Căutare

Toate procedurile

Schimba ora Programări

Inchide

Programează Consultație

Atenție! Data și ora exactă a programării va fii stabilită telefonic, apoi vă va fi comunicată verbal dar si pe e-mail.

Programează serviciu medical

Cerere o ofertă medicală

Cerere serviciu medical

Analiza detaliată

Analiza detaliată

Răspuns

Răspuns

Vineri, decembrie 09, 2022

Fotodermatozele – ce sunt, tipuri, tratament

NewsMed
NewsMed

07 May 2019

eye-glyph Vizualizări: 1967

Distribuie Articolul

      Fotodermatozele reprezintă boli cutanate cauzate sau agravate de expunerea la radiaţiile ultraviolete. Radiaţiile ultravioletae (UV) pot fi utile din următoarele puncte de vedere: bronzează pielea şi creează o stare generală bună, stimulează sinteza de vitamina D şi ameliorează unele afecţiuni dermatologice precum psoriazisul. Cu toate acestea, efectele nefavorabile limitează aceste beneficii: arsuri solare, fotoîmbătrânire, cancere cutanate, fotosensibilitate și agravarea unor afecțiuni precum lupusul eritematos sistemic.

      Efectele radiaţiilor UV în cazul unor boli cutanate preexistente:

  • efecte pozitive: psoriazis, parapsoriazis, eczema atopică, limfom cutanat cu celule T, pitiriazis rozat Gibert;
  • efecte negative: lupus eritematos sistemic, porfiria, xeroderma pigmentosum, pelagra, herpes simplex, fotoalergie, boala Darier (keratoza foliculară).

      Efectele negative ale radiaţiilor ultraviolete rezultă din următoarele acţiuni: cauzeză fotoîmbătrânire şi cancere cutanate şi agravează mai multe afecţiuni cutanate. Radiaţiile ultraviolete sunt neionizante, dar determină modificări la nivelul pielii prin reacţiile cu substanţele chimice endogene care absorb lumina, acestea incluzând ADN, ARN, melanina şi acidul urocanic. Diversele tipuri de piele (acum divizate convenţional în şase fototipuri) reacţionează diferit la radiaţia UV şi necesită grade variate de protecţie împotriva soarelui.

      Spectrul UV este divizat în 3 părţi (UV – A, UV – B, UV – C), fiecare având un efect diferit asupra pielii, dar radiaţia UV – C nu penetrează stratul de ozon al atmosferei şi este astfel irelevantă actualmente pentru afecţiunile cutanate. Toată radiaţia UV – B este absorbită efectiv în epiderm, în timp ce până la 30% din radiaţia UV – A ajunge în derm. Radiaţia UV – B cu lungimea de undă de 290 – 320 nm cauzează arsuri solare şi este ecranată eficient de sticla geamurilor. Radiaţia UV – A are lungimi de undă mai mari, de la 320 nm până la cea mai violetă culoare percepută de ochiul uman (în jur de 400 nm). Aceasta bronzează şi îmbătrâneşte pielea.

      Radiaţiile UV pot fi grupate în funcţie de spectrul de acţiune, care arată cât de eficientă este fiecare în producerea diferitelor efecte biologice, cum ar fi vindecarea psoriazisului sau cauzarea eritemului.

Boli cutanate şi lungimile de undă ale radiaţiei UV care le cauzează

1) Arsura solară

      Etiologie. Radiaţia UV – B penetrează epidermul şi dermul superficial și stimulează producerea şi eliberarea de prostaglandine, leukotriene, histamina, IL-1 şi TNF-α. Acestea activează receptorii dureroşi şi stimulează formarea de oxid nitric. Concentraţiile crescute de oxid nitric cauzează vasodilataţia dermică caracteristică şi eritemul.

    Clinic şi evoluţie. Pielea expusă excesiv la radiaţie UV – B devine eritematoasă la câteva ore după expunere. Arsura solară severă este dureroasă şi pot apărea bule. Eritemul este maxim după o zi, concomitent cu valorile de vârf ale oxidului nitric, ulterior se ameliorează în următoarele 2 – 3 zile, cu descuamare în lambouri, pigmetare difuză (bronz) şi, uneori, lentiginoză discretă.

      Diagnostic diferenţial. Reacţiile fototoxice la medicamente au aspect de arsură solară exagerată.

      Tratamentul arsurii solare este simptomatic. Băile răcoresc, iar loţiunile uleioase pe bază de calamină şi loţiunile sau cremele de tip ulei în apă sunt reconfortante. Corticosteroizi topici potenţi ajută dacă sunt folosiţi precoce şi pe perioade scurte. Aspirina administrată oral (prin inhibarea sintezei prostaglandinelor) ameliorează durerea. Spray-urile pe bază de Benzocaină ameliorează durerea, dar ocazional sensibilizează.

2) Reacţii fototoxice

      Legile fotochimice de bază necesită capacitatea unui anumit medicament de a absoarbi radiaţia UV pentru a induce o astfel de reacţie. Următoarele medicamente absorb UV – A şi UV – B: Amiodarona, Clorpropamida, Acidul nalidixic, contraceptivele orale, fenotiazinele, psoralenii, Quinidina, sulfonamidele, Tetraciclina şi diureticele tiazide. Astfel, sticla geamurilor, care protejează împotriva arsurilor solare, nu protejează împotriva majorităţii reactilor medicamentoase fototoxice.

      Etiologie. Aceste reacţii nu sunt imunologice. Orice persoană expusă la o cantitate suficientă de medicament şi radiaţii UV va dezvolta reacţia fototoxică.

      Clinic şi evoluţie. Sensibilitatea cutanată şi eritemul apar doar în zonele expuse suficient atât la medicament cât şi la radiaţia UV. Semnele şi simptomele sunt aceleaşi ca şi în arsura solară. Se poate dezvolta ulterior un bronz mai intens. În plus, contactul cu psoralenii din plante poate cauza o dermatită fototoxica localizată (fitofoto – dermatoza). Aceste zone sunt dureroase şi pot prezenta bule şi hiperpigmentăti de formă liniară sau cu modele bizare.

      Reacţiile fotoalergice sunt dificil de depistat, mai ales că aceleaşi medicamente pot cauza atât reacţii fotoalergice cât şi fototoxice.

Fototoxicitate  Fotoalergie 
  • Erupţie eritematoasă şi netedă (se pot forma bule, vezicule);
  • Debut imediat;
  • Dureroasă;
  • Foto-patch teste negative;
  • Durează 3 – 5 zile.
  • Erupţie eczematoasă şi rugoasă (posibil exudativă);
  • Debut tardiv (când se dezvoltă imunitatea; poate să nu apară la prima expunere);
  • Pruriginoasă;
  • Foto-patch teste pozitive;
  • Durează 3 – 14 zile

      Tratamentul reacțiilor fototoxice este acelaşi cu cel din arsurile solare. Administrarea medicamentelor trebuie întreruptă dacă nu se poate evita expunerea la radiaţiile ultraviolete.

3) Reacţii fotoalergice

      Medicamentele, topice sau sistemice şi substanţele chimice de pe piele pot interacţiona cu radiaţiile UV şi pot cauza reacţii imunologice.

    Etiologie. Radiaţia UV converteşte o formă inactivă imunologic a unui medicament într-o moleculă antigen. O reacţie imunologică, similară cu cea din dermatita de contact, este indusă dacă antigenul rămâne la nivelul tegumentului sau se formează acolo secundar expunerii medicamentului la radiaţia UV. Multe dintre medicamentele care cauzează reacţii fototoxice pot cauza şi reacţii fotoalergice.

      Clinic şi evoluţie. Reacţia fotoalergică este frecvent similară cu reacţia fototoxică. Ariile expuse la radiaţiile UV devin inflamate, dar reacţia devine frecvent eczematoasă, apare mai târziu şi durează mai mult. Erupţia este localizată pe zonele expuse cum sunt mâinile, gâtul, decolteul, nasul, bărbia şi fruntea. Există o tendinţă de a cruţa buza superioară, pleoapele şi regiunea submentonieră. Frecvent erupţia nu apare la prima expunere la radiaţia UV, ci doar după expuneri secundare. O perioadă de una sau mai multe săptămâni este necesară pentru a induce un răspuns imun.

      Leziunile iniţiale sunt reprezentate de plăci şi placarde eritematoase, însoțite de vezicule sau bule, care frecvent devin eczematoase. Tind spre ameliorare când sunt oprite fie administrarea medicamentului fie expunerea la radiaţiile UV, dar erupţia poate dura şi câteva săptămâni.

    Complicaţii. Unele medicamente, cum ar fi sulfonamidele, pot cauza dermatită actinică cronică.

    Investigații paraclinice. Foto-patch testele pot confirma diagnosticul. Substanţa chimică este aplicată timp de 24 de ore şi apoi pielea este expusă la radiaţia UV. Este evidenţiată astfel o dermatită de contact fotoalergică. Un patch de control, neiradiat, elimină diagnosticul de dermatită de contact obişnuită.

    Tratament. Medicamentul incriminat trebuie oprit şi pacientul protejat de expunere la ultraviolete (evitarea acestora, haine protectoare şi creme cu SPF). Corticosteroizii topici potenţi sau curele scurte de corticosteroizi sistemici vor grăbi vindecarea şi vor ameliora simptomatologia.

4) Dermatita actinică cronică

      Unii pacienţi care dezvoltă o reacţie fotoalergică nu se vindecă niciodată şi dezvolta arii eczematiforme induse solar chiar şi la mult timp după ce administrarea medicamentul a fost oprită.

    Etiologie. Nu este clar demonstrat, dar unii consideră că este posibil ca mici cantităţi de medicament să persiste la nivelul pielii pe o perioadă nedeterminată.

    Clinic şi evoluţie. Pacienţii sunt frecvent bărbaţi de vârstă medie sau vârstnici care prezintă reacţii cutanate după cea mai mică expunere, chiar şi prin sticla geamurilor sau de la lumina fluorescentă. Aspectul clinic este similar celui din reacţia fotoalergică. Pacientul dezvoltă o dermatită cronică cu plăci îngroşate, pruriginoase, ce apar în zonele expuse la soare. Aceşti pacienţi pot fi extrem de sensibili la radiaţiile UV. Indivizii afectaţi sunt deja sau devin alergici la o gamă largă de alergeni de contact, în special unele plante (crizanteme).

    Complicaţii. O erupţie pruriginioasă persistentă poate conduce la depresie şi chiar suicid.

    Diagnostic diferenţial. Poate fi confundată cu dermatita alergică de contact la pneumoalergeni, dar aceasta nu necesită lumina soarelui pentru declanşare. Uneori diagnosticul diferenţial este dificil deoarece ambele afecţiuni apar doar în afara spaţiilor închise. Dermatită alergică de contact afectează şi porţiuni ale pielii mai puţin expuse la lumina soarelui, cum ar fi pleoapele sau zona submentonieră. Trebuie luate în consiederare o fotoalergie continua la medicamente, o reacţie polimorfă la lumină sau o eczemă de orice etiologie. Aspectul histopatologic evidenţiază un infiltrat limfocitar dens şi uneori limfocite atipice activate sugerând un limfom, dar afecţiunea devine rar malignă.

    Investigații paraclinice. Reacţia persistentă la lumina poate fi confirmată experimental prin expunerea pielii neafectate la radiaţiile UV. Patch testele şi foto-patch testele ajută la diferenţierea între fotoalergie şi dermatita de contact la pneumalergeni, iar spectrul de acţiune poate sugera un anumit medicament. Această testare este dificilă şi trebuie efectuată doar în centre specializate.

    Tratament. Pacienţii necesită măsuri extreme de protecţie a pielii împotriva radiaţiei UV. Acestea includ haine de protecţie şi aplicaţii frecvente de creme care conţin agenţi blocanți pentru UV – A şi UV – B. Corticosteroizii topici, chiar şi cei mai potenţi, sunt ineficienţi, şi pacienţii pot necesita corticosteroizi sistemici sau imunosupresoare pentru perioade lungi de timp.

5) Erupţia polimorfă la lumină

      Aceasta reprezintă cea mai frecventă cauza a aşa numitei „alergii solare”.

    Etiologie. Se speculează că radiaţia UV cauzează transformarea unei componente chimice normale a organismului în alergen. Mecanismele sunt similare cu cele din fotoalergia medicamentoasă. Unele persoane par a fi predispuse genetic, deoarece şi alţi membrii ai familiei pot fi afectaţi.

    Clinic, se remarcă mici papule eritematoase și plăci papulo – veziculoase sau eczematoase, care apar în două ore până la cinci zile, cel mai frecvent la 24 de ore, de la expunerea la radiaţiile UV. Erupţia este pruriginoasă şi frecvent limitată la zonele expuse la soare, dar unele radiaţii UV trec prin îmbrăcăminte. Nu toată zona expusă este afectată şi astfel apar papule sau placi şi nu eritrodermie.

    Evoluţie. Afecţiunea tinde să reapară în fiecare primăvară după expunerea la radiaţiile UV. Bronzul protejează unii pacienţi; dacă expunerile iniţiale sunt limitate, leziunile apărute ulterior sunt mult reduse. Unii pacienţi se pot bucura totuşi de activităţile în aer liber şi expunerea la soare. Alţii sunt foarte sensibili sau pielea lor este foarte puţin pigmentata, încât orice nouă expunere induce reacţii pe tot parcursul verii. Aceşti pacienţi necesită fotoprotecţie şi limitarea activităţilor în aer liber. Erupţia dispare în timpul iernii.

    Diagnostic diferenţial. Trebuie luate în considerare reacţiile fototoxice, reacţiile fotoalergice, dermatita cronică actinică, eczemele comune, reacţiile alergice la cremele fotoprotectoare şi dermatita de contact la pneumalergeni.

    Investigații paraclinice. Este posibilă reproducerea dermatitei prin expunerea tegumentului neafectat la radiaţie UV – A şi UV – B.

    Tratament. Dacă bronzul normal nu conferă protecţie, trebuie folosite creme cu factor de protecţie solară şi haine protectoare. La unii pacienţi o cură de 4 săptămâni de PUVA – terapie la sfârşitul primăverii poate crea un bronz suficient pentru a conferi protecţie pentru vară. Steroizii topici de potenţă medie ameliorează erupţia. Curele scurte de corticosteroizi sistemici pot fi de folos în cazul episoadelor severe iniţiale. Hidroxiclorochina poate fi eficientă dacă se administrează vara.

6) Prurigoul actinic

      Este o dermatoză frecventă la indienii din America de Nord, diferită clinic de o erupţie polimorfă la lumină deşi cauza acestuia, care este necunoscută, poate fi aceeaşi. Papule, cruste şi escoriaţii apar pe zonele expuse la soare şi uneori şi în alte zone, iar leziunile pot persista şi iarna. Trebuie diferenţiat de acneea excoriată, înţepăturile de insecte, protoporfiria eritropoietică sau escoriaţiile nevrotice. Se poate asocia cu atopia.

7) Urticaria solară

      Este o variantă rară a urticariei fizice care afectează de obicei femeile de vârstă adultă. Se caracterizează printr-o erupţie papulo – edematoasă foarte pruriginoasă, localizată pe zonele fotoexpuse. Debutează imediat după expunerea la lumină (în interval de câteva minute) şi dispare rapid la umbră. Leziunile cutanate apar în zonele expuse la soare. Unii pacienţi reacţionează la UV – A, alţii la UV – B, iar alţii la lumina vizibilă. Unii pacienţi asociază protoporfirie eritropoietică şi aceasta trebuie luată în considerare mai ales dacă urticaria debutează în copilărie.

8) Pelagra şi eritemul pelagroid

      Pelagra este o fotodermatoză pluricarențială (vitamina PP, vitamine din grupul B, aminoacizi esenţiali – triptofan) în care sunt deficiente coenzimele care intervin în repararea injuriei produsă de ultraviolete. Se manifestă clinic prin leziuni cutanate, digestive şi neurologice. Sindromul cutanat se caracterizează prin eritem intens, situat pe părţile fotoexpuse, însoţit de bule, sfuziuni hemoragice şi fisuri, cu debut brusc după expunerea la soare, la începutul primăverii. După 10 – 15 zile, leziunile se vindecă şi tegumentul rămâne atrofic, pigmentat şi uscat.

      Eritemul pelagroid este considerat o formă incompletă de pelagra, cu manifestări cutanate similare şi asociere frecventă cu alcoolismul cronic (malnutriţie). Lipsesc fenomenele digestive şi neurologice care completează tabloul clinic al pelagrei. Poate coexista cu sindromul Bureau-Barriere (acrodermatita ulcero – mutilanta dobândită), alta afecţiune asociată cu alcoolismul cronic, care asociază ulcere plantare mutilante cu leziuni cutanate, tulburări neurologice şi leziuni osoase.

Adauga un comentariu

Medici care tratează această afecțiune

Logo

Site-ul NewsMed.ro se adresează oricărei persoane care prezintă interes cu privire la subiecte din sfera medicală şi care decide să nu rămână nepăsătoare atunci când vine vorba de asigurarea propriei sănătăţi.

Contacts

Colaborare:

colaborare@newsmed.ro

Publicitate:

publicitate@newsmed.ro
Social

Acum ne găsești și pe rețelele de socializare!