Căutare
Căutare
Toate procedurile
Analiza detaliată
Analiza detaliată
În prezent, cocaina este una din drogurile cele mai populare. Cocaina este sarea hidroclorică a unui extract natural de alcaloizi din planta indigenă Erythroxylon coca din America de Sud. Cocaina a avut un succes extraordinar în terapeutică, până la începutul secolului XX-lea, pentru a nu mai fi utilizată actualmente în practică. Utilizarea de cocaină contribuie la zeci de mii de vizite ale pacienților la departamentului de urgență și sute de decese în fiecare an. În timp ce consumul de cocaină coincide în majoritatea cazurilor (de exemplu, traumă, psihiatrie sau infecții), otrăvirea cu cocaină reprezintă multe dintre aceste vizite. Efectele majore ale intoxicației cu cocaină includ efectele la nivelul sistemului nervos central, cum ar fi agitația, convulsii, psihoze și accidentele vasculare cerebrale, precum și efectele cardiovasculare, cum ar fi aritmiile, infarctul miocardic acut, disecția de aortă și colapsul cardiovascular.
Fiziopatologia cocainei este complexă, cu efecte care apar simultan în mai multe sisteme de organe. Cu toate acestea, evenimentul inițial pentru toate aceste sisteme este simplu; cocaina se leagă de proteinele legate de membrană, incluzând transportoare, receptori și canale de ioni cu tensiune de alimentare. Odată ce se produce interacțiunea, un semnal specific este declanșat (sau inhibat), iar combinația acestor efecte produce manifestările clinice ale otrăvirii cu cocaină. Interacțiunea dintre cocaină și proteine depinde de doi factori principali: concentrația de cocaină (presupunând că concentrația proteinei este constantă) și afinitatea dintre cocaină și proteină.
Actualmente, tratamentul intoxicației cu cocaină nu beneficiază de tratament specific (nu are antidot), tratamentul incluzând măsuri generale nespecifice, de susținere a funcțiilor vitale (respiratorie, cardiovasculară), oxigenoterapie, reechilibrare volemică, tratamentul convulsiilor și al comei.
În mod normal, cocaina se prezintă sub forma unei pudre albe, în momentul în care este suficient de purificată. Acest drog de calitate este numit ”zăpadă” (“ice”) ţinând seama de aspectul său floconos. Este diluată în talc, Aspirină, cafeină, barbiturice, anestezice locale de sinteză (Lidocaină), care mimează amărăciunea şi proprietăţile anestezice, pentru a înşela cumpărătorii. Eşantioanele din comerţul stradal, conţin 0 – 15 % din alcaloid sau nu conţin absolut deloc drog. Cocaina clorhidrat este solubilă în apă, poate fi prizată sau injectată, dar nu fumată. Cocaina bază (pastă de coca, crack, rock) poate fi fumată, datorită stabilitaţii la căldură şi punctului de topire scăzut.
(Sursa: https://stock.adobe.com/search?filters%5Bcontent_type%3Aphoto%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Aillustration%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Azip_vector%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Avideo%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Atemplate%5D=1&filters%5Bcontent_type%3A3d%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Aimage%5D=1&k=Cocaine+Toxicity&order=relevance&safe_search=1&search_page=1&acp=&aco=Cocaine+Toxicity&get_facets=0&asset_id=107274314)
(Sursa: https://stock.adobe.com/search?filters%5Bcontent_type%3Aphoto%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Aillustration%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Azip_vector%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Avideo%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Atemplate%5D=1&filters%5Bcontent_type%3A3d%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Aimage%5D=1&k=Cocaine+&order=relevance&safe_search=1&search_page=1&acp=&aco=Cocaine+&get_facets=0&limit=100&asset_id=25996763)
“Crack-ul” este o formă care cunoaşte azi o dezvoltare considerabilă, invadând piaţa nord – americană în anii ’80, apoi Europa. Este un derivat din pastă de coca, caracterizat prin puritate şi posibilitatea consumării sub formă de vapori, ce trec în sânge la nivelul alveolelor pulmonare (ţigări, pipă cu apă etc.). Efectul este cel al unei injectări intravenoase, apare în câteva secunde, fără riscul unei contaminări microbiene. Îşi datorează numele unui mic zgomot emis în timp ce este încălzită înaintea consumării. Se prezintă sub forma unor cristale mari.
Cocaina „rock” este o cocaină mai tradiţională, pulverizată înaintea folosirii, deoarece se prezintă sub formă de mci granule albe sau brune („pietricele”). Poate fi vorba adesea despre „crack”. În toate cazurile, preparatele pe bază de cocaină au devenit accesibile mai multor consumatori, ceea ce explică explozia dramatică de folosire, faţă de care măsurile de limitare a consumului şi traficului, luate de un număr de ţări, par mereu inadecvate.
Copiii şi sugarii pot fi expuşi intoxicaţiei cu cocaină, fie pasiv (prin absorbţia cocainei din laptele matern), sau prin inhalarea fumului din camere unde se fumează „crack”, fie activ, prin ingestia accidentală a cocainei lăsată la îndemâna lor.
Orice doză de cocaină este potenţial toxică. Doza intranazală maximă de cocaină recomandată în scop medical este de 80 – 200 mg (aproximativ 1 – 2 mg / kg corp). Dozele letale sunt reprezentate de 1 – 1,2 g cocaină intranazal, dar chiar şi doze de 20 mg au produs decese. În cazul administrării intravenoase, dozele letale sunt de 750 – 800 mg. În practica medicală, dozele toxice sunt dificil de prevăzut, deoarece există diferenţe sub aspectul diluanţilor, falsificatorilor şi conţinutului de cocaină în comerţul stradal ilegal, iar pe de altă parte există diferenţe de toleranţă individuală.
Cocaina este rapid şi complet absorbită atât pe cale nazală, orală, cât şi pulmonară. Timpul de înjumătăţire al alcaloidului este de 30 minute, cu un vârf plamatic mai mult sau mai puţin precoce, în funcţie de modul de administrare (acţiunea debutează în câteva secunde după inhalarea de „crack”, cu maximum atins în 5 minute, spre deosebire de cele 30 minute la un simplu „sniff”).
Cinetica cocainei în funcție de calea de administrare |
||
Calea de administrare | Efectul maxim | Durata efectului |
Nazală | 30 minute | 1 – 3 ore |
Gastrointestinală | 90 minute | 3 ore |
Intravenoasă sau Inhalatorie | 1 – 2 minute | 30 minute |
Metabolismul hepatic este intens şi în continuare crescut de către un catabolism seric (esteraze plasmatice). Enzimele implicate sunt colinesterazele plasmatice şi hepatice, care transformă cocaina în metaboliţi inacivi (esterul metilic al ecgoninei). Este de asemenea hidrolizată non – enzimatic la benzoilecgonină şi metaboliţi de etil-metil-ecgonină. În fine, o mică cantitate de cocaină este demetilată în ficat, rezultând norcocaină, ea însăşi o neurotoxină puternică. Cocaina şi metaboliţii (30 – 40% din doză) sunt eliminaţi prin urină. Sub 10% din cocaină se excretă nemetabolizată în urină.
Combinaţia între alcool şi cocaină are importante consecinţe farmacologice, dar şi clinice. S-a depistat recent, la aceşti pacienţi, un metabolit numit cocaetilen, care are un timp de înjumătăţire lung şi este probabil o neurotoxină mai puternică decât cocaina însăşi.
Activitatea esenţială a cocainei este de a inhiba recaptarea dopaminei şi noradrenalinei. Toate substanţele susceptibile de a bloca receptorii dopaminergici exercită un efect inhibitor asupra acţiunii stimulante a cocainei. Alcaloidul va ajunge să se fixeze în prealabil pe o proteină care asigură receptarea dopaminei, ceea ce facilitează transmisia sinaptică şi măreşte efectul acestui mediator. Cocaina va inhiba de asemenea recaptarea serotoninei şi triptofanului (precursorul său) şi inhibă sinteza acesteia. Aceasta contribuie la creşterea inhibiţiei pe care o exercită neuronii seroninergici asupra neuronilor dopaminergici. În paralel, populaţia de receptori dopaminergici descreşte în timpul unor intoxicaţii cronice, ceea ce explică manifestările depresive clasice la sevraj.
Cocaina este de asemena și un anestezic local, care blochează şi transmiterea influxurilor nervoase senzoriale de-a lungul axonului. Această acţiune reversibilă şi fugace, rezultă dintr-o inhibiţie a influxului de sodiu în neuroni.
Cocaina este un puternic psihostimulant. La nivelul centrilor bulbari şi respiratori, o stimulare intensă va fi urmată rapid de o depresie, explicând o hipoventilaţie, mergând adesea până la deces. Aceste decese sunt de altfel în mod special frecvente la purtătorii de droguri peste frontieră, prin ruptura intragastrică a pachetelor („bodypacking”) umplute cu drog, care au fost în prealabil ingerate. Complicaţiile nervose – centrale cel mai frecvent raportate sunt accidente ischemice tranzitorii sau ireversibile, legate de un spasm vascular, hemoragii cerebro-meningee, vascularite (pot fi legate de diluanţi care sunt de aceeaşi natură ca cei descrişi la heroină).
Convulsiile tonico-clonice generalizate se produc prin mecanisme variate: iritarea directă a focarelor epileptice; producerea de vasculită cerebrală focală; prin acţiunea substanţelor folosite ca „diluanţi” ai cocaainei pe stradă (amfetamine, Efedrină, Lidocaină, Fenciclidină, Stricnină etc.); saturarea ţesutului neuronal, prin consum cronic, ce are ca rezultat recrutarea gradată progresivă a neuronilor susceptibili să producă descărcări paroxistice; fenomen secundar la pacienţii cu ischemie cerebrală focală sau cu hemoragii subarahnoidiene prin vasospasm şi/sau crize hipertensive; tulburările de ritm cardiac, prin producerea de tromboze sau hipotensiune, pot duce la hipoperfuzie cerebrală, crescând susceptibilitatea la convulsiii; hipertermia indusă de cocaină poate ea însăşi precipita activitatea convulsivă. Alte efecte: cefalee violentă legată de activitatea vasoconstrictoare.
Complicaţiile respiratorii ale fumatului cocainei sunt:
Utilizarea cronică de cocaină constituie poate una din toxicomaniile cele mai frecvente care perturbă sarcina. Cele mai multe femei care sunt dependente de cocaină sunt de vârstă fertilă. Din punct de vedere statistic, aproximativ 5% dintre femeile gravide folosesc una sau mai multe substanțe dependente și există în jur de 750.000 de sarcini expuse cocainei în fiecare an. Utilizarea cocainei în timpul sarcinii este asociată cu migrenele și crizele materne, cu ruperea prematură a membranei și cu separarea mucoasei placentare de uter înainte de naștere. Sarcina este însoțită de schimbări cardiovasculare normale, iar utilizarea cocainelor exacerbează acestea – uneori ducând la probleme serioase cu hipertensiunea arterială (crize hipertensive), avortul spontan, sarcina prematură și nașterea dificilă. Femeile gravide care utilizează cocaină trebuie să beneficieze de îngrijire medicală și psihologică adecvată – inclusiv tratamentul dependenței – pentru a reduce aceste riscuri.
(Sursa: https://stock.adobe.com/search?filters%5Bcontent_type%3Aphoto%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Aillustration%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Azip_vector%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Avideo%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Atemplate%5D=1&filters%5Bcontent_type%3A3d%5D=1&filters%5Bcontent_type%3Aimage%5D=1&k=pregnancy+drugs&order=relevance&safe_search=1&search_page=1&acp=&aco=pregnancy+drugs&get_facets=0&limit=100&asset_id=122216423)
Efectul gratifiant al cocainei este resimţit în mod evident ca pozitiv în timpul primelor administrări, când este vorba de injecţii intravenoase sau de utilizarea de „crack”. Dependenţa psihologică va fi de asemenea intensă. Cocaina este poate drogul care induce comportamentul adictiv cel mai remarcabil. În schimb, manifestările psihice în timpul sevrajului vor fi adesea moderate şi vor ceda la axiolitice.
Obişnuinţa (toleranța) este de importanţă variabilă. Ea este foarte importantă când subiectul îşi administrează doze în mod frecvent, deci ea va tinde să se traducă printr-o creştere a sensibilităţii faţă de o doză dată, în timp ce dozele sunt relativ diferite (proces de toleranţă inversă). Creşterea dozelor va avea la origine un impuls psihic cu privire la produs şi de fapt cocainomanul va creşte ritmul de prizare mai degrabă decât doza unitară. În caz de nevoie acută, va fi posibilă administrarea unui neuroleptic de tip Haloperidol (Haldol).
După prizarea nazală, efectul maxim apare în 30 minute şi durează 1 – 3 ore. Pe cale orală, efectul maxim apare la 90 minute şi durează 3 ore. Calea intravenoasă şi inhalatorie produc un efect rapid maxim în 30 secunde, până la 2 minute, care durează 15 – 30 minute.
Fumatul cocainei (“crack”) înduce rapid comportament adictiv. Pacienţii simt euforie şi o senzaţie ameţitoare, sentimente de satisfacţie, creşterea percepţiilor, senzaţie de putere crescută şi scăderea oboselii. Aceste senzaţii plăcute ce durează doar 10-20 minute, sunt rapid înlocuite de disconfort, care poate duce la auto-incriminare, agitaţie, anxietate sau simptome clinice de depresie. Atât comportamentul adictiv, cât şi toleranţa sunt două aspecte ale consumului de cocaină.
Ingerarea crack-cocainei, prin eliberarea catecolaminelor în sânge, produce o adevărată ”furtună adrenergică”, cu hipertensiune arterială, tahicardie, hipertermie, agitaţie şi convulsii generalizate. Efectul consumului cronic de cocaină la nivelul sistemului nervos central include: halucinaţii tactile şi dificultăţi ale proceselor mentale şi de memorizare.
Semnele sugestive pentru intoxicaţie acută sunt reprezentate de:
Aceasta trebuie să ţină cont în interpretarea rezultatelor de o serie de variabile (toleranţa, istoricul de consum de drog, susceptibilitatea individuală, substanţele ce impurifică cocaina, timpul între administrare şi deces, etc.). Fumatul cocainei sau administrarea intravenoasă par să producă creşteri similare ale frecvenţei cardiace, tensiunii arteriale, sau efecte subiective la niveluri plasmatice similare ale cocainei. Puterea cocainei fumate este de 60% din cea a cocainei administrată intravenoasă, astfel că 50 mg cocaină fumată are efecte similare unei doze de 32 mg cocaină intravenoasă. Nivelul plasmatic la 20 minute după administrarea intravenoase a 32 mg cocaină este de 425 ng/ml şi de 380 ng/ml, după o doză de 50 mg cocaină fumată.
Concentraţii plasmatice mari sunt observate rar, deoarece cocaina are un timp de înjumătăţire scurt. Concentraţiile plasmatice mai mari de 1 μg/ml sunt întâlnite în intoxicaţia acută cu cocaină. Concentraţiile de cocaină şi benzoilecgonină sunt de 5 şi respectiv 2,5 ori mai mari în salivă decât în ser la cei care au consumat cocaină în ultimele 24 ore. Dozările simultane a acestor 2 compuşi în salivă, sunt utile în diagnosticul consumului recent de drog.
Metaboliţii ecgoninei în urină sunt detectabili 72 – 96 ore după folosirea unei doze de cocaină, în timp ce cocaina serică scade la niveluri nedetectabile în 30 – 60 minute după consum. La consumatorii cronici în doze mari, metaboliţii ecgoninei pot fi evidenţiaţi în urină până la 2 săptămâni după ultima doză. Testele cantitative de screening sunt foarte sensibile şi specifice (pozitive la concentraţii urinare mai mici de 200 – 300 μg/l).
III) Determinarea în părul uman al consumatorilor cronici a cocainei, benzoilecgoninei şi metil esterul ecgoninei, prin gaz – cromatografie, spectrometrie de masă şi radioimunologic, ca o metodă adjuvantă la analizele uzuale din sânge sau urină, sau când aceste probe nu au fost recolate în timp util.
Este util pentru investigarea altor categorii de droguri (heroină, marijuana, alcool, antidepresive etc.), deoarece adolescenţii utilizează frecvent şi opiacee sau alte sedativ – hipnotice asociate cocainei pentru a “depăşi limita” euforiei sau pentru a obţine efecte combinate ale drogurilor.
V) Alte investigații utile sunt:
În cadrul diagnosticul diferențial, acestei intoxicații trebuiesc excluse următoarele:
a) Complicaţii cardiace: miocardite şi cardiomiopatii, fibrilaţie ventriculară, infarcte miocardice cu undă Q sau non-Q, pneumopericard (secundar barotraumei după manevra Valsalva efectuată după inhalarea sau insuflarea drogului, în încercarea de a mari efectul acestuia), endocardite, ruptura aortei;
b) Complicaţii din partea sistemului nervos central şi organelor de simţ: simptome neurologice pasagere la copiii expuşi pasager – somnolenţă, mers nesigur, convulsii, hemoragii intracerebrale şi subarahnoidiene, infarcte cerebrale şi ale măduvei spinării, vasculite cerebrale, abcese intracraniene (la toxicomanii ce folosesc calea intravenoasă), ambliopie bilaterală; “crack – eye” caracterizat de abraziuni şi ulceraţii corneene secundare fumatului şi iritaţiei locale, cu pupila dilatată, areactivă;
c) Complicaţii respiratorii: hemoragii pulmonare, pneumonii, bronşiolite şi astm bronșic (fenomene imunologice secundare impurităţilor din cocaină), pneumomediastin şi pneumotorax;
d) Complicaţii gastrointestinale: ruptura unui pachet de cocaină înghiţit la pacienţii care înghit pachete de cocaină în încercarea de a trece fraudulos frontiera (“body-packers”) poate duce la supradoză acută şi deces; perforaţie acută gastroduodenală (în absenţa unui istoric de ulcer); esofagită, epiglotită (arsuri determinate de substanţele chimice utilizate în fabricarea cocainei bază – “crack”), malnutriţie;
e) Complicaţii renale: rabdomioliză, insuficienţă renală, sindrom hemolitic-uremic;
f) Complicaţii O.R.L.: necroza septului nazal, rinite, sinuzite, laringite;
g) Complicaţii psihiatrice: depresii sevre, paranoia, comportament violent;
h) Complicaţii metabolice: hipoxie, hipertermie, hipoglicemie, acidoză lactică, hipopotasemie sau hiperpotasemie;
i) Complicaţii obstetricale: avorturi spontane, abruptio placentae, prematuritate fetală, retard în creşterea intrauterină, intoxicaţii la sugari din mame consumatoare de cocaină, care alăptează.
Pacienţii care se prezintă cu tablou clinic de exces adrenergic după consum recent de cocaină şi care răspund la sedare, vor avea prognostic bun, şi vor evolua bine în serviciul de urgenţă datorită efectului relativ limitat al cocainei. Pacienţii cu nivele crescute de creatin-fosfokinază, hipertermie, mioglobimurie, modificări ECG, deficite neurologice focale sau suspecţi de ischemie miocardică trebuie spitalizaţi într-un serviciu de terapie intensivă, riguros monitorizaţi şi pot avea prognostic rezervat.
Bibliografie
© Copyright 2022 NewsMed - Toate drepturile rezervate.