Infarctul miocardic acut – care este cauza infarctului?

inscriere in comunitate de doctori

     Infarctul de miocard acut (IMA) reprezintă necroza ischemică a miocardului, secundară unei hipoxii prelungite, care interesează mai mult de 2 cm2 din suprafaţa ventriculară. Altfel spus, infarctul miocardic acut reprezintă moartea celulelor miocardice datorită lipsei aportului de oxigen la nivel coronar. Reprezintă una dintre cele mai frecvente manifestări ale ateroclerozei coronariene şi cardiopatiei ischemice. IMA este principala cauză de deces printr-o singură boală în ţările industrializate. Mortalitatea prin IMA atinge rate de 30 %, peste 50 % din decese survenind în faza prespital. Actualmente, incidenţa şi mortalitatea prin IMA scad în vestul şi nordul Europei şi cresc în Europa de est. Infarctul miocardic acut reprezintă o mare urgență medicală, fiind principala cauză de deces prin boli cardiovasculare

    Previziunile Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) arată că boala coronariană va rămâne tot principala cauză de deces pentru următorii 20 de ani, reprezentând 12 – 15 % din mortalitatea generală. În fiecare zi, în România mor 40 de oameni prin infarct miocardic acut, iar 2 din 3 adulți prezintă diferite boli cardiovasculare (hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică, angina pectoral, insuficiență cardiacă, valvulopatii, etc.)

Etiologia infarctului miocardic acut

     În majoritatea cazurilor (95 % din cazuri), principala cauză este ateroscleroza coronariană (care se caracterizează prin: depunerea unui material bogat în lipide şi fibrină pe pereţii arterelor coronare, care determină îngroşarea şi rigidizarea anormală a acestora). Restul de 5 % din cazuri, sunt reprezentate de cauze non-aterosclerotice:

  • arterita coronară (de obicei, pe artere coronare mari): poliarterita nodoasă, sifilis;
  • embolii în arterele coronare;
  • anomalii coronariene congenitale: anevrism de arteră coronară, originea anormală a arterei pulmonare;
  • disproporţia cerere /ofertă a oxigenului la nivel coronar: stenoză aortică, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, insuficienţă aortică, hipotensiune arterială prelungită, feocromocitom;
  • traumatisme şi alte agresiuni cu interesarea arterelor coronare: disecţia de aortă, traumatisme penetrante la nivelul cordului, disecţii coronare post-angioplastie coronariana sau coronarografie.

Clasificarea clinică a diferitelor forme de infarct miocardic

  • tipul 1: Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorată unui eveniment coronarian primar cum ar fi erodarea şi/sau ruptura, fisura ori disecția plăcii;
  • tipul 2: Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorită unui necesar de oxigen crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolism coronarian, anemie, aritmii, hipertensiune sau hipotensiune arterială;
  • tipul 3: Moarte subită cardiacă, incluzând stop cardiac, deseori însoţită de simptome sugestive pentru ischemie, însoţite de supradenivelare recentă de segment ST, bloc de ram stâng nou apărut, sau dovada existenţei unui tromb proaspăt angiografic sau la autopsie, dar decesul producându-se înainte de a se preleva probe sanguine, sau recoltarea acestora a fost făcuta înainte de apariţia biomarkerilor cardiaci în sânge;
  • tipul 4a: Infarctul miocardic asociat cu angioplastia coronariană transluminală percutană;
  • tipul 4b: Infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent, documentată angiografic sau la autopsie;
  • tipul 5: Infarctul miocardic asociat by-pass-ului aorto-coronarian.

Ce reprezintă ischemia miocardică?

     Când una sau mai multe ramuri ale arterelor coronare sunt obstruate din diverse cauze (de exemplu, placă de aterom, cheag) sângele nu poate ajunge la acea zonă de muşchi cardiac care, astfel, nu va primi oxigenul necesar funcţionării sale. Însă, după circa 20 – 30 de minute de ischemie, celulele musculare încep să moară, producându-se un infarct de miocard. IMA determină pierderea contractilităţii şi funcţiei unei porţiuni din muşchiul inimii. Cauza reducerii fluxului coronarian este de obicei ateroscleroza coronariană.

     Alteori, ischemia miocardică se datorează creşterii cererii de oxigen la nivel cardiac, de exemplu în cazul efortului fizic. Evoluţia plăcii de aterom duce la oprirea circulației sângelui la nivelul arterei coronare respective şi instalarea infarctului miocardic acut.

Care sunt factorii de risc pentru infarctul miocadic?

     Factorii de risc se împart în două categorii: nemodificabili (cei asupra cărora nu putem avea nicio influenţă, cum ar fi sexul masculin, vârsta sau moştenirea genetică) şi cei modificabili (mai important de cunoscut deoarece pot fi influenţaţi prin corectarea unor obiceiuri eronate sau prin medicamente: obezitatea, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, fumatul, sedentarismul, dislipidemia, stresul).

     În anumite familii există o tendinţă mai mare de apariţie a infarctului miocardic. Incidenţa acestuia creşte de asemenea cu vârsta, iar barbaţii au risc mai mare decât femeile de a suferi un infarct miocardic la o vârstă mai scăzută.

Tabloul clinic din infarctul miocardic acut

     Aproximativ 50 % din cazurile de IMA survin pe neaşteptate, fără factori predispozanţi şi fără fenomene prodromale (de obicei, sunt reprezentate de durerile cu caracter anginos care preced infarctul cu ore sau zile, alteori pot fi prezente semne ale unei ischemii silenţioase manifestate prin: anxietate, fatigabilitate sau dispnee). La unii pacienţi pot fi identificaţi o serie de factori precipitaţi, așa cum sunt:

  • efortul fizic excesiv;
  • stresul emoţional;
  • intervenţii pe cord deschis (IMA în timpul unei intervenții chirurgicale);
  • proceduri invazive la nivelul cordului (coronarografia).

Simptomele IMA pot fi:

  • Tipicedurerea anginoasă;
  • Atipiceabsenţa durerii, tabloul clinic fiind dominat de alte simptome: vărsături, localizarea atipică a durerii, dispnee, sincopă, edem pulmonar acut, embolie cerebrală sau periferică, aritmii ventriculare severe.
1) Durerea: de tip coronarian, foarte intensă, prelungită şi fără răspuns la medicație (nitrați):
  • localizarea: retrosternală, adesea cu extensie pe toată aria precordială; în infarctul miocardic inferior durerea este retroxifoidiană sau epigastrică. Rar, durerea este prezentă doar în sediile de iradiere (de exemplu, coate, mandibulă);
  • iradierea: este de obicei către sediile uzuale ale durerii coronariene: în umărul sau membrul superior stâng, pe marginea cubitală, în ambii umeri, ambele braţe, ambele coate, ambele încheieturi ale pumnului, la baza gâtului, în mandibulă, interscapulovertebral, în epigastru.
  • caracterul durerii: de strivire, de constricţie, de apăsare, de arsură;
  • intensitatea durerii: este foarte mare, de nesuportat, şocogenă, rar de intensitate medie;
  • durata durerii – este de zeci de minute, ore. De regulă dispare după 12-24 ore de ore, o dată cu definitivarea necrozei. Persistenţa durerii peste acest inteval sugerează: prelungirea ischemiei cu necroză instalată în trepte, pericardită în timpul infarctului, expansiunea infarctului cu tendinţa la ruptura de cord sau posibil un alt diagnostic;
  • existenţa unor factori declanşatori ai durerii;
  • durerea nu cedează la nitroglicerină sau alţi nitraţi şi nici la analgezicele uzuale. Chiar opiaceele au uneori efect incomplet şi pasager;
  • manifestari asociate: anxietate marcata, paloare, hipotensiune arterială, vărsături, dispnee sau palpitaţii.

2) Dispneea

3) Palpitaţiile

4) Modificările tensiunii arteriale: sunt frecvente în IMA, chiar de la debut, iar cel mai frecvent pacientul prezintă hipotensiune arterială.

5) Manifestarile digestive: apar la debutul IMA în peste o jumătate de cazuri şi sunt reprezentate de: vărsături, greaţă, diaree, sughiţ.

6) Manifestări neurologice: apar la debutul IM, și se pot prezenta ca: sincopă, mai rar manifestări neurologice de focar.

7) Alte manifestări: fatigabilitate, astenie fizică marcată, hiperpirexie (> 38oC).

!!! Tabloul clinic este în majoritatea cazurilor sugestiv pentru diagnosticul de IMA, însă de fiecare dată necesită confirmare paraclinică.

Investigații paraclinice

     Explorarea paraclinică vine să confirme supoziţia clinică de diagnostic şi cuprinde: electrocardiograma, analize de laborator, enzimele de citoliză miocardică și testele imagistice.

1) Electrocardiograma:

  • confirmă diagnosticul;
  • precizează localizarea infarctului (relaţia cu teritoriul coronarian afectat);
  • stabileşte întinderea infarctului;
  • obiectivează complicaţii tulburări de ritm sau de conducere;
  • apreciază evoluţia în timp;
  • are valoare prognostică.

În contextul clinic, IMA pe baza modificărilor ECG poate fi clasificat în:

  • IMA cu supradenivelare de segment ST (STEMI);
  • IMA fără supradenivelare de segment ST (non-STEMI).

Din punct de vedere electrocardiografic, infarctul de miocard evoluează în patru stadii:

  • faza supraacută, care durează câteva minute – electrocardiograma este normală sau prezintă supradenivelare de segment ST ascendentă urmată de undă T amplă, ascuţită, pozitivă;
  • faza acută, în primele 7 zile – se remarcă supradenivelare ST > 1 mm, convexă în sus – marea unda Pardèe;
  • faza subacută, zilele 7 – 28: segmentul ST este uşor supradenivelat sau aroape de linia izoelectrică, este prezentă unda Q şi apar undele T negative;
  • faza cronică, peste 28 zile – pe electrocardiogramă persistă unda Q patologică.

    Persistenţa indefinită a supradenivelării de segment ST (aspect „îngheţat”) semnifică dezvoltarea unui anevrism ventricular.

     Electrocardiograma poate furniza date cu privire la localizarea IMA:

  • IMA antero-septal: derivațiile V1-V3;
  • IMA antero-extensiv: derivațiile DI, aVL, V1-V6;
  • IMA antero-lateral: derivațiile DI, aVL, V5-V6;
  • IMA inferior: derivațiile DII, DIII, aVF;
  • IMA infero-lateral: derivațiile DII, DIII, aVF, V5-V6;
  • IMA posterior: derivațiile V7, V8, V9;
  • IMA inferior şi de VD: derivațiile DII; DIII, aVF, V3R, V4R, V5R, V6

     Corelaţii între ECG – Coronarografie:

  • IMA anterior: este cauzat de ocluzia arterei coronare descendente anterioare;
  • IMA lateral şi postero-lateral: este cauzat de ocluzia arterei circumflexe;
  • IMA inferior şi de ventricul drept (VD): este cauzat de ocluzia proximală a arterei coronare drepte;
  • IMA posterior sau inferior: este cauzat de ocluzia distală a arterei coronare drepte.

2) Diagnostic enzimatic:

     Enzimele de citoliză miocardică apar în ser într-o concentraţie direct proporţională cu gradul necrozei, în timp ce alte constante biologice se modifică în raport cu răspunsul inflamator și reacția sistemului nervos vegetativ simpatic. În urma necrozei miocardice, se eliberează din celule şi se pot izola în ser o serie de enzime de citoliză şi mioglobină, fragmente de miozină, microelemente. Dintre acestea, clasic, au utilitate clinică creatinfosfokinaza (CPK), CK-MB, troponinele T și I, lactat-dehidrogenaza (LDH) şi atunci când acestea nu sunt disponibile, urmărim nivelul de transaminază glutamic-oxalacetică (TGO) și mioglobină serică.

Enzima
Valoarea normala
Intervalul de timp până la apariția în sânge
Intervalul de timp până la valoarea maximă
Intervalul de timp până la revenirea la normal a valorilor serice
Afecţiuni în care
creşte

Mioglobina

0 – 85 ng/L

1 – 4 ore 6 – 7 ore

24 ore

ischemia la nivelul mușchilor scheletici, traumatisme și inflamatii ale mușchilor scheletici, distrofie musculară, rabdomioliză sau hipertermie malignă;

CPK

< 200 UI/L

6 – 12 ore 24 ore

3 zile

miocardită severă, distrofie musculară Duchenne,  dermatomiozită, traumatisme musculare, hemoragie subarahnoidiană, rabdomioliza în cadrul intoxicației cu cocaină;

CK-MB

< 5 % din CPK

2 – 6 ore 18 ore

2 – 3 zile

miocarditele şi unele forme de cardiomiopatii, rabdomioliză, hipertermie malignă, boala mixtă de ţesut conjunctiv, mioglobinemie, borelioză;

TGO

0 – 35 UI

8 – 12 ore 18 – 36 ore

4 – 5 zile

hepatită acută virală, hepatită cronică activă, ciroză hepatică, hepatită alcoolică, insuficiență cardiacă congestivă, aritmii, sepsis, hemoragii;

LDH

25 – 115 UI

24 – 24 ore 3 – 4 zile

7 – 14 zile

infarctul pulmonar, insuficiență cardiacă congestivă, boli hepatice (ciroză hepatică, alcoolism, hepatită acută virală), tumori solide, leucemii, limfoame, hipotiroidism;

LDH1

15 – 25 % din LDH 12 – 24 ore 3 – 4 zile

7 – 14 zile

Tn I

6 ore 24 ore

3 – 4 zile

insuficienţă cardiacă sau renală (acute sau cronice) decompensate, embolie pulmonară, accidente vasculare cerebrale acute, cardioversie, biopsie endomiocardică, intervenţii chirurgicale pe cord.

Tn T

6 ore 24 ore

3 – 4 zile

!!! În mod clasic, se consideră că o creştere enzimatică este semnificativă pentru necroza miocardică dacă se atinge cel puţin dublul valorilor normale pentru acea enzimă.

     Alte modificări ale examenelor de laborator la pacientul cu IMA:

  • hiperglicemia de stres apare în primele 24 – 48 ore;
  • leucocitoză (creșterea globulelor albe) apare în prima zi şi dispare după o săptămână;
  • VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) accelerat, care se ajunge la valoarea normală în 2-3 săptămâni;
  • creşte fibrinogenul şi proteina C reactivă;
  • modificări de coagulare şi ale lipidelor serice (colesterol total, trigliceride, LDL colesterol, HDL colesterol).

3) Diagnosticul imagistic:

  • sunt utile atunci când informaţiile diagnostice iniţiale sunt incerte sau în cazul apariţiei unor complicaţii;
  • completează triada diagnostică (clinica, ECG, biologia – citoliza de la nivel miocardic)

Metode imagistice:

  • radiografia toracică: are o valoare limitată și se efectueazã pentru a aprecia: indicele cardiotoracic care evaluează dimensiunile cordului, evaluarea circulației pulmonare;
  • tomografia computerizată cu raze X: este o metodă de referinţă pentru evaluarea viabilităţii tisulare;
  • ecocardiografia: este o metodă imagistică foarte utilă în stabilirea diagnosticului şi urmărirea evoluţiei IMA; permite identificarea zonelor miocardice hipokinetice (expresie a ischemiei) şi akinetice (expresie a necrozei) şi existenta altor complicaţiile (pericardită lichidiană, rupturile de sept interventricular, valvulopatii, cordaje valvulare sau pilieri)
  • studii radioizotopice: scintigrafia cu Technețiu 99m, scintigrafia miocardică de perfuzie, angiografia radioizotopică (evaluează foarte precis cinetica, volumele cardiace şi fracţia de ejecţie, devenind investigaţia „GOLDEN STANDARD” în IMA), tomografia cu emisie de pozitroni;
  • RMN (rezonanţa magnetică nucleară): identifică cu precizie zonele de necroză şi cele de ischemie;
  • Coronarografia: precizează sediul ocluziei, aria dependent de necroza, precum şi starea colateralelor, fiind o metoda invazivă si de referinţa.

Diagnosticul pozitiv de infarct miocardic acut

     Se bazează pe:

  • simptomatologia la prezentare (prezența durerii anginoase de repaus, peste 30 de minute și fără răspuns la Nitroglicerină);
  • electrocardiogramă la internare, urmat de revedere în dinamică a acesteia;
  • enzime miocardice (CK-MB, troponinele) crescute (trebuie să fie în contextul clinic și electrocardiografic al IMA);
  • ecocardiografie pentru aprecierea extinderii ischemiei miocardice și excluderea altor cauze de durere toracică; efectuarea echo-cordului nu trebuie să întarzie tratamentul.

     !! Diagnosticul pozitiv nu este dificil de pus în 80 % dintre cazuri. Acest diagnostic trebuie să fie extrem de precoce și de exact pentru a realiza o terapie eficientă vizând reducerea întinderii necrozei miocardice.

Diagnostic diferențial al durerii toracice

Caracterul durerii

Angină pectorală

Infarct miocardic acut

Localizare

  • precordial
  • retrosternal
  • precordial
  • retrosternal

Iradiere

  •  umăr stâng
  • membru superior stâng
  • marginea cubitală a brațului
  • ultimele 2 degete
  • umăr stâng
  • membru superior stâng
  • marginea cubitală a brațului
  • ultimele 2 degete
  • membru superior drept
  • laterocervical
  • epigastric
  • submandibular
  • retroauricular

Caracter

  • constrictiv
  • transfixiant
  • lovitură de pumnal

Apariție

  • la efort
  • la repaus

Durată

  •  3 – 5 minute
  • < 20 minute
  • > 30 min

Condiții de dispariție

  • repaus
  • Nitroglicerină
  • Morfină

Diagnosticul diferențial al infarctului miocardic acut

Afecțiuni cardiace

Afecțiuni pulmonare

Afecțiuni vasculare

Afecțiuni gastro-intestinale

Afecțiuni osoase

  • Miocardită
  • Pericardită
  • Cardiomiopatii
  • Valvulopatii
  • Cardiomiopatia Tako-Tsubo
  • Traumatism cardiac
  • Embolie pulmonară
  • Infarct pulmonar
  • Pneumonie
  • Pneumotorax
  • Disecția de aortă
  • Anevrismul de aortă
  • Spasm esofagian
  • Esofagită
  • Ulcer peptic
  • Pancreatită
  • Colecistită
  • Discopatie cervicală
  • Fractură costală
  • Costocondrită

Complicaţiile infarctului miocardic acut  

  • tulburări de ritm cardiac și de conducere;
  • insuficienţa ventriculară stangă;
  • edem pulmonar acut;
  • şocul cardiogen;
  • ruptură sau disfuncţia de aparat mitral și/sau tricuspidian;
  • anevrismul ventricular;
  • tromboembolism pulmonar;
  • extensie şi recidivă de infarct;
  • pericardită postinfarct;
  • pneumopatii acute.

Tratament

Obiectivele tratamentului sunt:

  • calmarea durerii și a anxietății;
  • prevenirea și combaterea complicațiilor cu potențial fatal imediat (aritmii ventriculare, insuficiență cardiacă acută);
  • limitarea dimensiunilor zonei de infarct;
  • repermeabilizarea coronariană a zonei de infarct.

Tratamentul IMA cuprinde 3 etape: prespital, în spital și în faza de recuperare:

1) Tratamentul în prespital al IMA presupune:

  • stabilirea corectă și rapidă a diagnosticului;
  • transportul cât mai rapid al pacientului spre o unitate de terapie intensivă;
  • monitorizarea permanentă a tensiunii arteriale și a electrocardiogramei;
  • calmarea durerii și a anxietății: este obligatorie, durerea fiind șocogenă; se folosește Morfină și beta-blocantele administrate intravenos;
  • oxigenoterapie 2 – 4 L/min pe sonda nazală sau mască;
  • Aspirină;
  • tratament antiaritimic cu Xilină (pentru tahiaritmii ventriculare) și Atropina (pentru bradiaritmii) ;
  • tratament trombolitic prespital: necesită obligatoriu prezența medicului. Este demonstrat faptul că tromboliza în prespital crește rata de revasculizare și cantitatea de miocard salvată. Cele mai bune rezultate sunt obținute dacă tromboliticul este administrat în primele 2 ore de la debutul durerii anginoase. Pentru a evita erorile terapeutice, tromboliza se începe numai dacă transportul până la cel mai apropiat spital depășește 60 minute și se face obligatoriu în prezența medicului.

Criterii de tromboliză în prespital:

  • prezența medicului;
  • ECG în 12 derivații cu modificări tipice de IMA: supradenivelarea segmentului ST > 2 mm în cel puțin două derivații precordiale adiacente sau supradenivelarea segmentului ST > 1 mm în cel puțin două derivații inferioare și eventual asociere cu noi unde Q patologice sau bloc de ram stâng nou aparut;
  • durere toracică prelungită (mai mult de 30 minute, dar sub 12 ore);
  • pacient orientat temporo-spațial și cooperant;
  • vârsta peste 35 ani (la femei este acceptată vârsta de 40 ani);
  • tensiunea arterială sistolică < 180 mmHg;
  Tromboliza în prespital NU poate fi efectuată chiar dacă condițiile enumerate mai sus sunt îndeplinite, DACĂ este prezentă una din contraindicațiile urmatoare:

a) Contraindicaţiile absolute ale trombolizei:

  • AVC (accident vascular cerebral) hemoragic sau accident vascular de origine necunoscută în orice moment;
  • AVC ischemic în ultimele 6 luni;
  • traumatisme ale sistemului nervos central sau neoplasme;
  • traumatism major recent / chirugie / traumatism cranian (în ultimele 3 săptămâni);
  • hemoragie gastrointestinală în ultima lună;
  • coagulopatii cunoscute;
  • disecţie de aortă;
  • puncţii necompresibile (biopsie hepatică, puncţie lombară).

b) Contraindicaţiile relative ale trombolizei:

  • AIT (accident ischemic tranzitor) în ultimele 6 luni;
  • terapie anticoagulantă orală;
  • sarcină sau o săptămână postpartum;
  • HTA refractară (TA sistolică > 180 mmHg/ TA diastolică > 110 mmHg);
  • boală hepatică avansată;
  • endocardită infecţioasă;
  • ulcer peptic activ;
  • resuscitare prelungită.

     Medicamentele cu care se realizează tromboliza sunt agenții trombolitici: de generația I (Steptokinază, Urokinază), de generația II (Activatorul tisular de plasminogen combinat), de generația III (Retepază).

     Succesul trombolizei este confirmat de apariţia criteriilor de reperfuzie: dispariţia bruscă a durerii, revenirea rapidă a segmentului ST la linia izoelectrică, aspect particular al curbei CK-MB (creştere bruscă cu revenire ulterioară rapidă spre valorile normale), aritmii de reperfuzie: extrasistole ventriculare, tahicardie ventriculară, bradiaritmii.

2) Tratamentul IMA în spital:

  • pacientul va fi internat în secția de ATI (terapie – intensivă);
  • monitorizarea funcțiilor vitale, electrocardiogramă, tensiune arterială, pulsoximetria;
  • linie venoasă asigurată;
  • oxigenoterapie;
  • se vor recolta în urgență: enzime de citoliza miocardică, troponină;
  • baza tratamentului IMA în spital o reprezintă terapia de revascularizare miocardică prin care se vizează restabilirea fluxului de sânge în artera infarctată: tromboliză pe cale venoasă generală, angioplastia coronariană transluminală percutană cu stent (PTCA), by-pass-ul aorto-coronarian în urgență.

     Angioplastia coronariană transluminală percutană cu stent reprezintă metoda de elecţie în revascularizarea miocardică.

     By-pass-ul aorto-coronarian în urgenţă este indicat de excepţie în IMA. Este rezervat pentru situaţiile în care survine o ocluzie acută în timpul efectuării PTCA sau coronarografiei, când IMA survine în spital la un pacient cu anatomie coronariană cunoscută care era deja în aşteptarea unei intervenţii de by-pass aorto-coronarian sau când după tromboliză rămâne o stenoză severă care produce ischemie severă, iar stenoza nu poate fi dilatată prin angioplastie.

     Terapia de fond în IMA:

  • inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei (scad mortalitatea precoce postinfarct, previn expansiunea zonei de infarct, previn remodelarea ventricului stâng, ameliorează fenomenele de insuficiență cardiacă, previn recurența IMA): Perindopril, Enalaprilm, Ramipril, Lisinopril, Zofenopril. La pacienții care nu tolerează inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei se folosesc sartanii (Candesartan, Telmisartan);
  • tratamentul hipolipemiant cu statine (se folosește pentru normalizarea parametrilor profilului lipidic, stabilizează placa de aterom, duc la regresia aterosclerozei): Atorvastatină, Simvastatină, Rosuvastatină;
  • betablocantele (reduc supradenivelarea segmentului ST şi calmează durerea, reduc necesarul de Morfină administrat pacientului, reduc ischemia şi dimensiunile zonei de infarct): Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol, Timolol;
  • anticoagulantele și antiagregantele plachetare.

3) Tratamentul în faza de recuperare presupune:

     Externarea pacientului se face aproximativ, după 11 – 14 zile (în cazul IMA necomplicat). În aceasta ultimă etapă, se urmareste prevenția secundară, adică prevenirea recurenței IMA și a complicațiilor acestora. De acceea, pacientul trebuie să urmeze tratamentul (igieno-dietetic și medicamentos) foarte strict.

     Vindecarea “inimii” după un infarct de miocard

     Porţiunea de muşchi cardiac care a suferit o leziunea permanentă va fi înlocuită de o cicatrice. Tratamentul medical nu este identic la toţi pacienţii care se prezintă cu IMA, el este nuanţat în funcţie de starea clinică a pacientului, de localizarea infarctului de miocard, de apariţia sau nu a complicaţiilor.

     Infarctul de miocard poate lăsa anumite sechele, care sunt variabile şi depind de:

  • mărimea infarctului;
  • dacă este un prim infarct sau o recidivă;
  • starea arterelor coronare în totalitate.

     În majoritatea cazurilor, sechelele sunt minime deoarece mulţi pacienţi acceptă să renunţe la fumat, să facă exerciţiu fizic, să scadă în greutate şi după câteva luni de la infarct se refac foarte bine. Fiecare persoană în convalescenţă după IMA are două scopuri principale: dezvoltarea unui plan de refacere a capacităţilor sale pentru a trăi o viaţă cât mai apropiată de normal și controlul factorilor de risc pentru a reduce posibilitatea repetării infarctului.

     De obicei, cele mai bune rezultate se obţin când în programul de recuperare sunt implicate mai multe persoane. Familia trebuie să fie înţelegătoare şi să participe activ la programul pacientului. Însă, o familie excesiv de protectoare sau care are aşteptări prea mari de la rapiditatea refacerii poate să îi întârzie progresele. Medicul cardiolog este cel care indică creşterea progresivă a activităţii, exerciţiile şi tratamentul.

Recomandări:
  • iniţial, este indicat să evitaţi efortul fizic important, ridicarea de greutăţi, să vă odihniţi de mai multe ori pe zi. Cu trecerea timpului, veţi putea face mai multe activităţi.
  • trebuie să evitaţi orice activitate care vă produce dureri toracice anginoase!!
  • un plan pe termen lung va include modalităţi de a reduce factorii de risc care ar putea conduce la repetarea infarctului de miocard.
  • este esenţială întreruperea definitivă a fumatului! La pacienţii care nu mai fumează, în decursul anilor următori riscul de boală cardiacă scade semnificativ.
  • regimul alimentar corect are şi el o importanţă majoră. El include scăderea aportului de grăsimi şi colesterol. Adăugarea de fructe şi legume proaspete la alimentaţie este benefică.
  • tratamentul medicamentos pe care îl veţi primi la externare trebuie urmat pe termen lung. El va conţine câteva clase de medicamente esenţiale, care nu trebuiesc întrerupte fără avizul medicului specialist.
  • orice ajustare de doză sau de schemă terapeutică trebuie făcută numai cu avizul cardiologului !

     După un infarct miocardic acut, pacienţii trebuie să facă controale cardiologice periodice. Acestea sunt esenţiale pentru:

  • supravegherea evoluţiei bolii coronariene (dureri toracice, oboseală, sufocare etc.);
  • supravegherea controlului factorilor de risc (greutate, tensiune arterială, diabet, colesterol, activitate fizică);
  • eventuala efectuare de teste de efort pentru evaluarea răspunsului miocardului la exerciţiu fizic.

Cum putem preveni un infarct miocardic ?

     Conform DEX-ului, prin profilaxie se înțelege ansamblul măsurilor medico-sanitare impuse pentru prevenirea apariției și a răspândirii bolilor. În medicina modernă, accentul cade pe măsurile de tratament profilactic deoarece: șansa de reușită este mult mai mare, costurile tratamentului sunt mai mici în cazul prevenției decât în cazul tratamentului curativ.

     Nu este niciodată prea târziu să schimbaţi obiceiurile care pot fi dăunătoare inimii dumneavoastră. Aceasta însemnă să faceţi controale medicale regulate şi să reduceţi factorii de risc coronarian. Uneori este suficientă prezenţa unui singur factor de risc pentru a creşte riscul de apariţie a bolii. Din ce am observant, atât în viaţa cotidiană cât şi la televizor există din ce în ce mai frecvent, pacienţi tineri internaţi pentru infarct miocardic, la care singurul factor de risc este fumatul excesiv.

     Stresul, boala secolului, care la fel ca şi fumatul este deseori un factor de risc extrem de dăunator. În zilele noastre acesta este foarte observabil mai mult la persoanele tinere, decât la cele trecute de 50 ani. Prin controale regulate ale analizelor de sânge, în special sub supravegherea medicului de familie, este foarte important să vă cunoaşteţi nivelul de lipide sangvine (colesterol şi trigliceride) și nivelulul glucozei în sange.

     Pentru o examinare completă a inimii, se realizează, pe lângă ECG-ul în stare de repaus și ECG în condiții de efor. Pentru identificarea la timp și prevenția bolilor cardio-vasculare, o importanță deosebită îi revine ecocardiografiei Doppler color. Este vorba despre o investigație specială a cordului, realizată cu ultrasunete, cu ajutorul căreia se pot obține informații exacte despre dimensiunea, anatomia și funcționarea ventriculelor și a valvelor cardiace.

Pentru o viaţă cât mai sănătoasă şi îndelungată, protejează-ţi INIMA!!!

 

Bibliografie:

  • Acute Myocardial Infarction (2017, May 25) The New England Journal of Medicine. Retrieved from http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1606915
  • Third universal definition of myocardial infarction (2012, August 24) European Heart Journal. Retrieved from https://academic.oup.com/eurheartj/article/33/20/2551/447556
  • Harrison’s Principles of Internal Medicine, ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, Ed.McGraw-Hill Medical, 18th Edition.
  • Braunwald E, Heartdisease – a Textbook of Cardiovascular Medicine, Ed.W.B. Saunders, 6th Edition, 2001.
  • Myocardial Infarction: https://emedicine.medscape.com/article/155919-overview
  • Acute Myocardial Infarction: http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/cardiology/acute-myocardial-infarction/
  • Ginghina C, Mic tratat de cardiologie, editura Academiei Române, anul 2010.
  • Ungureanu G, Terapeutică Medicală, editura Polirom, anul 2014.

Comentarii

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!