipoxiei;
  • Determinarea nivelului seric al enzimelor miocardice: troponina, creatinkinaza – fracţiunea MB, care este crescut în ischemia miocardică.
  • Determinarea electroliţilor serici: hipopotasemie, acidoză lactică;
  • Hemoleucogramă; glicemie; probe funcţionale hepatice;
  • Determinarea creatinkinazei serice, a mioglobinei – crescute în formele severe, cu rabdomioliză
  • Evaluarea funcţiei renale pentru depistarea insuficienţei renale acute secundare mioglobinuriei (în formele severe);
  • Screening toxicologic, alcoolemie, pentru pacienţii găsiţi în comă, la care nu se cunoaşte istoricul.
  • Radiografie toracică la pacienţii cu manifestări respiratorii, hipoxie, edem pulmonar acut;
  • Electrocardiografia poate obiectiva: tahicardie sinusală – este cea mai frecventă modificare; aritmii cardiace, secundare hipoxiei, ischemiei; semne de ischemie miocardiacă: aplatizarea undei T, subdenivelarea segmentului ST; infarct miocardic acut, în intoxicaţiile severe sau la persoanele cu boli cardiovasculare expuse monoxidului de carbon.
  • Teste neuropsihice, utile pentru: evaluarea severităţii afectării neurologice, precierea riscului de dezvoltare a sechelelor neurologice tardive, evaluarea necesităţii terapiei cu oxigen hiperbaric, evaluarea eficacităţii acestei terapii în prevenirea sechelelor neurologice tardive.
  • Imagistică cerebrală: CT (computer – tomograf), RMN (rezonanță magnetică nucleară), efectuate la persoanele cu sechele neurologice tardive, obiectivează: scăderea densităţii substanţei albe, leziuni la nivelul nucleilor bazali, mai ales în globus pallidus şi mai puţin în nucleul putamen şi caudat. Aceste aspecte nu sunt specifice intoxicaţiei cu monoxid de carbon. RMN este mai sensibilă în decelarea leziunilor de demielinizare cerebrală decât CT. Sediul leziunilor nu se corelează cu manifestările neuropsihice. Modificările sunt reversibile odată cu recuperarea completă a manifestărilor clinice neuropsihice.

Tratamentul în intoxicația cu monoxid de carbon

a) În etapa de prespital:
  • scoaterea bolnavului din mediu;
  • administrare de oxigen 100% pe mască, acesta fiind antidotul intoxicaţiei cu monoxidului de carbon;
  • intubare oro – traheală şi oxigenoterapie 100% la comatoşi;
  • evaluarea semnelor vitale: puls, respiraţii, status neurologic.
b) În unităţile de urgenţă:
  • monitorizare cardiacă, pulsoximetrie;
  • determinarea nivelului seric al carboxihemoglobinei;
  • se continuă administrarea de oxigen normobaric 100% pe mască până când pacientul este asimptomatic sau nivelul de COHb a scăzut sub 10%;
  • hidratare parenterală, combaterea acidozei şi a edemului cerebral, a convulsiilor, tratamentul şocului, antibioterapie, etc.
  • terapia cu oxigen hiperbaric este controversată, deşi este dovedit efectul acesteia de a accelera eliminarea carboxihemoglobinei. Unii cercetători consideră că oxigenul hiperbaric are rol major în reducerea incidenţei sechelelor neurologice tardive a edemului cerebral şi a consecinţelor inhibării citocrom oxidazelor la nivel celular. Alţi cercetători consideră că eficacitatea oxigenului hiperbar faţă de oxigenul normobar în reducerea prevalenţei sechelelor neurologice nu este pe deplin dovedită în studii efectuate pe oameni sau pe animale. În prezent, nu există un ghid privind oxigenoterapia hiperbară, dar majoritatea medicilor consideră, în practică, următoarele criterii:
    • afectare neurologică: comă sau pierderi tranzitorii ale cunoştinţei; deficite neurologice focale; teste neuropsihiatrice alterate;
    • acidoză severă, hipoxie severă;
    • disfuncţii cardiace sau modificări ischemice electrocardiografice;
    • pacienţi cu vârsta peste 36 ani;
    • intervalul de expunere la toxic mai mare sau egal cu 24 ore;
    • nivelul de carboxihemoglobina mai mare de 25%;
    • gravide simptomatice, sau asimptomatice dar cu nivelul de carboxihemoglobină mai mare de 15%.

      Durata oxigenoterapiei hiperbare depinde de gravitatea semnelor clinice şi de nivelul seric al carboxihemoglobinei.

Evoluție și prognostic în intoxicația cu monoxid de carbon

      Prognosticul depinde de gravitatea semnelor clinice şi de laborator. Afectarea miocardică se constată frecvent la pacienţii cu forme moderate şi severe, fiind un factor predictiv semnificativ de mortalitate. Stopul cardiac care complică intoxicaţia cu monoxid de carbon este adesea fatal, în pofida oxigenoterapiei hiperbare aplicată după resuscitarea initială.

      Sechelele neurologice tardive apar la peste 40% din pacienţii cu intoxicaţie severă, la interval de 2 – 6 săptămâni după faza acută a intoxicaţiei; deteriorarea poate fi bruscă şi dramatică. Vârsta peste 36 ani şi durata expunerii peste 24 ore sunt  factori de risc independenţi pentru dezvoltarea acestora. Statusul clinic şi nivelul iniţial al carboxihemoglobinei nu sunt factori predictivi pentru instalarea sechelelor neurologice tardive, dar unii cercetători consideră că răspunsul la oxigenoterapia hiperbară ar putea fi condiţionat de genotipul apolipoproteinic. Asfel, prezenţa alelelor epsilon 4 se corelează cu incidenţă crescută a sechelelor neurologice tardive după oxigenoterapie hiperbară decât genotipul care nu conţine aceste alele; iar pentru că genotipul nu e cunoscut în momentul internării, toţi pacienţii ar trebui trataţi cu oxigen hiperbar.

      Sechele neurologice tardive includ:

  • sechele cognitive: tulburări de memorie, atenţie, funcţii executive, încetinirea proceselor mentale;
  • depresie şi anxietate care pot persista până la cel puţin 12 luni;
  • sindrom extrapiramidal: coree, distonie, parkinsonism;
  • mutism akinetic;
  • ataxie;
  • incontinenţă sfincteriană;
  • leziuni la nivelul substanţei albe şi nucleilor bazali, globullus pallidus.

      Recuperarea după sechele este cel mai adesea completă, în interval de timp variabil, până la 1 an sau peste, uneori însă poate rămâne disfuncţie reziduală minoră a lobilor frontali.

      Prevenirea expunerii la monoxidul de carbon în spaţii închise se poate realiza cu ajutorul detectoarelor de fum, prevăzute cu sisteme de alarmă.

Suntem pe social media

Like us!