Intoxicația acută cu salicilați (Aspirină)

inscriere in comunitate de doctori

      Salicilații sunt utilizați pe scară largă și sunt ușor disponibili ca medicamente fără prescripție medicală; astfel, ei pot fi ușor abuzați. Deși toxicitatea acută poate fi diagnosticată cu ușurință dacă se furnizează un istoric de ingestie, toxicitatea salicilată cronică devine adesea greu de recunoscut, având o mortalitate ridicată atunci când pacientul nu este tratat corespunzător. Salicilații trebuie luați în considerare în diagnosticul diferențial al unui pacient adulți cu anomalii de aciditate bazate pe cauza incertă, în special atunci când există simptome neurologice concomitente. Pacienții cu toxicitate salicilatară sunt tratați cu diureză alcalină și, uneori, dializă. Prognosticul depind de recunoașterea și tratamentul prompt al intoxicației. Diagnosticul întârziat în intoxicația acută cu salicilați are ca rezultat creșterea morbidității și a mortalității, în special la pacienții vârstnici.

      În grupul salicilaţilor se includ acidul salicilic şi derivaţii săi: acidul acetilsalicilic (Aspirina), salicilatul de sodiu, salicilatul de metil şi salicilamida. Acidul acetilsalicilic (Aspirina) şi salicilaţii au fost şi sunt încă mult utilizaţi în tratamentul diverselor afecţiuni reumatismale. Aspirina este utilizată ca atare sau în diferite asocieri medicamentoase pentru efectul său analgezic, antiinflamatoar, antipiretic şi ca antiagregant plachetar (efectele sunt dependente de doza de medicament). De exemplu, salicilatul de metil este conţinut în preparate topice, de tipul Ben Gay (folosit pentru ameliorarea durerilor articulare şi musculare cauzate de inflamaţii, rigiditate articulară, durerilor lombo-sacrale). O linguriță de salicilat de metil 98% conține 7000 mg de salicilat, echivalentul a aproape 90 de aspirine pentru copii și de peste 4 ori doza potențial toxică pentru un copil care cântărește 10 kg.

Care sunt DOZELE TOXICE de salicilați?

      În ceea ce privește dozele toxice de salicilați, există variaţii individuale considerabile. Astfel, la unele persoane, fenomenele toxice pot apare la o doză zilnică de 3 g, în timp ce la altele, doze de 10 g/zi pot fi foarte bine suportate. Doze de 10 – 30 g salicilat de sodiu sau Aspirină au cauzat decese la adulţi. La copii, o doză de metilsalicilat de 4 ml (4,7 g) poate fi fatală. Concentraţii ale salicilatului de 35 mg / 100 ml ser şi mai mari sunt întotdeauna urmate de efecte toxice.

       

       Severitatea potenţială a unei doze de salicilaţi ingerate acut este apreciată astfel:
  • intoxicaţie minoră sau absentă: doze < 150mg/kg;
  • intoxicaţie uşoară – moderată: 150 – 300 mg/kg;
  • intoxicaţie severă: 301 – 500 mg/kg;
  • intoxicaţie potenţial letală: > 500 mg/kg.
      Se consideră că dozele toxice sunt la copii în jur de 480 mg/kg, iar la adult, doze de peste 500 mg/kg sunt potenţial letale.

Cum apare intoxicația acută cu salicilați?

       Salicilaţii se absorb foarte repede pe toate căile organismului (respirator, cutanat, digestiv etc.). Absorbţia lor depinde într-o oarecare măsură de pH. Salicilatul de metil aplicat extern se absoarbe atât de rapid încât primele urme de medicament apar în urină la 15 minute de la efectuarea fricţiunii, explicând apariţia intoxicaţiilor la copii, la care s-au aplicat oncţiuni externe pe zone mari ale pielii şi la adulţii cu psoriazis.

      Viteza de absorbţie a salicilaţilor pe cale digestivă depinde de gradul de golire a stomacului. Când drogul se află în soluţie, absorbţia depinde în primul rând de pH-ul acesteia, deoarece numai forma neionizată a medicamentului se absoarbe pe cale digestivă. Absorbţia are loc atât la nivelul stomacului, dar mai ales la nivelul primei porţiuni a intestinului subţire. După numai 30 minute de la ingestie, salicilaţii apar în sânge în concentraţii apreciabile, iar concentraţia maximă, după ingestia unei singure doze, este atinsă la 2 ore de la ingestie. Aspirina se absoarbe ceva mai lent comparativ cu salicilatul de sodiu. În stomac, la pH acid, salicilaţii sunt sub formă neionizată, liposolubilă, putând traversa membranele celulare. În intestin, unde pH-ul este alcalin, salicilaţii se găsesc sub formă ionizată, mai puţin absorbabilă (aşa se explică faptul că acţiunea erozivă a salicilaţilor asupra mucoasei intestinale se întâlneşte mai rar). Dacă se alcalinizează mediul gastric şi salicilaţii devin ionizaţi, diminuă trecerea lor prin membrana celulară. În ansamblu, cantitatea totală de salicilaţi absorbită nu este deloc diminuată, deoarece salicilaţii sunt solubilizaţi şi impregnează mai mult mucoasa digestivă.

      În sânge, ionul salicilat circulă liber şi fixat de proteine, mai ales de albumine, în proporţie de 50%. După absorbţie, salicilaţii sunt rapid distribuiţi în toate ţesuturile şi lichidele corpului. Concentraţii crescute au fost găsite în rinichi, ficat, miocard, plămâni şi mai puţin în sistemul nervos. La copil, concentraţiile din sistemul nervos sunt proporţional mai mari decât cele găsite la adulţi. Salicilaţii traversează bariera placentară şi se constată că mortalitatea perinatală este mai mare când mamele utilizează derivaţi ai acidului salicilic în cursul sarcinii. Biotransformarea salicilaţilor are loc la nivelul diferitelor ţesuturi, mai ales în ficat. Principalii metaboliţi rezultaţi din catabolizarea salicilaţilor sunt acidul saliciluric, glucuronizii şi unii produşi de oxidare, ca acidul gentizinic.

      Salicilaţii sunt eliminaţi în principal pe cale renală şi în mică măsură prin salivă, bilă, fecale. Eliminarea renală începe la numai 15 minute după ingestie. Salicilatul se elimină ca acid salicilic în proporţie de 10%, acid saliciluric 75%, salicilic fenolic 10% şi acil 5% glucuronizi şi acid gentizinic 1%. Eliminarea renală este relativ lentă: 50% în primele 24 ore şi urme fine în următoarele 2 zile şi chiar mai mult. Eliminarea se face prin filtrare glomerulară, reabsorbţie tubulară a ionului salicilat şi prin secreţie tubulară a salicilo-conjugaţilor. Când pH-ul urinar este acid, excreţia salicilaţilor nu este inhibată, iar când pH-ul este alcalin, eliminarea urinară a salicilaţilor este mult crescută, datorită scăderii reabsorbţiei tubulare. Alcalinizarea urinii creşte eliminarea salicilaţilor liberi, fracţiunea difuzibilă şi toxică. De exemplu, la pH urinar 8, 80% din salicilaţi se excretă sub formă liberă.

Toxicitatea salicilaților asupra mucoasei gastroduodenale

      Salicilaţii alterează funcţiile celulelor gastrice: scad sinteza de mucus gastric protector; cresc permeabilitatea mucoasei pentru ionii de hidrogen, absorbţia crescută de acid salicilic stând la baza unei retrodifuziuni de H+, cu scăderea potenţialului transmembranar. Acţiunea salicilaţilor este potenţată de prezenţa sărurilor biliare şi de alcoolul etilic.

Toxicitatea respiratorie a salicilaților

      Dozele mari de salicilaţi pot provoca edem pulmonar de origine centrală. Edemul necardiogenic se explică printr-o predominanţă adrenergică, cu creşterea volumului ventricular stâng în diastolă şi creşterea fluxului limfatic pulmonar, consecutiv blocării prostaglandinelor şi prin efectul toxic direct al salicilaţilor asupra endoteliului pulmonar, cu extravazare de fluid.

Toxicitatea salicilaților asupra sistemului nervos central (SNC) şi centrilor respiratori

      Salicilaţii au efecte toxice asupra SNC, îndeosebi asupra centrilor respiratori. Efectele toxice nervoase sunt atât directe, determinate de concentraţia toxicului în ţesutul cerebral, cât şi indirecte, prin epuizarea rezervelor glucidice din creier, cu toate că glicemia este normală. Sunt afectaţi în special nucleii perechii VIII (acustico – vestibular) de nervi cranieni, zona chemoreceptorilor din aria postremă (implicată în geneza greţurilor şi vărsăturilor) şi mai ales centrii respiratori bulbari. Salicilaţii iniţial stimulează (fie direct, fie prin creşterea sensibilităţii la CO2) şi apoi deprimă aceşti centri, antrenând întâi hiperventilaţia şi apoi hipoventilaţia alveolară.

      Salicilaţii inhibă schimburile anionice în eritrocit, afectând şi transportul CO2, dependent de schimburile HCO3-. Creşterea concentraţiei de CO2 în patul capilar la nivelul SNC ( în special, la nivelul bulbului rahidian) stimulează centrul respirator, determinând hiperventilaţie. Ionul salicilat determină polipnee şi hiperventilaţie prin acţiune directă numai dacă salicemia atinge 35 mg/100 ml ser; când aceasta depăşeşte 50 mg/ 100 ml ser, polipneea se însoţeşte şi de dispnee severă. Ulterior apare efectul depresor, cu hipoventilaţie şi acidoză respiratorie prin retenţie de CO2.

Tabloul clinic în intoxicația acută cu salicilați

      Sindromul toxic determinat de salicilați se caracterizează prin următoarele simptome şi semne clinice: tinitus, greţuri, vărsături, convulsii, comă, acidoză metabolică sau alcaloză respiratorie, hipoglicemie, hipopotasemie. Anamneza va evidenţia circumstanţele de producere a intoxicaţiei, felul preparatului ingerat şi tipul intoxicaţiei (accidentală sau suicidală). Intoxicaţia cronică la vârstnici sau la pacienţi cu afecţiuni psihiatrice va fi mai dificil de evidenţiat anamnestic.

      Simptomatologia clinică întâlnită în intoxicaţia acută cu salicilaţi este:
  • manifestări respiratorii – tahipnee, respiraţie Küssmaul, edem pulmonar acut necardiogen, apnee, pneumonie de aspiraţie, stop respirator;
  • manifestări cardiovasculare – tahicardie, aritmii (tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară, extrasistolie ventriculară), asistolă, hipotensiune arterială şi degradare hemodinamică subită (secundară depresiei respiratorii);
  • manifestări neurologice“beţia salicilică” (cefalee, vertij, vâjâituri în urechi, surditate tranzitorie, scăderea acuităţii vizuale, ambliopie, fotofobie şi tremurături), encefalopatie în formele severe (letargie, agitaţie, delir însoţit de halucinaţii vizuale şi auditive, comă, fenomene reversibile sub tratament cu glucoză), coma salicilică în intoxicaţiile severe cu salicilaţi (asociată cu agitaţie, halucinaţii, convulsii, tahipnee sau respiraţie Kussmaul; pacienţii vor prezenta caracteristic transpiraţii şi fenomene hemoragipare cutanate de tipul echimoze, purpură sau mucoase de tipul gingivoragii, hematemeză, melenă), convulsiile (au semnificaţie de prognostic rezervat şi sunt explicate prin tulburările electrolitice, acido-bazice, hipoglicemie şi edemul cerebral);
  • manifestări ale organelor de simţ – acufene, ototoxicitate, tinitus (când salicemia este > 30 mg/dl), surditate;
  • manifestări digestive – greţuri, vărsături, dureri epigastrice, posibil hematemeză (prin procese iritative locale şi prin tulburări de coagulare), dar se mai pot întâlni perforaţii intestinale, pancreatită şi hepatită toxică (prin toxicitate cronică, rar acută – sindrom Reye);
  • manifestări genito – urinare – albuminurie, insuficienţă renală acută (complicaţie rară), secundară mai ales insuficienţei multisistemice din formele grave de intoxicaţie;
  • manifestări cutanate – transpiraţii profuze, hipertermie, , dermatite de contact (în cazul aplicării preparatelor topice);
  • manifestări hematologice – manifestări hemoragipare cutanate sau mucoase, coagulare intravasculară diseminată (în cadrul insuficienţei multisistemice secundară toxicităţii cronice a salicilaţilor).

Simptomatologia supradozei de Aspirină

      Nomograma Done permite definirea severităţii unei intoxicaţi printr-o ingestie unică, în raport de nivelul plasmatic. Nomograma Done nu poate fi utilizată în cazul intoxicaţiilor acute cu salicilaţi ingeraţi de peste 24 ore sau pe parcursul a mai multe ore (doze repetate), în intoxicaţia cronică cu salicilaţi, la pacienţii cu insuficienţă renală şi după ingestia tabletelor de Aspirină cu eliberare enterică.

    Salicilatul de metil induce în intoxicaţia acută manifestări asemănătoare cu ale Aspirinei. Semnele de excitare centrală, hiperpneea intensă şi hiperpirexia sunt fenomenele care domniă tabloul clinic. Mirosul medicamentului poate fi detectat în halena bolanvului, în urină sau lichidul de vărsătură.

      Intoxicaţia cronică cu salicialţi apare insidios, la pacienţii vârstnici deoarece aceştia:
  • urmează tratamente pe termen lung pentru artrite, pentru prevenirea accidentelor vasculare cerebrale sau coronariene;
  • ingeră mai multe medicamente, din care, frecvent, mai multe conţin în compoziţie salicilaţi;
  • au afecţiuni cardiace sau pulmonare de fond care alterează volumul minut cardiac sau produc stază hepatică şi împiedică în final metabolizarea salicilaţilor;
  • au funcţia renală scăzută.

      Intoxicaţia cronică este frecvent diagnosticată greşit drept demenţă, psihoză acută, encefalopatie, cetoacidoză alcoolică, sepsis, ceea ce duce la cifre ridicate ale mortalităţii acesteia.

Investigații paraclinice în intoxicația acută cu salicilați

      Pentru diagnosticul intoxicației acute cu salicilați sunt necesare următoarele explorări:

A) Teste de sânge:
  • hemoleucogramă;
  • glicemie – hipoglicemie sau hiperglicemie;
  • electroliţi – hipokaliemie, hiponatremie, hipocalcemie;
  • calcularea găurii anionice – care este scăzută;
  • rezerva alcalină, pH-ul sanguin – acidoză metabolică;
  • gazometrie arterială;
  • creatinină, uree (repetate la fiecare 12 ore, până se obţine corecţia dezechilibrelor hidro-electrolitice şi acido-bazice);
  • teste hepatice – citoliză hepatică (creșterea transaminazelor hepatice);
  • indicele de protrombină scăzut, timp de sângerare crescut.
B) Explorări toxicologice:

      Testul calitativ de identificare a prezenţei salicilaţilor în urină (metoda colorimetrică Trinder, bazată pe reacţia ionului feric cu salicilatul) sau testul cu clorură ferică – se adaugă 1 – 2 picături de soluţie clorură ferică 10% în 1 ml de urină; dacă urina se colorează în roşu purpuriu testul este pozitiv şi semnifică prezenţa salicilaţilor.

      Metode mai specifice de determinare cantitativă a salicilaţilor sunt metodele spectrofotometrice, gazcromatografice şi lichid cromatografică. Determinarea salicilemiei, la 6 ore de la ingestie, permite aprecierea severităţii intoxicaţiei: între 15 – 50 mg/dl – formă uşoară; 50 – 110 mg/dl – gravitate medie; peste 110 – 120 mg/dl – intoxicaţie severă.

      Salicemia determinată sub 6 ore de la ingestie nu poate aprecia corect toxicitatea (nu s-a încheiat absorbţia salicilaţilor). În cazul intoxicaţiei cornice, salicemia este în jur de 30 – 40 mg/dl, însă formele clinice sunt frecvent grave.

C) Electrocardiograma (ECG) va evidenţia unde T aplatizate, prezenţa undelor U şi alungirea intervalului QT, care reflectă hipopotasemie, diversele aritmii (tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară, extrasistolie ventriculară).

D) Explorări imagistice: radiografie toracică la pacienţii cu forme severe de intoxicaţie, edem pulmonar sau hipoxemie; radiografie abdominală pe gol, ecografie abdominală, endoscopie digestivă superioară, CT (computer tomograf).

Diagnosticul diferenţial în intoxicația acută cu salicilați

      Intoxicaţia acută cu salicilați moderat spre severă trebuie diferenţiată de următoarele entitați:

  • alte intoxicaţii: etilenglicol, clor, hidrocarburi, fier, pesticide (organofosforice şi carbamaţi), teofilină, cafeină;
  • cetoacidoza alcoolică;
  • sevraj la alcool, droguri;
  • afecţiuni respiratorii: astm, embolie pulmonară, plămân de şoc;
  • meningită, encefalită;
  • sindromul Reye.

      Coma salicilică trebuie deosebită de:

  • alte come toxice însoţite de acidoză: metanol, etanol, toluen, hidrazidă, oxid de carbon, cianuri;
  • come metabolice însoţite de acidoză: cetoacidozică diabetică, hiperlactacidemică, uremică.
      Trebuie făcut un diagnostic diferenţial şi între intoxicaţia acută şi cronică cu salicilaţi, fiindcă la salicemii egale, intoxicaţia cronică este mai severă decât cea acută, datorită hiperventilaţiei crescute, a deshidratării, stării de comă mai profundă şi convulsiilor. Astfel, o salicemie < 35 mg/dl în intoxicaţia acută nu determină simptome, pe când o salicemie de 35 – 50 mg/dl în intoxicaţia cronică produce o acidoză sistemică ce poate întuneca prognosticul.

Complicaţiile intoxicației acute cu salicilați

  • colapsul cardiovascular;
  • insuficienţa respiratorie;
  • convulsiile;
  • edemul pulmonar acut;
  • insuficienţa renală;
  • insuficienţa organică multisistemică;
  • coagularea intravasculară diseminată;
  • stopul respirator.

Evoluţie și prognostic în intoxicația acută cu salicilați

      Evoluţia este în general favorabilă sub tratament intensiv instituit precoce. Convulsiile, edemul pulmonar, tulburările de ritm, stopul respirator prin mecanism central pot antrena un prognostic vital rezervat. Mortalitatea în intoxicaţia cu salicilaţi este de aproximativ 1 – 2%.

Toxicitatea ACUTĂ a salicilaților
Toxicitatea CRONICĂ a salicilaților
  • adult tânăr;
  • intoxicaţie voluntară (suicid);
  • mortalitate < 2%;
  • este utilă nomograma Done;
  • hemodializa are indicaţie la salicemii > 120 mg/dl la 6 ore;
  • administrare repetată de cărbune activat;
  • convulsiile – Diazepam;
  • edemul pulmonar – restricţie de fluide;
  • diureză cu Manitol.
  • vârstnici sau copii mici;
  • supradozaj terapeutic;
  • mortalitate până la 25%;
  • nu este utilă nomograma Done;
  • confundată cu altă patologie: infarct miocardic acut, ischemie mezenterică, infecţii respiratorii, encefalopatie sau acidoză de etiologie necunoscută;
  • edem pulmonar acut, edem cerebral;
  • sunt mai importante deshidratarea, simptomele nervos-centrale, acidoza metabolică (pH > 7,32), morbiditatea;
  • hemodializa indicată pentru salicemii > 60 mg/dl la vârstnici cu acidoză severă şi alterarea stării de conştienţă.

Tratamentul în intoxicația cu salicilați

A) În prespital:
  • stabilizarea respiraţiei;
  • asigurarea libertăţii căilor aeriene;
  • linie venoasă şi asigurarea circulaţiei;
  • transport în poziţie laterală de securitate a pacienţilor inconştienţi.
B) În spital:
  • se vor interna în serviciul de terapie intensivă pacienţii cu simptome şi semne majore de intoxicaţie (neurologice, metabolice, cardio-pulmonare);
  • pacienţii cu semne minore de intoxicaţie se vor interna pentru supraveghere în clinica medicală;
  • se vor interna obligatoriu, indiferent de nivelul salicilemiei copiii şi vârstnicii, pacienţii cu intoxicaţie cronică cu salicilaţi şi cei care au ingerat preparate cu eliberare prelungită (retard);
  • în tratamentul intoxicaţiei acute cu salicilaţi tratamentul intensiv simptomatic şi suportiv trebuie imediat instituit;
  • NU EXISTĂ TRATAMENT SPECIFIC (ANTIDOT) PENTRU ACEASTĂ INTOXICAȚIE;
  • tratamentul constă în principal din evacuarea salicilaţilor din tubul digestiv şi prevenirea absorbţiei lor în continuare, corecţia dezechilibrelor hidro-electrolitice şi acido-bazice şi mijloace de creştere a eliminării salicilaţilor;
  • corecţia tulburărilor acido-bazice se va face la toţi pacienţii cu salicemie de peste 35 mg/dl;
  • glicemia trebuie monitorizată atent. O hiperglicemie iniţială este urmată de hipoglicemie, care va agrava fenomenele neurologice ale acestor bolnavi;
  • avantajele hemodializei la aceşti pacienţi sunt următoarele: creşte clearence-ul de eliminare al salicilaţilor, corectează atât dezechilibrele hidro-electrolitice, cât şi pe cele acido-bazice. Hemodializa va fi indicată la toţi pacienţii cu manifestări severe ale intoxicaţiei (simptome neurologice persistente, edem pulmonar, insuficienţă renală), acidoză profundă refractară (deteriorare progresivă în ciuda tratamentului conservator cu bicarbonat de sodiu intravenos), pacienţi comatoşi sau cu manifestări de encefalopatie şi toxicitate cardiacă severă şi la pacienţii cu salicemii de peste 100 mg/dl în intoxicaţia acută sau 40 – 50 mg/dl în intoxicaţiile cronice;
  • dializa peritoneală nu este la fel de eficientă ca hemodializa şi se va utiliza doar când aceasta din urmă nu este disponibilă. În acest caz, lichidul dializabil introdus intraperitoneal trebuie să conţină 5 % albumină, pentru a mări eliminarea salicilaţilor prin legare de proteine;
  • în cazul ingestiilor accidentale, cu doze < 150 mg/kg, pacienţii fără semne de intoxicaţie se vor putea externa după un interval de urmărire de 24 ore de la ingestie.

 

 Complicație posibilă determinată de administrarea Aspirinei (salicilați) la copii – Sindromul Reye

      Sindromul Reye este o boală extrem de rară, dar severă și adesea fatală. Sindromul Reye este caracterizat de encefalopatie acută neinflamatoare și insuficiență hepatică degenerativă grasă. Boala este fatală în mai mult de 40% din cazuri. Sindromul Reye apare de obicei după o boală virală, în special o infecție a tractului respirator superior, gripă, varicelă sau gastroenterită și este asociată cu utilizarea aspirinei în timpul bolii. O scădere dramatică a utilizării aspirinei în rândul copiilor, în combinație cu identificarea reacțiilor la medicamente, a toxinelor care se manifestă cu manifestări asemănătoare sindromului Reye, au făcut extrem de rar diagnosticul de sindrom Reye.

      Odată cu recunoașterea faptului că sindromul Reye este rar, această condiție trebuie luată în considerare în diagnosticul diferențial la orice copil cu vărsături și stare mentală modificată și pentru descoperirile clasice de laborator. Un indice ridicat de suspiciune este esențial. Având în vedere că manifestările sindromului Reye nu sunt unice pentru sindromul Reye, dar sunt, de asemenea, văzute într-o listă tot mai mare de condiții și având în vedere că niciun test nu este specific sindromului Reye, diagnosticul trebuie să fie unul de excludere. Tratamentul este îndreptat spre controlul presiunii intracraniene, inversarea anomaliilor metabolice și oferirea unei asistențe intensive de susținere. Funcția neurologică normală revine la majoritatea supraviețuitorilor.

Cum punem diagnosticul de sindrom Reye?

      Din punct de vedere clinic, sindromul Reye se manifestă prin:

  • greaţă şi vărsături recurente severe;
  • febră;
  • alterarea stării de conştienţă până la comă (poate surveni prin hiperamoniemie, hipoglicemie sau edem cerebral);
  • convulsii;
  • sindrom hemoragipar (echimoze, purpură, gingivoragii, hematemeză, melenă);
  • hipotensiune arterială;
  • hipoglicemie (face parte în 50% din cazuri din tabloul clinic);
  • insuficienţă renală;
  • lezare pancreatică.

      Din punct de vedere biochimic, se constată creşterea moderată a transaminazelor, a bilirubinei, prelungirea timpului de protrombină. Când hipoglicemia este prezentă, insulinemia este scăzută, iar hormonul de creştere crescut. Glucagonul exogen nu creşte glicemia, iar prin biopsia hepatică se poate pune în evidenţă absenţa sau scăderea marcată a depozitelor glicogenice. Se pot pune în evidenţă modificări importante în concentraţia plasmatică a unor aminoacizi.

      Criteriile de diagnostic pentru sindromul Reye sunt:

  • encefalopatie acută non-inflamatorie, cu alterarea stării de conştienţă;
  • disfuncţie hepatică, cu biopsie care arată modificări steatozice sau creşteri de peste 3 ori valorile normale ale transaminazelor şi/sau amoniacului;
  • nu există o altă cauză a edemului cerebral sau a afectării hepatice;
  • examenul LCR (lichid cefalorahidian) cu 8 sau < 8 leucocite/mm3;
  • biopsia cerebrală ce demonstrează edem cerebral fără inflamaţie perivasculară sau meningeală.

Care sunt complicațiile sindromului Reye?

      Complicațiile sindromului Reye includ următoarele:

  • status epilepticus;
  • pneumonie de aspirație;
  • insuficiență respiratorie acută;
  • aritmii cardiace;
  • infarct miocardic acut;
  • colapsul cardiovascular;
  • hemoragii gastrointestinale;
  • pancreatită;
  • diabet insipid;
  • insuficiență renală acută;
  • sindromul de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic;
  • sepsis;
  • deces.

Care este tratamentul sindromului Reye?

      Nu există un tratament specific pentru sindromul Reye. Perfuziile cu glucoză au o utilitate de moment. Terapia este suportivă, de corecţie a anomaliilor metabolice, hipoglicemiei, hiperamoniemiei şi prevenirea sau controlul edemului cerebral. Evoluţia este uneori fatală, chiar în absenţa necrozei hepatice.

Putem preveni apariția acestui sindrom?

      Salicilații trebuie evitați la copii, cu excepția celor care au condiții pentru care salicilații reprezintă un suport al terapiei (de exemplu, boala Kawasaki). Din aproximativ 200.000 de copii din Japonia care au fost tratați cu aspirină pentru boala Kawasaki, s-a raportat că numai unul a dezvoltat sindromul Reye. La copiii care necesită tratament pe termen lung cu salicilat, utilizarea acestor medicamente trebuie întreruptă imediat la primele semne sau simptome ale sindromului Reye. Este esențial să fii atent și să recunoști simptomele precoce ale sindromului Reye. Vaccinul antigripal este recomandat de făcut pentru persoanele cu vârste mai mari de 6 luni.

 

 

Bibliografie:

  • Tintinalli J., Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, Seventh Edition, McGraw Hill Professional, 2010, chapter 183 (Aspirin and Salicylates).
  • Guidance Document: Management Priorities in Salicylate Toxicity (2013, March). Journal of Medical Toxicology. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4371029/
  • Glasgow J., Clinical features and prognosis of Reye’s syndrome (1984, March). The British Medical Journal. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1628557/
  • Management of acute salicylate poisoning (1969, January). The British Medical Journal. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1981805/
  • Trauner D., Reye’s Syndrome (1984, August). The College of Family Physicians of Canada. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1021738/
  • Crocker J., Reye’s syndrome: a clinical review (1981, February). The College of Family Physicians of Canada. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1705231/
  • Reye Syndrome: https://emedicine.medscape.com/article/803683-clinical#b3
  • Salicylate Toxicity: https://emedicine.medscape.com/article/1009987-overview?pa=JZKHburxLuKJV5YTz6Tlg1FwgDyPOoiEyU7jnV%2FKBswlqXmxa%2FgE84oMALYa%2B97aJyGvMX%2Fu%2BWdIXoARf%2FT0zw%3D%3D#a5
  • Toxicity Salicylates: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499879/
  • Aspirin poisoning: https://www.sciencedirect.com/topics/pharmacology-toxicology-and-pharmaceutical-science/aspirin-poisoning
  • Salicylate Poisoning: https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-94-011-6763-5_13
  • Salicylate Overdose: https://fpnotebook.com/Pharm/Analgesic/SlcyltOvrds.htm

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!