Hipertensiunea arterială la copil: de ce apare, cum o tratăm

Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă o problemă majoră de sănătate publică care afectează mai mult de un miliard de indivizi din întreaga lume. Există două mari clase de hipertensiune arterială: hipertensiune arterială esențială (primară) – fără o cauză aparentă și hipertensiune arterială secundară – în a cărei apariție se poate obiectiva o cauză (renală, cardiovasculară, endocrină, neurologică). Apariția terapiei antihipertensive a redus substanțial apariția evenimentelor cardiovasculare. Totuși, terapia antihipertensivă nu a reușit să realizeze controlul tensiunii arteriale la toți pacienții, rata de control a hipertensiunii arteriale rămânând, în general, dezamăgitor de scăzută. Valorile tensiunii arteriale nu sunt atinse la unii pacienți, în ciuda utilizării simultane a mai multor clase de medicamente antihipertensive.

Valoarea normală a tensiunii arteriale la copil este definită în funcție de valoarea medie a presiunii arteriale sistolice şi diastolice care este mai mică de percentila 90 pentru sex, vârstă și talie. Hipertensiunea arterială este definită ca acea valoare medie a presiunii arteriale sistolice şi / sau diastolice ce este egală sau depășește percentila 95 pentru sex, vârstă şi talie, după cel puțin trei determinări obținute, în momente diferite. Definirea hipertensiunii arteriale la copil se face ținând cont de o serie de factori atât obiectivi reprezentați de: sex, vârstă şi talie, precum şi de factori subiectivi ca: hipertensiunea de „halat alb”, de activitate/ repaus, poziția de decubit dorsal sau șezândă, mărimea manșetei tensiometrului, metode de apreciere a tensiunii arteriale.

În prezent, hipertensiunea arterială este cea mai răspândită boală a omenirii, fie că este de etiologie primară sau secundară, afectând 15 – 20 % din populaţia adultă, cifre care au tendinţă din ce în ce mai evidentă să crească şi să se generalizeze. Această frecvenţă mare face ca şi medicul pediatru să fie confruntat cu această problemă. Distribuţia geografică este destul de neregulată. Datele privind etiologia HTA la copii şi adolescenţi sunt relativ puţine şi incomplete. Majoritatea cercetătorilor consideră că, la copil, HTA secundară este mai frecventă decât HTA esenţială. În ultimii ani, s-a observat o creştere a prevalenței HTA esenţială la grupa de vârstă 17 – 18 ani. Unii cercetători apreciază chiar că, la copil, HTA secundară şi esenţială ar fi prezente în proporţii aproximativ egale. Se apreciază că 1 – 2% din copii şi mai mult de 21% din adolescenţii şi tinerii sub 24 ani au presiunea arterială crescută. Diagnosticul precoce al HTA în copilărie sau adolescenţă este extrem de important pentru prevenirea complicaţiilor încă din stadiile incipiente ale bolii.

Rolul fiziologic al presiunii arteriale în organism

Presiunea arterială este presiunea dinamică din arterele sistemice care asigură fluxul sanguin adecvat spre diferitele organe şi ţesuturi. Presiunea arterială rezultă din doi factori: energia furnizată de munca inimii și rezistenţa opusă de arteriolele periferice. Există trei mecanisme de control a presiunii arteriale sistemice:

reglare pe termen scurt (de ordinul secundelor) – aceasta este reflexă prin baroreceptorii carotidieni şi aortici, ce exercită o acţiune inhibitorie asupra sistemului nervos simpatic; chemoreceptorii (aortici şi carotidieni) şi reflexul ischemic central. Reglarea reflexă a presiunii arteriale este modulabilă prin stimuli suprabulbari, hipotalamici şi chiar corticali.
reglare pe termen mijlociu (de ordinul minutelor sau orelor) – depinde în esenţă de sistemul renină-angiotensină. Acţiunea vasoconstrictoare puternică a angiotensinei II este esenţială în controlul presiunii arteriale, mai ales în ortostatism şi în caz de deshidratare extracelulară.
reglare pe termen lung (zile) – se bazează pe ajustarea de către rinichi a volumului plasmatic. O creştere a presiunii arteriale determină natriureză crescută şi o scădere a volumului plasmatic.

Deci, creşterea presiunii arteriale sistemice se datoreşte fie creşterii debitului cardiac, fie creşterii rezistenţei periferice totale, sau a ambelor.

Măsurarea tensiunii arteriale la copil: cum se face şi cum se interpretează rezultatele

Metoda sfigmomanometrică este cea mai comun utilizată. Ea dă rezultate perfect comparabile cu cele obţinute prin cateterism direct, cu condiţia ca măsurarea să fie corect efectuată. Sunt necesare de aceea, următoarele precauţii elementare:

la copilul peste 3 ani determinarea presiunii arteriale este obligatorie în cadrul examenului clinic;
se utilizează în deosebi tensiometrul cu mercur;
lăţimea manşetei trebuie să acopere 2/3 din lungimea braţului. Deci ea trebuie să aibă următoarele dimensiuni în funcţie de vârstă: 3 cm la prematuri, 4 – 5 cm de la naştere la 1 an, 7 cm de la 2 – 4 ani, 10 cm de la 5 – 9 ani, 13 cm de la 10 – 14 ani, 15 cm pentru copii mari, obezi.
la copiii sub 3 ani (mai ales sugari şi nou-născuti) măsurarea este foarte dificilă. La aceştia se poate folosi metod „flush” sau efectul Doppler.

Cum se măsoară tensiunea arterială la copil?

copilul să fie în condiţii de repaus Fizic şi psihic, timp de cel puţin 5 minute;
măsurarea se face la artera humerală, copilul fiind în decubit dorsal şi/sau ortostatism şi cu braţul relaxat, plasat pe acelaşi plan cu inima;
uneori la ambele braţe, sau la braţ şi picior (când avem inegalitate de puls intre acestea);
pentru presiunea sistolică se ia în considerare primul zgomot Korotkoff;
pentru presiunea diastolică se ia în considerare dispariţia zgomotelor Korotkoff;
dacă există condiţii se vor face trei determinări consecutive, luând în considerare valoarea cea mai mică din cele trei obţinute;
fiecare măsurătoare trebuie acompaniată de o măsurare a frecvenţei cardiace.

Cum se interpretează rezultatele tensiunii arteriale la copil?

O problemă controversată încă în pediatrie este aceea a stabilirii unor criterii unice, valabile de definire a tensiunii arteriale normale şi pe baza lor, a HTA. Date orientative asupra valorilor normale ale presiunii arteriale în funcţie de vârstă, furnizează formulele clasice de calcul, cum este formula Katzenberger: presiunea arterială sistolică = 90 + 2x (x = vârsta în ani); presiunea arterială diastolică este egală cu 1/2 din presiunea arterială sistolică + 10.

Mai recent, pe baza unor studii epidemiologice în funcţie de vârstă şi sex s-au întocmit curbe percentilice. Percentila 50 reprezintă valoarea medie a presiunii arteriale sistolice sau a presiunii arteriale diastolice. Valorile normale ale presiunii arteriale se consideră a fi între percentila 50 şi 90, valorile presiunii arteriale între percentila 90 – 95 sunt valori suspecte de HTA sau bolnavi hiperreactivi. Toate valorile care se plasează pe şi deasupra percentilei 95 se consideră hipertensiune arterială. Valorile nu sunt aceleaşi pe tot globul. Pentru copiii peste 10 ani, ca şi la adulţi presiunea arterială sistolică mai mare de 140 şi presiunea arterială diastolică mai mare de 90 este considerată hipertensiune arterială.

Clasificarea hipertensiunii arteriale
Percentilă TAS (tensiune arterială sistolică) și TAD (tensiune arterială diastolică)	Conform managementului valorilor înalte ale tensiunii arteriale la copii și adolescenți: recomandările ESH – European Meeting on Hypertension (2009)
< 90 mmHg	Normal în limite
≥ 90 – < 95 mmHg	Normal înaltă
≥ 95 – 99 + 5 mmHg	HTA de gradul I
> 99 + 5 mmHg	HTA de gradul II

În clinică, se vorbeşte de:

hipertensiune arterială acută, tranzitorie sau intermitentă, de obicei secundară, sau fază de debut a HTA esenţială;
hipertensiune arterială cronică, persistentă, permanentă.

La copiii cu HTA persistentă, sunt trei categorii de gravitate:

hipertensiune arterială uşoară – la care constatăm valori presionale între 140/90 – 160/100;
hipertensiune arterială de gravitate medie: 160/100 – 180/100;
hipertensiune arterială severă: 180/100 sau peste aceste valori.

În cadrul hipertensiunii arteriale tranzitorii, probleme mai deosebite le ridică: reacţiile hipertensive, HTA de „graniţă”, sindromul hiperkinetic cardiovascular.

Reacţiile hipertensive sunt creşteri temporare ale tensiunii arteriale la diferiţi stimuli externi, întâlnite mai ales la pubertate.
HTA de „graniţă” (sau „limită”) când valorile presiunii arteriale sunt între percentilele 90 – 95. În lipsa unei etiologii precizate, la cei ce se constată valori de suspiciune se cheamă de 3 ori la rând din 6 în 6 săptămâni. Dacă valorile tensiunii arteriale scad sub percentila 90 există fenomenul tendinţei presiunii arteriale de a evolua spre medie. Dacă presiunea arterială se menţine constant între percentilele 90 – 95, pacientul este hiperreactor sau suspect de HTA. Aceşti pacienţi se monitorizează la intervale regulate de maximum 3 – 4 luni timp de 1 an. Dacă după un an, presiunea arterială scade sub percentila 90 îl declarăm sănătos; dacă presiunea arterială rămâne între percentilele 90 0 -95, se dispensarizează, dacă presiunea arterială creşte peste percentila 95 îl declarăm hipertensiv.
Sindromul hiperkinetic cardiovascular se explică printr-o sensibilitate a receptorilor beta – adrenergici. Este caracterizat prin: palpitaţii, creştere moderată a tensiunii arteriale mai ales sistolice, tahicardie, suflu sistolic în zona ventriculului stâng.

Fiecare din aceste trei situaţii pot constitui în anumite circumstanţe debutul unei hipertensiuni arteriale de durată, mai ales la cei cu antecedente heredo – colaterale hipertensive, la cei cu diabet zaharat, obezitate. Aceşti bolnavi trebuie urmărit în dinamică, dispensarizaţi.

Cauzele hipertensiunii arteriale la copil

Etiologia hipertensiunii arteriale esențiale este multifactorială, fiind produsă de intervenția mai multor gene de susceptibilitate; creșterea valorilor tensiunii arteriale este consecința interacțiunii dintre diferite gene sau dintre gene şi factori de mediu. În geneza hipertensiunii arteriale esențiale, ereditatea are o contribuție esențială fiind apreciată chiar la 30 – 60%; rudele de gradul I ale bolnavilor au un risc de 3 – 4 ori mai mare de a face HTA comparativ cu populația generală. Fenotipul final rezultă din impactul complex al factorilor de mediu asupra expresiei unui număr variabil de gene.

Factori predispozanți în apariția HTA sunt:

vârsta: rară la copiii mici şi des întâlnită la adolescente;
rasa: prevalență mai mare la rasa de culoare;
obezitatea: în special la copii mari şi adolescenți;
aportul alimentar de sare;
nicotina determină o creștere a norepinefrinei din terminațiile nervoase adrenergice ceea ce va determina vasoconstricție cu creșteri ale tensiunii arteriale;
retardul în creșterea intrauterină şi greutatea mică la naștere sunt factori predispozanți importanți în geneza HTA;
stresul şi tipul de personalitate au rol predispozant în determinarea puseelor de HTA.

Hipertensiunea arterială secundară este mai frecventă decât hipertensiunea arterială esențială (la adult, sunt exact invers, 90 – 95% din cazuri sunt hipertensiune arterială esențială). Principalele cauze care produc hipertensiunea arterială secundară la copil sunt:

HTA renală parenchimatoasă din: glomerulonefrita acută şi cronică, nefropatii interstiţiale, rinichi polichistici, nefropatia diabetică, amiloidoza renală, colagenoze cu participare renală, tuberculoză renală, hidronefroză, unele turnări renale (reninomul), nefrita de iradiere;
HTA reno – vasculară (arterială 90%, venoasă 10%) din : stenoza de arteră renală, tromboza sau embolia arterei sau venei renale, anevrismul arterei renale, compresiunea extrinsecă asupra arterei renale, fistula arterio – venoasă renală;
HTA endocrină din hiperaldosteronismul primar (sindromul şi boala Conn), hipercortizolismul (sindromul şi boala Cushing), unele sindroame adreno – genitale, feocromocitom, hiperparatiroidism, hipertiroidism, mixedem, etc.
HTA cardiovasculară din: coârctaţia de aortă, insuficienţa aortică, persistenţa canalului arterial, fistula arterio – venoasă, blocul atrio – ventricular complet, ateroscleroză a aortei şi arterelor mari, etc;
HTA din bolile neurologice: tumori cerebrale, abcese cerebrale, traumatisme cranio – cerebrale, poliomielita, encefalite;
HTA din unele boli hematologice: policitemia vera, poliglobulie;
HTA din sarcină;
HTA postmedicamentoasă: după antiasmatice, preparate de glucocorticoizi şi mineralocorticoizi, anticoncepţionale, preparate pentru tiroidă.

Mecanismul de producere al hipertensiunii arteriale la copil

Mecanismele patogenetice cele mai importante sunt evidente în unele forme de HTA secundară cum sunt: HTA renală şi endocrină.

A) HTA secundară renală

Rinichiul contribuie la reglarea presiunii arteriale prin faptul că influenţează atât volemia cât şi rezistenţa vasculară periferică prin producerea unor factori antihipertensivi: substanţe vasodilatatoare cum este kalicreina, unele prostaglandine şi factori prohipertensivi cum este retenţia de sodiu şi apă şi elaborarea unor substanţe cu acţiune vasoconstrictoare (renina).

Cel mai bine cunoscut este sistemul renină – angiotensină. Renina este produsă la nivelul aparatului juxta-glomerular renal unde sunt în contact arteriola aferentă, eferentă şi macula densa. Principalii stimuli care provoacă secreţia reninei sunt: scăderea presiunii hemodinamice în arteriola aferentă prin intermediul baroreceptorilor locali, o stimulare a sistemului nervos simpatic, prin intermediul betareceptorilor şi un aflux de sodiu la nivelul maculei densa. Renina este o enzimă care acţionează asupra angiotensinogenului (proteină de origine hepatică) rezultând angiotensina I. Aceasta sub acţiunea unei enzime de conversie, larg repartizată în numeroase ţesuturi, se transformă în angiotensină II.

Angiotensina II are multiple proprietăţi:

este puternic vasoconstrictoare (ea creşte deci presiunea arterială);
acţionează direct asupra centrilor bulbari din area postrema, stimulând setea şi secreta de hormon ADH (antidiuretic);
este principalul stimul al secreţiei de aldosteron.

Diversitatea acestor acţiuni explică rolul crucial al sistemului renină – angiotensină în controlul presiunii arteriale. Deci, există HTA renală prin: a) hiperreninism: de exemplu HTA renovasculară sau din reninom; b) hipervolemie – de exemplu: HTA din glomerulonefrita acută, insuficienţa renală cronică, etc; c) combinate. De aici importanţa determinării activităţii reninei plasmatice pentru un diagnostic adecvat. Sistemul renină-angiotensină este implicat şi în patogenia HTA esenţială.

B) HTA de cauză endocrină

Luând ca exemplu, hipertensiunea arterială din bolile endocrine ale glandei suprarenale şi anume:

a) HTA din hiperaldosteronismul primar (sindromul şi boala Conn) – consecutivă proliferării unilaterale sau bilaterale a stratului glomerular al corticosuprarenalei sau unui adenom al corticosuprarenalei, cu exces de aldosteron care reţine sodiul şi elimină potasiul. Apare deci, HTA prin hipervolemie.

b) HTA din boala şi sindromul Cushing – este datorată mai ales, excesului de cortizol şi hipervolemiei pe care o antrenează ca urmare a hiperplaziei bilaterale a stratului fascicular al suprarenalei în boala Cushing (adenom hipofizar) sau secreţiei autonome, locale de cortizol în tumoră a suprarenalei (sindromul Cushing).

c) HTA din sindroamele adreno-genitale – este vorba de un deficit al unor enzime care intervin în anumite puncte ale lanţului de sinteză a hormonilor corticosuprarenalieni, ceea ce împiedică sinteza unor produşi finali din aceste lanţuri, de exemplu cortizolul. HTA este consecinţa titrului mare de produşi intermediari, care au acţiune mineralocorticoidă (dezoxicorticosteronul) şi este adesea însoţită de diverse tulburări legate de sex.

d) HTA din feocromocitom – tumoră a ţesutului cromafin din medulosuprarenală sau din ganglionii simpatici paravertebrali rezultând hipersecreţie de noradrenalină şi / sau adrenalină. Feocromocitomul evoluează cu HTA, mai precis paroxisme hipertensive pe fond normotensiv sau HTA persistentă cu paroxisme hipertensive supraadăugate.

În celelalte forme etiologice, HTA secundară se produce prin mecanisme intricate, respectiv hiperreninism, hipervolemie sau mecanisme încă incomplet cunoscute.

C) HTA esenţială

Reprezintă până la 10 – 15% din totalul hipertensiunilor arteriale la copil şi adolescent după unele studii statistice. La copil, nu este recunoscută pentru că se manifestă cu valori moderate şi nu se însoţeşte de simptome subiective. Putem sublinia următoarele elemente:

HTA esenţială este transmisă genetic. Această afirmaţie se bazează pe studii recente care au pus în evidenţă la subiecţi normotensivi, proveniţi din familii de hipertensivi, anumite anomalii caracteristice ale schimburilor ionice transmembranare (alterarea pompei Na – K – Ca). Se vorbeşte astfel, de un marker al predispoziţiei genetice;
Factorii principali care influenţează apariţia HTA la cei predispuşi genetic sunt: consumul crescut de sare, regimul alimentar hipercaloric, consumul de băuturi alcoolice, fumatul, sedentarismul, stresul psiho – social;
Fiziopatologia HTA esenţiale nu este încă bine cunoscută. Sunt implicate în grade variate şi intricate subtil o anomalie a excreţiei renale de sodiu, a sistemului nervos adrenergic, a debitului cardiac, o secreţie inadecvată de hormoni vasoactivi. Deci, patogenia HTA esenţială este produsă mulți factori al şi parţial cunoscută.
În cele mai numeroase cazuri, debutează la adolescent printr-o HTA instabilă sau intermitentă, adesea atribuită emotivităţii şi neglijată. Cel mai adesea HTA esenţială devine fixă între 30 – 45 ani.

hipertensiune arteriala desen

Tabloul clinic în hipertensiunea arterială la copil

Copiii cu hipertensiune arterială pot fi asimptomatici o perioadă de timp sau să prezinte manifestări ce ţin de boala de bază, pe de o parte, iar pe de altă parte să prezinte semne şi simptome ce ţin şi de repercursiunile valorilor tensionale crescute asupra principalelor viscere, în deosebi asupra „organelor ţintă”: sistem nervos, cardiac şi renal, realizând în combinaţii foarte variabile următoarele manifestări.

Din partea sistemului nervos şi a organelor de simţ: astenie, irascibilitate, insomnie, cefalee (mai ales matinală şi cu localizare occipitală), ameţeli, tulburări de vedere. Encefalopatia hipertensivă este un sindrom clinic constituit din simptome şi semne neurologice cu caracter acut şi tranzitoriu, determinat de o criză de HTA, în care presiunea arterială diastolică este mai mare de 130 mmHg. Este determinată la copil de: HTA din glomerulonefrita acută poststreptococică (cea mai frecventă cauză), HTA renovasculară, HTA malignă, administrare de glucocorticoizi la cei cu nefropatii acute şi cronice, HTA paroxistică din feocromocitom (rară la copii), toxemia preeclamptică (la adolescentele gravide) etc. Tabloul clinic constă în: cefalee intensă, vărsături, tulburări vizuale (hemianopsie, înceţoşarea vederii, amauroză, cecitate corticală), tulburări mentale şi ale stării de conştientă până la obnubilare şi comă, convulsii tonico-clonice, ataxie, semne neurologice de deficit (hemipareză, hemiplegie, pareze faciale tranzitorii).

Accidentele vasculare cerebrale reprezintă o raritate la copil spre deosebire de adult. Ele apar în HTA severă, secundară (boli renale cronice, HTA renovasculară, feocromocitom, corticoterapie prelungită, hiperaldosteronism primar, coarctaţie de aortă) şi în HTA esenţială (formele maligne).

Din partea aparatului cardiovascular: palpitaţii, jenă precordială, insuficienţă cardiacă stângă (edem pulmonar acut), insuficienţă cardiacă globală. Din partea aparatului renal: o HTA de lungă durată indiferent de etiologie, poate să altereze vasele renale şi să fie responsabilă de o nefropatie numită nefroangioscleroză. Aceasta se traduce prin insuficienţă renală, rar importantă. Proteinuria este adesea modestă şi sedimentul urinar normal.

Investigații paraclinice în hipertensiunea arterială la copil

Explorarea iniţială a unui pacient cu hipertensiune arterială cuprinde: examenul de urină: densitate, albumină, glucoză, sediment urinar; creatinina şi / sau ureea sanguină; clearance-ul de creatinină; potasemia; glicemia a jeune; colesterol total, HDL – colesterol, LDL – colesterol, trigliceride; acid uric; hemoglobina, hematocritul; examenul fundului de ochi; electrocardiogramă; radiografie toracică; ecocardiografia; ecografia carotidiană.

Explorarea complementară a unui pacient cu hipertensiune arterială se face atunci când suspicionăm o HTA secundară. Aceasta cuprinde: urografie intravenoasă; angiografie renală; ecoDoppler pentru arterele renale; scintigrama renală; angio – RMN pentru arterele renale; CT (computer – tomograf), RMN (rezonanța magnetică nucleară) pentru rinichi și glande suprarenale; metanefrine urinare, acid vanil-mandelic, catecolamine urinare și serice; aldosteron, activitatea reninei plasmatice; corticosteroizi; ionograma serică şi ionograma urinară; coronarografie; CT cerebral.

Din partea organelor de simţ, manifestările sunt evaluate prin examenul fundului de ochi. Vasele retiniene pot fi normale dacă HTA este uşoară sau recentă. Alterarea lor este un indice esenţial de gravitate pentru o HTA fie secundară, fie esenţială. Modificările fundului de ochi constituie retinopatia hipertensivă. în clasificarea Kerth şi Wagener, cel mai frecvent utilizată, sunt recunoscute 4 grade sau stadii ale retinopatiei hipertensive:

stadiul I: îngustarea lumenului arteriolelor cu accentuarea reflexului acestora;
stadiul II: îngustarea + fenomenul încrucişării arterio – venoase;
stadiul III: îngustarea + fenomenul încrucişării + hemoragii şi / sau exudate;
stadiul IV: edem papilar.

În funcţie de importanţa leziunilor organice viscerale, OMS (Organizația Mondială a Sănătății) face următoarea împărţire stadială a hipertensiunii arteriale:

stadiul I: fără modificări organice;
stadiul II: există cel puţin un semn din următoarele: la examenul fundului de ochi – îngustarea arterelor retiniene; hipertrofie ventriculară stângă (clinic, radiografie, Ecg, echocardiografic); proteinurie şi/sau creştere moderată a creatininei plasmatice;
stadiul III: este stadiul complicaţiilor şi anume: cardiace (insuficientă cardiacă, infarct miocardic acut, anevrisme vasculare disecante); cerebrale (encefalopatii hipertensive, hemoragii, embolii, tromboze); renale (insuficienţă renală).

Hipertensiunea arterială malignă

Hipertensiunea arterială malignă apare la 2 – 10% din pacienţii hipertensivi. Caracteristicile definitorii ale acesteia sunt:

presiunea arterială marcat crescută (presiunea arterială sistolică peste 170 mmHg, presiunea arterială diastolică mai mare de 120 mmHg);
modificările fundului de ochi sunt de stadiul III sau IV;
simptomatologie clinică adesea alarmantă;
encefalopatia hipertensivă, accidentele vasculari cerebrale nu sunt rare;
insuficienţa cardiacă stângă şi globală se instalează relativ repede;
funcţia renală se deteriorează rapid şi insuficienţa renală este inevitabilă;
anemia este în general marcată şi apare atât în cadrul insuficientei renale cât şi datorită microangiopatiei necrozante;
semnele hiperaldosteronismului secundar (hipopotasemie cu hiperkaliurie, alcaloza metabolică, etc) sunt obişnuit prezente.

În mecanismul de producere, rolul determinant l-ar avea hiperreninismul şi hiperaldosteronismul secundar.

Diagnosticul hipertensiunii arteriale la copil

Diangosticul de hipertensiune arterială include:

stabilirea existenţei HTA;
precizarea etiologiei şi eventual a mecanismului de producere;
stadializarea – respectiv gradul de visceralizare şi stabilirea formei evolutive non-maligne şi maligne, acută şi cronică;
căutarea eventualelor „boli asociate”, deci a factorilor de risc vascular.

Criteriile după care definim HTA le-am precizat mai sus. Precizarea etiologiei HTA este deosebit de importantă pentru tratament. Deoarece la copil etiologia este dominată de HTA secundară, există în prezent un consens asupra faptului că aceşti copii merită investigaţii etiologice extensive. Diagnosticul etiologic al HTA comportă următoarele etape de abordare: 1) anamneză; 2) examenul fizic; 3) examinări paraclinice de rutină: hemograma completă, VSH, examen sumar de urină, densitate, proba de concentraţie, urocultura, uree, creatinina, acid uric, lipide, colesterol, lipidogramă, glicemie, ionogramă sanguină, radiografie toracică, electrocardiogramă, ecocardiografie, examen fund de ochi, tensiunea arterei retiniene.

Evoluţia şi prognosticul hipertensiunii arteriale la copil

Trebuie să subliniem că o serie de aspecte referitoare la evoluţia şi prognosticul HTA la copil sunt încă neclare. Ele sunt determinate de:

etiologia HTA – majoritatea HTA la copil şi adolescent sunt reprezentate de formele secundare, curabile, de HTA;
precocitatea diagnosticului şi luarea unor măsuri terapeutice eficiente scade riscul complicaţiilor severe;
apariţia complicaţiilor cerebrale (encefalopatia hipertensivă, hemoragiile şi trombozele intracraniene, atacurile ischemice tranzitorii), cardiace (insuficienţa ventriculară stângă acută, insuficienţa cardiacă congestivă, infarctul miocardic acut), renale (nefroangioscleroza malignă), oculare (orbire prin hemoragie retiniană, decolare retiniană, tromboză a arterei centrale a retinei sau atrofia optică secundară edemului papilar) întunecă prognosticul hipertensiunii arteriale.
terapia antihipertensivă şi anume: momentul instituirii terapiei, caracterul adecvat al terapiei, complianţa terapeutică, calitatea controalelor în cursul tratamentelor, răspunsul la terapie, prelungesc viaţa şi îndepărtează momentul apariţiei complicaţiilor;
asocierea altor factori ce ţin de teren: diabetul zaharat, obezitatea, hipeiiipemia familială, ca şi a unor factori de mediu ce agravează aceste predispoziţii: dietele hipercalorice, fumatul şi contraceptivele orale la adolescent, sedentarismul, intervin nefavorabil în evoluţia şi prognosticul HTA.

Complicațiile hipertensiunii arteriale

Profilaxia hipertensiunii arteriale la copil

La copil, profilaxia hipertensiunii arteriale secundare se poate face prin:

măsuri igieno – dietetice generale;
tratamentul corect al episoadelor înfecţioase acute pentru vindecarea per primam a tuturor eventualelor atingeri renale;
dispensări zarea corectă a pacienţilor cu afecţiuni care se pot complica cu HTA secundară.

Profilaxia hipertensiunii arteriale esenţiale se adresează populaţiei active în general şi tinerilor în special; celor cu încărcare ereditară; adolescenţilor care, deşi normotensivi, au în mod constant valori ale tensiunii arteriale la limita superioară a normalului; celor cu HTA episodică; supraponderalilor; celor cu tulburări de glicoreglare; sedentarilor; marilor consumatori de clorură de sodiu (mai mult de 10 g / zi); indivizilor cu stress profesional important; celor cu factori de risc pentru ateroscleroză (fumători, dislipidemici, hiperuricemici, etc). Se realizează prin depistarea în sânul populaţiei generale a persoanelor cu risc crescut de a face boala, prin screening medical incidental.

Tratamentul hipertensiunii arteriale la copil

Obiectivele tratamentului antihipertensiv presupune:

cunoaşterea exactă a situaţiilor în care se impune reducerea valorilor tensionale;
aplicarea diferenţiată, în funcţie de particularităţile fiecărei HTA, a celor mai adecvate mijloace terapeutice, etiologice, patogenetice, de combatere a bolilor asociate şi complicaţilor, etc;
controlul riguros al eficienţei tratamentului;
cooperarea optimă dintre medic şi bolnav.

Se tratează hipertensiunea arterială care are o anumită valoare, care poate da complicaţii. HTA esenţială, uşoară, cu valori 140/90 – 160/100 cel puţin un an nu se recomandă tratament medicamentos, ci: activitate fizică normală, eforturi de scădere a greutăţii corporale, scăderea consumului de sodiu la maximum 1 mEq / kg / zi, efectuarea de exerciţii fizice care nu produc dispnee. Dacă după un an valorile tensionale nu scad, vom aplica schema terapiei cronice medicamentoase. În rest, în toate HTA secundare sau esenţiale cu valori peste 160/100 este OBLIGATORIU tratamentul medicamentos !!!

Tratamentul etiologic, posibil doar în HTA secundară, aduce adesea vindecarea bolnavului, dacă este aplicat precoce, înainte de apariţia nefroangiosclerozei care poate să întreţină HTA şi după ce cauza iniţială a fost îndepărtată. Astfel:

în HTA parenchimatoasă: tratamentul etiologic este eficient, mai ales în glomerulonefrita acută, în pielonefrită. Tratamentul medicamentos antihipertensiv propriu-zis se aplică în toate situaţiile în care terapia etiologică nu se poate face, sau este insuficientă;
în HTA reno-vasculară: tratamentul de elecţie este cel chirurgical sau angioplastia transluminală. Dializa cronică şi transplantul renal rezolvă multe din HTA din insuficienţa renală cronică terminală;
în HTA din hiperaldosteronismul primar (boala Conn): tratamentul de elecţie este ablaţia chirurgicală a adenomulului secretant de aldosteron. În hiperplazia difuză sau în adenoamele care nu pot fi extirpate se recomandă Spironolacţonă.
în HTA dn boala Cushing: se indică ablaţia, de regulă prin iradiere a tumorii hipofizare. în sindromul Cushing se recomandă intervenţia chirurgicală pentru îndepărtarea tumorii suprarenaliene;
în HTA din unele sindroame adreno-genitale: tratamentul de elecţie este suprimarea secreţiei de ACTH prin substituţie glucocorticoidă (de exemplu, cu Dexametazonă);
în HTA din feocromocitom: tratamentul de elecţie constă în ablaţia chirurgicală a tumorii. în faza preoperatorie ca şi în situaţiile în care intervenţia chirurgicală nu se poate efectua se recomandă tratament cu alfablocante (Regitină, Fenoxibenzamină).

În hipertensiunea arterială esenţială precum şi în cazurile de HTA secundară acută sau persistentă care nu beneficiază de terapie etiologică, principalele mijloace de tratament sunt reprezentate de medicamentele antihipertensive. Mijloacele antihipertensive sunt: metode nefarmacologice (dieta, activitatea fizică etc) și metodele farmacologice (medicația antihipertensivă).

Dieta trebuie să fie hiposodată, respectiv aportul de sodiu să fie sub 17 mEq/zi sau sub 1 g clorură de sodiu/zi la copil şi sub 50 mEq/zi (sub 3 g/zi) la adolescent. Este necesară reducerea numărului de calorii şi evitarea lipidelor, mai ales de origine animală la cei cu supragreutate. Fumatul este strict contraindicat. Băuturile alcoolice, cafeaua şi ceaiul sunt permise în cantitate redusă. Sedentarismul trebuie combătut prin activitate fizică constantă, moderată. Suprasolicitarea psihică trebuie evitată. În orientarea profesională, să nu-şi aleagă profesiuni cu stres profesional mare. Se vor evita profesiunile care predispun la sedentarism şi obezitate.

Tratamentul patogenetic se aplică în HTA esenţială precum şi în HTA secundare, acute sau persistente care nu beneficiază de terapie etiologică. Principalele mijloace de tratament sunt reprezentate de medicamentele antihipertensive. Acţiunea lor se îndreaptă asupra factorilor care facilitează apariţia HTA şi anume: asupra debitului cardiac şi rezistenţei vasculare periferice precum şi asupra factorilor care influenţează acestea. Principalele clase de medicamente antihipertensive utilizate în prezent sunt:

A) Medicamente diuretice

Sediul acţiunii lor este tubul renal. Efectul antihipertensiv este legat de diureza sodată pe care o produc şi de scăderea secundară a volemiei. Diureticele sunt utile astfel în HTA prin hipervolemie, frecventă la copil şi adolescent. În practica clinică, diureticele cele mai folosite sunt:

diureticele tiazidice (Hidrociorotiazidă) – inhibă specific procesele de reabsorbţie activă a sodiului şi clorului. Reprezentant: Nefrixul (o tabletă = 25 mg Hidrociorotiazidă); doza 2-3 mg / kg / zi în priză unică sau două prize, în regim alternativ, de obicei administrare cronică. Efecte secundare: hipopotasemie, alcaloză metabolică, hiperuricemie, scăderea toleranţei la hidrocarbonați.
diureticele de ansă (Furosemidul, Acidul Etacrinic) – acţionează la nivelul ramurii ascendente a ansei Henle prin inhibiţia pompei active de clor, sodiul fiind reţinut pasiv în lumenul tubular. Efectul diuretic apare rapid. De aceea sunt preferate în terapia de urgenţă. Se indică în special în tratamentul HTA cu supraîncărcare cardiovasculară. Reprezentanți: Furosemid (Furantril, Lasix): o fiolă = 20 mg; o tabletă = 40 mg; doza 1 – 2 mg / kg / zi în 1 – 2 prize, intravenos, intramuscular sau per os. Acidul etacrinic (Edecrin: 1 – 2 mg / kg / zi, în 1 – 2 prize, intravenos sau per os).
diureticele economisitoare de potasiu (Spironolactonă, Triamteren) sunt saluretice slabe. Acţionează în zona cea mai distală a nefronului. Spironolactonă (Aidactona) este antagonist al Aldosteronului. Se utilizează în HTA din sindromul Conn, sau ca adjuvant al terapiei tiazidice. Doza: 2 – 4 mg / kg / zi în 3 – 4 prize, per os. O tabletă = 25 mg. Efecte secundare: hiperpotasemie. Triamterenul (Dyrenium) acţionează direct asupra transportului tubular, independent de aldosteron. Efectul diuretic apare la aproximativ 24 ore. O tabletă = 50 mg, o capsulă = 100 mg. Doze: 2 – 4 mg / kg / zi, per os, în 1 – 2 prize. Efecte secundare: hiperpotasemie.

B) Medicamente care influenţează activitatea sistemului nervos simpatic

Această categorie de medicamente poate acţiona: fie central, la nivelul centrilor vasomotori; fie la nivelul neuronilor periferici simpatici modificând eliberarea catecolaminelor (acţiune blocantă ganglionară sau postsinaptică); fie prin blocarea receptorilor alfa adrenergici la nivelul ţesuturilor ţintă.

1) Medicamente cu acţiune predominant centrală: reprezintă agonişti ai alfa receptorilor adrenergici de la nivelul sistemului nervos central acţionând prin intermediul sistemului simpatic inhibitor. Realizează o vasodilataţie în anumite teritorii vasculare (muscular, cutanat, renal) şi scăderea consecutivă a presiunii arteriale.

Reprezentanţi: Clonidina, doza: 0,05 – 0,40 mg în două prize, per os, Efecte secundare: hipotensiune posturală, uscăciunea mucoaselor, somnolenţă. Alfa Metil Dopa (Aldomet), tablete a 125, 250, 500 mg, o fiolă = 5 ml – 250 mg; doza: 5 – 10 mg / kg / zi în 2 – 3 prize. Se creşte în „trepte” la 2 – 3 zile interval, până la maximum 50 mg / kg / zi.

2) Medicamente care acţionează la nivelul terminaţiilor nervoase postganglionare (Reserpina sau Serpasil, Raunervil şi Guanetidina sau Ismelin). Ele blochează eliberarea Noradrenalinei la nivelul terminaţiilor nervoase simpatice postganglionare ducând la depleţia depozitelior de catecolamine. Principalul efect secundar: hipotensiunea posturală marcată. Rezerpina: tablete a 0,10 şi 0,25 mg, doza: 0,02 – 0,07 mg / kg / zi în două prize per os. Raunervil intramuscular – în aceleaşi doze. Guanetidina: tablete a 10 şi 25 mg, doza: 0,2 mg / kg / zi, doză unică per os.

3) Medicamente alfa blocante periferice (Fentolamina, Prazosin). Dintre acestea, eficacitate superioară o are Prazosinul (Minipress) ce blochează seJectiv aifa receptorii postsinaptiei. Efectele alfa-presinaptice nefîind afectate, se suprimă eliberarea reflexă a noradrenalinei. O tabletă = 1, 2, 5 mg; doza: 0,5 – 7 mg de 3 ori / zi per os. Prima doză se administrează în spital fiind risc de hipotensiune ortostatică.

4) Medicamente betablocante periferice (Propranolol sau Inderal, Metoprolol, Pindolol sau Visken). Efectul antihipertensiv este datorat pe de o parte scăderii secreţiei de renină, iar pe de altă parte scăderii debitului cardiac prin blocarea efectelor beta adrenergice asupra inimii, conducând la scăderea presiunii arteriale în condiţiile unui tonus simpatic crescut şi a vasoconstricţiei periferice. Efectele secundare sunt: precipitarea insuficienţei cardiace, bronhospasm, hiperglicemie la diabetici. Propranolol: o tabletă = 10, 40 mg; doza: 1 – 3 mg / kg / zi în 3 prize per os. Se creşte în „trepte” până la efectul dorit, nedepăşind 60 mg / zi. Există şi medicamente cu acţiune blocantă alfa şi beta periferică. De exemplu, Labetalolul (Trandate).

C) Medicamente cu acţiune vasodilatatoare (Hidralazina, Minoxidil, Diazoxid, Nitroprusiatul de sodiu, blocanții canalelor de calciu).

Sediul acţiunii vasodilatatoarelor este pentru unele sistemul arteriolar (vasele de rezistenţă) sau pentru altele arterele mari şi patul vascular postarteriolar (vasele de capacitanţă). Acţiunile cele mai importante ale lor la nivel celular sunt de creştere a cantităţi de AMP ciclic şi de blocare a transportului membranar de calciu. Hidralazina (Hipropresol, Apressoline, Nepressol): o tabletă = 25 mg; doza: 1 – 3 mg / kg / zi în 4 prize, per os. Minoxidilul este cel mai puternic vasodilatator folosit mai ales în urgenţe. Are efecte secundare severe. O tabletă = 5, 10 mg; doza: 0,2 – 0,5 mg / kg / zi în patru prize. Se creşte doza în fiecare 2 – 3 zile până la maximum 40 mg / zi. Diazoxidul (Hipertonal, Hyperstat): o fiolă= 20 ml = 300 mg; doza: 3 – 5 mg / kg / doză, intravenos. Nitroprusiatul de sodiu: doza: 1,8 µg / kg / minut, intravenos (pompă de perfuzie). Blocanții canalelor de calciu: Nifedipina, doză de 0,25 mg / kg, 3 prize, per os; Verapamil, 3 mg / kg, 3 prize, per os; Diltiazem, 2 mg / kg, 3 prize, per os. Indicaţii: hipertensiunea arterială asociată cu insuficienţă cardiacă, hipertensiunea arterială asociată cu insuficienţă renală.

D) Medicamente cu acţiune antagonistă angiotensinei

Acţiuni adiţionale de inhibiţie a secreţiei de angiotensină, mediate de sistemul nervos simpatic prezintă: Clonidina, Propranololul, Rezerpina, Alfa Metil Dopa, dar mai ales inhibitorii enzimei de conversie: Captoprilul, Enalapril Lisinoprilul.

În terapia cronică a hipertensiunii arteriale la copil şi adolescent, este indicat tratamentul secvenţial: fie monoterapie, fie terapia plurimedicamentoasă. O schemă de terapie medicamentoasă secvenţială a HTA la copil este următoarea:

treapta 1: diuretic tiazidic sau Furosemid . Se administrează zilnic sau la 2-3 zile, în funcţie de gravitatea HTA. Dezavantajul major al diureticelor în cura prelungită este hipokaliemia. Pentru a o preveni se recomandă administrarea lor discontinuă, doze mici şi moderate, alimentaţie completă cu legume, fructe;
treapta 2: dacă după 6 săptămâni-3 luni nu se obţine controlul HTA după un tratament adecvat cu diuretice, se adaugă Propranolol sau Alfa Metil Dopa.
treapta 3: se adaugă Hidralazină.
treapta 4: se adaugă Minoxidiiul. în acest caz se scoate din terapie Hidralazină.

Principii de tratament antihipertensiv în urgenţele hipertensive la copil şi adolescent

În principiu, orice HTA severă (presiunea arterială sistolică mai mare de 180 mmHg, presiunea arterială diastolică mai mare de 120 mmHg) sau orice situaţie de creştere rapidă a tensiunii arteriale sau hipertensiunea arterială asociată cu complicaţii cardiace, renale, neurologice, oculare necesită tratament antihipertensiv prompt asociat cu tratament specific al complicaţiilor menţionate. Atitudinea constă în:

internare de urgenţă în spital;
monitorizarea presiunii arteriale, funcţiei respiratorii, cardiace, metabolice, renale, semnelor neurologice;
măsuri generale de tratament: restricţia aportului de sodiu (la circa 0,3 mEq / kg / zi), restricţia hidrică, depleţie volemică (Furosemid 1 – 3 mg / kg, intravenos sau intramuscular), tratament medicamentos ce urmăreşte reducerea rapidă a valorilor tensionale. Pentru aceasta se utilizează:

× Medicamente cu acţiune rapidă („de primă linie”)

Medicamentul de elecţie la copil şi adolescent este Diazoxidul (Hyperstat) – vasodilatator. O fiolă = 20 ml = 300 mg; doza 3 – 5 mg / kg / doză intravenos, în bolus. Se repetă la 30 minute la nevoie. Contraindicaţii: diabetul zaharat, insuficienţa cardiacă congestivă, hiperuricemie. Nitroprusiatul de sodiu – vasodilatator. Soluţia se prepară instantaneu: 60 mg în 500 ml glucoza. Este fotosensibilă. Se păstrează maximum 24 ore. Doza: 1,8 µg / kg / minut, intravenos în cantităţi constante. Necesită pompă de perfuzie sub controlul continuu al presiunii arteriale. Trimetafan (Arfonad) – agent antiadrenergic. Se administrează în perfuzii endovenoase, în ritm constant. Doza: 50 – 150 µg / kg / minut. Contraindicaţii: pacienții cu diabetul zaharat tratați cu insulină, glaucom.

× Medicamente cu acţiune mai puţin rapidă („de a două linie”)

agenţi antiadrenergici: Alfa Metil Dopa (Aldomet) o fiolă = 5 ml – 250 mg. Se administrează intravenos, 5 – 10 mg / kg în perfuzie de scurtă durată (30 – 60 minute). Contraindicaţii: feocromocitom, boli hepatice, administrare concomitentă de inhibitori de monoaminooxidază. Rezerpina (Raunervil): o fiolă = 2,5 mg; doza: 0,02 mg / kg, intramuscular, repetat la 4 – 6 ore până la doza maximă de 0,07 mg / kg / zi. Contraindicaţii: feocromocitom, ulcer gastric, inhibitori de monoaminooxidază administraţi concomitent.
vasodilatatoare: Hidralazină (Nepressol): o fiolă = 25 mg (soluţia conţine 12,5 mg/ml) intravenos sau intramuscular; doza: 0,75 mg/kg repetat, la 6 ore Hidralazină +Rezerpină.

Principii de dispensarizare a hipertensiunii arteriale la copil

Ca orice boală cronică, importanţa dispensarizării HTA persistente la copil şi adolescent este evidentă. Aspectele esenţiale ale dispensarizării sunt:

lucru în echipă, cu participarea pe lângă pediatru a cardiologului, radiologului, neurologului, nefrologului, oftalmologului, psihologului, specialistului de recuperare funcţională;
intervalele pentru control recomandate sunt de 1 – 2 luni pentru HTA definită şi 3 – 4 luni pentru HTA „de graniţă”;
se va măsura tensiunea arterială în clinostatism şi ortostatism;
examenul fundului de ochi;
în HTA secundară (renală sau reno – vasculară), în HTA însoţite de nefroangioscleroză sau aflate în tratament cronic cu diuretice, este indicată practicarea cu aceeaşi periodicitate a unor examene paraclinice: în sânge: electroliţi, astrup, uree, creatinină serică; în urină: examen urină; clearence-ul creatininei endogene; electrocardiogramă; de două ori pe an, minimum, este indicată executarea uroculturii; anual, radiografie cardio – pulmonară.