Hipertiroidismul reuneşte toate afecţiunile ce determină o hiperproducţie de hormoni tiroidieni. Mai complet este termenul de „tireotoxicoză„, care se referă la excesul de hormoni tiroidieni din organism, proveniţi nu numai prin hiperproducţia tiroidiană, ci şi prin: aport exogen (utilizarea intempestivă de cantităţi mari de hormoni tiroidieni), hiperproducţie ectopică (ţesut ectopic tiroidian hiperfuncţional în ovar), eliberarea unei cantităţi mari de hormoni tiroidieni prin distrucţia tiroidei. În cursul hipertiroidismului, reglarea fiziologică normală a tiroidei este perturbată, deoarece hormonii tiroidieni în exces, prin fenomen de retrocontrol negativ, determină inhibarea secreţiei de TSH (hormon tireotrop).
Hipertiroidismul netratat poate duce la complicaţii redutabile ce pot pune în pericol viaţa bolnavului: fibrilaţie atrială, insuficienţă cardiacă, miopatie tireotoxică, paralizie periodică, avort, naştere prematură, osteoporoză, criza tireotoxică.
Cea mai frecventă formă de hipertiroidie este boala Basedow Graves, care se datorează unui factor imunologic care stimulează tiroida. Alte forme sunt reprezentate de guşa multinodulară toxică (multipli noduli tiroidieni care secretă hormoni tiroidieni în exces) şi adenomul toxic tiroidian (nodul tiroidian izolat, care produce în mod autonom o hiperproducţie de hormoni tiroidieni).
Prevalenţa tireotoxicozei este de aproximativ 0,5 – 1,2% din populaţia generală, cu o predominanță netă la femei (raportul femei versus bărbăți este de 10 la 1), 0,5% fiind forme clinice și 0,7% forme subclinice și poate crește până la 4 – 5% la femei odată cu vârstă. Hipertiroidismul este, de asemenea, mai frecvent la fumători. Boala Basedow Graves este cel mai des întâlnită la femeile tinere, în timp ce gușa nodulară toxică este mai frecventă la femeile în vârstă.
Care sunt formele clinice și cauzele de hipertiroidism?
Tireotoxicoze prin exces de TSH sau prin factori cu o acţiune tireotropă |
Prin exces de TSH (hormon tireotrop) |
|
Prin exces de hCG (gonadotrofina corionică umană) |
|
|
Prin anticorpi tireostimulatori (TRAb – anticorpi antireceptori TSH) |
|
|
Tireotoxicoze prin secreţie autonomă tiroidiană |
|
|
Tireotoxicoze prin distrucţie tiroidiană şi eliberare de hormoni |
|
|
Tireotoxicoze de natură exogenă |
|
|
Tireotoxicoză prin secreţie endogenă, extratiroidiană de hormoni tiroidieni |
|
Cum apare hipertiroidismul?
În general, tireotoxicoza apare prin mecanisme precum:
- activarea sintezei și secreției de hormoni tiroidieni, ceea ce duce la eliberarea autonomă în exces de hormoni tiroidieni periferici;
- eliberarea pasivă, în exces a hormonilor tiroidieni periferici, sintetizați și depozitați în țesutul tiroidian, ca urmare a uneiinjurii (proces autoimun, infecțios, lezare chimică sau mecanică);
- expunerea la surse extratiroidiene de hormoni tiroidieni care sunt fie endogene (struma ovarii, mestastaze tiroidiene funcționale) sau exogene (tireotoxicoza factiția).
Acțiunea la nivel celular a hormonilor tiroidieni este mediată de FT3 (fracția liberă a T3 – triiodotironina), care este forma activă a hormonilor tiroidieni. Fracția liberă a triiodotironinei se leagă de doi receptori nucleari specifici (receptorul alfa și receptorul beta pentru hormonii tiroidieni), care reglează expresia mai multor gene. Acțiunile non – genomice ale hormonilor tiroidieni includ reglarea a numeroase funcții fiziologice. Hormonii tiroidieni influențează aproape toate țesuturile și organele. Acțiunile acestora constau în creșterea termogenezei și a ratei metabolice la nivelul țesuturilor, scăderea nivelului colesterolului seric și a rezistenței vasculare periferice. Unele dintre cele mai severe efecte ale nivelului crescut de hormoni tiroidieni se manifestă în cadrul sistemului cardiovascular.
Hipertiroidismul se clasifică în clinic și subclinic, în funcție de severitatea biochimică a dezechilibrelor hormonilor tiroidieni:
- Hipertiroidismul clinic se definește prin valori mult scăzute, uneori nedetectabile ale TSH-ului asociate cu valori crescute ale FT3 și / sau FT4 (fracția liberă a T4 – tetraiodotironina sau tiroxina).
- Hipertiroidismul subclinic se caracterizează prin prezența de TSH scăzut sau chiar nedetectabil asociat cu valori in limite normale ale FT3 și FT4.
Principalele forme de hipertiroidism
Care este tabloul clinic al pacienților cu hipertiroidism?
Manifestările clinice ale sindromului tireotoxic | |
Manifestări generale. Sindrom catabolic |
|
Manifestări cardiovasculare |
|
Manifestări neuropsihice |
|
Manifestări cutanate şi ale
|
|
Manifestări digestive |
|
Manifestări musculare |
|
Tulburări endocrine |
|
Manifestări osoase şi
|
|
→ sindromul tireotoxic este tabloul clinic comun tuturor formelor clinice. |
Diagnosticul diferenţial între diverse forme de hipetiroidism
Cum diferențiem formele de hipertiroidism între ele? |
|
Boala Basedow – Graves |
|
Adenomul toxic autonom |
|
Guşa toxică multinodulară |
|
Tiroidita postpartum, nedureroasă şi tiroidita subacută |
|
Tiroidita autoimună – faza tireotoxică
|
|
Adauga comentariu