Insuficiența cardiacă acută – diagnostic și tratament

      Conform Ghidului European de diagnostic şi tratament al insuficienței cardiace acute, aceasta este definită ca fiind debutul rapid al simptomelor şi semnelor secundare unei funcţii cardiace anormale, care pot apărea în prezenţa sau în absenţa unei afecţiuni cardiace preexistente. Disfuncţia cardiacă poate fi pusă în relaţie cu o disfuncţie sistolică sau diastolică, cu anomalii ale ritmului cardiac sau cu dezechilibre ale presarcinii şi postsarcinii. Este frecvent ameninţătoare de viaţă şi necesită tratament în urgență. Aceste simptome sunt rezultatul congestiei pulmonare severe apărute ca urmare a creşterii presiunii de umplere a ventriculului drept, cu sau fără scăderea debitului cardiac. Insuficiența cardiacă acută poate apărea la pacienţi cu fracţie de ejecţie scăzută sau păstrată. Afecţiuni cardiovasculare asociate, precum bolile coronariene, hipertensiunea arterială, bolile valvulare, aritmiile şi / sau afecţiuni non – cardiace (insuficiență renală, diabet zaharat, anemie) sunt prezente frecvent şi pot precipita sau pot contribui la apariția acesteia.

      Insuficiența cardiacă este o problemă globală de sănătate publică, afectând aproximativ 26 de milioane de persoane la nivel global. Doar în SUA prevalența este de 5,7 milioane, cu un număr de 670.000 de pacienţi noi pe an. În ţările reprezentate de Societatea Europeană de Cardiologie se află 15 milioane de pacienţi cu insuficiență cardiacă. Totodată, insuficiența cardiacă este prima cauză de spitalizare atât în SUA. cât şi în Europa, reprezentând 1 – 2% din totalul spitalizărilor.

      Vârsta medie a pacienţilor este cuprinsă între 67 – 75 de ani. Variaţiile regionale în ceea ce priveşte vârsta pot fi explicate prin diferenţele legate de prevalența factorilor de risc şi de calitatea vieţii. Se observă că sexul masculin are ponderea cea mai mare (56 – 61%), excepţie făcând registrele americane, în care un procent mai mare de pacienţi sunt de sex feminin (51 –  52%). Diferenţa poate fi explicată prin faptul că diagnosticul iniţial de insuficiență cardiacă la femei este pus la o vârstă mai înaintată.

      Din urma statisticilor reiese că cea mai comună etiologie a insuficienței cardiace este cea ischemică (33 – 61%), urmată de hipertensiunea arterială (15 – 44%). Registrele cu pacienți au identificat şi principalele comorbidități din istoricul medical al pacienţilor: între 60 şi 74% dintre aceştia prezentau hipertensiune arterială, iar 21 – 44% aveau un istoric de fibrilaţie atrială. La 27 – 44% s-a identificat diabet zaharat, între 14 şi 44% erau fumători, iar 30 – 40% dislipidemici.

Inima: localizare, structură, rol

      Inima este organul central al aparatului cardiovascular. Aceasta este situată în mediastinul, între cei doi plămâni. Inima este un organ cavitar, tetracameral, cu două atrii spre bază (separate prin septul interatrial) și două ventricule spre vârf (separate prin septul interventricular). Cordul este un organ cu o formă piramidală cu baza situată posterior, la dreapta şi superior. Axul lung este oblic spre stânga, inferior şi anterior, unind centrul bazei cu vârful cordului. Peretele inimii este alcătuit din trei straturi suprapuse, care de la exterior la interior sunt: epicard (foița externă a pericardului seros), miocardul (mușchiul inimii) și endocardul.

      Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa sânge. Fiecare parte a inimii este echipată cu două seturi de valve, care în mod normal, impun deplasarea sângelui într-un singur sens: valvele atrio – ventriculare (mitrala și triscuspida) și valvele semilunare (aortice și pulmonare). Activitatea de pompă a inimii se poate aprecia cu ajutorul debitului cardiac, care reprezintă volumul de sânge expulzat de ventricul într-un minut. La o frecvență cardiacă de 70 – 75 bătăi/minut, debitul cardiac de repaus este de aproximativ 5 L sânge/minut. Funcția de pompă a inimii se realizează cu ajutorul proprietăților miocardului.

      Miocardul sau mușchiul inimii este stratul principal al peretelui inimii. Acesta este alcătuit din două tipuri de celule: celule miocardice contractile și celule miocardice embrionare, de comandă care intră în alcătuirea țesutului excitoconductor. Aceste celulele care compun țesutul excitoconductor au capacitatea de a genera spontan impulsuri și de a conduce potențialul de acțiune la celulele miocardice de lucru, care asigură contracțiile ritmice ale miocardului. Din punct de vedere structural, miocardul este un mușchi striat care are proprietăți comune cu mușchii striați, dar are și o serie de proprietăți particulare precum: automatismul sau ritmicitatea, conductibilitatea, excitabilitatea, contractilitatea.

Care sunt tipurile de insuficiență cardiacă acută?

      Deşi niciuna dintre clasificările formulate până acum nu a fost unanim acceptată, multe dintre acestea prezintă similitudini semnificative.

      O metodă utilă de clasificare este bazată pe prezența sau absenţa istoricului de insuficiență cardiacă. Astfel, Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie a adoptat această abordare, evidenţiind importanța istoricului şi evoluţiei până în momentul prezentării. Din acest punct de vedere, insuficiența cardiacă acută a fost clasificată astfel:
  • Insuficiență cardiacă “de novo” – aproximativ 20% din totalul internărilor pentru insuficiență cardiacă acută. Pacienţii din acest grup prezintă pentru prima dată simptome de insuficiență cardiacă. Ei pot fi lipsiţi de istoric de boli cardiovasculare sau de factori de risc (de exemplu, miocardită acută); dar cel mai frecvent, pacienţii prezintă un istoric de factori de risc pentru insuficiență cardiacă sau boală structurală cardiacă preexistentă. Un procent semnificativ dintre aceşti pacienţi dezvoltă insuficiență cardiacă acută la debutul unui sindrom coronarian acut.
  • Insuficiență cardiacă cronică agravată sau decompensată – aceşti pacienţi prezintă un istoric de insuficiență cardiacă cronică şi un episod de decompensare. Acest grup de pacienţi întruneşte majoritatea (aproximativ 80%) pacienţilor internaţi pentru insuficiență cardiacă acută. Aceştia pot prezenta factori precipitanţi uşor identificabili sau dimpotrivă, lipsa unei etiologii clare a decompensării. În cazul acestor pacienți spitalizarea este determinată în principal de simptomatologia cronică severă şi într-o mai mică măsură de modificări bruşte ale stării clinice a pacientului.
  • Insuficiență cardiacă tranzitorie – în această categorie se încadrează pacienţii ce prezintă simptomatologie de insuficiență cardiacă pe o perioadă de timp limitată. Exemple: miocardita uşoară cu recuperare aproape completă, pacienţi cu infarct miocardic care necesită diuretice în secţia de coronarieni, dar la care pe termen lung tratamentul nu mai e necesar, sau insuficiență cardiacă tranzitorie cauzată de ischemie şi rezolvată prin revascularizare. Contextul tipic în care apare insuficiența cardiacă tranzitorie include aritmiile, chirurgia, leziunile cerebrale sau spasmul coronarian.
      Din punct de vedere clinic, insuficiența cardiacă acută are mai multe forme de prezentare:
  1. Insuficiență cardiacă cronică decompensată sau agravată – în această categorie se încadrează pacienţii ce prezintă agravarea semnelor şi simptomelor de congestie înainte de spitalizare (este vorba de semne şi simptome ce nu întrunesc criteriile de şoc cardiogen, edem pulmonar sau criză hipertensivă). Aceştia pot avea fracţia de ejecţie scăzută sau păstrată.
  2. Edemul pulmonar acut – pacienţii prezintă detresă respiratorie severă, hipoxemie şi semne de congestie pe radiografia pulmonară.
  3. Insuficiență cardiacă hipertensivă – semnele şi simptomele de insuficiență cardiacă sunt însoţite de valori crescute ale tensiunii arteriale, cu funcţia ventriculului stâng păstrată şi cu radiografie pulmonară compatibilă cu edemul pulmonar. Hipertensiunea arterială întâlnită la această categorie de pacienţi poate apărea fie ca urmare a unei stimulări simpatice consecutive agravării insuficienței cardiace, fie din postura de cauză a insuficienței cardiace.
  4. Şocul cardiogen – în această categorie intră pacienţii cu tensiune arterială scăzută (tensiune arterială sistolică < 90mmHg sau scăderea tensiunii arteriale medii cu mai mult de 30 mmHg), debit urinar scăzut(< 0,5 ml / kg / oră), cu frecvenţă cardiacă > 60 bătăi pe minut şi cu semne de hipoperfuzie de organ în ciuda unei presiuni diastolice a ventriculului stâng adecvată.
  5. Insuficiență cardiacă cu debit crescut – este caracterizată de debit cardiac crescut,de obicei asociat cu creşterea frecvenţei cardiace (cauzată de aritmii, tirotoxicoză, anemie, boala Paget, iatrogen), cu extremităţi calde, congestie pulmonară şi uneori cu scăderea tensiunii arteriale, aşa cum se întâmplă în şocul septic.
  6. Insuficiență cardiacă dreaptă – caracterizată prin congestie sistemică, cu creşterea pesiunii venoase jugulare, hepatomegalie, edeme periferice şi hipotensiune, poate să apară ca manifestare unică sau asociată insuficienței cardiace stângi.
  7. Insuficiență cardiacă asociată sindroamelor coronariene acute – majoritatea pacienţilor se prezintă cu disconfort toracic, cu modificări electrocardiografice (ECG) sugestive pentru ischemie şi, adesea, cu creşterea nivelului troponinei. Dintre pacienţii cu sindroame coronariene acute, aproximativ 10% până la 20% prezintă semne şi simptome de insuficiență cardiacă.
      O altă clasificare, în funcţie de prezentarea clinică, împarte insuficiența cardiacă în 4 categorii, după Forrester. Parametri urmăriţi sunt:
  • absenţa sau prezenţa semnelor de congestie (“wet“ / ”dry” – congestiv sau uscat) manifestată prin istoric recent de ortopnee şi / sau examen clinic – obiectiv cu semne de distensie venoasă jugulară, raluri, reflux hepatojugular, ascită, edeme periferice, iar din punct de vedere hemodinamic scăderea indexului cardiac (≤ 2,2 L / min / m2) şi creşterea presiunii capilare pulmonare(> 18 mmHg);
  • semne ale perfuziei adecvate sau inadecvate (“warm” / ”cold” – cald sau rece), manifestată prin hipotensiune simptomatică, puls alternant, extremităţi reci, tahicardie, confuzie.
Clasificarea Forrester
Stadiu Descriere
I: Cald şi uscat (normal)
  • Presiune capilară pulmonară între 15 – 18 mmHg şi Index Cardiac > 2.2 L / min / m2
II: Cald şi umed (congestie)
  • Presiune capilară pulmonară > 18 mmHg şi Index Cardiac > 2.2 L / min / m2
III: Rece şi uscat (hipoperfuzie)
  • Presiune capilară pulmonară între 15 – 18 mmHg şi Index Cardiac < 2.2 L / min / m2
IV: Rece şi umed (congestie şi hipoperfuzie)
  • Presiune capilară pulmonară > 18 mmHg şi Index Cardiac < 2.2 L / min / m2

Care sunt cauzele insuficienței cardiace acute?

      Etiologia insuficienței cardiace poate fi împărțită în trei categorii:

A) Ischemică

      Boala cardiacă ischemică este cea mai frecventă cauză de insuficiență cardiacă în Europa şi în SUA. Face parte din istoricul medical la 45 – 60% dintre pacienţii internaţi cu insuficiență cardiacă acută, iar 40% dintre pacienţi au suferit un infarct miocardic acut. În cadrul bolii cardiace ischemice se disting boala coronariană cronică şi sindroamele coronariene acute. Aceste două tipuri de sindroame intervin în apariția insuficienței cardiace în funcție de gradul obstrucţiei coronariene pe care acestea îl determină şi de interacţiunile dintre acest grad şi diferitele comorbiditați pe care pacienții le pot asocia. Sindroamele coronariene acute reprezintă factorul precipitant al insuficienței cardiace acute la 20 – 30% dintre pacienţi.

B) Non – ischemică

      Presarcina, postsarcina și contractilitatea sunt cele trei elemente care condiționează funcția cardiacă. Patologiile care influențează aceste elemente pot declanșa insuficiență cardiacă acută. Între aceste patologii se numără:

  • hipertensiunea arterială;
  • cardiomiopatiile (hipertrofice, dilatative, restrictive, inflamatorii, peripartum, secundare, disfuncția aritmogenă de ventricul drept ș.a.);
  • valvulopatiile (stenoza mitrală, insuficiența mitrală, stenoza aortică, insuficiența aortică);
  • insuficiența cardiacă dreaptă.
C) Mixtă

      Reprezintă apariția unei patologii non – ischemice la un pacient care prezintă substrat ischemic.

Care sunt factorii precipitanți ai insuficienței cardiace acute?

      Între factorii precipitanţi ai insuficienței cardiace se numără:

  • bolile cardiace ischemice: sindroame coronariene acute, complicaţii mecanice ale infarctului miocardic acut, infarct de ventricul drept;
  • afectările valvulare: stenoza valvulară, regurgitarea valvulară, endocardita, disecţia de aortă;
  • miopatiile: cardiomiopatia post – partum, miocardita acută;
  • criza hipertensivă;
  • aritmilei acute: tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară, fibrilaţie atrială, flutter atrial, alte tahicardii supraventriculare;
  • insuficiența circulatorie: septicemie, tirotoxicoză, anemie, șunturi, tamponadă cardiacă, embolie pulmonară;
  • alţi factori implicaţi în decompensarea unei insuficienţe cardiace cronice preexistente: lipsa aderenței la tratament, suprasarcina de volum, embolia pulmonară, infecţiile (în special, pneumonia), accidentul vascular cerebral, intervenţiile chirurgicale, insuficiența renală, astm bronșic, bronhopneumopatia cronică obstructivă, abuzul de droguri și alcool;
  • lipsa complianței la recomandări: consum excesiv de sare sau alcool, efort fizic excesiv;
  • consum de medicamente cu efecte nefavorabile: antiinflamatoare nesteroidiene sau steroidiene, medicamente inotrop negative, toxicitate digitalică (cu tahiaritmii sau bradiaritmii consecutive).

      Conform statisticilor, factorii precipitanţi cel mai frecvent întâlniţi în insuficienţa cardiacă acută sunt diferiţi în cazul insuficienței cardiace acute de novo faţă de insuficiența cardiacă cronică decompensată. În cazul insuficienței cardiace de novo, cei mai întâlniţi factori precipitanţi sunt sindroamele coronariene acute (42.2%), aritmiile (32.2%) şi cauzele valvulare (20.8%). Aritmiile şi cauzele valvulare sunt factori precipitanţi frecvent întâlniţi şi în insuficienţa cardiacă cronică decompensată (32.5%, respectiv 30.3%), dar non – complianta la terapie este mai des întâlnită decât sindroamele coronariene acute (31.8% faţă de 23.1%).

Care sunt mecanismele de apariție ale insuficienței cardiace acute?

      Aparatul cardiovascular are în ansamblul său o funcţie integrativă, asigurând prin intermediul sângelui circulant legătura între diferitele compartimente ale organismului. Prin aceasta, el are un rol important în menţinerea homeostaziei organismului asigurând aportul de substanţe nutritive şi oxigen necesare metabolismului celular, îndepărtând produşii de catabolism, omogenizând temperatura între diferitele regiuni ale corpului şi asigurând transportul hormonilor implicaţi în reglarea funcţiilor celulare. Organizarea sistemului circulator cuprinde inima, cu rol de pompă care generează gradiente de presiune pe baza cărora se face circulaţia sângelui, un sistem de distribuţie reprezentat de vase de sânge cu o structură variată, dispuse în serie şi în paralel şi teritoriul de schimb format din vase cu perete subţire, adaptat pentru schimburile rapide dintre sânge şi ţesuturi. Toate acestea formează o unitate funcţională, având mecanisme de reglare comune.

      Insuficiența cardiacă acută nu este doar o boală, ci este o familie de boli înrudite. Din punct de vedere fiziopatologic, aceasta este heterogenă, având numeroase mecanisme care complică încercările de a formula un model conceptual simplu. Înţelegerea substratului bolii este cheia pentru definirea țintelor tratamentului.

1) Acumularea de fluide

      Acumularea de fluide este considerată elementul distinctiv al insuficienței cardiace acute, astfel încât majoritatea pacienţilor primesc tratament diuretic. În consecinţă, rezultatul acestei intervenţii terapeutice ar trebui să fie restaurarea homeostaziei organismului. O pierdere mai mare a greutăţii pe durata spitalizării nu a fost asociată cu reducerea recurenței insuficienței cardiace sau a ratei decesului la 60 de zile. De asemenea, folosirea unor terapii diuretice mai agresive nu a fost asociată cu îmbunătăţirea rezultatelor, dimpotrivă, a fost corelată cu un număr crescut de reacţii adverse, în special cu insuficienţa renală.

2) Noncomplianța la tratament

      Noncomplianța este raportată la 20 – 60% dintre pacienţii cu insuficiență cardiacă cronică, fiind considerată principala cauză de internare.

3) Ischemia miocardică

      Majoritatea pacienţilor internaţi pentru insuficiență cardiacă acută au istoric de boala ischemică coronariană, iar ischemia este frecvent invocată ca trigger (factor declanșator) pentru insuficiență cardiacă acută.

4) Aritmiile

      Statisticile au raportat că fibrilaţia atrială apare la 30 – 45% dintre pacienţii cu insuficiență cardiacă acută. Într-un studiu s-a demonstrat că apariţia unei aritmii de novo, în principal fibrilaţia atrială, a fost un predictor puternic pentru apariţia evenimentelor recurente şi a mortalităţii la pacienţii cu insuficiență cardiacă acută.

5) Leziunile mecanice

      La anumiţi pacienţi evoluţia spre degradarea contractilităţii miocardice efective ar putea fi cauzată de o leziune mecanică semnificativă care evoluează sau se deteriorează rapid. Cea mai întâlnită astfel de leziune mecanică este regurgitarea mitrală acută. Alte cauze ale mecanismelor lezionale care pot cauza insuficiență cardiacă acută sunt: ruptura ischemică sau non – ischemică de muşchi papilar, disfuncţie valvulară mecanică datorată trombozei sau pannusului, endocardită infecţioasă, ruptură de sept interventricular şi disecţia de aortă ce cauzează ischemie severă sau insuficiență aortică.

6) Tratamentul

      Unele medicamente au efecte care agravează insuficiența cardiacă acută. Dintre acestea, diureticele de ansă care nu economisesc potasiu cu condiționare intravenoasă se administrează în scopul ameliorării simptomatologiei congestive. Dincolo de efectele benefice, pot apărea dezechilibre electrolitice, activări neurohormonale şi alterări ale funcţiei renale. Dobutamina, Milrinona şi Levosimendanul au efect benefic din punct de vedere al hemodinamicii. Totuşi, aceste efecte se pot asocia cu creşterea consumului de oxigen (prin tahicardie şi creşterea contractilităţii) şi cu hipotensiune (datorită efectelor vasodilatatoare pe care aceste medicamente le au). Scăderea perfuziei coronariene datorate hipertensiunii şi creşterea necesarului miocardic de oxigen pot avea ca rezultat injuria miocardică. De asemenea, hipotensiunea asociată utilizarii de vasodilatatoare poate produce hipoperfuzie miocardică şi renală.

Care este tabloul clinic în insuficiența cardiacă acută?

      Din punct de vedere al simptomatolgoiei, pacienţii cu insuficientă cardiacă pot prezenta o mare varietate de manifestări printre care enumerăm:

  • fatigabilitate;
  • dispnee de repaus sau de efort;
  • tahipnee;
  • tuse;
  • scăderea capacităţii de efort;
  • ortopnee;
  • dispnee paroxistică nocturnă;
  • edeme periferice;
  • durere în hipocondrul drept;
  • anorexie;
  • respiraţie Cheyne – Stokes;
  • somnolență sau scăderea atenţiei.

      Foarte important este şi istoricul pacientului, întrucât poate oferi informaţii care ajută la orientarea diagnosticului. Anamneza pacientului trebuie să conţină întrebări despre o eventuală diagnosticare în trecut a unei insuficienţe cardiace, a altor boli cardiace (hipertensiune arterială, angină pectorală, valvulopatii, boli congenitale, infarct miocardic în antecedente), prezența factorilor de risc pentru insuficiență cardiacă (diabet zaharat, obezitate, hipertensiune arterială, fumat, consum de alcool), boli sistemice care implică şi afectare cardiacă (amiloidoza, sarcoidoza, boli neuromusculare), infecţii virale recente  sau istorie de infecţie HIV, boli care afectează indirect inima (anemie, hipertiroidism, fistule arterio – venoase). Anamneza trebuie să conţină întrebări legate şi de antecedentele heredo – colaterale (insuficiență cardiacă sau moarte subită), abuzul de substanţe şi expunerea medicală sau în mediu la substanţe toxice.

      Cele mai întâlnite simptome la pacienţii care se prezintă cu insuficiență cardiacă acută sunt legate de congestia sistemică şi pulmonară, iar dispneea este în general principalul motiv pentru care se solicită ajutor medical. Principalul sindrom la prezentare la medic în 90% din cazuri este dispneea, în vreme ce fatigabilitatea a reprezentat motivul spitalizării la doar 35% dintre pacienţi.

      Cunoaşterea simptomatologiei insuficienței cardiace şi cuantificarea acesteia sunt utile pentru adaptarea terapiei şi pentru determinarea prognosticului. În acest scop este folosită clasificarea funcţională New York Heart Association (NYHA). Aceasta oferă o variantă rapidă de a detecta modificări în simptomatologia pacientului care apar în timp sau ca răspuns la tratament şi facilitează comunicarea în legătură cu statusul clinic al pacientului. De asemenea, oferă informaţii despre prognosticul pacientului, întrucât există o legătură directă între morbiditate, mortalitate şi clasa funcţională. Clasificarea NYHA împarte insuficiență cardiacă în patru clase, urmărind relaţia existentă între apariţia simptomatologiei şi efortul pe care îl poate face pacientul.

Clasificarea NYHA a insuficienței cardiace
Clasa Simptomatologie
Clasa I
  • Fără limitarea activităţii fizice;
  • Activitatea fizică uzuală nu determina fatigabilitate, palpitaţii sau dispnee.
Clasa II
  • Moderată limitare a activităţii fizice;
  • Fără simptome de repaus;
  • Activitatea fizică uzuală determină fatigabilitate, palpitaţii sau dispnee.
Clasa III
  • Limitare marcată a activităţii fizice;
  • Fără simptome de repaus;
  • Fatigabilitate, palpitaţii sau dispnee la eforturi mai mici decât cele uzuale.
Clasa IV
  • Incapacitatea de a efectua activitate fizică fără disconfort;
  • Simptome de repaus;
  • Creşterea disconfortului în cazul oricărei activităţi fizice.

      Din puncte de vedere al examinării fizice, este necesară o evaluare atentă în scopul identificării eventualelor semne de severitate a insuficientei cardiace. O astfel de evaluare trebuie să includă măsurarea semnelor vitale, examinarea inimii şi a pulsului, precum şi a altor organe pentru evidenţierea congestiei, a hipoperfuziei sau a unor comorbidități şi nu în ultimul rând evaluarea aspectului general al pacientului. Prin urmare, la examenul clinic obiectiv pot fi decelate: tahicardie, aritmii, tahipnee, turgescență jugulară, abolirea sau diminuarea murmurului vezicular la nivelul bazelor pulmonare, prezența ralurilor pulmonare, deplasarea şocului apexian către stânga sau inferior, prezența zgomotelor cardiace III şi IV, hepatomegalie, ascită, edeme presacrale, edeme ale piciorului. Printre semnele clinice care indică o afectare severă se numără: pulsul filiform, pulsul alternant, extremităţile reci sau marmorate, anasarca (acumularea excesivă a fluidelor în organism cu edemațierea tuturor țesuturilor).

Cum investigăm un pacient cu insuficiență cardiacă acută?

      În ceea ce priveşte diagnosticarea unui pacient cu insuficiență cardiacă, simpla confirmare nu este suficientă; este foarte important să se stabilească cauza acesteia, în măsura în  care unele forme de insuficiență cardiacă pot fi corectate sau necesită tratament special care depăşeşte limitele tratamentului convenţional. Explorările de laborator şi metodele imagistice oferă informaţii importante pentru diagnosticul şi managementul pacientului cu insuficiență cardiacă. Investigaţiile iniţiale esenţiale sunt ecocardiografia, electrocardiograma şi explorările de laborator.

      Ecocardiografia şi electrocardiograma sunt cele mai utile teste la pacienţii cu suspiciune de insuficiență cardiacă. Ecocardiografia oferă informaţii imediate despre volumele cavităţilor, funcţiile sistolică şi diastolică, grosimea pereţilor şi funcţia valvulară. Aceste informaţii sunt cruciale în stabilirea tratamentului adecvat. În ceea ce priveşte electrocardiograma, Ghidul European de diagnostic şi tratament al Insuficienței Cardiace Acute şi Cronice descrie principalele modificări care apar: bradicardie sinusală, tahicardie sinusală, fibrilație atrială şi flutter atrial, aritmii ventriculare, ischemie miocardică, infarct miocardic, prezenta undelor Q, hipertrofie ventriculară stângă, blocuri atrioventriculare, microvoltaj QRS, durata QRS >120 ms, bloc de ramură stânga.

      Testele de laborator care se efectuează cuantifică:
  • Ionograma – modificările electroliților pot fi puse pe seama dezechilibrului neuro – hormonal sau a efectelor secundare ale medicamentelor; hiponatremia este frecvent întâlnită, aproximativ 25% dintre pacienţi având valori ale sodiului < 135 mEq/l. Alte modificări includ: hipopotasemia și hiperpotasemia
  • Funcţia renală – testele de cuantificare a funcţiei renale sunt printre cele mai importante în evaluarea pacienţilor cu insuficientă cardiacă acută. Importanta acestora derivă şi din faptul că terapia cu diuretice utilizată în insuficienţa cardiacă poate gravă disfuncţiile renale preexistente. Astfel, agravarea funcţiei renale apare la 20 – 30% dintre pacienţi pe durata spitalizării. Cel mai des sunt întâlnite creşterea creatininei la valori > 1.7 mg/dl şi scăderea ratei de filtrare glomerulară < 60 ml/min/1.73 m2.
  • Funcţia hepatică – cuantificată prin activitate spontană de protrombină; evaluarea congestiei hepatice prin hepatocitoliză şi nivelul bilirubinei totale şi directe. Aproximativ 30% din pacienţii internaţi cu insuficiență cardiacă acută au valori anormale ale testelor funcţionale hepatice. Aceste modificări par să nu se îmbunătăţească pe parcursul spitalizării, în ciuda ameliorării congestiei.
  • Parametrii hematologici – valori scăzute ale hemoglobinei <12.1 g/dl s-au întâlnit la aproximativ 50% dintre pacienţi. Dintre aceştia, aproximativ jumătate aveau valori ale hemoglobinei cuprinse între 5 şi 10.7 g/dl. S-a constatat, de altfel că anemia este un factor de prognostic negativ pentru pacienţii cu insuficiență cardiacă acută.
  • Peptidele natriuretice – BNP (brain natriuretic peptide) şi NT-proBNP s-au dovedit a fi utile în camera de gardă pentru a face diferenţa între dispneea de origine cardiacă şi cea de alte etiologii.
  • Radiografia toracică – utilitatea clinică este de a identifica modificări cardiovasculare (cardiomegalie, congestie pulmonară, edem pulmonar), dar şi patologii asociate, de tipul pneumoniei sau colecţiilor pleurale importante ca şi cauze alternative de dispnee.

Care sunt complicațiile insuficienței cardiace acute?

I) Complicații cardiace

A) Agravarea insuficienței cardiace

      În cursul evoluţiei insuficienței cardiace există riscul de agravare, cu apariţia unor forme clinice specifice, ce necesită măsuri terapeutice aparte. Una dintre aceste forme este reprezentată de edemul pulmonar acut cardiogen. Majoritatea acestor pacienţi se prezintă cu hipoxie, cu un pH uşor crescut şi cu pCO2 scăzută datorită hiperventilaţiei. Agravarea edemului pulmonar acut, cu scăderea pH-ului sau creşterea retenţiei de CO2, indică necesitatea ventilației mecanice non – invazive. În cazul scăderii tensiunii arteriale, trebuie luată în considerare şi administrarea de suport inotrop. Studiile clinice sugerează că la pacienţii cu edem pulmonar acut cardiogen, ventilaţia non – invazivă ameliorează simptomatologia şi variabilele fiziologice şi reduce semnificativ necesarul de ventilaţie invazivă şi mortalitatea.

      Şocul cardiogen este cea mai gravă expresie clinică a insuficienței ventriculare stângi şi este asociată cu leziuni extinse ale miocardului ventriculului stâng la mai mult de 80% dintre pacienţii la care apare. Pacienţii care dezvoltă şoc cardiogen ca urmare a unui infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST sunt cel mai adesea vârstnici, cu istoric de diabet zaharat, cu infarct miocardic în antecedente sau cu insuficiență cardiacă congestivă şi care au suferit un infarct miocardic anterior la momentul dezvoltării şocului. Complicaţiile mecanice trebuie luate în calcul la pacienţii care dezvoltă şoc pe parcursul unui infarct miocardic nonanterior. Alte complicaţii care pot duce la apariţia şocului cardiogen la pacienţii cu STEMI (infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST) includ defecte mecanice – ruptura septului interventricular, ruptura de muşchi papilari sau de perete liber cu tamponadă, infarct de ventricul drept, scădere marcată a presarcinii (hipovolemie).

B) Aritmii

      Fibrilaţia atrială este cea mai frecventă aritmie în insuficienţa cardiacă; aceasta creşte riscul complicaţiilor tromboembolice (în special accident vascular) şi poate duce la agravarea simptomatologiei. Este incert faptul că fibrilaţia atrială este un predictor independent de mortalitate, dar poate cauza insuficiență cardiacă sistolică. La un pacient care prezintă insuficiență cardiacă şi fibrilaţie atrială, în special un prim episod sau fibrilaţie atrială paroxistică, trebuie avute în vedere câteva elemente: identificarea unei cauze tratabile (hipertiroidism, diselectrolitemii, hipertensiune necontrolată, disfuncţie a valvei mitrale), identificarea eventualilor factori precipitanţi şi profilaxia evenimentelor tromboembolice.

      Aritmiile ventriculare sunt frecvente la pacienţii cu insuficiență cardiacă, în special la aceia cu ventricul stâng dilatat şi cu fracţie de ejecţie scăzută. Înregistrările ECG făcute în ambulator pacienţilor cu insuficiență cardiacă detectează complexe ventriculare premature la un număr foarte mare de pacienţi, iar tahicardia ventriculară nesusţinută asimptomatică este comună. Aritmiile ventriculare maligne se asociază cu un prognostic nefavorabil.

C) Tromboza venoasă profundă şi / sau Trombembolismul pulmonar 

      Trombembolismul venos, care include embolia pulmonară şi tromboza venoasă profundă constituie una dintre cele trei mari cauze de deces cardiovascular, alături de infarctul miocardic şi accidentul vascular cerebral. Această patologie reprezintă o complicaţie tot mai frecventă a insuficienței cardiace. Riscul relativ de embolie pulmonară la pacienţii cu insuficiență cardiacă este cel puţin dublu faţă de pacienţii fără insuficiență cardiacă şi creşte cu scăderea funcţiei sistolice a ventriculului stâng. Pacienţii la care trombembolismul pulmonar apare pe fondul unei insuficienţe cardiace au o rată a mortalităţii mai mare comparativ cu cei care dezvoltă această afecţiune în lipsa insuficienței cardiace (17% versus 10%); mai mult decât atât, trombemolismul pulmonar este un predictor independent al decesului sau al respitalizărilor la pacienţii cu insuficiență cardiacă. Riscul cel mai mare de embolie pulmonară apare la pacienţii cu vârsta <40 ani.

      În acest context, se impune adoptarea profilaxiei trombembolismului venos la pacienţii spitalizaţi cu insuficiență cardiacă. Opţiunile existente sunt reprezentate de profilaxia farmacologică cu heparină nefracţionată subcutanată, heparină cu greutate moleculară mică sau fondaparinux şi de profilaxia mecanică cu contenţie elastică sau cu dispozitive compresive pneumatice. Pacienţii cu insuficiență cardiacă cu risc crescut de embolie pulmonară pot beneficia de profilaxie combinată – farmacologică şi mecanică. Anticoagularea profilactică cu heparine cu greutate moleculară mică sau cu fondaparinux este în general asociată cu risc scăzut de sângerare, dar frecvența complicaţiilor hemoragice poate creşte la pacienţii care asociază insuficiență cardiacă şi disfuncţie renală.

II) Complicații non – cardiace

A) Complicații septice (pulmonar, urinar, sepsis)

      Complicaţiile septice pulmonare reprezintă aproximativ 13% din totalul infecţiilor nosocomiale. Pneumonia asociată dispozitivelor de ventilaţie este responsabilă de creşterea duratei spitalizării cu o medie de 10 zile, ceea ce creşte semnificativ costurile per episod. Pneumoniile nosocomiale sunt asociate cu mai multe decese decât orice altă infecţie din organism. Mortalitatea care poate fi atribuită pneumoniei asociate ventilaţiei – care este cea mai comună şi letală formă de pneumonie nosocomială – variază între 6% şi 14%. Riscul de deces ca urmare a pneumoniei nosocomiale variază în funcţie de mai mulţi factori, printre care comorbiditățile, terapia antibiotică neadecvată şi implicarea unor agenţi patogeni specifici (în mod particular, Pseudomonas aeruginosa sau Acinetobacter).

      Infecţiile de tract urinar reprezintă aproximativ 34% din totalul infecţiilor nosocomiale. Acestea contribuie la creşterea duratei spitalizării cu mai puţin de 15%. Majoritatea infecţiilor nosocomiale de tract urinar se asociază cu manevrele instrumentale sau cu introducerea de catetere vezicale, care determină apariţia unui risc de infecţie de 3 – 10% pe zi. Aceste infecţii sunt cauzate în general de răspândirea germenilor patogeni către regiunea periuretrală de la nivelul perineului sau al tractului gastrointestinal – situaţie întâlnită cel mai frecvent la femei – sau prin contaminarea intraluminală a cateterelor produsă de către personalul medical în timpul manevrării cateterelor sau al golirii pungilor de drenaj.

      Sepsisul poate apărea ca răspuns la orice clasă de microorganisme. Prezenţa microorganismelor în fluxul sanguin nu este obligatorie, în contextul în care unele inflamaţii locale pot duce la apariţia hipotensiunii şi a disfuncției de organ la distanţă. Hemoculturile identifică bacterii sau fungi în doar 20 – 40% din cazurile de sepsis sever, iar în cazul şocului septic la doar 40 – 70% dintre pacienţi. Complicaţiile cardiopulmonare pe care le induce şocul septic sunt numeroase, iar efectul global pe care acestea îl au asupra organismului este semnificativ mai ales în contextul în care pacienţii prezintă patologie cardiacă. Sepsisul determină apariţia hipotensiunii, afectarea funcţiei miocardice, cu scăderea volumelor telediastolice şi telesistolice, ceea ce duce la scăderea fracţiei de ejecţie, modificare ce apare în 24 de ore la majoritatea pacienţilor cu sepsis sever.

      Celulita este o infecţie bacteriană acută a pielii şi a ţesutului subcutanat, cel mai adesea determinată de streptococi sau stafilococi. Factorii de risc ai acestei infecţii sunt reprezentaţi de anomalii tegumentare (de exemplu, traumatisme, ulceraţii, infecţii fungice, compromiterea barierei cutanate din cauza unor afecţiuni preexistente la acest nivel), care sunt frecvente la pacienţii cu insuficiență venoasă cronică sau limfedem. În cazul pacienţilor cu insuficiență cardiacă acută imobilizarea prelungită este cea care predispune la apariţia trombozei venoase profunde care poate evolua spre insuficiență venoasă cronică. Alte modificări apărute ca şi consecinţă a insuficienței venoase cronice sunt eritemul, dermatita, hiperpigmentarea şi ulceraţiile cutanate.

      Escarele apar atunci când ţesuturile moi sunt comprimate între proeminențele osoase şi suprafeţele dure sau când forţele de frecare sau forfecare produc eroziuni, ischemie tisulară şi infarctizare. Imobilizarea este cel mai important factor de risc, atât prin reducerea mişcărilor spontane cât şi prin incapacitatea schimbării frecvente a poziţiei datorită slăbiciunii. Alţi factori includ incontinența urinară şi fecală, statusul nutriţional deficitar inclusiv deshidratarea, diabetul zaharat, afecţiunile cardiace. Aceste leziuni pot varia de la modificări de culoare, temperatură, consistenţă şi sensibilitate a tegumentului până la distrugerea tegumentului în toată grosimea acestuia, cu distrucție şi / sau necroză extensivă a ţesuturilor sau lezarea musculaturii, osului sau a structurilor de suport.

B) Agravarea insuficienței renale – Sindrom cardiorenal

      Rinichiul joacă două roluri fundamentale în fiziopatologia insuficienței cardiace: modulează condiţiile de încărcare a inimii prin controlul volumului intravascular şi este responsabil de eliberarea de neurohormoni (sistemul renină – angiotensină – aldosteron). Anomaliile funcţiei renale s-au dovedit a fi factori de risc pentru progresia şi decompensarea insuficienței cardiace. În vreme ce deficitul funcţiei renale poate servi ca un marker de severitate crescută a bolii, se pare că modificările funcţiei renale apărute pe durata terapiei insuficientei cardiace acute (sindromul cardiorenal) pot juca de asemenea un rol în fiziopatologie.

      Debitul cardiac scăzut şi terapia excesivă cu diuretice de ansă pot avea ca rezultat activarea neuro – hormonală ulterioară, care este considerată ca fiind cauză de sindrom cardiorenal. Acesta este definit ca agravarea funcţiei renale pe durata spitalizării pentru insuficiență cardiacă acută, în ciuda ameliorării clinice ca răspuns la terapia diuretică şi la volumul intravascular adecvat. Datele sugerează că valorile crescute ale presiunii venoase centrale pot contribui la apariţia sindromului. Este importantă diferenţierea între disfuncţia renală (un fenomen posibil tranzitor, adesea asociat cu factori hemodinamici locali sau sistemici) şi afectarea renală veridică. Atât leziunea miocardică cât şi cea renală apărute pe parcursul spitalizării pacienților cu insuficiență cardiacă acută pot contribui la progresia insuficienței cardiace.

      Sindromul cardiorenal este întâlnit frecvent la pacienţii care sunt respitalizați pentru insuficiență cardiacă şi la care diureza adecvată este dificil de obţinut din cauza agravării indicilor de funcție renală. Agravarea acestor indici contribuie la creşterea duratei spitalizării şi prezic rate crescute de respitalizare şi deces. Rata filtrării glomerulare este redusă la majoritatea pacienţilor cu insuficiență cardiacă, în special în stadiile avansate, iar funcţia renală este un predictor independent de prognostic puternic. Blocanţii sistemului renină – angiotensină – aldosteron determină frecvent scăderea ratei filtrării glomerulare, dar această modificare este frecvent uşoară şi nu ar trebui să ducă la întreruperea tratamentului.

C) Diselectrolitemii

      Hiponatremia apare frecvent la pacienţii cu insuficiență cardiacă, în special în perioadele de decompensare. Date din registre sugerează că aproximativ 25% au valori ale sodiului < 135 mEq/l. Scăderi importante ale nivelelor sodiului seric au prevalență mai mică şi doar 5% dintre pacienţi prezintă nivele de sodiu < 130 mEq/l. Deşi hiponatremia este asociată cu creşterea semnificativă a mortalităţii intraspital şi a duratei internării, strategiile de corectare a nivelelor sodiului seric nu au condus la îmbunătăţirea evoluţiei clinice, aceasta nefiind corectată în mod uzual pe durata spitalizării. Mai mult, hiponatremia a fost asociată cu afectarea cognitivă şi a funcţiei neuromusculare, element cu importanţă aparte la pacienţii vârstnici cu insuficiență cardiacă.

      Hipopotasemia apare frecvent la pacienţii cu insuficiență cardiacă trataţi cu diuretice, crescând riscul de aritmii cardiace. Valori < 3.6 mEq/l sunt identificate la aproximativ 3% dintre pacienți.

      Un procent mai mare de pacienţi prezintă hiperpotasemie, definită prin concentraţia potasiului seric >5.5 mEq/l (8%). Diabetul zaharat, boala renală cronică, inhibitorii enzimei de conversie şi diureticele antialdosteronice pot creşte riscul de hiperpotasemie. Folosirea diureticelor în doze mari, aşa cum se întâmplă în managementul iniţial al insuficienței cardiace acute este adesea asociată cu perturbări hemodinamice, renale sau electrolitice. Scăderea rapidă a volumului circulant poate determina hipotensiune şi scăderea perfuziei renale. Aceasta se manifestă deseori prin creşterea ureei şi a creatininei. Deşi aceste modificări sunt reversibile, episoade repetate pot duce la leziuni renale. Modificări electrolitice, incluzând hipopotasemia, hipomagneziemia şi hiponatremia, apar frecvent. Folosirea diureticelor antialdosteronice este adesea asociată cu apariţia hiperpotasemiilor ameninţătoare de viaţă, mai ales dacă sunt asociate cu administrarea de inhibitori de enzimă de conversie şi / sau sartani.

Care este tratamentul în insuficiența cardiacă acută?

      Managementul pacientului cu insuficiență cardiacă este împărțit în patru faze:

  • faza iniţială (în departamentul de urgenţă);
  • faza de spitalizare;
  • faza premergătoare externării;
  • faza precoce după externare.

I) Faza iniţială

      Această etapă are loc frecvent în camera de gardă, unde 80% dintre pacienţi se prezintă iniţial. Evaluarea şi managementul se desfăşoară adesea concomitent. Paşii care trebuie parcurşi în această etapă sunt:

  • tratarea condiţiilor ameninţătoare de viaţă și stabilizarea pacientului: măsurile salvatoare pot precede sau se pot desfăşura în paralel cu evaluarea diagnostică (de exemplu, aritmie instabilă, edem pulmonar acut, infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST);
  • stabilirea diagnosticului: bazată pe istoric medical, semne, simptome, biomarkeri şi radiografie pulmonară;
  • determinarea profilului clinic şi iniţierea tratamentului: elementele cheie sunt frecvența cardiacă, tensiunea arterială, presiunea venoasă centrală, prezența congestiei pulmonare, electrocardiograma, radiografia pulmonară, funcţia renală, troponina, BNP, pulsoximetria, istoricul de boală coronariană;
  • determinarea şi tratarea cauzei sau a factorului precipitant: ischemie, hipertensiune arterială, aritmii, patologii valvulare acute, agravarea funcţiei renale, diabet zaharat tip II necontrolat, etiologii infecţioase;
  • atenuarea simptomelor (de exemplu, dispneea): de obicei se utilizează diuretice cu sau fără agenţi vasoactivi. Morfina poate fi folosită de asemenea pentru edemul pulmonar acut;
  • protejarea și conservarea miocardului şi a funcţiei renale: evitarea hipotensiunii arteriale sau a creşterii frecvenţei cardiace, în special la pacienţii cu boala coronariană. Utilizarea agenţilor inotropi ar trebui restricţionată la pacienţii cu debit cardiac scăzut (hipotensiune cu hipoperfuzie de organ);
  • stratificarea riscului: în scopul alocării adecvate a resurselor.
      Pacienţii cu suspiciune de insuficiență cardiacă acută trebuie să treacă prin două nivele de triaj.             

1) Primul constă în stabilizarea iniţială, care previne agravarea simptomatologiei. Pacienţii cu tahipnee importantă, hipoxie şi modificări ale statusului mental necesită intervenţie agresivă prin ventilaţie non – invazivă sau chiar intubare endotraheală. Ventilaţia non – invazivă cu presiune pozitivă nu numai că ameliorează evenimentele fiziopatologice, dar există studii care sugerează că reduce mortalitatea şi necesitatea intubării. Totuşi, această terapie necesită cooperarea pacientului, motiv pentru care pacienţii cu alterare a statusului mental nu sunt eligibili. În schimb, pacienţii care se prezintă cu hipotensiune și semne de hipoperfuzie de organ (status mental alterat, diureză scăzută, extremităţi slab perfuzate) asociate cu edem pulmonar pot necesita încărcare lichidiană şi terapie inotropă agresivă. Această categorie de pacienţi critici al căror status hemodinamic e neclar pot beneficia de cateterizare a inimii drepte şi frecvent necesită internare în secţia de terapie intensivă pentru monitorizarea atentă şi continuarea tratamentului.

2) Pacienţii care trec la al doilea nivel de triaj fie nu au avut manifestări cu risc crescut iniţial, fie au avut, dar au fost stabilizaţi. Acest triaj secundar are ca scop clasificarea pacienţilor în unul din cele două profile hemodinamice (prezentate în tabelul de mai jos), pentru ca terapia să fie ţintita pe mecanismul fiziopatologic.

Clasificarea hemodinamică în urgenţă a pacienţilor cu sindroame de insuficiență cardiacă acută

Categoria sindromului de insuficiență cardiacă acută

HIPERTENSIV NORMOTENSIV
Caracteristici demografice
  •  vârstnici, mai frecvent femei;
  • istoric de hipertensiune arterială.
  • tineri, mai frecvent bărbaţi;
  • istoric de boală coronariană.
Durata simptomelor
  • 24 – 72 ore;
  • zile până la săptămâni;
Examinare
  • tensiunea arterială >140 / 100 mmHg;
  • edem pulmonar acut;
  • edeme periferice minime.
  • tensiunea arterială normal;
  • edeme ale picioarelor;
  • creştere în greutate;
  • anasarcă.
 

Ecografie

  • disfuncţie diastolică;
  • funcţie sistolică conservată.
  • disfuncţie sistolică;
Ţinte terapeutice
  • control agresiv al tensiunii arteriale;
  • tratament diuretic agresiv pentru a ameliora congestia, edemele periferice şi creşterea în greutate.

 

Profiluri clinice ale pacienților cu insuficiență cardiacă acută
Prezentare clinică Incidență Caracteristici Obiective și tratament
Insuficiență cardiacă acută hipertensivă (> 160 mmHg)

25%

  • Predominant congestie pulmonară (radiografic sau clinic), cu sau fără congestie sistemică;
  • Mulţi pacienţi au fracția de ejecție a VS conservată.
  • Obiective: tensiunea arterială şi managementul volemic;
  • Tratament: vasodilatatoare şi diuretice de ansă.
Insuficiență cardiacă acută normotensivă sau cu creșteri moderate ale tensiunii arteriale
50%
  • Apare treptat (zile sau săptămâni) şi asociază congestie sistemică.
  • Congestia pulmonară radiografică poate fi minimă la pacienţii cu insuficiență cardiacă avansată.
  • Obiective: volemia;
  • Tratament: diuretice de ansă ± vasodilatatoare.
Insuficiență cardiacă acută hipotensivă (< 90 mmHg)
< 8%
  • Frecvent asociată cu debit cardiac scăzut şi cu scăderea funcţiei renale.
  • Obiective: performanța cardiacă;
  • Tratament: agenţi inotropi cu proprietăţi vasodilatatoare (Milrinona, Dobutamina, Levosimendan), Digoxin( intravenos şi / sau oral) ± medicaţie vasopresoare ± dispozitive mecanice de asistare (balon de contrapulsație aortică).
Șoc cardiogen
< 1%
  • Debut rapid
  • Complicaţie primară a infarctului miocardic acut, a miocarditei fulminante, a bolilor valvulare acute.
  • Obiective: îmbunătăţirea funcției de pompă cardiacă;
  • Tratament: agenţi inotropi ± medicaţie vasoactivă ± dispozitive mecanice de asistare, chirurgie.
Edem pulmonar acut

3%

  • Debut brutal, adesea precipitat de hipertensiune arterială severă;
  • Pacienţii răspund rapid la vasodilatatoare şi diuretice.
  • Obiective: tensiune arterială; management volemic;
  • Tratament: vasodilatatoare, diuretice, ventilaţie invazivă sau neinvazivă, Morfină.
Sindroame coronariene acute și sindroame de insuficiență cardiacă acută
25% din pacienții cu sindroame coronariene acute prezintă semne de IC
  • Debut rapid sau progresiv;
  • Mulţi pacienţi pot avea simptome şi semne de insuficiență cardiacă, care se remit după rezoluţia ischemiei.
  • Obiective: tromboza coronariană, stabilizarea plăcii, corectarea ischemiei;
  • Tratament: reperfuzare (trombolitice, nitraţi, antiagregante plachetare, intervenţie percutană coronariană – angioplastie percutană sau bypass aorto-coronarian).
Insuficiență cardiacă dreaptă izolată cauzată de hipertensiunea pulmonară sau de insuficiența VS intrinsecă (infarctul de VD) sau de anomalii valvulare (endocardita tricuspidiană)
  • Debut rapid sau progresiv ca urmare a hipertensiunii pulmonare primare sau secundare, sau a patologiei de ventricul drept.
  • Obiective: presiunea în artera pulmonară;
  • Tratament: nitraţi, Esoprostenol, inhibitori ai fosfodiesterazei, agenţi de blocare a endotelinei, reperfuzie coronariană pentru infarctul de VD, chirurgie valvulară.
Insuficiența cardiacă post – chirurgie valvulară
  • Apare la pacienţi cu sau fără disfuncție ventriculară preexistentă, adesea în relaţie cu agravarea funcţiei diastolice şi cu suprasarcină de volum, imediat după intervenţia chirurgicală şi în intervalul imediat post – operator;
  • Poate fi cauzată de protecţia intraoperatorie inadecvata a miocardului, ceea ce duce la injurie cardiacă.
  • Obiective: management volumic, îmbunătățirea performaței cardiace;
  • Tratament: diuretice sau administrare de fluide (în funcție de presiunile de umplere și de indexul cardiac), suport inotrop, asistență mecanică (balon de contrapulsație aortică, dispozitiv de asistare ventriculară).

II) Faza de spitalizare

      După managementul iniţial în camera de gardă, pacienţii sunt de obicei internaţi în scopul continuării tratamentului, a completării investigaţiilor pentru stabilirea diagnosticului şi a planificării managementului după externare. În timp ce tratamentul iniţial duce la ameliorarea simptomatologiei de repus, majoritatea pacienţilor continuă să prezinte simptome la efort, precum şi semne de încărcare volemică (distensie jugulară, raluri pulmonare, edeme periferice), modificări hemodinamice şi anomalii neuro – hormonale importante (de exemplu, creşterea BNP). De fapt, un număr important de pacienţi continuă să aibă aceeaşi greutate pe toată durata spitalizării şi sunt externaţi cu simptome şi semne încă prezente.

      Ţintele posibile ale acestei etape sunt: congestia, hipertensiunea, funcţia ventriculului stâng, regurgitarea mitrală, anomaliile de kinetică a peretelui (de exemplu, anevrism ventricular), ischemia şi / sau miocardul disfuncţional, dar viabil, boala coronariană, dissincronismul ventricular (complexe QRS largi). Între metodele şi elementele de evaluare se numără greutatea corporală, edemele, măsurarea presiunii arteriale, ecografia Doppler, teste farmacologice sau de efort, cateterism cardiac sau angiografie, electrocardiografia.

  • Pentru disfuncția de ventricul stâng: IECA sau sartani, β-blocante, antagoniști de aldosteron, defibrilator cardiac implantabil, terapie de resincronizare, nitrați, Digoxin, chirugie cardiacă;
  • Pentru congestie: dietă hiposodată, diuretice, antagoniști de vasopresină;
  • Pentru boala coronariană: antiagregante plachetare, statine, terapia de revascuarizare;
  • Pentru fibrilația atrială: Digoxin, β-blocante, Acenocumarol;
  • Pentru hipertensiunea arterială: IECA sau sartani, β-blocante, diuretice;
  • Îmbunățățirea aderenței pacientului la tratament.

III) Faza premergătoare externării

      Obiectivele tratamentului premergător externării sunt:

  • ameliorarea semnelor şi simptomelor;
  • managementul optim al factorilor precipitanţi;
  • euvolemie cu trecerea eficientă la tratamentul diuretic oral;
  • elaborarea planului de urmărire şi educaţie care implică pacienţii şi familia, cu instrucţiuni clare referitoare la monitorizarea greutăţii, tratament, vizite de urmărire.

      Având în vedere heterogenitatea populaţiei de pacienţi şi diferitele strategii de îngrijire, criteriile standard de externare nu au fost încă elaborate.

IV) Faza precoce după externare (faza “vulnerabilă”)

      Statisticile demonstrează că pe parcursul primelor săptămâni apare deteriorarea semnelor şi simptomelor, a profilului neurohormonal şi a funcţiei renale la pacienţii care decedează sau sunt respitalizați în interval de 60 – 90 de zile. În acest interval, rata de mortalitate a fost aproximată la 15%, iar cea de respitalizare la 30%. Rata de respitalizare la pacienţii vârstici este mai ridicată, ajungând la 27% în primele 30 de zile. Aproximativ 30% dintre pacienţii internaţi cu insuficiență cardiacă şi fracţie de ejecţie scăzută decedează în câteva luni după externare şi 40% mor prin progresia insuficienței cardiace în ciuda terapiei adecvate bazate pe dovezi.

Care este prognosticul pacienților cu insuficiență cardiacă acută?

      Având în vedere că respitalizarea implică cele mai mari costuri asociate managementului insuficienței cardiace acute, a fost acordat un interes sporit pentru analiza factorilor predictivi ai respitalizării ca metodă de control al costurilor din sistemul de îngrijire. Aceste modele de stratificare a riscului pot servi ca instrumente clinice importante în identificarea pacienţilor de la ambele extreme ale spectrului de risc; pacienţii care prezintă un risc crescut pot fi observaţi mai atent sau pot fi trataţi intensiv, în vreme ce pacienţii cu risc mai scăzut pot beneficia de urmăriri şi monitorizări mai puţin riguroase.

      Sunt unanim acceptaţi ca factori independenţi predictivi ai morbidităţii şi mortalităţii în insuficienţa cardiacă acută spitalizată: vârsta, comorbiditățile cardiace şi non – cardiace, tensiunea arterială sistolică, frecvența cardiacă, funcţia renală, sodiul seric, hemoglobina, peptidele natriuretice, troponina, durata complexului QRS şi utilizarea terapiilor medicale bazate pe dovezi.

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!