Hipertensiunea arterială secundară

      Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă o problemă majoră de sănătate publică care afectează mai mult de un miliard de indivizi din întreaga lume. Există două mari clase de hipertensiune arterială: hipertensiune arterială esențială (primară) – fără o cauză aparentă (90 – 95% din cazuri) și hipertensiune arterială secundară – în a cărei apariție se poate obiectiva o cauză (renală, cardiovascualră, endocrină, neurologică). Apariția terapiei antihipertensive a redus substanțial apariția evenimentelor cardiovasculare. Totuși, terapia antihipertensivă nu a reușit să realizeze controlul tensiunii arteriale la toți pacienții, rata de control a hipertensiunii arteriale rămânând, în general, dezamăgitor de scăzută. Valorile tensiunii arteriale nu sunt atinse la unii pacienți, în ciuda utilizării simultane a mai multor clase de medicamente antihipertensive.

      Hipertensiunea arterială secundară se referă la hipertensiunea arterială datorată unei cauze identificabile și afectează aproximativ 5 – 10% din populația hipertensivă generală. Lista formelor secundare de hipertensiune arterială este lungă, iar majoritatea acestor condiții pot determina rezistență la terapia medicamentoasă a hipertensiunii arteriale. Dovezile în creștere sugerează că monitorizarea tensiunii arteriale pe 24 de ore joacă un rol central în tratarea pacienților cu hipertensiune arterială suspectată. Diagnosticul și managementul hipertensiunii arteriale secundare s-au îmbunătățit în ultimul deceniu ca urmare a progreselor înregistrate în recunoașterea unor mecanisme fiziopatologice și în principal prin dezvoltarea de noi metode de diagnosticare. Mai mult, sindromul de apnee de somn de cauză obstructivă a fost identificat drept una dintre cele mai frecvente cauze, iar numărul pacienților evaluați pentru stenoza arterei renale a crescut dramatic în rândul pacienților cu hipertensiune arterială rezistentă.

      În prezent, hipertensiunea arterială rezistentă este definită ca tensiune arterială necontrolată, în ciuda utilizării dozelor optime de trei medicamente antihipertensive, dintre care unul este un diuretic. Aderența slabă a pacientului la tratament, dozele inadecvate sau combinațiile necorespunzătoare de medicamente antihipertensive, consumul excesiv de alcool și supraîncărcarea de volum a cordului sunt unele dintre cele mai frecvente cauze ale rezistenței hipertensiunii.

      OMS (Organizația Mondială a Sănătății) a inițiat în 2005 o campanie mondială de conștientizare privind hipertensiunea arterială și a declarat data de 17 mai ca fiind Ziua Mondială a Hipertensiunii Arteriale.

Definirea termenului de hipertensiune arterială și clasificarea acesteia

      În sensul fiziologic al termenului, nu se poate vorbi de hipertensiune arterială, ci de tensiunea arterială a fiecărui individ în parte. În sensul medical al termenului, hipertensiunea arterială există ca recunoaştere a unor valori tensionale dincolo de care creşte riscul de apariţie a unor complicaţii cerebrale, cardiace sau renale.

      Se consideră ca valori normale ale tensiunii arteriale valorile situate între 110 – 130 mmHg pentru tensiunea arterială sistolică şi între 65 – 85 mmHg pentru tensiunea arterială diastolică. Peste aceste valori se folosește termenul de hipertensiune arterială.

Cum măsurăm CORECT tensiunea arterială (TA)?

  • pregatirea psihică a pacientului (îi explicăm pacientului care sunt etapele măsurării tensiunii arteriale);
  • spălarea pe mâini;
  • pacientul: să stea aproximativ 5 minute liniştit înaintea începerii măsurării TA; măsurarea TA se face după aproximativ o oră de la consum de cafea sau 30 minute de la fumat; măsuraţi TA ortostatică la 1, respectiv 5 minute la pacienţii > 65 ani, diabetici şi în alte condiţii în care hipotensiunea arterială ortostatică poate fi frecventă sau suspectată;
  • efectuaţi cel puţin 2 determinări la o distanţă de 1 – 2 minute între ele completate de determinări suplimentare dacă primele două sunt foarte diferite;
  • manşetă standard (12 – 13 cm lăţime şi 35 cm lungime), dar să aveţi şi o manşetă mai mare şi o alta mai mică la dispoziţie pentru braţe mai groase, respectiv mai subţiri. Folosiţi manşeta cea mai mică la copii;
  • manşeta trebuie să fie poziţionată la nivelul inimii indiferent de poziţia pacientului;
  • folosiţi faza 1 şi 5 (dispariţia) a sunetelor Korotkoff pentru a identifica TA sistolică si diastolică;
  • măsuraţi TA la ambele braţe la prima vizită pentru a putea detecta eventuale diferenţe datorate unei afecţiuni vasculare periferice. În cazul acesta luaţi ca referinţă valoarea mai mare, atunci când folosiţi metoda auscultatorie;
  • se dezinfectează olivele stetoscopului şi membrana cu alcool;
  • măsuraţi frecvenţa cardiacă prin palparea pulsului (30 secunde) după a doua determinare, în poziţie şezândă.

      Tensiunea arterială trebuie măsurată corect, prin tehnici standard, la toţi adulţii oricând ajung la medic pentru:

  • depistare hipertensiunii arteriale (pentru screening);
  • evaluarea riscului cardiovascular;
  • monitorizarea tratamentului antihipertensiv.

      Măsurarea TA în afara cabinetului se realizează în mod obişnuit prin monitorizarea ambulatorie a TA (ABPM) sau prin monitorizare la domiciliu a TA, de obicei prin automăsurare. Tensiunea arterială măsurată în cabinet este de obicei mai mare decât cea măsurată în afara cabinetului. Situaţia în care TA este crescută în cabinet la consulturi repetate şi este normală în afara cabinetului poartă denumirea de „HTA de halat alb„. Există şi situaţia inversă, în care TA este normală la măsurarea în cabinet şi crescută în afara cabinetului, aceasta fiind denumită „HTA mascată„.

Tipuri de hipertensiune bazată după mecanismele fiziopatologice

  • hipertensiune arterială esenţială (primară), fără o cauză determinată, cunoscută şi este excepţional întâlnită la copii; diagnosticul se pune prin excluderea formelor secundare
  • hipertensiune arterială secundară, care este un simptom în cadrul tabloului clinic al unei boli.

Clasificarea hipertensiunii arteriale (în funcţie de valorile tensiunii arteriale)

Categorie TA sistolică   TA diastolică
Optimă < 120 și < 80
Normală 120 – 129 și / sau 80 – 84
Normal înaltă 130 – 139 și / sau 85 – 89
HTA gradul I (ușoară) 140 – 159 și / sau 90 – 99
HTA gradul II (moderată) 160 – 179 și / sau 100 – 109
HTA gradul III (severă) ≥ 180 și / sau ≥ 110
HTA sistolică izolată ≥ 140 și / sau < 90

Clasificarea hipertensiunii arteriale (în funcţie de riscul cardiovascular asociat)

      Riscurile în cazul hipertensiunii arteriale :

  • risc scăzut;
  • risc moderat;
  • risc înalt;
  • risc foarte înalt.

      Aceste riscuri sunt folosite pentru a indica un risc al complicațiilor cardiovasculare la 10 ani:

  • < 15% (risc scăzut);
  • 15-20 % (moderat);
  • 20-30 % (înalt);
  • > 30 % (foarte înalt).
      !! Aprecierea riscului global cardiovascular are impact decisiv asupra deciziei terapeutice (valorile TA de la care se începe tratamentul, ţintele terapeutice, tipul de medicaţie folosită).

      Aprecierea riscului cardiovascular trebuie să permită: sensibilizarea pacientului şi motivarea acestuia pentru gestionarea factorilor lui de risc și precizarea nivelului de intervenţie faţă de HTA şi de o eventuală dislipidemie.

      Sunt consideraţi ca factor de risc cardio-vascular următorii:
  • vârsta ( > 50 ani la bărbat şi > 60 ani la femeie);
  • tabagismul (actual sau oprit de mai puţin de 3 ani);
  • antecedente familiale de accident cardio-vascular precoce (infarct miocardic sau moarte subită înainte de vârsta de 55 ani la tată sau la o rudă de gradul întâi de sex masculin; infarct miocardic sau moarte subită înainte de 65 ani la mamă sau la o rudă de gradul întâi de sex feminin); accident vascular cerebral precoce (< 45 ani);
  • glicemia a jeun > 102-125 mg/dl;
  • testul de toleranță la glucoză administrată oral modificat (glicemia > 200 mg/dl);
  • obezitatea (circumferinţa abdominală > 94 cm la bărbați ; > 80 cm la femei);
  • diabetul zaharat: glicemia a jeun > 126 mg/dl; glicemia postprandial > 200 mg/dl;
  • dislipidemie: colesterol total > 190 mg/dl; LDL colesterol > 115 mg/dl; HDL colesterol < 40 mg/dl la bărbați, < 46 mg/dl la femei; trigliceride > 150 mg/dl;
  • alţi parametri care trebuie luaţi în considerare în cadrul managementului unui pacient hipertensiv: existenţa unui sindrom metabolic, sedentaritate (absenţa activităţii fizice regulate, adică aproximativ 30 minute, de 3 ori/săptămână), consumul excesiv de alcool (mai mult de 3 pahare de vin/zi la bărbat şi 2 pahare/zi la femeie).

Clasificarea ETIOLOGICĂ a hipertensiunii arteriale secundare

1. HTA de cauză RENALĂ

a)    RENO – VASCULARĂ
  • leziuni intrinseci (stenoza arterei renale, displazie fibromusculară, anevrism, embolie, trombi, arterite, angioame, leziuni traumatice);
  • leziuni extrinseci (tumori renale, hematom perirenal sau subcapsular, fibroză retroperitoneală, disecţie de arteră renală sau disecția de aortă).
b)    RENO – PARENCHIMATOASĂ

 

 

 

 

 

 

  • glomerulonefrită acută;
  • glomerulonefrită cronică;
  • nefrite cronice;
  • rinichi polichistic;
  • nefropatie diabetică;
  • nefropatie tubulo – interstițială;
  • nefropatia acută medicamentoasă (AINS – antiinflamatoare nesteroidiene);
  • pielonefrite;
  • rinichi mic unilateral;
  • vasculite;
  • tumori renale;
  • dializaţi, transplantaţi renal.

2. HTA de cauză ENDOCRINĂ

 

 

 

 

  • acromegalie;
  • hipotiroidism;
  • hipertiroidism;
  • hiperparatiroidism;
  • sindrom Cushing;
  • hiperaldosteronism primar;
  • hiperplazia adrenală congenitală;
  • feocromocitom;
  • tumori cromafine extrarenale;
  • hormoni exogeni (estrogeni, corticosteroizi, mineralocorticoizi, IMAO, simpatomimetice).

3. HTA de cauză CARDIOVASCULARĂ

  • coarctaţia de aortă;
  • insuficiență aortică severă;
  • bloc atrio – ventricular complet (grad III);
  • fistulele arterio – venoase;
  • persistență de canal arterial;
  • sindrom hiperkinetic.

4. HTA de cauză NEUROLOGICĂ

 

 

 

 

  • hipertensiune intracraniană;
  • tumori cerebrale;
  • encefalite;
  • atrofii cerebrale (talamice);
  • sindromul de apnee în somn;
  • porfiria acută;
  • tetraplegia;
  • sindromul Guillain – Barre;
  • insuficienţa sistemului nervos autonom cu hipotensiune ortostatică şi hipertensiune în clinostatism.

5. HTA de SARCINĂ

6. HTA de cauză MEDICAMENTOASĂ

  • AINS (antiinflamatoare nesteroidiene);
  • contraceptive orale;
  • corticosteroizi;
  • inhibitori de monoaminoxidază;
  • anestezice;
  • Eritropoietină;
  • Ciclosporină;
  • Carbenoxolonă;
  • amfetamine;
  • Cocaină.

7. Alte forme de HTA

  • stressul acut (anterior unei intervenții chirurgicale, hipoglicemie, arsuri, post – resuscitare, hiperventilaţie psihogenă, sevraj alcoolic);
  • creşterea volumului intravascular (prin exces de eritropoietină, policitemia vera).

Situații când suspectăm o hipertensiune arterială secundară

1) Debutul HTA înainte de 20 ani sau după 50 ani și eventual, rezistentă la tratament.

2) HTA agravată brusc la un pacient hipertensiv vechi, care era controlat eficient cu tratament până la momentul respectiv.

3) Tablou clinic sugestiv pentru o anumită patologie ce cauzează HTA secundară:

  • crize de HTA paroxistică asociată cu palpitații, transpirații ne duc cu gândul la un feocromocitom, HTA de cauză endocrină;
  • suflu cardiac, absența pulsului la arterele femurale, insuficiență cardiacă ne duc cu gândul la o coarctație de aortă, HTA de cauză cardiovasculară;
  • antecedentele personale patologice de nefropatie glomerulară sau tubulo – interstițială ne duc cu gândul la o HTA de cauză reno – parenchimatoasă;
  • istoric de traumatism renal în antecedente sau sufluri pe arterele renale ne duc cu gândul la o HTA de cauză reno – vasculară;
  • diferenţa TA dintre cele două braţe ne duc cu gândul la o coarctaţie de aortă, stenoză de arteră subclavie, HTA de cauză cardiovasculară;
  • palparea unor rinichi de mari dimensiuni ne duc cu gândul la un rinichi polichistic, HTA de cauză reno – parenchimatoasă;
  • facies cushingoid, obezitate, vergeturi ne duc cu gândul la un sindrom Cushing, HTA de cauză endocrină.

4) Răspuns slab sau absent la tratamentul antihipertensiv.

      Examenul clinic obiectiv al pacientului hipertensiv trebuie să fie realizat corect și complet. Ulterior, pe baza datelor obținute la anamnează și examenul clinic obiectiv se vor orienta explorările paraclinice țintite, în vederea diagnosticului etiologic (aștfel spus, identificarea cauzei care a dus la apariția hipertensiunii arteriale secundare) !!

Exploararea paraclinică a unui pacient hipertensiv

      Obiectivele investigațiilor paraclinice:

  • stabilirea / excluderea unei eventuale etiologii;
  • identificarea factorilor de risc cardiovasculari asociaţi;
  • stabilirea stadiului bolii (gradul de afectare a organelor ţintă, prezenţa complicaţiilor sau a condiţiilor clinice asociate.

      Explorarea iniţială a unui pacient cu hipertensiune arterială cuprinde:

  • examenul de urină: densitate, albumină, glucoză, sediment urinar;
  • creatinina şi/sau ureea sanguină;
  • clearance-ul de creatinină;
  • potasemia;
  • glicemia a jeune;
  • colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, trigliceride;
  • acid uric;
  • hemoglobina, hematocritul;
  • examenul fundului de ochi;
  • electrocardiogramă;
  • radiografie toracică;
  • ecocardiografia;
  • ecografia carotidiană.

      Explorarea complementară a unui pacient cu hipertensiune arterială se face atunci când suspicionăm o HTA secundară (la orice vârstă) şi HTA stabilă, la tineri sub 35 ani sau adolescenţi (HTA frecvent secundară). Aceasta cuprinde:

  • urografie intravenoasă;
  • angiografie renală;
  • ecoDoppler pentru arterele renale;
  • scintigrama renală;
  • angio – RMN pentru arterele renale;
  • CT (computer – tomograf), RMN (rezonanța magnetică nucleară) pentru rinichi și glande suprarenale;
  • metanefrine urinare, acid vanil-mandelic, catecolamine urinare și serice;
  • aldosteron, activitatea reninei plasmatice;
  • corticosteroizi;
  • ionograma serică şi ionograma urinară;
  • coronarografie;
  • CT cerebral.

Tratamentul hipertensiunii arteriale

      Scopul tratamentului este reducerea tensiunii arteriale, reducerea riscului cardiovascular, de morbiditate şi mortalitate pe termen lung prin corectarea tuturor factorilor de risc cardiovasculari modificabili: fumat, dislipidemie, diabet zaharat, dar şi tratamentul condiţiilor de risc asociate.  Iniţierea tratamentului antihipertensiv trebuie să ţină cont de valorile TA, dar şi de factorii de risc cardiovasculari asociaţi (inclusiv la pacienţii cu TA normal înaltă).

      Ţinte ale valorilor tensionale:

  • < 140 / 90 mmHg – la toţi pacienţii hipertensivi;
  • < 130 / 80 mmHg la cei cu diabet zaharat, risc înalt şi foarte înalt, condiţii clinice asociate;
  • < 120 / 70 mmHg (la cei care asociază proteinurie).
I) Tratamentul non – farmacologic al hipertensiunii arteriale

Se va adresa tuturor pacienţilor HTA, inclusiv celor cu TA normal înaltă.

  • renunţarea la fumat: fumatul determină creşteri tranzitorii ale TA, astfel încât renunţarea la fumat are un impact definit asupra valorilor tensionale „per se“; abstinenţa de la fumat = scăderea riscului de evenimente cardiovasculare.
  • scăderea în greutate: scăderea cu 1 kg în greutate → scădere a valorilor TA sistolică / TA diastolică cu 1,6 mmHg; ameliorează sensibilitatea la insulină, apneea în somn, sensibilitatea la sare.
  • regim alimentar moderat hiposodat (< 5 g NaCl / zi)! Asocierea unei suplimentări a aportului de potasiu = efect aditiv în scăderea HTA.
  • aport alimentar bogat în Calciu şi Magneziu (legume verzi).
  • aport scăzut de grăsimi saturate şi colesterol (grăsimi animale), aport crescut de fibre (minim 35 g / zi) şi grăsimi polinesaturate (acizi graşi omega 3 din uleiul de peşte).
  • reducerea consumului de etanol (< 30 g / zi, echivalent cu 500 ml bere sau 250 ml vin)! excesul creşte riscul de evenimente cardiovasculare: aritmii şi accidente vasculare cerebrale hemoragice.
  • exerciţiu fizic (aerob) – deşi iniţial determină creşteri ale TA, ameliorează funcţia endotelială (3 – 4 ori / săptămână – 30 minute).
  • tehnici de relaxare – rol important în reducerea activităţii simpato – adrenergice.
II) Tratamentul medicamentos al hipertensii arteriale
  1. Se administrează iniţial o doză sau doze relativ mici cu scopul scăderii gradate a TA! simptome la iniţierea tratamentului cauzate de o scădere prea bruscă a TA (fatigabilitate, cefalee, vertij, sincopă) ce pot determina abandonarea tratamentului.
  2. Ideal – administrarea medicamentelor cu acţiune pe 24 de ore (cât mai devreme dimineaţa) → complianţă bună, o concentraţie constantă a medicamentului pe 24 de ore şi împiedică apariţia variaţiilor tensiunii arteriale.
  3. Înlocuirea unui medicament cu altul în cazul medicamentelor ineficiente sau a recţiilor adverse importante (există variaţii individuale mari) ! La cei cu HTA gr. II / III se preferă administrarea de la început a cel puţin 2 medicamente.
  4. Combinaţii de medicamente în doze mici (ideal într-o singură tabletă) – avantaje: interferă cu mai multe mecanisme patogene implicate în apariţia HTA; scad riscul apariţiei efectelor adverse; permit o complianţă bună la tratament.

      Alegerea iniţială a medicației antihipertensive

  • este poate decizia cea mai importantă a terapiei;
  • nu există dovadă că un medicament este mai benefic decât altul în cazul HTA necomplicate sau neasociate cu altă patologie cu o singură condiţie: să se obţină valori ţintă ale TA;
  • medicaţie de primă linie: IECA (inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei), sartani, β-blocante, blocante ale canalelor de calciu, diuretice;
  • indiferent de medicamentul folosit, monoterapia permite atingerea ţintelor TA doar la un număr limitat de pacienţi;
  • folosirea a mai mult de un agent este necesară pentru atingerea ţintei terapeutice la majoritatea pacienţilor; un număr mare de combinaţii eficiente şi bine tolerate este disponibil;
  • tratamentul iniţial se poate folosi de monoterapie sau de combinaţia a 2 medicamente în doze mici, cu creşterea ulterioară a dozelor sau numărului de medicamente, dacă este necesar;
  • monoterapia poate fi tratamentul iniţial pentru creşteri uşoare ale TA, cu risc cardiovascular scăzut sau moderat; o combinaţie de 2 medicamente în doză mică ar trebui preferată ca prim pas de tratament în HTA grad II, III sau risc cardiovascular mare / foarte mare;
  • combinaţii fixe de 2 medicamente pot simplifica schema şi favorizează complianţa pacientului la tratament;
  • controlul TA în cazul unor pacienţi nu este atins de 2 medicamente, fiind necesare 3 sau mai multe droguri;
  • la pacienții hipertensivi fără complicaţii şi la vârstnici, tratamentul antihipertensiv trebuie iniţiat gradual;
  • la pacientii cu risc mare „ţinta“ trebuie atinsă prompt → combinaţii de droguri, ajustarea dozelor mai rapidă.

Combinaţii posibile ale claselor de medicamente antihipertensive

Cauze de răspuns inadecvat la tratamentul antihipertensiv
Necomplianța la tratament

 

  • reacții adverse la medicamente;
  • cost prea ridicat;
  • schema de administrare haotică;
  • pregătirea (educația) inadecvată a pacientului;
  • deficit de memorie.
Cauze legate de medicație
  • doze prea mici;
  • combinații inadecvate;
  • interacțiuni medicamentoase;
  • AINS;
  • simpaticomimetice (decongestionante nazale, anorexigene, cocaină, cafeină);
  • contraceptive orale;
  • corticoterapie.
Condiții asociate pacientului
  • obezitatea;
  • fumatul;
  • sindromul de apnee în somn;
  • sindrom metabolic, rezistența la insulină;
  • durere cronică;
  • sindrom Reynauld;
  • hiperventilație indusă de anxietate sau atacuri de panică.

De REȚINUT !!

  • Orice clasă de antihipertensive este potrivită pentru iniţierea şi menţinerea tratamentului, în monoterapie sau combinaţii fixe.
  • Terapia trebuie individualizată în unele condiţii clinice specifice.
  • Iniţierea tratamentului cu dublă terapie (sau combinaţie fixă de două medicamente) poate fi considerată la pacienţii cu TA mult crescută la prima evaluare sau la cei cu risc cardiovascular foarte înalt.
  • Este contraindicată biterapia simultană cu IECA și sartani.

 

Principalele FORME de HTA secundară

I) HTA DE CAUZĂ RENALĂ

HTA RENO – VASCULARĂ

      Hipertensiunea arterială reno – vasculară reprezintă creșterea cronică a presiunii sangvine sistemice determinată de un obstacol pe artera renală sau pe una dintre ramurile sale principale. Prevalența stenozei de arteră renală crește odată cu vârsta, fiind întâlnită la aproximativ 7% din pacienții peste vârsta de 65 de ani. Stenoza de arteră renală se întâlnește la aproximativ 20% din pacienții cu boală coronariană și 50% din pacienții cu boală vasculară periferică.

      Cele mai frecvente cauze de de hipertensiune arterială reno – vasculară sunt:

  • stenoza de artera renală;
  • displazia fibromusculară;
  • anevrism de artera renală;
  • malformații arterio – venoase;
  • tromboza arterială acută;
  • emboli secundari procedurilor endovasculare;
  • poliarterita nodoasă;
  • arterita Takayasu;
  • disecție de aortă;
  • compresiuni extrinseci.
Hipertensiunea reno – vasculară și stenoza de artera renală
Selecția pacienților cu risc crescut de hipertensiunea reno – vasculară:
  • HTA accelerată sau malignă (> 180 / 110 mmHg);
  • HTA rezistentă la > 3 medicamente antihipertensive;
  • absența istoricului familial de HTA;
  • debutul hipertensiunii după vârsta de 55 ani (la barbați);
  • retenție azotată determinată de IECA sau sartani;
  • asimetrie renală > 1,5 cm (în absența chisturilor renale);
  • alcaloză metabolică hipokaliemică (fără o cauză determinată – hiperaldosteronism);
  • sufluri abdominale sau lombare (în special, diastolice);
  • edem pulmonar recurent;
  • istoric de fumător;
  • boală aterosclerotică cu diferite localizări (creier, cord, membre inferioare);
  • retinopatie severă.
Teste de screening pentru stenoza de arteră renală:
  • ultrasonografia arterelor renale (Mod B Doppler);
  • testul de provocare cu Captopril – administrarea a 20 – 50 mg Captopril și măsurarea activității reninei plasmatice (> 5,7 ng/ml = test pozitiv);
  • renoscintigrama dupa administrarea de IECA.
Teste de diagnostic pentru stenoza de arteră renală:
  • angiografie renală convențională (standardul de aur) cu substanță de contrast (risc de nefrotoxicitate): utilizarea unor substanțe non-nefrotoxice de tipul CO2, Gadoliniu;
  • angiografia prin rezonanță magnetică nucleară;
  • angiografia renala prin computer tomograf.
Tratamentul pentru hipertensiunea reno – vasculară și implicit pentru, stenoza de artera renală

      Tratamentul acesteia are 3 obiective majore:

  • controlul valorilor tensiunii arteriale;
  • menținerea funcției renale;
  • evitarea efectelor adverse și a complicațiilor iatrogene.

      Tratamentul medicamentos include medicație antihipertensivă (IECA, sartanii și diureticele) și cardioprotectoare (statinele).

      Tratamentul de revascularizare renală include angioplastia renală transluminală percutanată (este metoda cea mai frecvent folosită) și revascularizarea chirurgicală. În general, revascularizarea renală este indicată în prezența unei stenoze severe a arterei renale, mai mult de 50 % din lumen, care are asociată următoarele:

  • HTA dificil de controlat prin medicație, refractară la tratament, HTA malignă
  • progresia stenozei sau a insuficienței renale sub tratament medicamentos
  • episoade recurente de edem pulmonar acut sau angină pectorală instabilă

      Succesul revascularizației renale este definit prin scăderea valorilor creatininei cu mai mult de 20% față de inițial, în timp de creșterea valorilor creatininei cu mai mult de 20% față de inițial sunt interpretate ca eșec. Reușita sau nereușita unei intervenții de revascularizare renală este de cele mai multe ori dificil de anticipat. Indicația unei asfel de intervenții trebuie să țină cont de raportul risc / beneficiu.

      Ca o concluzie, tratamentul stenozei de arteră renală este, în majoritatea cazurilor, medicamentos datorită prezentării tardive a pacienților la medic. La acești pacienți, atât angioplastia renală cât și tratamentul chirurgical nu reușesc ameliorarea insuficienței renale sau a hipertensiunii arteriale. Supravegherea clinică cardioasculară și tratamentul intensiv (cu antihipertensive, statine, antiagregante plachetare) sunt necesare chiar și după inițierea dializei, pentru că acești pacienți au un risc cardiovascular deosebit de ridicat.

II) HTA DE CAUZĂ ENDOCRINĂ

A) FEOCROMOCITOMUL

      Feocromocitomul este o tumoră, de cele mai multe ori benignă, care se dezvoltă din medulosuprarenală şi care secretă catecolamine în exces (adrenalină şi noradrenalină). Manifestarea clinică majoră este criza de hipertensiune arterială. Doar 0,1 % din cazurile de hipertensiune pot fi atribuite unui feocromocitom. Majoritatea pacienţilor cu feocromocitom au vârsta cuprinsă între 30 – 40 de ani.

      În 10% din cazuri, acesta poate fi malign, situație în care metastazează rapid în ganglioni, ficat, plămân. Feocromocitomul se poate prezenta ca tumoră unică sau în cadrul unor sindroame complexe:

  • MEN IIa – feocromocitom + carcinom medular tiroidian + hiperparatiroidism primar;
  • MEN IIb – feocromocitom + carcinom medular tiroidian + neurinoasme mucoase multiple;
  • asocierea cu neurofibromatoza de tip 1;
  • în cadrul sindromului von Hippel – Lindau.
Tabloul clinic din feocromocitom
  • pacientul cu feocromocitom este în general o persoană slabă;
  • hipertensiune arterială severă persistentă sau crize paroxistice de hipertensiune arterială (maxima poate ajunge şi până la 30 mmHg);
  • transpiraţii şi intoleranţă la caldură (termofobie), înroşirea sau paloarea tegumentelor, cefalee constantă sau acompaniind crizele de hipertensiune, parestezii;
  • dureri precordiale, palpitaţii, dispnee (mai ales în timpul crizelor hipertensive), hipotensiune arterială ortostatică;
  • triada specifică este formată din cefalee, transpiraţii, palpitaţii, simptomatologie ce însoţeşte criza hipertensivă.
Investigații paraclinice în feocromocitom
  • adrenalina şi noradrenalina cu valori crescute în plasmă şi urină;
  • valori urinare crescute ale metanefrinelor;
  • acid vanilmandelic cu valori crescute în urina din 24 de ore;
  • testul de inhibiţie la clonidină este negativ;
  • toleranţă scăzută la glucide care poate merge până la instalarea diabetului zaharat;
  • ecografie abdominală capabilă să evidenţieze tumorile de dimensiuni mari;
  • computer tomograful abdominal reuşeşte să identifice tumorile mai mari de 8 mm;
  • scintigrafia cu metaiodobenzil guanidină (MIBG), mult mai specifică fiind capabilă să identifice tumora în 60 – 80 % din cazuri.
Tratamentul feocromocitomului
  • chirurgical – excizia tumorii (care determină în 75 % din cazuri normalizarea tensiunii arteriale). Nu se intervine chirurgical fără o pregătire atentă cu medicamente care să ducă la normalizarea valorilor tensionale şi să evite criza hipertensivă sau tulburările paroxistice de ritm, ce pot apărea intraoperator;
  • medicamentos – α blocante (Fenoxibenzamină, Prazosin, Fentolamină) care trebuie să preceadă întotdeauna tratamentul cu ß blocante şi α şi ß blocante (Labetalol).

B) HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR

      Hiperaldosteronismul primar se caracterizează printr-o secreţie excesivă de aldosteron, care provine, fie dintr-o tumoră (70 % din cazuri), fie dintr-o hiperplazie bilaterală a corticosuprarenalei (30 % din cazuri). Aldosteronul determină reabsorbţia excesivă a sodiului şi apei şi eliminarea renală în exces a potasiului, astfel încât particularitatea acestei boli constă în hipertensiune arterială însoţită de hipopotasemie. Boala este mai frecventă la femei decât la bărbaţi iar grupa de vârsta cea mai afectată este între 30 şi 50 de ani. Hiperaldosteronismul primar reprezintă numai 2% din cazurile cu hipertensiune arterială şi se deosebeşte de hiperaldosteronismul secundar (care este mult mai frecvent fiind întâlnit în: insuficienţa cardiacă, ciroză hepatică, sindroame de deshidratare) prin faptul că nu se mai găseşte sub controlul sistemului renină – angiotensină, hipersecreţia de aldosteron fiind autonomă.

Tabloul clinic din hiperaldosteronismul primar
  • hipertensiune arterială permanentă, moderată;
  • astenie musculară cu crize intermitente de pareză flască;
  • crampe, spasme musculare, parestezii la nivelul extremităţilor; rar crize de tetanie;
  • polidipsie cu poliurie mai ales nocturnă.
Investigații paraclinice în hiperaldosteronismul primar
  • potasiul seric are valori scăzute (sub 3 mmol/l), după dozări repetate (minim trei);
  • potasiul urinar depăşeşte 30 mmol pe 24 de ore;
  • bicarbonatul seric este crescut (alcaloză);
  • electrocardiogramă cu semne de hipopotasemie (subdenivelare de ST şi unda U prezentă);
  • aldosteron plasmatic cu valori crescute (dozări repetate);
  • aldosteronul urinar cu valori crescute;
  • testul de stimulare prin ortostatism determină scăderea aldosteronului plasmatic în caz de adenom şi o creştere a acestuia, în caz de hiperplazie;
  • testul de inhibiţie, prin administrare de soluţie salină, nu determină o scădere a aldosteronului plasmatic, în caz de adenom;
  • testul de inhibiţie la captopril nu determină o scădere a aldosteronului plasmatic, în caz de adenom;
  • ecografia abdominală poate identifica leziunile de tip adenom sau hiperplazie, de pe topografia glandelor suprarenale;
  • computer tomograful evidenţiază adenoame cu diametrul mai mare de 7 mm;
  • scintigrafia cu Iod – colesterol (după blocarea în prealabil a corticosuprarenalei cu Dexametazonă) obiectivează adenomul sau hiperplazia corticosuprarenaliană.
Tratamentul în hiperaldosteronismul primar
  • chirurgical – în cazurile de adenom secretant de aldosteron, se excizează tumora;
  • medicamentos – indicat preoperator şi în cazurile de hiperplazie. Se utilizează un diuretic care economiseşte potasiul (Spironolactona) concomitent cu un regim alimentar sărac în sodiu. Trebuie de asigurat ca dieta pacientului este bogată în potasiu şi săracă în sodiu.

C) SINDROMUL CUSHING

      Sindromul Cushing este expresia clinică a excesului de hormoni corticosuprarenalieni (în particular, cortizol) şi în aproximativ 70 % din cazuri, se datorează unei hipersecreţii de ACTH (adenocorticotrop), care duce la hiperplazia corticosuprarenalei. Hipersecreţia de ACTH poate avea originea în hipofiză (sindrom Cushing ACTH dependent) sau într-o tumoră pulmonară sau pancreatică (sindrom Cushing ACTH ectopic). În restul de 30 % din cazuri, excesul de hormoni corticosuprarenalieni îşi are originea într-o tumoră corticosuprarenală care, de obicei, este benignă (sindrom Cushing ACTH independent)

Tabloul clinic din sindromul Cushing
  • obezitate facio-tronculară, mai bine zis o repartiţie anormală, centripetă a grăsimii, cu un facies rotunjit cu aspect umflat; depozit de grăsime la nivelul foselor supraclaviculare şi dorso – cervical asemănat cu o “ceafă de bizon“;
  • tegumente subţiri, fragile (echimoze frecvente), cu striuri roşii – violacei mai ales la nivelul centurilor scapulare şi pelvine; tegumentele feţei cu aspect roşu – violaceu (pletoră facială); micoze cutanate şi
  • mucoase (datorită imunităţii scăzute);
  • atrofia muşchilor, la nivelul membrelor (amiotrofie), scăderea forţei musculare; dureri osoase datorită osteoporozei şi, uneori, fracturi patologice;
  • dureri epigastrice şi alte simptome de ulcer gastric;
  • labilitate psihică şi iritabilitate, care pot merge de la depresie până la psihoză;
  • valori tensionale crescute, care se pot însoţi de cefalee, acufene, tulburări de vedere;
  • polifagie, polidispsie şi poliurie în cadrul diabetului zaharat secundar excesului de glucocorticoizi;
  • tulburări ale ciclului menstrual, infertilitate, pilozitate excesivă la femei; tulburări de dinamică sexuală şi infertilitate la bărbaţi.
Investigații paraclinice în sindromul Cushing
  • dozarea cortizolului plasmatic matinal poate arăta valori crescute sau normale;
  • dozarea cortizolului liber urinar arată valori crescute;
  • testul de inhibiţie la Dexametazonă 1 mg (administrat la ora 23) este negativ;
  • testul de inhibiţie la Dexametazonă 8 mg x 2 zile este pozitiv (în formele ACTH dependente) şi negativ (în cele ACTH independente şi ACTH ectopic);
  • dozarea ACTH arată valori mari, în formele ACTH dependente, şi ACTH ectopic şi valori mici, în formele ACTH independente;
  • ecografia suprarenală obiectivează tumorile mai mari de 7 mm (adenoame sau carcinoame, în formele ACTH independente) sau hiperplazia corticosuprarenală bilaterală (în formele ACTH dependente şi ACTH ectopic);
  • computer tomograful completează ecografia de suprarenală, oferind date suplimentare, vizând morfologia suprarenalei şi raporturile cu organele vecine; utilă şi atunci când se caută o tumoră care secretă ACTH ectopic (plămân, pancreas) şi când se scanează toracele şi întreg abdomenul;
  • rezonanţă magnetică nucleară a regiunii hipotalamo – hipofizare, în cazurile în care testele sugerează o formă ACTH dependentă, pentru localizarea unui eventual adenom hipofizar secretant de ACTH;
  • teste biologice uzuale pentru depistarea complicaţiilor: poliglobulie, hiperglicemie.
Tratamentul în sindromul Cushing
  • tratamentul chirurgical în cazul adenoamelor sau carcinoamelor corticosuprarenale;
  • în formele ACTH dependente, se va trata cauza (adenomul hipofizar) prin rezecția chirurgicală a adenomului. În caz de eşec sau recidivă, se poate efectua o suprarenalectomie bilaterală (excizia ambelor suprarenale);
  • în formele de sindrom Cushing ACTH ectopic, tratamentul este chirurgical – excizia tumorilor care secretă ACTH ectopic;
  • tratamentul medicamentos – se utilizează în pregătirea preoperatorie, precum şi în cazurile în care, în ciuda tratamentului chirurgical, hipersecreţia de cortizol se menţine. Medicamente utilizate sunt: Aminoglutetimidă, Ketoconazol.

 III) HTA DE CAUZĂ CARDIOVASCULARĂ

COARCTAȚIA DE AORTĂ

      Coarctaţia de aortă este o malformație congenitală de cord necianogenă caracterizată prin îngustarea și obstrucția lumenului unui segment aortic, determinată de îngroșarea mediei și a țesutului intimal. Coarctaţia de aortă este localizată frecvent în joncțiunea dintre arcul aortic distal și aorta descendentă imediat sub originea arterei subclavie stângi. Aceasta reprezintă 5 – 8 % din totalul malformațiilor congenitale de cord, cu o frecvență mai crescută la sexul masculin. Coarctaţia de aortă poate fi asociată cu anumite boli genetice (sindrom Turner, sindrom Noonan), dar poate fi asociată și cu alte defecte cardiace (defect septal ventricular, bicuspidie aortică, sindrom de cord stâng hipoplazic).

Tabloul clinic în coarctația de aortă

      În majoritatea cazurilor, pacienții pot fi asimptomatici, dar simptomatologia diferă în funcție de localizarea, gradul de stenoză și prezența leziunilor asociate.

  • hipertensiune arterială la membrele superioare, cefalee, epistaxis, amețeli la copilul mare și adolescent;
  • şoc cardiogen la copilul mic;
  • cefalee şi claudicaţia de efort a membrelor inferioare la adult;
  • dezvoltare atletică a jumătății superioare a corpului care contrastează cu dezvoltarea gracilă a jumătății inferioare a corpului;
  • suflu sistolic II – III / 6 subclavicular stâng, cu iradiere interscapulară stângă;
  • pulsul absent sau diminuat la arterele femurale comparativ cu arterele radiale;
  • raluri pulmonare de stază.
Măsurarea tensiunii arteriale la cele 4 membre este OBLIGATORIE:
  • valori crescute la membrele superioare peste valoarea corespunzătoare vârstei;
  • valori scăzute la nivelul membrelor inferioare (diferența de peste 10 – 15 mmHg a tensiunii arteriale între membrele superioare și cele inferioare).

      În formele severe, coarctaţia de aortă poate debuta cu semne de insuficiență cardiacă congestivă: tahipnee, cianoză (în special la nivelul membrelor inferioare), extremități inferioare reci, insuficiență renală acută (oligurie, anurie), șoc cardiogen, diferența de saturație în oxigen între membrele inferioare și cele superioare.

Investigații paraclinice în coarctația de aortă
  • electrocardiogramă – poate fi normală sau poate prezenta hipertrofie ventriculară stângă și modificări secundare ST-T;
  • radiografie toracică – cord de dimensiuni normale sau ușor crescute prin bombarea arcului inferior stâng (hipertrofie ventricul stâng), dilatare prestenotică și poststenotică a aortei – se poate observa imaginea cifrei “3” la nivelul marginii superioare stângi a siluetei cardiace;
  • ecocardiografie transtoracică – confirmă jetul turbulent continuu prin coarctaţie, estimează severitatea (prin gradientul presional) şi documentează forma anatomică a coarctaţiei (indentaţie discretă sau stenoză tubulară difuză), măsoară inelul aortic şi aorta ascendentă, descoperă eventuala bicuspidie aortică asociată;
  • cateterismul cardiac stâng şi angiografia – indicate în cazul tratamentului intervenţional, care este angioplastie percutanată cu stent;
  • rezonanță magnetică nucleară („gold standardul”) – vizualizarea coarctației de aortă înainte şi după corecţie, vizualizarea colateralelor toracice şi căutarea eventualelor anevrisme arteriale intracraniene.
Tratamentul în coarctația de aortă

    Tratamentul medicamentos implică medicația antihipertensivă (beta-blocant, IECA sau sartan), iar în cazul pacienților care dezvoltă insuficiență cardiacă congestivă, insuficiență renală, acidoză metabolică se instituie tratament specific. Tratament intervențional (angioplastia cu balon, stentare endovasculară) este o alternativă non – invazivă a intervenției chirurgicale, fiind metoda preferată și în caz de recoarctație. Tratament chirurgical se impune la orice vârstă atât de urgență pentru a salva viața nou – născutului, cât și electiv pentru a preveni complicațiile coarctației de aortă.

 

Bibliografie:

  • Harrison’s Principles of Internal Medicine, Ed.McGraw-Hill Medical, 18th Edition.
  • Braunwald E, Heartdisease – a Textbook of Cardiovascular Medicine, Ed.W.B. Saunders, 6th Edition, 2001.
  • Troy Hai Kiat Puar, Secondary hypertension in adults (2016, May) Singapore Medical Journal. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4876411/
  • Monesha Gupta-Malhotra, Essential Hypertension vs. Secondary Hypertension Among Children (2015, January) American Journal of Hypertension. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4318949/
  • Rimoldi SF, Secondary arterial hypertension: when, who, and how to screen? (2014, May) European Heart Journal. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24366917
  • Evaluation of secondary hypertension: https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-secondary-hypertension
  • Ginghina C, Mic tratat de cardiologie, editura Academiei Române, anul 2010.
  • Covic A, Nefrologie. Principii teoretice si practice, Editura Demiurg, 2011.
  • Ungureanu G, Terapeutică Medicală, editura Polirom, anul 2014.

Comentarii

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!