Căutare
Căutare
Toate procedurile
Analiza detaliată
Analiza detaliată
Hiponatremia este o tulburare electrolitică obișnuită, cu morbiditate și mortalitate crescută (mai ales hiponatremia acută). Hiponatremia este frecventă la pacienții spitalizați, care apare la 15 – 30% dintre astfel de pacienți. În general, peste 50% din această hiponatremie are loc în timpul spitalizării.
Hiponatremia este starea patologică caracterizată de o concentraţie extracelulară a sodiului 135 mEq/l. |
Este esențial să se determine cauza de bază a hiponatremiei din 2 motive: tipul de hiponatremie (euvolemică, hipovolemică sau hipervolemică) dictează abordarea terapiei și cel mai vulnerabil organ la această tulburare electrolitică este creierul. Odată ce tipul este determinat, medicii trebuie să hotărască ce tratament va fi cel mai eficient. De asemenea, tratamentul variază în funcție de natura debutului – acută sau cronică, gravitate și simptome. Serul fiziologic (soluția de clorură de sodiu 0,9%) formează baza de tratament pentru hiponatremia hipovolemică, în timp ce hiponatremia hipervolemică răspunde bine restricțiilor de fluide și diureticelor. Liniile directoare pentru administrarea hiponatremiei au fost revizuite recent și, în plus, noi agenți (vaptanii) au devenit disponibili pe piață pentru tratamentul hiponatremiei.
Sodiul face parte din elementele plastice ale organismului din cauza faptului că împreună cu alte 10 elemente (Carbon, Oxigen, Hidrogen, Azot, Potasiu, Calciu, Magneziu, Clor, Fosfor, Sulf) alcătuiește 99,75 % din matricea vie a organismului. Sodiul are o răspândire largă în natură, iar în organismul nostru cantitatea totală de sodiu este de aproximativ 60 mEq/kg corp. Sodiul mai este cunoscut și sub numele de Natriu, de unde vine și simbolul din tabloul cu elemente chimice al lui Mendeleev.
Metabolismul apei este nedisociabil de cel al sodiului. Cantitatea totală de sodiu al organismului este de 90 g, adică 3800 – 4000 mEq care este împărțit în: 44 % este în sectorul extracelular şi 2 % în celulă, restul este “sodiul neschimbabil” fixat în os, cartilagii şi ţesut conjuctiv. În spaţiul extracelular sodiul se găseşte în stare ionizată, reprezentând fracţiunea cea mai importantă a cationilor. Nivelul scăzut al sodiului intracelular este menţinut printr-un proces activ (pompa de Na-K cu prezenţa ATP şi a sistemului enzimatic Na-K-ATP-ază).
Concentraţia normală a sodiului seric este de 135 – 145 mEq/l. |
Sodiul joacă un rol vital în menţinerea concentraţiei şi volumului lichidului extracelular. Principalele acţiuni fiziologice ale sodiului în organism sunt:
Aportul zilnic de sodiu este de 150 – 250 mEq/zi (9 – 15 g clorură de sodiu) și provine din alimentaţie. Absorbţia sodiului prin epiteliul intestinal se face prin mecanism activ şi este mărită de aldosteron şi dezoxicorticosteron. Eliminările sodiului sunt prin transpiraţie, pierderi digestive şi urină (mecanisme complexe de reglare a sodiului de către rinichi, asigură ajustarea eliminărilor în funcţie de aport între 0 – 400 mEq/zi).
Rinichii sunt responsabili de excreţia excesului de sodiu şi sunt capabili de conservarea sa asiduă în perioadele de restricţie sodică severă. Angiotensina II, aldosteronul şi peptidul natriuretic atrial sunt principalii factori care reglează eliminarea renală de sodiu. Atât angiotensina II cât şi aldosteronul cresc reabsorbţia renală a sodiului.
În timp ce creşterea sodiului plasmatic se însoţeşte întotdeauna de hiperosmolalitate, o valoare normală sau scăzută a sodiului plasmatic nu induce obligatoriu normo- sau hipoosmolalitate datorită prezenţei altor substanţe osmotic active. Prezenţa glucozei în spaţiul extracelular determină deplasarea apei din celule (deshidratare intracelulară) şi hiponatremie prin diluţie. Concentraţia sodiului este menţinută prin reglarea aportului şi a excreţiei de apă.
Ca şi în cazul hipernatremiei, simptomele hiponatremiei sunt datorate afectării sistemului nervos central, mai ales când scăderea concentraţiei sodiului este importantă şi rapid instalată. Simptomele neurologice nu apar de obicei până la un nivel al sodiului seric de 120 – 125 mEq/l. Coma şi modificările neurologice permanente pot apare când nivelul seric al sodiului este mai mic de 115 mEq/l. Pacienţii cu risc crescut pentru complicaţii neurologice ale hiponatremiei sunt copiii, femeile în premenopauză, pacienţii psihiatrici polidipsici, bătrânii cu tratament diuretic tiazidic şi pacienţii hipoxici. Vârstnicii au risc crescut de hiponatremie datorită scăderii capacităţi renale de conservare a sodiului şi scăderea eliminării de apă liberă care apare cu înaintarea în vârstă. Când natriul scade, apa intră în celula cerebrală şi creşte presiunea intracraniană.
Tabloul clinic se agravează progresiv în paralel cu agravarea hiponatremiei. Debutează cu apatie, cefalee şi letargie. Apoi apare agitaţia, dezorientarea, greţuri, vărsături, ataxie, confuzie şi fenomene psihotice. În formele grave apare stupoarea şi apoi, coma şi sindrom pseudobulbar. Agravarea edemului cerebral duce la herniere cerebrală şi decesul pacientului.
Simptomele hiponatremiei depind de: severitatea hiponatremiei (< / > 120 mmol/l) și de ritmul de instalare a hiponatremiei (acut sau cronic). Instalarea în ritm rapid a hiponatremiei (24 – 48 ore) duce la instalarea şi agravarea rapidă a simptomatologiei. Când natremia atinge aproximativ concentrația de 120 mmol/l, pericolul de herniere cerebrală este foarte mare. Instalarea în ritm lent a hiponatremiei (peste 48 ore) poate duce la prezenţa unor valori foarte scăzute ale sodiului plasmatic cu simptomatologie discretă sau absentă datorită prezenței modificărilor adaptative. Dacă natremia se corectează rapid în acest stadiu, se dezvoltă o demielinizare pontină cu modificări cerebralele, mai adesea ireversibile.
Clasificarea formelor clinice de hiponatremie se face în funcţie de volumul spaţiului extracelular.
Hiponatremia hipovolemică |
Definiție |
Se caracterizează prin deficit concomitent de apă şi sodiu. Dar deficitul de sodiu este mai mare decât deficitul de apă, astfel cantitatea de sodiu pe unitatea de volum extracelular este scăzută. Cantitatea totală de sodiu a organismului este scăzută, deci, este o hiponatremie reală. |
Cauze |
|
|
Diagnostic |
|
|
Hiponatremia izovolemică |
Definiție |
Se caracterizează prin exces de apă în spaţiul extracelular. Cantitatea totală de sodiu a organismului normală, iar hiponatremia este expresia diluţiei sodiului extracelular. |
Cauze |
|
|
Diagnostic |
|
|
Hiponatremia hipervolemică |
Definiție |
|
Cauze |
|
|
Diagnostic |
|
Criterii de diagnostic ale SIADH:
|
Tratamentul în hiponatremie trebuie ghidat după următorii 4 factori:
Instalarea în ritm rapid a hiponatremiei (24 – 48 ore) duce la instalarea şi agravarea rapidă a simptomatologiei prin instalarea edemului cerebral. Când natremia atinge aproximativ concentrația de 120 mmol/l, pericolul de herniere cerebrală este foarte mare. Instalarea în ritm lent a hiponatremiei (peste 48 ore) poate duce la prezenţa unor valori foarte scăzute ale sodiului plasmatic cu simptomatologie discretă sau absentă datorită prezenței modificărilor adaptative. Ritmul de instalare a hiponatremiei este factorul ce dictează ritmul corecţiei. Atunci când ritmul de instalare nu este cunoscut, prezenţa sau absenţa simptomatologie este un indicator indirect al ritmului de instalare. Absenţa simptomatologiei la un caz cu hiponatremie moderată sau severă este un indicator al ritmului lent de instalare.
Corectarea rapidă a unei hiponatremii cronice duce la leziuni pontine de mielinoliză pontină, ceea ce se duce frecvent la sechele neurologice ireversibile. Semnele clinice ale mielinolizei pontine sunt: disartrie, letargie, tetrapareză spastică, sindrom pseudobulbar, alterarea conştienţei, paralizii de nervi cranieni, ataxie, parkinsonism. Pentru a evita apariţia acestei complicaţii a tratamentului, corecţia hiponatremiei se face rapid până la o concentrație plasmatică a sodiului de 120 mEq/l, apoi corecţia se face lent.
Tipul de hiponatremie |
Tratament |
Hiponatremia hipovolemică |
|
Hiponatremia izovolemică |
|
Hiponatremia hipervolemică |
|
© Copyright 2022 NewsMed - Toate drepturile rezervate.