Insuficiența cardiacă la copii: de ce apare, cum o tratăm

      Insuficienţa cardiacă este un sindrom caracterizat prin incapacitatea inimii de a asigura un debit sanguin adecvat necesităţilor periferiei, în condiţiile unei întoarceri venoase normale sau crescute. Insuficiența cardiacă la copii este o boală diversă din punct de vedere etiologic care manifestă o varietate de prezentări clinice. Cu toate acestea, în toate sindroamele insuficienței cardiace, adulți sau copii, este implicat un mecanism fiziopatologic declanșator: o leziune cardiacă (fie congenitală sau dobândită), care activează atât căile compensatorii cât și cele dăunătoare care determină o evoluție cronică și progresivă care, dacă este lăsată netratată, se soldează cu deces.

      Insuficienţa cardiacă se distinge de: insuficienţa circulatorie periferică (datorată modificărilor verigilor vasomotorii ale circulaţiei, caracterizată printr-o întoarcere venoasă deficitară, cu deficit de umplere a cavităţilor ventriculare) și tamponada cardiacă (în care deşi structura şi puterea contractilă a fibrei miocardice este normală, ventricul nu se pot relaxa în diastolă, umplerea ventriculara suferă, realizând insuficienţa cardiacă hipodiastolică).

      Incidența insuficienței cardiace la copii nu este cunoscută, în mare parte pentru că nu există o clasificare universală acceptată aplicată numeroaselor sale forme. Cea mai frecventă cauză a insuficienței cardiace provine de la copiii născuți cu malformații cardiace congenitale (defect septal atrial, defect septal ventricular, tetralogia Fallot, transpoziția de vase mari, trunchiul arterial comun etc). S-a estimat că 20% până la 25% dintre copiii care suferă de boli cardiace structurale dezvoltă insuficiență cardiacă. Insuficienţa cardiacă este cel mai frecvent motiv pentru care sugarii și copiii care suferă de boli de inimă primesc terapie medicamentoasă și reprezintă cel puțin 50% din trimiterile pentru transplantul de inimă pediatrică.

Inima: localizare, structură, rol

      Inima este organul central al aparatului cardiovascular. Aceasta este situată în mediastinul, între cei doi plămâni. Inima este un organ cavitar, tetracameral, cu două atrii spre bază (separate prin septul interatrial) și două ventricule spre vârf (separate prin septul interventricular). Cordul este un organ cu o formă piramidală cu baza situată posterior, la dreapta şi superior. Axul lung este oblic spre stânga, inferior şi anterior, unind centrul bazei cu vârful cordului. Peretele inimii este alcătuit din trei straturi suprapuse, care de la exterior la interior sunt: epicard (foița externă a pericardului seros), miocardul (mușchiul inimii) și endocardul.

      Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa sânge. Fiecare parte a inimii este echipată cu două seturi de valve, care în mod normal, impun deplasarea sângelui într-un singur sens: valvele atrio – ventriculare (mitrala și triscuspida) și valvele semilunare (aortice și pulmonare). Activitatea de pompă a inimii se poate aprecia cu ajutorul debitului cardiac, care reprezintă volumul de sânge expulzat de ventricul într-un minut. La o frecvență cardiacă de 70 – 75 bătăi/minut, debitul cardiac de repaus este de aproximativ 5 L sânge/minut. Funcția de pompă a inimii se realizează cu ajutorul proprietăților miocardului.

anatomia inimii

Anatomia inimii

      Miocardul sau mușchiul inimii este stratul principal al peretelui inimii. Acesta este alcătuit din două tipuri de celule: celule miocardice contractile și celule miocardice embrionare, de comandă care intră în alcătuirea țesutului excitoconductor. Aceste celulele care compun țesutul excitoconductor au capacitatea de a genera spontan impulsuri și de a conduce potențialul de acțiune la celulele miocardice de lucru, care asigură contracțiile ritmice ale miocardului. Din punct de vedere structural, miocardul este un mușchi striat care are proprietăți comune cu mușchii striați, dar are și o serie de proprietăți particulare precum: automatismul sau ritmicitatea, conductibilitatea, excitabilitatea, contractilitatea.

Cauzele insuficienței cardiace la copii

      Au fost identificate o mare varietate de cauze care le putem grupa în trei categorii de boli cardiace: malformaţii cardiace congenitale, cardiomiopatii primare, cardiomiopatii secundare.

      Practic la sugari, principalele cauze de insuficienţă cardiacă sunt:

  • malformaţii cardiace congenitale severe: transpoziţia de mari vase, defectul septal ventricular rău tolerat, persistenţa canalului arterial, coarctaţia de aortă, atrezia aortei;
  • tahicardiile paroxistice supraventriculare;
  • fibroelastoza endomiocardică;
  • miocardite.

      La copilul peste 1 an, principalele cauze de insuficienţă cardiacă sunt:

Cum se produce insuficiența cardiacă la copii?

      Baza fiziopatologică a insuficienţei cardiace o constitue alterarea performanţei cardiace. Aceasta este determinată de patru factori principali: presarcina, contracţii itatea, postsarcina şi frecvenţa cardiacă. Alterarea performanţei cardiace poate să fie produsă prin modificarea unuia sau mai multor factori, fie de la început, fie mai ales – în evoluţie.

  1. Presarcina este reprezentată de volumul şi presiunea telediastolică. Depinde de întoarcerea venoasă, de volumul sanguin total, de distribuţia acestuia şi de contracţia atrială. Presarcina este crescută în special în; cardiopatiile cu suprasolicitare de volum; în condiţiile creşterii întoarcerii venoase (efort, sarcină, febră, hipoxie, hipertiroidism, etc); a creşterii volumului sanguin total (sarcină, hiperhidratare, etc); a creşterii volumului de sânge în compartimentul intratoracic (poziţie culcata, tonus venos crescut).
  2. Contractilitatea este o proprietate intrinsecă a miocardului, determinată de structura celulelor şi de procesele bipenergetice de la nivelul miocardului. Este influenţată de activitatea simpatică şi de catecolamine. Este modificată de: afecţiunile miocardului, scăderea masei contractile (infarct miocardic acut), factori inotropi (glicozizi, simpatomimetice) sau depresori (hipoxie, acidoză, propranolol, chinidină, etc).
  3. Postsarcina este reprezentată de presiunea sistolică intraventriculară din cursul ejecţiei. Depinde de tensiunea din peretele ventricular, de volumul sângelui pe care îl conţine la începutul siştolei şi de rezistenţa periferică. Este crescută în cardiopatiile cu suprasolicitare de presiune şi în toate condiţiile care evoluează cu rezistenţă periferică crescută.
  4. Frecvenţa cardiacă are un rol important în adaptarea debitului cardiac, reglarea lui, ca şi a postsarcinii, fiind în mod deosebit influenţată de activitatea simpatică. Condiţiile care modifică frecvenţa cardiacă (bloc atrioventricular complet, hipotiroidism, hipertiroidism, febră, etc); scad performanţa cardiacă.
Cum reacționează inima în condițiile unui debit cardiac scăzut?

      În condiţiile alterării performanţei cardiace prin scăderea contracţiiităţii şi / sau tulburări hemodinamice, debitul cardiac este menţinut la un nivel adecvat pentru o perioadă variabilă de timp, prin intervenţia unor mecanisme compensatorii. Aceste sunt:

  • hipertrofia, se datoreşte în special creşterii tensiunii intramurale, care accelerează sintezele proteice ducând la creşterea masei miocardice şi în consecinţă la creşterea lucrului mecanic al inimii;
  • dilatarea duce, conform principiului Frank-Starling, la creşterea forţei de contracţie a inimii prin creşterea volumului telediastolic şi alungirea consecutivă a fibrei miocardice;
  • activitatea simpatică crescută produce creşterea forţei de contracţie a inimii, creşterea frecvenţei cardiace, a tonusului venos şi arteriolar;
  • retenţia de apă şi sodiu, se datoreşte scăderii fluxului sanguin renal, consecinţă a scăderii debitului cardiac. Scăderea fluxului sanguin renal antrenează creşterea secreţiei de renină. Aceasta acţionează asupra angiotensinogenului (o proteină de origine hepatică) rezultând angiotensina I care sub acţiunea unei enzime de conversie larg repartizată în numeroase ţesuturi, se transformă în angiotensina II. Aceasta este principalul stimul al secreţiei de aldosteron ce determină retenţie hidrosodată, care duce la creşterea presarcinii, respectiv la creşterea presiunii ventriculare diastolice. Rezultă creşterea contracţii ităţii cardiace şi deci, creşterea debitului cardiac.

      Până nu de mult, se susţinea că aceste modificări sunt benefice. Astăzi se ştie că pot fi nefaste la mulţi pacienţi şi conduc la o deteriorare gravă a funcţiei ventriculare.

Care sunt cauzele care favorizează la apariția decompensării cardiace?
  • eforturi fizice excesive;
  • emoţii;
  • încărcarea cu lichide;
  • consum excesiv de sare;
  • infecţii sistemice sau cardiace;
  • activitatea procesului reumatic;
  • tulburări de ritm;
  • embolii pulmonare;
  • hipertiroidism;
  • tulburări hidro-electrolitice;
  • acidoză;
  • traumatisme;
  • sarcină;
  • anemii;
  • disproteinemii;
  • alcool;
  • medicamente (beta – blocante, vasopresoare);
  • nerespectarea măsurilor terapeutice ale insuficienţei cardiace.

 Clasificarea insuficienţei cardiace

      În mod clasic, se descriu următoarele forme:

  • forme acute;
  • forme cronice;
  • insuficienţa cardiacă stângă;
  • insuficienţa cardiacă dreaptă.

      Acesta distincţie nu are decât valoare relativă; în stadiul tardiv, diferenţele se estompează.

      Clasificarea funcţională (NYHA – New York Heart Association) evaluează capacitatea funcţională a bolnavilor cu insuficienţă cardiacă cronică după toleranţa la efort:

  • clasa I: fără limitarea activităţi fizice;
  • clasa II: uşoară limitare a activităţii fizice; nu prezintă simptome în repaus; activitatea fizică obişnuită produce astenie, palpitaţii, dispnee sau dureri anginoase;
  • clasa III: limitarea pronunţată a activităţii fizice: simptomele apar chiar la o activitate fizică uşoară;
  • clasa IV: incapacitate de a efectua orice efort fără tulburări; simptomele de insuficienţă cardiacă sunt prezente şi în repaus.

Insuficienţa cardiacă stângă

      Cauze: stenoză aortică, insuficienţă aortică, coarctaţia de aortă, atrezia aortei, hipertensiune arterială, insuficienţă mitrală, endomiocardite, cardiomiopatii.

      Manifestările clinice, predominant respiratorii, se datorează în special stazei pulmonare. Ele constau în:

  • dispnee de efort, în stadii avansate persistă şi în repaus;
  • ortopnee, ce diminua dispneea prin scăderea afluxului venos spre inimă şi prin asigurarea unei mai bune ventilaţii (creşterea capacităţii vitale);
  • dispneea paroxistică nocturnă se datoreşte stazei pulmonare şi edemului interstitial, fiind favorizată de scăderea tonusului simpatic şi de deprimarea centrilor respiratori în timpul somnului. Criza apare după câteva ore de somn din care bolnavul este trezit brusc de dispnee, însoţită uneori de tuse şi anxietate, stă pe marginea patului, respiră adânc sau deschide fereastra. La examenul obiectiv se constată: raluri crepitante la baze, tahicardie, uneori ritm de galop. Se poate însoţi de bronhospasm („astm cardiac„). Atacul poate retroceda spontan, în 15 – 20 minute sau poate evolua spre edem pulmonar acut;
  • edemul pulmonar acut survine în stenoza mitrală strânsă, în hipertensiunile arteriale severe, în stadiile avansate ale insuficienţei şi stenozei aortice. Se caracterizează în esenţă prin exces de apă, săruri şi proteine, în spaţiul extravascular de la nivelul parenchimului pulmonar. Mecanismul fundamental îl reprezintă creşterea presiunii şi permeabilităţi papilare. Se manifestă dramatic cu: dispnee accentuată, ortopnee, respiraţie frecvenţă, zgomotoasă, tuse, la început seacă, apoi cu spută spumoasă, aerată, rozacee, anxietate, cianoză, tegumente umede şi reci.

insuficienta cardiaca la copii

      La examenul radiologic, în insuficienţa cardiacă stângă apar semne de hipertrofie ventriculară stângă şi de stază pulmonară. Electrocardiograma poate arata semne de suprasolicitare ventriculară stângă.

 Insuficienţa cardiacă dreaptă

      Aceasta poate fi consecinţa insuficienţei cardiace stângi sau poate surveni izolat.

      Cauze:

  • pneumoniile acute ale sugarului prin hipoxia şi acidoza consecutivă provoacă în mod reflex o vasoconstricţie în patul vascular pulmonar, care constituie un baraj brusc în faţa ventriculului drept. în acest fel apare varietatea acută a insuficienţei cardiace drepte cunoscută, în clinică sub denumirea de cord pulmonar acut;
  • cardiopatii congenitale cu sunt stâng drept masiv şi hipertensiune pulmonară secundară (defect septal atrial, defect septal ventricular, persistenţa canalului arterial, vene pulmonare aberante);
  • stenoza pulmonară valvulară sau supravalvulară;
  • hipertensiunea pulmonară esenţială (idiopatică).

      Tabloul clinic este dominat de semnele obiective ale stazei venoase sistemice. Acestea constau în:

  • cianoză generalizată, mai pronunţată la extremităţi datorată încetinirii vitezei în microcirculaţie;
  • turgescenţa venelor superficiale, mai exprimată la jugulare şi la venele membrelor inferioare;
  • hepatalgia şi hepatomegalia datorate stazei hepatice;
  • oligurie, nicturie;
  • edeme periferice;
  • hidrotorax şi hidropericard în stadiile avansate;
  • ascita, survine mai ales la cei cu insuficienţă tricuspidă sau pericardită constrictivă;
  • simptome din partea sistemului nervos central determinate de staza cerebrală şi de scăderea debitului cerebral: cefalee, ameţeli, astenie, stări confuzive, tulburări de somn, agitaţie;
  • tulburări gastro – intestinale: anorexie, greţuri, vărsături, meteorism, produse de congestia venoasă de la nivelul tractului gastro – intestinal.

      La examenul radiologic, în insuficienţa cardiacă dreaptă apar semne semne de hipertrofie ventriculară dreaptă, stază pulmonară, pneumonia declanşatoare. Electrocardiograma poate reda semne de suprasolicitare ventriculară dreaptă, uneori semne de încărcare atrială dreaptă. În insuficienţa cardiacă cronică, testele funcţionale hepatice pot fi uşor sau moderat alterate (creşterea transaminazelor, a bilirubinemiei) datorită stazei hepatice. Examenul urinii poate evidenţia proteinurie, uneori hematurie. Azotemia poate fi uşor crescută datorită oliguriei.

 Insuficienţa cardiacă globală

      Aceasta se realizează prin combinarea celor două forme pe care le-am prezentat anterior.

      Tabloul clinic se caracterizează prin următoarele: dispnee, cianoză, edeme periferice, jugulare turgescente, hepatomegalie cu reflux hepato – jugular, oligurie, nicturie. La examenul radiologic, în insuficienţa cardiacă globală apar semne de cardiomegalie globală, adică creșterea dimensiunilor inimii pe toate planurile. Electrocardiograma poate arăta semne de suprasolicitare biventriculară.

 Insuficienţa cardiacă la sugar

      La sugar, insuficiența cardiacă are o serie de particularităţi: este de obicei globală, cu predominenţa insuficienţei cardiace drepte, este greu de recunoscut, se pretează adesea la confuzii cu pneumoniile acute.

      Tabloul clinic se caracterizează prin: polipnee (50 – 60 respiraţii / minut); dispnee, manifestă mai ales la supt când sugarul se cianozează, întrerupe suptul; cianoză; puls frecvent, slab bătut; turgescenţa venelor jugulare; ritm de galop şi scăderea intensităţii zgomotelor cardiace, cardiomegalie; hepatomegalie;

 absente sau discrete; retenţia hidrosalină evidenţiindu-se numai prin aportul crescut în greutate. Electrocardiograma poate reda semne electrice de supraîncărcare ventriculară dreaptă sau biventriculară, eventual semne de miocardită sau tulburări de ritm.

      Precizarea diagnosticului depinde de recunoaşterea acestor semne. Diagnosticul este mai dificil când insuficienţa cardiacă apare în cadrul unei pneumonii acute. În aceste împrejurări, hepatomegalia, cardiomegalia, ritmul de galop şi semnele de pe electrocardiogramă atrag atenţia asupra instalării cordului pulmonar acut, complicaţie posibilă în evoluţia unei pneumonii acute dispneizante, verificată radiologic.

 Forme particulare de insuficienţă cardiacă

  • insuficienţa ventriculară stângă acută (edemul pulmonar acut);
  • insuficienţa ventriculară dreaptă acută (cordul pulmonar acut);
  • insuficienţa cardiacă globală acută;
  • insuficienţa cardiacă cronică congestivă – este o formă cronică de insuficienţă cardiacă globală, cu instalare progresivă şi evoluţie de lungă durată, cu perioade de compensare sub terapie şi de decompensare sub influenţa unor factori precipitanţi.

 Diagnosticul de insuficiență cardiacă la copii

    Diagnosticul insuficienţei cardiace la copil se face pe baza: anamnezei, semnelor fizice, datelor paraclinice (radiografie, electrocardiogramă, măsurarea presiunii venoase centrale). Diagnosticul pozitiv complet al insuficienței cardiace trebuie să cuprindă:

  • recunoaşterea insuficienţei cardiace şi a formei clinice a acesteia;
  • aprecierea gravităţii şi încadrarea funcţională;
  • diagnosticul bolii de bază;
  • depistarea factorilor precipitanţi ai insuficienţei cardiace.

Diagnosticul diferenţial în insuficiența cardiacă la copii

      La nou-născut, se impune cu boala membranelor hialine (semnele clinice şi examenul radiologie permit elucidarea diagnosticului). La sugar, cu: bronhopneunopatiile acute dispneizante (febră, dispnee, polipnee, wheezing, tahicardie, falsă hepatomegalie prin coborârea ficatului datorită emfizemului); astmul bronşic infantil (teren atopic, crize de dispnee expiratorie şi wheezing recidivant, insuficienţă respiratorie); alte cauze de manifestări respiratorii recidivante sau cronice la sugari: anomalii congenitale bronhopulmonare, corpi străini, fibroza chistică.

      La copilul mai mare, diagnosticul insuficienţei cardiace este mai uşor. Rareori se pun probleme de diagnostic diferenţial, ca de exemplu: între manifestările de insuficienţa cardiacă şi cele din pericardita constrictivă (insuficienţa cardiacă hipodiastolică). Examenul radiologic pulmonar evidenţiază un cord mic, hipomobil şi eventual calcifieri pericardice; diagnosticul diferenţial al edemelor.

Evoluţie, complicaţii și prognostic în insuficiența cardiacă la copii

      Evoluţia şi prognosticul depind de forma clinică a insuficienţei cardiace, natura şi severitatea cardiopatiei de bază, factorii etiopatogenetici adjuvanţi, terapia aplicată. Formele acute pot duce la moarte în câteva ore. în cele cronice, evoluţia se poate extinde pe mai mulţi ani (chiar peste 10 ani). Insuficienţa cardiacă poate retroceda complet, fără a necesita tratament cronic de întreţinere cu digitala, în cazurile în care cardiopatia este vindecabilă (exemplu: miocardita acută), sau corectabilă prin tratament chirurgical (exemplu: cardiopatiile congenitale).

      Complicaţiile insuficienței cardiace la copii sunt reprezentate de: pneumonii bacteriene secundare (pe fondul plămânului de stază), tromboze venoase cu embolii pulmonare, embolii sistemice din trombi intracavitari, alterarea funcţiilor hepatice, malnutriţie, tulburări electrolitice după diuretice. Moartea poate fi cauzată de tulburări de ritm, accidente trombembolice, insuficienţă cardiacă ireductibilă.

 Profilaxia insuficienţei cardiace la copii

      Aceasta se face în primul rând prin profilaxia cardiopatiilor (a reumatismului articular acut, hipertensiunii arteriale, etc), corectarea chirurgicală a cardiopatiilor congenitale în timp util, a cardiopatiilor operabile, prevenirea şi / sau tratamentul corect ai factorilor precipitanţi. La copiii sau adolescenţii cu cardiopatii congenitale sau reumatice se va avea în vedere orientarea spre profesiuni fără eforturi fizice mari. Se recomandă eforturi sub limita la care apar: oboseala, palpitaţiile, dispneea, angina pectorală.

Tratamentul insuficienţei cardiace la copii

      Obiectivele tratamentului cuprind:

  • tratamentul bolii de bază prin mijloace medicale sau chirurgicale;
  • tratamentul factorilor precipitanţi;
  • tratamentul patogenetic al insuficienţei cardiace. Acesta vizează: creşterea contractilitaţii miocardului folosind cardiotonice şi beta 1 stimulante; reducerea muncii inimii; respectiv scăderea presarcinii şi scădere postsarcinii prin repaus şi vasodilatatoare; combaterea retenţiei hidrosaline prin: dietă hiposodată, diuretice; mijloace adjuvante: oxigenoterapie, anticoagulante în accidente trombembolice, vitamine (B, C), aminoacizi, tratament simptomatic (combaterea anxietăţii, constipaţiei), în formele cu insuficienţă renală – hemodializă, cardiostimulare artificială în: insuficienţa cardiacă cu bloc atrio – ventricular, insuficienţa cardiacă cu boala nodului sinusal, insuficienţa cardiacă cu tulburări de ritm maligne, şoc cardiogen.
I) Tratamentul cauzelor sau factorilor care contribuie la dezvoltarea insuficienței cardiace
  • corectarea bolilor subiacente și a patologiei valvulare;
  • hipertensiunea arterială → tratamentului antihipertensiv;
  • tulburări de ritm sau de conducere → antiaritmice sau implantul de pacemaker;
  • hipertiroidism → antitiroidiene de sinteză;
  • febra → antipiretice;
  • infecție concomitentă → tratament antibiotic;
  • anemie → transfuzie de masa eritrocitară pentru a crește hematocritul mai mult de 35%;
II) Măsuri generale în insuficiența cardiacă
  • Poziția de decubit cu trunchiul ridicat la 30˚;
  • Oxigenoterapie când saturația oxigenului în aerul atmosferic este < 90%; trebuie exclusă prezența malformației congenitale de cord ductodependente, la care administrarea de oxigen poate determina închiderea canalului arterial;
  • Monitorizarea curbei ponderale; instituirea unui aport caloric semnificativ mai mare (150 – 160 kcal / kg / zi) pentru sugarii cu insuficiență cardiacă cronică;
  • La copiii mai mari, este recomandată restricția de sare (< 0,5 g / zi); repausul la pat este o componentă importantă în managementul insuficienței cardiace, iar disponibilitatea televizorului și jocurile pe calculator asigură repausul la pat al acestei grupe de vârstă;
  • Dacă insuficiența respiratorie însoțește insuficiență cardiacă, intubația și ventilația cu presiune pozitivă sunt uneori necesare. Apariția insuficienței respiratorii este factorul esențial care decide corecția chirurgicală după stabilizarea funcției respiratorii.
  • Supliment de proteine, vitamine şi minerale (fier şi calciu);
  • Supliment de L-carnitină şi seleniu;
  • Măsurarea greutății zilnice este esenţială la pacienții spitalizați
III) Tratamentul medicamentos al insuficienței cardiace la copil
A) Creşterea contractilităţii miocardului

      Se realizează prin tratament cu cardiotonice care sunt preparate de glicozizi digitalici. Efectul inotrop pozitiv se atribuie creşterii cantităţii de calciu intracelular, probabil prin inhibiţia ATP-azei Na+ /K+. Dintre efectele lor remarcăm următoarele:

  • creşterea vitezei de conducere şi scurtarea perioadei refractare în atriu, de diminua sau suprimă impulsurile ectopice atriale;
  • creşterea perioadei refractare şi scăderea vitezei de conducere la nivelul nodului atrioventricular, deci scade frecvenţa ventriculară în fibrilaţia atrială. La doze toxice favorizează fenomenele de reintrare şi aritmiile paroxistice atriale;
  • creşterea excitabilităţii şi scăderea perioadei refractare în ventricul, creşterea automatismului la nivelul fibrelor Purkinje (în doze toxice favorizează ritmurile ectopice);
  • creşterea debitului cardiac, scăderea presiunii dec umplere şi a presiunii venoase, creşterea excreţiei de sodiu şi apă.
      Indicaţiile digitalelicelor sunt: toate cazurile de insuficienţă cardiacă şi aritmiile supraventriculare cu frecvenţă crescută. Contraindicaţiile digitalicelor sunt: intoxicaţia digitalică: blocul atrioventricular, tahicardia ventriculară, sindromul Wolff-Parkinson-White, boala nodului sinusal, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, hipokaliemii severe, hipercalcemii, înainte de cardioversia electrică.
      Preparatele digitalice diferă prin: viteza de absorbţie, de degradare, de eliminare. Principalele preparate digitalice folosite în practica pediatrică sunt: Digoxin, Digitoxin, Lanatozidul C. Pediatrul trebuie să fie familiarizat cu uzul unui digitalic pentru digitalizarea rapidă sau acută şi al unui digitalic pentru digitalizarea cronică sau de întreţinere.

      Digitalizarea acută se realizează de obicei în 24 – 48 ore. Doza totală se divide în trei subdoze dintre care prima reprezintă 1/2, iar celelalte două câte 1/4 din doza calculată, administrate ia intervale egale. Preparatele de elecţie pentru digitalizarea acută sunt: Digoxinul şi Lanatozidul C, calea de administrare fiind cea intravenoasă.

  • Digoxinul se poate administra per os sub formă de tablete sau soluţie hidroalcoolică glicerinată (o tabletă = 0,25 mg; o picătură = 0,03 mg) sau parenteral, intravenos (o fiolă = 0,50 mg). Doza sub 1 an este 0,05 – 0,07 mg / kg / zi; peste 1 an 0,04 – 0,05 mg / kg / zi administrate la 6 – 8 – 12 ore interval. Beta-metil Digoxina (Lanitop) are o resorbţie superioară pe cale orală datorită grupării metil.
  • Lanatozidul C se poate administra per os, sub formă de tablete sau soluţie (tabletă = 0,25 mg; o picătură = 0,02 mg) sau parenteral, intravenos (o fiolă = 0,40 mg). Doza sub 1 an este 0,04 – 0,06 mg / kg / zi; peste 1 an 0,02 – 0,04 mg / kg / zi, administrate la 6 – 8 – 12 ore interval.
      După digitalizarea acută se trece la digitalizarea cronică cu doze zilnice reprezentând 1/4 din doza de digitalizare acută. Se preferă preparatele cu administrare orală: Digoxin tablete sau soluţie, Lanatozid C, tablete sau soluţie. Eficienţa tratamentului cu cardiotonic este dovedită clinic şi Ecg. Clinic se constată: scăderea frecvenţei pulsului, ameliorarea cianozei şi dispneei, diminuarea hepatomegaliei, reducerea edemelor, ameliorarea diurezei. Semnele electrice de efect digitaţie sunt: bradicardia sinusală, blocul atrioventricular gradul I, scurtarea intervalului QT, subdenivelarea segmentului ST.

      Semnele electrice (ECG) de intoxicate digitalică sunt: bradicardia sinusală sub 100 la sugar, sub 80 la copilul mare; bloc atrioventricular gradul II şi III; extrasistole ventriculare cu tendinţă la sistematizare; tahicardie paroxistică atrială, joncţională sau ventriculară; fibrilaţia atrială, flutterul atrial; fibrilaţia ventriculară.

      Semnele clinice de intoxicaţie digitalică sunt: simptome digestive (greţuri, vărsături, dureri abdominale, anorexie); simptome cardiovasculare (tulburări de ritm); simptome vizuale, (vedere colorată în galben); simptome neurologice (cefalee, somnolenţă). Prezenţa acestor semne de intoxicaţie digitalică impune de urgenţă următoarele măsuri:

  • întreruperea medicaţiei digitalice;
  • spălătură gastrică;
  • administrare de electroliţi K+ Mg++ EDTA;
  • tratamentul individualizat al aritmiilor cu: medicamente antiaritmice, electrostimulare, conversie electrică;
  • accelerarea eliminării din plasmă sau din miocard a glicozidelor digitalice: Colestiramina, hemodializă şi hemofiltrare, hemoperfuzie pe cărbune activat ori pe răşini adsorbante, neutralizarea prin anticorpi specifici.
B) Scăderea presarcinii

      Aceasta se realizează prin:

  • repaus fizicsugarii vor fi ţinuţi în braţe iar copiii mari vor fi aşezaţi în poziţie semişezândă, poziţii care permit ameliorarea dispeneei prin încetinirea întoarcerii venoase;
  • repaus psihic (sedare) – dacă sugarul este agitat sau copilul mare anxios. Se indică: Fenobarbital 3 mg/kg/doză intramuscular sau per os, Diazepam intramuscular 0,5- 1 mg/kg. În acest fel scad necesităţile energetice suplimentare. Manipulările şi examinările bolnavului trebuie reduse la minimum. Este indicată de asemenea evitarea pierderilor de căldură la sugar, dar şi supraîncălzirea;
  • regimul dietetictrebuie să prevadă în primul rând reducerea aportului de sare până la 0,5 – l g NaCl/zi. Regimul va fi astfel alcătuit încât să asigure nevoile calorice ale organismului în primul rând prin hidraţi de carbon şi mai puţin prin grăsimi şi proteine. La sugari, este indicată administrarea de lapte hiposodat (Similac, Lanolac);
  • diureticelesunt indicate în special în caz de presiune venoasă crescută, edem pulmonar acut sau edeme periferice. Dintre diuretice în tratamentul insuficienţei cardiace se folosesc: tiazidicele (Hidroclorotiazida sau Nefrix), administrate per os în doză de 1 – 4 mg/kg, în două prize/zi; diuretice de ansă (Furosemid şi Acid etacrinic) administrate în doză de 1 – 2 mg/kg/zi; antagonişti ai aldosteronului (Spironolactona, Triamteren) în doză de 2 – 4 mg/ kg / zi per os, în 3 – 4 prize;
  • venodilatatoarelepermit stocarea sângelui în marea circulaţie. Acestea sunt: nitroderivați (Nitroglicerina) cu care nu există experienţă la copil şi diverse (Molsidomin şi Furosemid numai intravenos).
C) Reducerea postsarcinii ventriculare stângi

      Se obţine prin vasodilatatoare arteriale ce duc la scăderea rezistenţelor arteriale sistemice, cu facilitatea ejecţiei ventriculare şi o reducere a volumului telesistolic. Acestea sunt: Hidralazina, blocanţii canalelor de calciu, ca: Nifedipina, beta 2-stimulante (Salbutamol, Terbutalină); inhibitorii generării de angiotensină II (Captopril, Enalapril, Lisinopril). Vasodilatatoarele sunt relativ puţin utilizate în pediatrie. Se indică Ia cei ce nu răspund la terapia convenţională. Se speră un efect bun în şunturile stânga-dreapta, scăderea travaliului cardiac scăzând şuntul.

      Insuficienţa cardiacă rezistentă la tratament pune următoarele probleme: reactivarea reumatismului articular acut, endocardită infecţioasă supraadăugată, infecţie pulmonară, hipertensiune arterială, tulburări electrolitice (hipopotasemie, hiponatrernie, alcaloză), aritmie, anemie, hipovolemie (diuretice în doză mare), digitalizare inadecvată sau toxicitate digitalică, embolie pulmonară.

 IV) Tratamentul unor situaţii particulare de insuficienţă cardiacă (edemul pulmonar acut, cordul pulmonar acut, insuficienţa cardiacă hipodiastolică)

      Edemul pulmonar acut este o URGENȚĂ RARĂ la copii. Măsurile terapeutice vizează scăderea presiunii în capilarele pulmonare, facilitarea eliminării transudatului, tratamentul insuficienţei respiratorii, reechilibrarea hemodinamică. Un protocol de tratament în edemul pulmonar acut este următorul:

  • aşezarea bolnavului în poziţie semişezândă cu picioarele atârnânde;
  • administrarea de oxigen 100% ce creşte saturaţia arterială cu O2 şi scade transudarea lichidului de edem din capilarele pulmonare în alveole;
  • Morfină 0,1 mg / kg subcutanant sau intramusuclar ce se poate repeta la 20 – 30 minute; ce combate anxietatea, scade întoarcerea venoasă, scade rezistenţele vasculare periferice, are acţiune cardiotonică; se poate înlocui cu Mialgin;
  • Aminofilină intravenos, 6 ng / kg pentru efectul vasodilatator în sectorul arterial al circulaţiei pulmonare;
  • digitalizare (Digoxin);
  • garouri pe extremităţi: trei garouri pe rădăcinile membrelor sub presiunea diastolică. Se rotează la 20 minute;
  • diuretice: Furosemid 1 – 3 mg / kg intravenos sau Acid etacrinic;
  • ventilaţie mecanică;
  • tratamentul bolii de bază sau al factorilor favorizanţi (hipertensiune arterială, tulburări de ritm, infarct miocardic acut).

      Dacă măsurile de mai sus au rămas fără succes, se montează o perfuzie de catecolamine.

      În cordul pulmonar acut se recomandă: digitalizare, corectarea hipoxiei, acidozei reechilibrare hidroelectrolitică, tratamentul etiologic al pneumoniei.

      În insuficienţa cardiacă hipodiastolică determinată de tamponada cardiacă, se recurge la: puncţie pericardică evacuatorie sau pericardiectomie, tratamentul etiologic al afecţiunilor pericardice, digitalizare având în vedere şi posibilitatea afectării miocardului subjacent.

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!