Intoxicația acută cu cocaină

În prezent, cocaina este una din drogurile cele mai populare. Cocaina este sarea hidroclorică a unui extract natural de alcaloizi din planta indigenă Erythroxylon coca din America de Sud. Cocaina a avut un succes extraordinar în terapeutică, până la începutul secolului XX-lea, pentru a nu mai fi utilizată actualmente în practică. Utilizarea de cocaină contribuie la zeci de mii de vizite ale pacienților la departamentului de urgență și sute de decese în fiecare an. În timp ce consumul de cocaină coincide în majoritatea cazurilor (de exemplu, traumă, psihiatrie sau infecții), otrăvirea cu cocaină reprezintă multe dintre aceste vizite. Efectele majore ale intoxicației cu cocaină includ efectele la nivelul sistemului nervos central, cum ar fi agitația, convulsii, psihoze și accidentele vasculare cerebrale, precum și efectele cardiovasculare, cum ar fi aritmiile, infarctul miocardic acut, disecția de aortă și colapsul cardiovascular.

Fiziopatologia cocainei este complexă, cu efecte care apar simultan în mai multe sisteme de organe. Cu toate acestea, evenimentul inițial pentru toate aceste sisteme este simplu; cocaina se leagă de proteinele legate de membrană, incluzând transportoare, receptori și canale de ioni cu tensiune de alimentare. Odată ce se produce interacțiunea, un semnal specific este declanșat (sau inhibat), iar combinația acestor efecte produce manifestările clinice ale otrăvirii cu cocaină. Interacțiunea dintre cocaină și proteine depinde de doi factori principali: concentrația de cocaină (presupunând că concentrația proteinei este constantă) și afinitatea dintre cocaină și proteină.

Actualmente, tratamentul intoxicației cu cocaină nu beneficiază de tratament specific (nu are antidot), tratamentul incluzând măsuri generale nespecifice, de susținere a funcțiilor vitale (respiratorie, cardiovasculară), oxigenoterapie, reechilibrare volemică, tratamentul convulsiilor și al comei.

Modalități de utilizare și prezentare ale cocainei

În mod normal, cocaina se prezintă sub forma unei pudre albe, în momentul în care este suficient de purificată. Acest drog de calitate este numit ”zăpadă” (“ice”) ţinând seama de aspectul său floconos. Este diluată în talc, Aspirină, cafeină, barbiturice, anestezice locale de sinteză (Lidocaină), care mimează amărăciunea şi proprietăţile anestezice, pentru a înşela cumpărătorii. Eşantioanele din comerţul stradal, conţin 0 – 15 % din alcaloid sau nu conţin absolut deloc drog. Cocaina clorhidrat este solubilă în apă, poate fi prizată sau injectată, dar nu fumată. Cocaina bază (pastă de coca, crack, rock) poate fi fumată, datorită stabilitaţii la căldură şi punctului de topire scăzut.

(Sursa: https://stock.adobe.com/search?filters%5Bcontent_type%3Aphoto%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Aillustration%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Azip_vector%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Avideo%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Atemplate%5D=1&filters%5Bcontent_type%3A3d%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Aimage%5D=1&k=Cocaine+Toxicity&order=relevance&safe_search=1&search_page=1&acp=&aco=Cocaine+Toxicity&get_facets=0&asset_id=107274314)

Imaginea tradiţională a consumatorului de cocaină, cum este descrisă în literatura secolului XIX-lea este aceea a unui individ inhalând o pudră cu ajutorul unui pai, după ce a depus o grămăjoară alungită (linie sau şină) pe o suprafaţă plană (de exemplu oglindă), nesusceptibilă să reţină particolele din preţiosul drog. Alcaloidul trece deci în sânge prin mucoasa nazală, ingredientele rămânând în general pe mucoasă (Lidocaina face excepţie). Acest mod de administrare este cel mai anodin, dar proprietaţile vasoconstrictoare ale alcaloidului vor favoriza în timp o necroză a septului nazal. Această imagine a evoluat. Astfel, “pasta” ce conţine adesea 45% alcaloid este amestecată cu tutun, apoi prizată, fumată sau chiar ingerată. În acest caz, toxicitatea intrinsecă a drogului se adaugă celei a reziduurilor solvenţilor utilizaţi pentru preparare.

(Sursa: https://stock.adobe.com/search?filters%5Bcontent_type%3Aphoto%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Aillustration%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Azip_vector%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Avideo%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Atemplate%5D=1&filters%5Bcontent_type%3A3d%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Aimage%5D=1&k=Cocaine+&order=relevance&safe_search=1&search_page=1&acp=&aco=Cocaine+&get_facets=0&limit=100&asset_id=25996763)

“Crack-ul” este o formă care cunoaşte azi o dezvoltare considerabilă, invadând piaţa nord – americană în anii ’80, apoi Europa. Este un derivat din pastă de coca, caracterizat prin puritate şi posibilitatea consumării sub formă de vapori, ce trec în sânge la nivelul alveolelor pulmonare (ţigări, pipă cu apă etc.). Efectul este cel al unei injectări intravenoase, apare în câteva secunde, fără riscul unei contaminări microbiene. Îşi datorează numele unui mic zgomot emis în timp ce este încălzită înaintea consumării. Se prezintă sub forma unor cristale mari.

Cocaina „rock” este o cocaină mai tradiţională, pulverizată înaintea folosirii, deoarece se prezintă sub formă de mci granule albe sau brune („pietricele”). Poate fi vorba adesea despre „crack”. În toate cazurile, preparatele pe bază de cocaină au devenit accesibile mai multor consumatori, ceea ce explică explozia dramatică de folosire, faţă de care măsurile de limitare a consumului şi traficului, luate de un număr de ţări, par mereu inadecvate.

Copiii şi sugarii pot fi expuşi intoxicaţiei cu cocaină, fie pasiv (prin absorbţia cocainei din laptele matern), sau prin inhalarea fumului din camere unde se fumează „crack”, fie activ, prin ingestia accidentală a cocainei lăsată la îndemâna lor.

Dozele toxice ale cocainei

Orice doză de cocaină este potenţial toxică. Doza intranazală maximă de cocaină recomandată în scop medical este de 80 – 200 mg (aproximativ 1 – 2 mg / kg corp). Dozele letale sunt reprezentate de 1 – 1,2 g cocaină intranazal, dar chiar şi doze de 20 mg au produs decese. În cazul administrării intravenoase, dozele letale sunt de 750 – 800 mg. În practica medicală, dozele toxice sunt dificil de prevăzut, deoarece există diferenţe sub aspectul diluanţilor, falsificatorilor şi conţinutului de cocaină în comerţul stradal ilegal, iar pe de altă parte există diferenţe de toleranţă individuală.

Cinetica cocainei în organism

Cocaina este rapid şi complet absorbită atât pe cale nazală, orală, cât şi pulmonară. Timpul de înjumătăţire al alcaloidului este de 30 minute, cu un vârf plamatic mai mult sau mai puţin precoce, în funcţie de modul de administrare (acţiunea debutează în câteva secunde după inhalarea de „crack”, cu maximum atins în 5 minute, spre deosebire de cele 30 minute la un simplu „sniff”).

Cinetica cocainei în funcție de calea de administrare
Calea de administrare	Efectul maxim	Durata efectului
Nazală	30 minute	1 – 3 ore
Gastrointestinală	90 minute	3 ore
Intravenoasă sau Inhalatorie	1 – 2 minute	30 minute

Metabolismul hepatic este intens şi în continuare crescut de către un catabolism seric (esteraze plasmatice). Enzimele implicate sunt colinesterazele plasmatice şi hepatice, care transformă cocaina în metaboliţi inacivi (esterul metilic al ecgoninei). Este de asemenea hidrolizată non – enzimatic la benzoilecgonină şi metaboliţi de etil-metil-ecgonină. În fine, o mică cantitate de cocaină este demetilată în ficat, rezultând norcocaină, ea însăşi o neurotoxină puternică. Cocaina şi metaboliţii (30 – 40% din doză) sunt eliminaţi prin urină. Sub 10% din cocaină se excretă nemetabolizată în urină.

Combinaţia între alcool şi cocaină are importante consecinţe farmacologice, dar şi clinice. S-a depistat recent, la aceşti pacienţi, un metabolit numit cocaetilen, care are un timp de înjumătăţire lung şi este probabil o neurotoxină mai puternică decât cocaina însăşi.

Acțiunile cocainei în organism

Activitatea esenţială a cocainei este de a inhiba recaptarea dopaminei şi noradrenalinei. Toate substanţele susceptibile de a bloca receptorii dopaminergici exercită un efect inhibitor asupra acţiunii stimulante a cocainei. Alcaloidul va ajunge să se fixeze în prealabil pe o proteină care asigură receptarea dopaminei, ceea ce facilitează transmisia sinaptică şi măreşte efectul acestui mediator. Cocaina va inhiba de asemenea recaptarea serotoninei şi triptofanului (precursorul său) şi inhibă sinteza acesteia. Aceasta contribuie la creşterea inhibiţiei pe care o exercită neuronii seroninergici asupra neuronilor dopaminergici. În paralel, populaţia de receptori dopaminergici descreşte în timpul unor intoxicaţii cronice, ceea ce explică manifestările depresive clasice la sevraj.

Cocaina este de asemena și un anestezic local, care blochează şi transmiterea influxurilor nervoase senzoriale de-a lungul axonului. Această acţiune reversibilă şi fugace, rezultă dintr-o inhibiţie a influxului de sodiu în neuroni.

a) Acţiunea la nivelul SNC (sistem nervos central)

Cocaina este un puternic psihostimulant. La nivelul centrilor bulbari şi respiratori, o stimulare intensă va fi urmată rapid de o depresie, explicând o hipoventilaţie, mergând adesea până la deces. Aceste decese sunt de altfel în mod special frecvente la purtătorii de droguri peste frontieră, prin ruptura intragastrică a pachetelor („bodypacking”) umplute cu drog, care au fost în prealabil ingerate. Complicaţiile nervose – centrale cel mai frecvent raportate sunt accidente ischemice tranzitorii sau ireversibile, legate de un spasm vascular, hemoragii cerebro-meningee, vascularite (pot fi legate de diluanţi care sunt de aceeaşi natură ca cei descrişi la heroină).

Convulsiile tonico-clonice generalizate se produc prin mecanisme variate: iritarea directă a focarelor epileptice; producerea de vasculită cerebrală focală; prin acţiunea substanţelor folosite ca „diluanţi” ai cocaainei pe stradă (amfetamine, Efedrină, Lidocaină, Fenciclidină, Stricnină etc.); saturarea ţesutului neuronal, prin consum cronic, ce are ca rezultat recrutarea gradată progresivă a neuronilor susceptibili să producă descărcări paroxistice; fenomen secundar la pacienţii cu ischemie cerebrală focală sau cu hemoragii subarahnoidiene prin vasospasm şi/sau crize hipertensive; tulburările de ritm cardiac, prin producerea de tromboze sau hipotensiune, pot duce la hipoperfuzie cerebrală, crescând susceptibilitatea la convulsiii; hipertermia indusă de cocaină poate ea însăşi precipita activitatea convulsivă. Alte efecte: cefalee violentă legată de activitatea vasoconstrictoare.

b) Acţiunea la nivel SNV (sistem nervos vegetativ):

potenţializarea activităţii noradrenergice induce o vasoconstricţie periferică (acţiune asupra angiotensinei II şi fluxului calcic) mai ales pulmonare, deoarece drogul este inhalat sub formă de vapori („crack”).
rabdomioliză acută rară, prin vasoconstricţia arterială musculară, cu hipertensiune arterială şi oculară.
tahicardie (la doză slabă).
stimularea vagală indusă de către alcaloid va duce la o bradicardie mai mult sau mai puţin prelungită.
midriază (inconstantă) adesea cu mioză.

c) Acţiune la nivelul aparatului cardiovascular:

tulburări prin vasoconstricţie (hipertensiune arterială).
numeroase accidente coronariene (sindrom coronarian acut, angină pectorală, infarct miocardic acut), survenind caracteristic la subiecţii tineri consumatori de cocaină sub toate formele.
vasoconstricţia coronariană, creştera frecvenţei caridace şi hipertensiunea arterială produc ischemie subendocardică, în absenţa obstrucţiei coronariene, doar pe baza cererii excesive de oxigen a miocardului (efecte mediate de stimularea alfa-adrenergică).
activarea plachetară indusă de cocaină poate induce ischemie miocardică prin ocluzie şi spasm al arterelor coronare mici bolnave.
toxicomanii ce îşi administrează cocaină i.v. sunt expuşi riscului de endocardită.

d) Acţiunea la nivelul aparatului respirator:

Complicaţiile respiratorii ale fumatului cocainei sunt:

plămân – „crack”(infiltrate pulmonare, febră, bronhospasm, eozinofilie, nivel crescut de IgE (imunoglobuline E), hemoptizie, frecvente la un fumător de ţigarete);
pneumotorax;
pneumopericard secundar barotraumei;
boală reactivă a căilor respiratorii (constricţie traheobronşică, obstruare cu mucus a căilor aeriene mici);
afectare reversibilă a probelor funcţionale respiratorii;
bronşită;
creşterea frecvenţei pauzelor respiratorii;
bronhospasm fatal la astmatici;
bronşiolită obliterativă;
pneumomediastin;
edem pulmonar acut;
aspiraţia acelor hipodermice (într-o cale aeriană anesteziată);
injurie inhalatorie (aprinderea intratraheală a fiecărui agent folosit pentru fabricarea cocainei bază).

e) Acţiunea la nivel hepatic:

teste hepatice anormale la persoanele consumatoare de cocaină (transaminazele cresc rapid în câteva ore după administrarea intravenoasă a cocainei, apoi scad rapid în câteva zile).
necroză hepatică clinic manifestă după consum de cocaină.
creşterea timpului de protrombină, creşterea nivelului de bilirubină şi a creatin-fosfokinazei, cu mioglobinurie, sunt de asemenea observate.
cei care folosesc „crack”- cocaina sunt mai expuşi riscului de a se infecta cu virusurile hepatitice B şi D.

f) Cocaina şi sarcina

Utilizarea cronică de cocaină constituie poate una din toxicomaniile cele mai frecvente care perturbă sarcina. Cele mai multe femei care sunt dependente de cocaină sunt de vârstă fertilă. Din punct de vedere statistic, aproximativ 5% dintre femeile gravide folosesc una sau mai multe substanțe dependente și există în jur de 750.000 de sarcini expuse cocainei în fiecare an. Utilizarea cocainei în timpul sarcinii este asociată cu migrenele și crizele materne, cu ruperea prematură a membranei și cu separarea mucoasei placentare de uter înainte de naștere. Sarcina este însoțită de schimbări cardiovasculare normale, iar utilizarea cocainelor exacerbează acestea – uneori ducând la probleme serioase cu hipertensiunea arterială (crize hipertensive), avortul spontan, sarcina prematură și nașterea dificilă. Femeile gravide care utilizează cocaină trebuie să beneficieze de îngrijire medicală și psihologică adecvată – inclusiv tratamentul dependenței – pentru a reduce aceste riscuri.

(Sursa: https://stock.adobe.com/search?filters%5Bcontent_type%3Aphoto%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Aillustration%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Azip_vector%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Avideo%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Atemplate%5D=1&filters%5Bcontent_type%3A3d%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Aimage%5D=1&k=pregnancy+drugs&order=relevance&safe_search=1&search_page=1&acp=&aco=pregnancy+drugs&get_facets=0&limit=100&asset_id=122216423)

Dependenţa şi toleranţa la cocaină

Efectul gratifiant al cocainei este resimţit în mod evident ca pozitiv în timpul primelor administrări, când este vorba de injecţii intravenoase sau de utilizarea de „crack”. Dependenţa psihologică va fi de asemenea intensă. Cocaina este poate drogul care induce comportamentul adictiv cel mai remarcabil. În schimb, manifestările psihice în timpul sevrajului vor fi adesea moderate şi vor ceda la axiolitice.

Obişnuinţa (toleranța) este de importanţă variabilă. Ea este foarte importantă când subiectul îşi administrează doze în mod frecvent, deci ea va tinde să se traducă printr-o creştere a sensibilităţii faţă de o doză dată, în timp ce dozele sunt relativ diferite (proces de toleranţă inversă). Creşterea dozelor va avea la origine un impuls psihic cu privire la produs şi de fapt cocainomanul va creşte ritmul de prizare mai degrabă decât doza unitară. În caz de nevoie acută, va fi posibilă administrarea unui neuroleptic de tip Haloperidol (Haldol).

Tabloul clinic din intoxicația cu cocaină

După prizarea nazală, efectul maxim apare în 30 minute şi durează 1 – 3 ore. Pe cale orală, efectul maxim apare la 90 minute şi durează 3 ore. Calea intravenoasă şi inhalatorie produc un efect rapid maxim în 30 secunde, până la 2 minute, care durează 15 – 30 minute.

Fumatul cocainei (“crack”) înduce rapid comportament adictiv. Pacienţii simt euforie şi o senzaţie ameţitoare, sentimente de satisfacţie, creşterea percepţiilor, senzaţie de putere crescută şi scăderea oboselii. Aceste senzaţii plăcute ce durează doar 10-20 minute, sunt rapid înlocuite de disconfort, care poate duce la auto-incriminare, agitaţie, anxietate sau simptome clinice de depresie. Atât comportamentul adictiv, cât şi toleranţa sunt două aspecte ale consumului de cocaină.

Ingerarea crack-cocainei, prin eliberarea catecolaminelor în sânge, produce o adevărată ”furtună adrenergică”, cu hipertensiune arterială, tahicardie, hipertermie, agitaţie şi convulsii generalizate. Efectul consumului cronic de cocaină la nivelul sistemului nervos central include: halucinaţii tactile şi dificultăţi ale proceselor mentale şi de memorizare.

Semnele sugestive pentru intoxicaţie acută sunt reprezentate de:

a) Manifestările generale pot include:

tulburări ale apetitului;
scădere ponderală;
dureri abdominale;
agitaţie;
hipertermie;
transpiraţii;
rabdomioliză;
perforaţie sau ischemie gastrointestinală;
local, la locul injectării intravenoase poate apare celulită.

b) Manifestările cardiovasculare pot include:

palpitaţii;
tahicardie, bradicardie, alte aritmii;
hipertensiune arterială, ulterior hipotensiune arterială, colaps cardiovascular.
dureri precordiale prin ischemie miocardică, aritmii (tahicardie sau fibrilaţie ventriculară) sau prin miocardită indusă de cocaină.

c) Manifestările respiratorii pot include:

raluri bronşice;
tuse productivă;
tahipnee;
dispnee;
dureri toracice;
edem pulmonar acut;
pneumomediastin şi pneumotorax (secundare barotraumei după manevra Valsalva efectuată după inhalarea sau insuflarea drogului, în încercarea de a mări efectul acestuia);
plămân de şoc (sindrom de detresă respiratorie acută).

d) Manifestările din partea sistemului nervos central pot include:

convulsii;
cefalee;
semne de focalizare prin infarcte sau hemoragii cerebrale;
reacţii distonice acute, agitaţie, halucinaţii (atât în intoxicaţie, cât şi în sevraj);
comă;
midriază;
febră;
comportamente bizare şi delir acut;
agitaţie, ameţeli, anxietate, iritabilitate;
nelinişte, nervozitate;
mişcări stereotipe, ticuri;
judecata alterată şi comportament riscant;
gândirea paranoidă, delirantă este reflectată de izbucnirile de furie sau agresiune.

e) Manifestările gastro-intestinale pot include:

greaţă, vărsături;
ischemie intestinală (“colita cocainică”);
perforaţii gastro-intestinale (după uzul “crack” – cocainei).

f) Manifestările renale pot include:

rabdomioliză cocain-indusă, traumatică sau non-traumatică;
insuficienţă renală acută;
rabdomioliză asociată cu insuficienţă renală acută, insuficiență hepatică şi coagulare intravasculară diseminată, are o mortalitate crescută.

Explorări paraclinice în intoxicația cu cocaină

I) Determinarea cocainei plasmatice

Aceasta trebuie să ţină cont în interpretarea rezultatelor de o serie de variabile (toleranţa, istoricul de consum de drog, susceptibilitatea individuală, substanţele ce impurifică cocaina, timpul între administrare şi deces, etc.). Fumatul cocainei sau administrarea intravenoasă par să producă creşteri similare ale frecvenţei cardiace, tensiunii arteriale, sau efecte subiective la niveluri plasmatice similare ale cocainei. Puterea cocainei fumate este de 60% din cea a cocainei administrată intravenoasă, astfel că 50 mg cocaină fumată are efecte similare unei doze de 32 mg cocaină intravenoasă. Nivelul plasmatic la 20 minute după administrarea intravenoase a 32 mg cocaină este de 425 ng/ml şi de 380 ng/ml, după o doză de 50 mg cocaină fumată.

Concentraţii plasmatice mari sunt observate rar, deoarece cocaina are un timp de înjumătăţire scurt. Concentraţiile plasmatice mai mari de 1 μg/ml sunt întâlnite în intoxicaţia acută cu cocaină. Concentraţiile de cocaină şi benzoilecgonină sunt de 5 şi respectiv 2,5 ori mai mari în salivă decât în ser la cei care au consumat cocaină în ultimele 24 ore. Dozările simultane a acestor 2 compuşi în salivă, sunt utile în diagnosticul consumului recent de drog.

II) Determinarea metaboliților ecgoninei (metabolitul inactiv al cocainei)

Metaboliţii ecgoninei în urină sunt detectabili 72 – 96 ore după folosirea unei doze de cocaină, în timp ce cocaina serică scade la niveluri nedetectabile în 30 – 60 minute după consum. La consumatorii cronici în doze mari, metaboliţii ecgoninei pot fi evidenţiaţi în urină până la 2 săptămâni după ultima doză. Testele cantitative de screening sunt foarte sensibile şi specifice (pozitive la concentraţii urinare mai mici de 200 – 300 μg/l).

III) Determinarea în părul uman al consumatorilor cronici a cocainei, benzoilecgoninei şi metil esterul ecgoninei, prin gaz – cromatografie, spectrometrie de masă şi radioimunologic, ca o metodă adjuvantă la analizele uzuale din sânge sau urină, sau când aceste probe nu au fost recolate în timp util.

IV) Examenul toxicologic al urinei şi sângelui

Este util pentru investigarea altor categorii de droguri (heroină, marijuana, alcool, antidepresive etc.), deoarece adolescenţii utilizează frecvent şi opiacee sau alte sedativ – hipnotice asociate cocainei pentru a “depăşi limita” euforiei sau pentru a obţine efecte combinate ale drogurilor.

V) Alte investigații utile sunt:

acidoza metabolică este secundară convulsiilor sau vasoconstricţiei cu hipoperfuzie.
la bolanvii cu dureri toracice se recomandă monitorizare ECG (electrocardiogramă) şi radiografie toracică.
fracţiunile creatinkinazei sunt necesare pentru diagnosticul diferenţial între IMA (CKMB) şi rabdomioliză.
testele funcţionale renale sunt utile la pacienţii cu rabdomioliză semnificativă.
CT (computer – tomograful) se efectuează la pacienţii cu convulsii sau semne neurologice pentru diagnostic diferenţial.

Diagnosticul diferenţial al intoxicaţiei cu cocaină

În cadrul diagnosticul diferențial, acestei intoxicații trebuiesc excluse următoarele:

traumatisme cranio-cerebrale;
traumatisme toracice cu pneumotorax;
intoxicația cu amfetamine;
sevraj la sedative;
sevraj alcoolic;
intoxicaţie acută cu etanol, Teofilină;
tireotoxicoză;
feocromocitom;
hipoglicemie;
sindrom neuroleptic malign;
insolaţie;
hipertermie malignă;
boli psihiatrice acute; schizofrenie paranoidă.

Complicaţiile intoxicației cu cocaină

a) Complicaţii cardiace: miocardite şi cardiomiopatii, fibrilaţie ventriculară, infarcte miocardice cu undă Q sau non-Q, pneumopericard (secundar barotraumei după manevra Valsalva efectuată după inhalarea sau insuflarea drogului, în încercarea de a mari efectul acestuia), endocardite, ruptura aortei;

b) Complicaţii din partea sistemului nervos central şi organelor de simţ: simptome neurologice pasagere la copiii expuşi pasager – somnolenţă, mers nesigur, convulsii, hemoragii intracerebrale şi subarahnoidiene, infarcte cerebrale şi ale măduvei spinării, vasculite cerebrale, abcese intracraniene (la toxicomanii ce folosesc calea intravenoasă), ambliopie bilaterală; “crack – eye” caracterizat de abraziuni şi ulceraţii corneene secundare fumatului şi iritaţiei locale, cu pupila dilatată, areactivă;

c) Complicaţii respiratorii: hemoragii pulmonare, pneumonii, bronşiolite şi astm bronșic (fenomene imunologice secundare impurităţilor din cocaină), pneumomediastin şi pneumotorax;

d) Complicaţii gastrointestinale: ruptura unui pachet de cocaină înghiţit la pacienţii care înghit pachete de cocaină în încercarea de a trece fraudulos frontiera (“body-packers”) poate duce la supradoză acută şi deces; perforaţie acută gastroduodenală (în absenţa unui istoric de ulcer); esofagită, epiglotită (arsuri determinate de substanţele chimice utilizate în fabricarea cocainei bază – “crack”), malnutriţie;

e) Complicaţii renale: rabdomioliză, insuficienţă renală, sindrom hemolitic-uremic;

f) Complicaţii O.R.L.: necroza septului nazal, rinite, sinuzite, laringite;

g) Complicaţii psihiatrice: depresii sevre, paranoia, comportament violent;

h) Complicaţii metabolice: hipoxie, hipertermie, hipoglicemie, acidoză lactică, hipopotasemie sau hiperpotasemie;

i) Complicaţii obstetricale: avorturi spontane, abruptio placentae, prematuritate fetală, retard în creşterea intrauterină, intoxicaţii la sugari din mame consumatoare de cocaină, care alăptează.

Prognosticul în intoxicația cu cocaină

Pacienţii care se prezintă cu tablou clinic de exces adrenergic după consum recent de cocaină şi care răspund la sedare, vor avea prognostic bun, şi vor evolua bine în serviciul de urgenţă datorită efectului relativ limitat al cocainei. Pacienţii cu nivele crescute de creatin-fosfokinază, hipertermie, mioglobimurie, modificări ECG, deficite neurologice focale sau suspecţi de ischemie miocardică trebuie spitalizaţi într-un serviciu de terapie intensivă, riguros monitorizaţi şi pot avea prognostic rezervat.

Tratamentul în intoxicația cu cocaină

I) Tratamentul în urgenţă (în prespital):

evaluarea funcţiilor vitale (respiraţie, circulaţie);
monitorizare cardiacă, puls-oximetrie, cateter venos central sau periferic;
oxigenoterapie (O2 100%) pe sondă nazală, mască sau sondă de intubaţie orotraheală;
susţinerea funcţiei respiratorii;
Diazepam intravenoas (0,1 – 0,3 mg/kg până la 10 mg la adulţi) pentru pacienţii cu tahicardie, hipertensiune arterială sau convulsii. Mai poate fi util Haloperidol (nu creşte riscul de convulsii);
susţinerea tensiunii arteriale în caz de tendinţă la colaps (cu substanţe macromolecualre sau vasoactive);
determinarea glicemiei şi corecţie la nevoie (ser glucozat);
determinarea temperaturii.

II) Tratamentul în spital:

pacienţii simptomatici necesită urmărire într-un serviciu de terapie intensivă (ATI), deşi efectele intoxicaţiei acute cu cocaină, dacă nu se complică prin hemoragii sau convulsii, nu durează mai mult de 6 – 12 ore după expunere.
lavaj gastric, cărbune activat, laxative în caz de ingestie. Pentru “body stuffers” (persoanele care înghit pachete prost ambalate, pentru a evita arestarea) asimptomatici, se administrează cărbune activat şi se monitorizează apariţia eventualelor semne de perforaţie sau ischemie intestinală. Pentru “body packers” se face explorare radiologică a tubului digestive, clisme evacuatorii cu soluţie de lavaj din polietilen glicol cu electroliţi, pentru a grăbi evacuarea pachetelor potenţial letale. Dacă aceste gesturi nu pot fi realizate în primele 20 minute, în situaţia rupturii pachetelor, evoluţia acestor cazuri este aproape întotdeauna fatală. În cazul rupturii pachetelor, dacă pacienţii prezintă semne de intoxicaţie precum agitaţie, hipertensiune arterială sau tahicardie, trebuie administrate benzodiazepine şi se practică laparotomie pentru îndepărtarea cocainei.
oxigenoterapie, IOT şi ventilaţie mecanică în caz de necesitate.
reechilibrare hidroelectrolitică.
în caz de hipertermie şi/sau rabdomioliză – răcire prin băi cu gheaţă; antipiretice; benzodiazepine (Diazepam 10 mg intravenos) pentru reducerea agitaţiei şi activitaţii musculare. Administrare de fluide intravenos şi bicarbonat pentru prevenţia insuficienţei renale. La pacienţii care nu răspund la Diazepam, se recomandă Acetaminofen 2000 mg (intrarectal). Hipertermia inhibă gluconeogeneza, cauzând hipoglicemie. La aceşti pacienţi se administrează 50 – 100 ml glucoză 50% şi 100 mg tiamină (B1) intravenos
Fenobarbital în convulsii subintrante care nu răspund la benzodiazepine (previne hipertermia, acidoza şi rabdomioliza). Fenitoinul nu este util. Trebuie excluse alte cauze de convulsii (computer – tomograf, glicemie, electroliţi).
ischemia miocardică se tratează cu nitraţi, Morfină, sedative şi Aspirină. Ca alternativă, Fentolamina intravenos poate duce la reversibilitatea vasoconstricţiei coronariene.
terapia cu beta-blocante este absolut contraindicată!! deoarece o stimulare a receptorilor alfa adrenergici poate înrăutăţi vasoconstricţia coronariană şi periferică, hipertensiunea arterială şi ischemia.
tulburările de ritm: tahicardia sinusală şi aritmiile supraventriculare se tratează doar în caz de instabilitate hemodinamică sau de asociere a durerilor toracice (cardioversie, blocante de canale de calciu – Diltiazem sau alfa şi beta – blocante); tahiaritmiile cu complex QRS larg şi prelungirea QRS secundare efectelor chinidin – like ale cocainei se tratează cu soluţie bicarbonat de sodiu; Xilina şi Procainamida se vor evita în tratamentul extrasistolelor ventriculare în primele 1 – 2 ore după consumul cocainei, dar se pot folosi dacă acestea apar la peste 2 ore după utilizarea cocainei. Cardioversia electrică se va folosi pentru aritmiile ventriculare cu instabilitate hemodinamică.
ingestia a 20 g cocaină la adult induce o tahicardie de 185 bătăi/minut şi o tensiune arterială de 230/110 mmHg. Se poate administra în această situaţie Labetalol intravenos, 20 mg timp de 10 minute, apoi perfuzie intravenoasă de 8 ore cu Labetalol, care menţine frecvența cardiacă sub 100/minut şi tensiunea arterială diastolică sub 100 mmHg.
hipertensiunea arterială severă fără tahicardie, care nu răspunde la sedare poate beneficia de vasodilatatoare: Nitroprusiat de sodiu (2 – 10 μg/kg/min intravenos) sau Fentolamină (0,02 – 0,1 mg/kg intravenos). La pacienţii cu hipertensiune şi dureri toracice care au ingerat pachete de cocaină sau “rock”- cocaină nu sunt indicaţi blocanţii de calciu (Nifedipin, Verapamil, Diltiazem), deoarece dilată vasele abdominale şi cerebrale, permiţând absorbţia unei cantităţi mai mari de drog.
hipertensiunea arterială cu durere toracică se tratează cu perfuzie intravenoasă cu Nitroglicerină, benzodiazepine, oxigenoterapie pe sondă nazală sau Morfină, dacă durerea este refractară la Nitroglicerină. Se vor evita în această situaţie beta-blocantele şi Lidocaina.
disecţia de aortă indusă de creşterea brutală a tensiunii arteriale după consum de cocaină se tratează cu Nitroprusiat şi blocante de calciu, pentru a controla hipertensiunea arterială.
pacienţii agitaţi sau violenţi – Lorazepam 8 mg/kg intramuscular, apoi se va administra intravenos şi Diazepam 10 – 20 mg sau Lorazepam 2 – 8 mg repetat, cu monitorizare cardio – respiratorie, până la cedarea efectului cocainei sau sedativelor. Doze mai mari de Diazepam (100 – 150 mg) sunt utile pentru pacienţi extrem de agitaţi, dar experienţa cu astfel de doze este limitată. Odată ce pacientul este liniştit, se evaluează glicemia şi în caz de hipoglicemie, se corectează cu 50 – 100 ml glucoză 50% şi 100 mg tiamină. Sedative precum butirofenone (Haloperidol, Droperidol) sau fenotiazine (Clorpromazină) nu sunt recomandate (sunt medicamente cu efect atropinic-like, ce pot favoriza hipertermia malignă şi pot scădea pragul convulsiv prin blocarea receptorilor dopaminergici din sistemul nervos central).
utilizatorii ce asociază cocaină (mai ales “crack”) şi opiacee (alternativ sau simultan) sunt din ce în ce mai numeroşi, punând probleme complexe în cazul supradozajului. În primul rând trebuie tratată depresia respiratorie şi prevenite tulburările de ritm.
o menţiune pentru Flumazenil, antidotul intoxicației cu benzodiazepine, care este relativ contraindicat la pacienţii comatoşi, ca efect al intoxicaţiei cu diverse droguri, ce pot include cocaină + benzodiazepine. În acest caz, Flumazenil poate demasca convulsiile determinate de cocaină, dar suprimate iniţial prin folosirea concomitentă de benzodiazepine (citeste mai multe despre benzodiazepine aici).

Nici nu trebuie să reții toate aceste informații referitoare la intoxicația acută cu cocaină, pentru că cum se spune doar esența contează, iar acesta este că drogurile iți schimba viața în mod negativ și uneori ireversibil. Iubește viața pentru că doar una avem și spune NU drogurilor!!

Bibliografie

Rothrock S., Tarascon Adult Emergency Pocketbook, 2nd Edition, Tarascon Publishing, 2002.
Richards J., Toxicity of Cocaine: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430976/
Heard K., Mechanisms of acute cocaine toxicity (2009, June) The Open Pharmacology Journal. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2703432/
Phillips K., Cocaine cardiotoxicity: a review of the pathophysiology, pathology, and treatment options (2009, April ) American Journal of Cardiovascular Drugs. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19463023
Cregler L., Adverse health consequences of cocaine abuse (1989, January) Journal of the National Medical Association. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2625905/
Addictions – drugs: www.mediavisionindia.com/addiction/drugs.phtml
Cocaine Toxicity: https://emedicine.medscape.com/article/813959-overview?pa=x2a%2FXKbEmWfdx5yW5C5GFeH5Gi0Sds1H9XGy99SUeU%2FjuenOYoWDKV0iIbyhBpAX8MwC0EECwzp432Skuf9qw%3D%3D
Cocaine intoxication: https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/cocaine-intoxication
Cocaine overdose: https://drugabuse.com/library/cocaine-overdose/
Voicu V., Ghid de toxicologie clinică, Ed.Medicală AMALTEA, 1999.