Căutare

Toate procedurile

Schimba ora Programări

Inchide

Programează Consultație

Atenție! Data și ora exactă a programării va fii stabilită telefonic, apoi vă va fi comunicată verbal dar si pe e-mail.

Programează serviciu medical

Cerere o ofertă medicală

Cerere serviciu medical

Analiza detaliată

Analiza detaliată

Răspuns

Răspuns

miercuri, august 10, 2022

Hemostaza- noțiuni de fiziologie

Necula
Necula

09 May 2021

eye-glyph Vizualizări: 1468

Distribuie Articolul

 

coagularea sangelui

Hemostaza se definește ca mecanismul protector împtoriva hemoragiilor de tip spontan sau indus ce are ca scop final oprirea sângerării și reîntregirea vasului. Aceasta se realizează prin participarea activă a tunicii vasculare și a factorilor plasmatici, tisulari și plachetari ce formează cheagul roșu/coagulul la nivelul leziunii astfel oprind hemoragia. Procesul se finalizează prin reîntregirea tunicii vasculare și repermeabilizarea vasului astfel putându-se relua fluxul sanguin.

Hemostaza fiziologică depinde de o tunica vasculară completă din punct de vedere morfologic și funcțional, de un număr fiziologic de trombocite și factori plasmatici ai coagulării și o funcționalitate optimă a acestora.

Trombocitele se definesc ca fragmente anucleate aparținând citoplasmei megacariocitare, cu o durată de viață scurtă, aproximativ 10 zile și un diametru mic. Acestea prezintă un complex enzimatic compact și un complex mitocondrial activ. Astfel, cu ajutorul componentelor sale, acestea au rolul de transportori a diferite substanțe, spre exemplu factorii plasmatici ai coagulării, dar și de sinteză a unor factori proprii plachetari ce intervin la nivelul hemostazei. Membrana trombocitară reprezintă sediul a unor receptori ce permit intervenția rapidă a trombocitelor prin acțiuni de adeziune, agregare și retracție în hemostază. Proprietățile procoagulante ale trombocitelor activate participă atât în procesul coagulării, cât și în fibrinoliză.

Hemostază este formată dintr-o succesiune de patru etape: vasculo-plachetară, coagularea, retracția cheagului și fibrinoliza.

Coagularea sângelui- hemostaza primară

Hemostaza primară sau etapa vasculo-plachetară este prima etapă din hemostază și începe odată cu lezarea tunicii vasculare care determină vasoconstricție locală reflexă susținută de amine vascoactive eliberate de trombocite și de endotelină. Rolul vasoconstricției este acela de a diminua volumul de sânge pierdut la nivelul leziunii.

Trombocitele activate aderă la nivelul colagenului expus. Această interacțiune atrage și mai multe plachete la nivelul leziunii, apoi se degranulează eliberând factorii conținuți. Prin eliberarea factorilor conținuți de granulele trombocitare este influențată agregarea plachetelor (aderare trombocitară). Această aderare trombocitară se consolidează cu ajutorul contactului dintre fibrinogen și receptorii de tip glicoproteic membranari.

Cheagul alb pachetar se formează post aderării, agregării și degranulării trombocitare.

Coagularea sângelui

coagularea sangelui cascada

Etapa coagulării sanguine reprezintă un proces desfășurat în cascadă, activat automat cu ajutorul factorilor coagulării, plachetari și tisulari, procesul se soldează cu formarea unui cheag de fibrină insolubilă ce întărește cheagul alb plachetar format anterior. Factorii plasmatici ai coagulării sintetizați de ficat ca proenzime cu ajutorul vitaminei K sunt reprezentați de factorul II, VII, IX si X, aceștia formând complexul protrombinic. Factorii plasmatici ce sunt activați cu ajutorul trombinei prin proteoliză sunt reprezentați de  I, V, VIII și XIII. Factorii de contact care se activează cu ajutorul colagenului și sunt reprezentați de XI, XII și kininogenul.

Coagularea se definește simplu ca transformarea fibrinogenului, o proteină plasmatică, în fibrină cu ajutorul trombinei (sub acțiune enzimatică).

Trombina reprezintă o enzimă necesară coagulării ce nu se găsește în plasmă sub formă activă, ci doar ca protrombină, forma inactivă enzimatică. Activarea trombinei ține cont de acțiunea unui complex numit activator sau protrombinază. Aceasta necesită activarea în cascadă a altor proteine ale coagulării.

Această cascadă de formare a protrombinei se poate face pe două căi diferite și ca timp și ca factori implicați. Cele două căi au ca scop comun activarea factorului X ca mai apoi să se continue coagularea pe cale comună. Calea activării prin contact presupune legătura unor factori ai coagulării cu componente ale tunicii lezate, de principiu, colagenul. Factorii ce determină coagularea prin această cale sunt reprezentați de XII, kininogenii și prekalicreină. Acești factori formează un complex ce se leagă de colagen și duce la activarea factorului XII. Același complex format anterior dar cu factorul XII activ va determina activarea factorului IX ce se leagă de factorul VIII. Astfel, factorul VIII format se leagă de ionii de calciu și de fosfolipidul plachetar și formează un alt complex numit tenază care va activa la rândul său factorul X. Calea factorului tisular are o durată de 12-14 secunde și începe prima. Tunicile lezate determină eliberarea unei proteine denumite factor tisular cu rol de receptor pentru activarea factorului VII. Astfel se formează complexul ce activează factorul X.

Factorul X activat determină coagularea pe o cale comună, acesta se leagă de factorul V și formează împreună cu ionii de calciu și fosfolipidul plachetar un complex numit protrombinază ce catalizează reacția de transformare a protrombinei în trombina activă.

Cele trei etape importante ale coagulării sunt reprezentate de formarea protrombinazei, trombinoformarea (transformarea protrombinei în trombina activă) și fibrinoformarea (transformarea fibrinogenului în fibrină cu ajutorul enzimatic al trombinei).

Riscul de formare a trombilor și creșterea riscului unui infarct acut de miocard sau a unor accidente vasculare cerebrale trombotice pot apărea în urma activării în exces a coagulării.

Coagularea sângelui- retracția cheagului și fibrinoliza

Coagularea sangelui

Scurtarea prelungirilor trombocitare cu ajutorul unei proteine contractile denumită trombosteină reprezintă cauza retracției cheagului. Această etapă depinde de numărul și funcționalitatea trombocitelor, în cazul unui deficit de proteină contractilă hemostaza riscă să fie alterată.

Fibrinoliza se definește ca scindarea enzimatică a fibrinei, este un proces esențial împotriva trombilor. În urma scindării fibrinei apar fragmente incapabile de a forma o rețea compactă de fibrină. Plasmina deține un rol important în scindarea fibrinei, având rol catalizator și găsindu-se în plasmă sub forma unei enzime proteolitice inactive, plasminogenul. Enzima se găsește sub control dublu, atât sub un sistem activator cât și sub un sistem inhibitor, astfel existând în permanență un echilibru.

Fibrinoliza reprezintă ultima etapă a hemostazei.

 
Bibliografie:
Elementele figurate sanguine. Fiziologie și explorare. UMFCV
Surse fotografii:
https://quizlet.com/gb/246001453/ordinea-coagularii-diagram/
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Clotting_Cascade.jpg
https://anatomie.romedic.ro/sangele

 

Adauga un comentariu

Medici care tratează această afecțiune

Logo

Site-ul NewsMed.ro se adresează oricărei persoane care prezintă interes cu privire la subiecte din sfera medicală şi care decide să nu rămână nepăsătoare atunci când vine vorba de asigurarea propriei sănătăţi.

Contacts

Colaborare:

colaborare@newsmed.ro

Publicitate:

publicitate@newsmed.ro
Social

Acum ne găsești și pe rețelele de socializare!