Hipertiroidismul – cauze, simptome, diagnostic, management

                       Hipertiroidismul reuneşte toate afecţiunile ce determină o hiperproducţie de hormoni tiroidieni. Mai complet este termenul de „tireotoxicoză„, care se referă la excesul de hormoni tiroidieni din organism, proveniţi nu numai prin hiperproducţia tiroidiană, ci şi prin: aport exogen (utilizarea intempestivă de cantităţi mari de hormoni tiroidieni), hiperproducţie ectopică (ţesut ectopic tiroidian hiperfuncţional în ovar), eliberarea unei cantităţi mari de hormoni tiroidieni prin distrucţia tiroidei. În cursul hipertiroidismului, reglarea fiziologică normală a tiroidei este perturbată, deoarece hormonii tiroidieni în exces, prin fenomen de retrocontrol negativ, determină inhibarea secreţiei de TSH (hormon tireotrop).

                       Hipertiroidismul netratat poate duce la complicaţii redutabile ce pot pune în pericol viaţa bolnavului: fibrilaţie atrială, insuficienţă cardiacă, miopatie tireotoxică, paralizie periodică, avort, naştere prematură, osteoporoză, criza tireotoxică.

                       Cea mai frecventă formă de hipertiroidie este boala Basedow Graves, care se datorează unui factor imunologic care stimulează tiroida. Alte forme sunt reprezentate de guşa multinodulară toxică (multipli noduli tiroidieni care secretă hormoni tiroidieni în exces) şi adenomul toxic tiroidian (nodul tiroidian izolat, care produce în mod autonom o hiperproducţie de hormoni tiroidieni).

                       Prevalenţa tireotoxicozei este de aproximativ 0,5 – 1,2% din populaţia generală, cu o predominanță netă la femei (raportul femei versus bărbăți este de 10 la 1), 0,5% fiind forme clinice și 0,7% forme subclinice și poate crește până la 4 – 5% la femei odată cu vârstă. Hipertiroidismul este, de asemenea, mai frecvent la fumători. Boala Basedow Graves este cel mai des întâlnită la femeile tinere, în timp ce gușa nodulară toxică este mai frecventă la femeile în vârstă.

Care sunt formele clinice și cauzele de hipertiroidism?

Tireotoxicoze prin exces de TSH sau prin factori cu o acţiune tireotropă
 Prin exces de TSH (hormon tireotrop)
  • adenom hipofizar (cu hipofiza in situ sau în poziţie ectopică);
  • secreţie ectopică;
  • tulburări de receptivitate (lipsă de feedback) – sindrom Refetoff.
  Prin exces de hCG (gonadotrofina corionică umană)
  • molă hidatiformă;
  • coriocarcinom;
  • carcinom embrionar testicular;
  • tireotoxicoză gestaţională tranzitorie.
  Prin anticorpi tireostimulatori (TRAb – anticorpi antireceptori TSH)
  • boala Basedow Graves şi variantele sale (boala Basedow postpartum, boala Basedow neonatală, fenomenul Iod – Basedow, guşă multinodulară basedowiană, sindromul Marine – Lenhart).
Tireotoxicoze prin secreţie autonomă tiroidiană
  • adenom toxic unic (boala Plummer);
  • guşă multinodulară toxică;
  • cancer folicular tiroidian;
  • hipertiroidism familial autosomal – dominant non – autoimun;
  • hipertiroidism congenital non – autoimun sporadic.
Tireotoxicoze prin distrucţie tiroidiană şi eliberare de hormoni
  • tiroidită acută infecțioasă;
  • tiroidită subacută de Quervain;
  • tiroidită autoimună (formele cu hipertiroidie): tiroidita Hashimoto.
  • tiroidită limfocitară a copilului şi a adolescentului;
  • tiroidită postpartum;
  • tiroidită silenţioasă;
  • tiroidită de iradiere;
  • tireotoxicoză tranzitorie după paratiroidectomie;
  • cancere secundare (metastatice) tiroidiene.
Tireotoxicoze de natură exogenă
  • tireotoxicoza factiția – intoxicația exogenă cu hormoni tiroidieni în scop substitutiv sau adjuvant în tratamentul altor boli;
  • fenomenul Iod – Basedow: exces de iod pe fond de tulburări autoimune sau exces de iod la bolnavii cu adenom autonom tiroidian.
Tireotoxicoză prin secreţie endogenă, extratiroidiană de hormoni tiroidieni
  • struma ovarii (gușa ovariană) – formă foarte rară, care este caracterizată printr-un țesut tiroidian ectopic (ovarian) sau tumori (teratoame) cu țesut asemănător celui tiroidian, hipersecretante de substanțe iodate, inclusiv hormoni tiroidieni; scintigrafia cu iod radioactiv evidențiază captarea de iod ovarian și absența lui în tiroidă; tratamentul este întotdeauna chirurgical..

Cum apare hipertiroidismul?

                       În general, tireotoxicoza apare prin mecanisme precum:

  • activarea sintezei și secreției de hormoni tiroidieni, ceea ce duce la eliberarea autonomă în exces de hormoni tiroidieni periferici;
  • eliberarea pasivă, în exces a hormonilor tiroidieni periferici, sintetizați și depozitați în țesutul tiroidian, ca urmare a uneiinjurii (proces autoimun, infecțios, lezare chimică sau mecanică);
  • expunerea la surse extratiroidiene de hormoni tiroidieni care sunt fie endogene (struma ovarii, mestastaze tiroidiene funcționale) sau exogene (tireotoxicoza factiția).

                       Acțiunea la nivel celular a hormonilor tiroidieni este mediată de FT3 (fracția liberă a T3 – triiodotironina), care este forma activă a hormonilor tiroidieni. Fracția liberă a triiodotironinei se leagă de doi receptori nucleari specifici (receptorul alfa și receptorul beta pentru hormonii tiroidieni), care reglează expresia mai multor gene. Acțiunile non – genomice ale hormonilor tiroidieni includ reglarea a numeroase funcții fiziologice. Hormonii tiroidieni influențează aproape toate țesuturile și organele. Acțiunile acestora constau în creșterea termogenezei și a ratei metabolice la nivelul țesuturilor, scăderea nivelului colesterolului seric și a rezistenței vasculare periferice. Unele dintre cele mai severe efecte ale nivelului crescut de hormoni tiroidieni se manifestă în cadrul sistemului cardiovascular.

                       Hipertiroidismul se clasifică în clinic și subclinic, în funcție de severitatea biochimică a dezechilibrelor hormonilor tiroidieni:

  • Hipertiroidismul clinic se definește prin valori mult scăzute, uneori nedetectabile ale TSH-ului asociate cu valori crescute ale FT3 și / sau FT4 (fracția liberă a T4 – tetraiodotironina sau tiroxina).
  • Hipertiroidismul subclinic se caracterizează prin prezența de TSH scăzut sau chiar nedetectabil asociat cu valori in limite normale ale FT3 și FT4.

Principalele forme de hipertiroidism

Care este tabloul clinic al pacienților cu hipertiroidism?

Manifestările clinice ale sindromului tireotoxic
Manifestări generale. Sindrom catabolic
  • pierdere în greutate;
  • subfebrilitate;
  • termofobie;
  • hipersudoraţie;
  • polidipsie,
  • polifagie;
  • astenie musculară.
Manifestări cardiovasculare
  • tahicardie;
  • extrasistole atrio – ventriculare;
  • sufluri cardiace;
  • hipertensiune arterială sistolică;
  • fibrilaţie atrială paroxistică sau permanentă rezistentă la tratamentul cu digitalice; insuficienţă cardiacă cu debit crescut şi viteză de circulaţie crescută (cord tireotoxic).
Manifestări neuropsihice
  • irascibilitate;
  • nervozitate;
  • nelinişte;
  • anxietate;
  • tremor generalizat sau al extremităţilor;
  • reflexe osteotendinoase accentuate;
  • ideaţie rapidă;
  • scris neglijent;
  • insomnie.
Manifestări cutanate şi ale
fanerelor
  • tegumente calde, umede, fine, catifelate;
  • onicoliză (dezlipirea unghiilor);
  • păr moale şi fin sau uneori căderea părului;
  • uneori, edeme la membrele inferioare.
Manifestări digestive
  • apetit crescut;
  • hipermotilitate intestinală;
  • diaree;
  • hepatomegalie moderata;
  • icter.
Manifestări musculare
  • oboseală;
  • astenie musculară;
  • semnul taburetului pozitiv;
  • miopatia grupurilor proximale de muşchi din extremităţile (miopatia tireotoxică); rareori, în formele grave – paralizii tireotoxice tranzitorii.
Tulburări endocrine
  • alterarea toleranţei la glucoză;
  • ginecomastie şi diminuarea potenţei la bărbaţi;
  • disfuncţii ovariene: oligomenoree pînă la amenoree la femei.
Manifestări osoase şi
osteoarticulare
  • osteopenia;
  • osteoporoză
→ sindromul tireotoxic este tabloul clinic comun tuturor formelor clinice.

Diagnosticul diferenţial între diverse forme de hipetiroidism

Cum diferențiem formele de hipertiroidism între ele?
Boala Basedow – Graves
  • guşa – este difuză, omogenă;
  • prezenţa oftalmopatiei, mixedemului pretibial;
  • prezenţa imunoglobulinelor tireostimulante;
  • ecografic – tiroidă mărită difuz, hipoecogenitate difuză, vascularizație accentuată, difuz.
Adenomul toxic autonom
  • guşă – este uninodulară;
  • ecografic – nodul solitar, de aspect complex, bine vascularizat;
  • scintigrama – arată nodul hiperfixant „nodul cald sau fierbinte”, cu scăderea sau cu absenţa captării izotopului în restul ţesutului tiroidian;
  • markerii autoimunităţii tiroidiene, oftalmopatia, mixedemul, acropatia – lipsesc.
Guşa toxică multinodulară
  • guşa – este multinodulară, de obicei cu noduli mari, pot fi prezente fenomenele de compresiune, calcificări;
  • scintigrafic – aspect caracteristic în „tablă de şah”, cu zone hipercaptante, alături de zone hipofixare sau afixatoare;
  • lipsesc anticorpii tireostimulatori;
  • oftalmopatia, mixedemul pretibial, acropatia – lipsesc.
Tiroidita postpartum, nedureroasă şi tiroidita subacută
  • asociază tabloului tireotoxic simptomatologia caracteristică tipului respectiv de tiroidită;
  • se asociază cu radioiodocaptare scăzută;
  • în tiroidita subacută sunt caracteristice durerea locală, semnele de inflamaţie, febră.
Tiroidita autoimună – faza tireotoxică

 
  • glanda tiroidă la palpare este difuz mărită, suprafaţă neregulată;
  • sunt prezenţi marcherii autoimunităţii tiroidiene: anticorpii anti – tiroperoxidază, anti – tiroglobulină; de regulă, TRAb – negativ;
  • scintigrafic – glanda prezintă aspecte heterogene.

                 

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!