Durerea cardiacă – de la diagnostic la tratament

      Durerea este un fenomen complex psiho-social determinat de interacțiunea unor sisteme multiple neuroanatomice și neurochimice cu variate procese cognitive și afective. IASP (International Association for the Study of Pain) defineşte durerea ca „o senzaţie şi o experienţă senzitivă şi emoţională neplăcută asociată cu o leziune tisulară existentă sau potenţială, sau descrisă ca o astfel de leziune„.

      În evaluarea unei dureri cardiace, primul pas este reprezentat de o anamneză și un examen clinic obiectiv atent al pacientului, care ulterior poate să ridice anumite suspiciuni de diagnostic și să ghideze astfel realizarea explorărilor paraclinice suplimentare. Având în vedere că pacientul relatează o experiență subiectivă, cu o profundă componentă afectivă negativă, percepția acesteia fiind influențată de statusul său socio-cultural, cu atât mai mult medicul trebuie să conducă o discuție pertinentă, să trieze aspectele relevante de cele inutile, iar la final să poată defini și formula motivele prezentării, istoricul afecțiunii și ipotezele de diagnostic.

      Simptomele principale cardiace sunt reprezentate de: durere toracică, dispnee, palpitații, sincopă, alte simptome și semne precum edemele, fatigabilitatea, cianoza, tusea sau claudicația intermintentă, toate acestea putând sugera la rândul lor o afectare cardiovasculară.

Inima: localizare, structură, rol

      Inima este organul central al aparatului cardiovascular. Aceasta este situată în mediastinul anterior, între cei doi plămâni. Inima este un organ cavitar, tetracameral, cu două atrii spre bază (separate prin septul interatrial) și două ventricule spre vârf (separate prin septul interventricular). Cordul este un organ cu o formă piramidală cu baza situată posterior, la dreapta şi superior. Axul lung este oblic spre stânga, inferior şi anterior, unind centrul bazei cu vârful cordului. Peretele inimii este alcătuit din trei straturi suprapuse, care de la exterior la interior sunt: epicard (foița externă a pericardului seros), miocardul (mușchiul inimii, care este stratul principal al peretelui inimii) și endocardul.

      Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa sânge. Fiecare parte a inimii este echipată cu două seturi de valve, care în mod normal, impun deplasarea sângelui într-un singur sens: valvele atrio – ventriculare (mitrala și triscuspida) și valvele semilunare (aortice și pulmonare). Activitatea de pompă a inimii se poate aprecia cu ajutorul debitului cardiac, care reprezintă volumul de sânge expulzat de ventricul într-un minut. La o frecvență cardiacă de 70 – 75 bătăi/minut, debitul cardiac de repaus este de aproximativ 5 L sânge/minut. Funcția de pompă a inimii se realizează cu ajutorul proprietăților miocardului. Peretele inimii este format dintr-un strat muscular gros, complex, care se numeşte miocard, învelit la exterior de epicard (foiţa viscerală a pericardului seros) şi tapetat la interior de endocard.

      Vascularizaţia inimii este asigurată de cele două artere coronare, dreaptă şi stângă. Arterele coronare reprezintă primele ramuri ale aortei ascendente şi pornesc din sinusurile aortice drept şi stâng, situate deasupra valvulelor valvei aortice.
  • Artera coronară stângă este originară din sinusul aortic stâng, iar trunchiul ei este mascat între trunchiul arterei pulmonare şi atriul stâng. Ajunsă în şanţul atrio – ventricular se împarte în artera circumflexă (care irigă peretele lateral al ventriculului stâng) şi artera descedentă anterioară (care irigă vârful ventriculului stâng, peretele anterior al ventriculului stâng, nodulul sinoatrial și septul interventricular anterior).
  • Artera coronară dreaptă se desprinde din sinusul aortic drept şi se îndreaptă spre extremitatea dreaptă a şanţului coronar, unde este mascată de urechiuşa dreaptă. În drumul ei, irigă: nodulul sinusal (aproximativ 55% din populație), ventriculul drept, nodulul atrioventricular, peretele posterior și inferior al ventriculului stâng.

(Sursa : https://stock.adobe.com/ro/images/heart-anatomy/100582732)

      Cel mai frecvent în populația generală, artera coronară dreaptă este dominantă, dând ramuri spre ventriculul stâng şi ramura interventriculară posterioară. Când circulaţia coronariană este echilibrată, ramura circumflexă a arterei coronare stângi vascularizează faţa posterioară a ventriculului stâng în întregime. În situaţia în care artera coronară stângă este dominantă, ramura circumflexă se termină ca arteră interventriculară posterioară. Din punct de vedere anatomic, fiecare arteră coronară reprezintă un circuit închis, cu numeroase anastomoze intracoronariene şi intercoronariene.

A) Durerea toracică

      Durerea toracică este unul dintre motivele principale care determină prezentarea pacientului la medic. Deși prima intenție, și corectă de altfel, este de a ridica suspiciunea unei dureri de cauze cardiace, cu toate acestea trebuie avute în vedere și anumite diagnostice diferențiale, precum durerile de cauză vasculară, pulmonară, gastro-intestinală, musculo-scheletală sau de alte cauze. Cu toate acestea, dacă se acordă o atenție sporită și se ține cont de următoarele caracteristici putem îngusta mult aria de diagnostic: locația, iradierea, modul de apariție, durata, factorii declanșatori și agravanți, eventualele simptome asociate.

      Cauze ale durerii toracice sunt:

  • cauze cardiace: boala coronariană, stenoza aortică, cardiomiopatia hipertrofică, pericardita, miocardita;
  • cauze vasculare: disecția de aortă, trombembolismul pulmonar, hipertensiunea arterială pulmonară;
  • cauze pulmonare: pneumonie, pleurezie, pneumotorax, traheobronșită, tumori;
  • cauze gastro-intestinale: boala de reflux gastroesofagian, spasm esofagian, ulcer gastro – duodenal, pancreatită, afecțiuni ale căilor biliare;
  • cauze musculo-scheletale: sindrom Tietze, artroză cervicală, periartită scapulo-humerală, traumatism;
  • alte cauze: herpes zoster, afecțiuni ale sânului, tulburări psihogene (atacuri de panică).
      !!!  Așadar, principalele cauze de durere cardiacă care sunt și cele mai grave și cu prognosticul cel mai sever sunt reprezentate de: boala coronariană, cu multiple exprimări clinice, pornind de la angina pectorală stabilă, care ulterior se poate complica printr-un sindrom coronarian acut: angină pectorală instabilă, infarct miocardic fără supradenivelare de segment ST, respectiv infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST – cea mai severă manifestare; trombembolismul pulmonar; pericardita sau tamponada pericardică; disecția de aortă.

B) Durerea de cauză coronariană

1) Din angina pectorală stabilă

      Durerea coronariană sau durerea de cauză ischemică apare în condițiile în care există un deficit între necesitățile și cererea de oxigen de la nivelul miocardului.

      În condiții normale de efort, datorită necesarului de oxigen crescut (metabolismul celulelor miocardice fiind predominant aerob), arteriolele coronariene se dilată iar debitul coronarian  poate  crește  de  patru – cinci ori.  Atunci când arterele coronare sunt îngustate ( > 50% pe trunchiul arterei coronare stângi sau > 70% pe minim o arteră coronară importantă), arteriolele coronare intramiocardice se dilată încă din stadiul de repaus pentru a menține un flux sangvin adecvat.

      Astfel, la efort, dilatarea acestora suplimentară nu mai este posibilă, cu diminuarea sau absența rezervei de flux coronarian, ceea ce conduce în final la dezechilibrul dintre necesarul și aportul de oxigen miocardic. În aceste condiții, sunt eliberate catecolamine (preponderent, noradrenalină), se produce vasoconstricție coronariană cu eliberare de substanțe vasoconstrictoare (serotonină, tromboxan A2), iar metabolismul miocardic devine anaerob, cu formare de acid lactic și acidoză metabolică. Receptorii vasculari sunt stimulați de substanțele eliberate de către metabolismul anaerob și astfel este declanșată durerea. În condițiile unei ischemii importante și prelungite, pe lângă durere apar și modificări ischemice pe electrocardiogramă precum și scăderea contractilității miocardice.

      Durerea este stadiul final și cea mai tardivă manifestare a bolii coronariene deoarece ischemia determină, pe lângă modificările intracelulare, tulburări ale funcției diastolice, ulterior ale funcției sistolice a miocardului, modificări care pot fi evidențiate ecocardiografic.

      Cea mai frecventă cauză a bolii coronariene este reprezentată de ateroscleroză, proces a cărui dezvoltare începe încă din primii ani de viață și progresează lent. Dezvoltarea aterosclerozei coronariene în timp este impredictibilă și variază la fiecare individ, în funcție de factorii genetici predispozanți dar și de asocierea cu diverși factori de risc cardiovasculari precum fumatul, obezitatea, consumul cronic de etanol, sedentarismul, dislipidemia, hipertensiunea arterială sau diabetul zaharat. Alte cauze de ischemie miocardică sunt: spasmul coronarian (angina Printzmetal), stenoza aortică și cardiomiopatia hipertrofică (care determină o inegalitate între necesarul miocardic de oxigen și presiunea de perfuzie coronariană) sau un angor funcțional  (de cele mai multe ori organo – funcțional)  întalnit  în bradiaritmii sau tahiaritmii severe, anemie, hipoxemie.

(Sursa: https://stock.adobe.com/ro/images/cholesterol-in-human-heart/90965401)

      Prima descriere exactă a durerii din angina pectorală a fost realizată de către William Heberden încă din anul 1768. Diagnosticul de angină pectorală se face eminamente clinic și sunt patru elemente cheie care definesc durerea anginoasă: localizarea, caracterul, durata și condițiile de provocare și ameliorare.

      Discomfortul este de obicei localizat retrosternal, se poate întinde și la zona precordială, dar uneori poate fi resimțită din epigastru și până în zona mandibulei și a dinților. Iradierea durerii este un criteriu important de diagnostic. Cel mai frecvent durerea cauzată de ischemia miocardică iradiază pe marginea internă a membrului superior stâng până la ultimele două degete, dar poate fi întâlnită și la nivel interscapulovertebral, în regiunea cervicală, sau chiar la nivelul ambelor brațe.

      Caracterul sau tipul durerii este o relatare subiectivă și depinde adeseori de personalitatea pacientului, de felul în care o descrie acesta și de intensitatea ei. Este descrisă ca o senzație de presiune, apăsare, arsură, „ca o gheară”, de obicei o durere profundă. Durerea anginoasă se poate asocia și cu alte semne precum dispneea, palpitațiile, starea de oboseală sau anxietatea, fiind important a integra toate aceste simptome în judecata clinică. Durata maximă a unei crize anginoase este de 15 – 20 minute, în medie de 2 – 3 minute, deseori variabilă. O durere care durează câteva secunde este improbabil a se datora bolii coronariene, iar o durată mai mare de 20 – 30 minute poate fi expresia unei angine instabile, infarct miocardic sau, în unele cazuri, fără legătură cu ischemia miocardică – nevroză. Frecvența crizelor depinde de activitățile zilnice ale pacientului și de severitatea leziunilor coronariene.

      Factorii precipitanți ai durerii anginoase sunt reprezentați de circumstanțele care determină un consum crescut de oxigen la nivelul miocardului: efortul fizic, stresul emoțional, frigul, urcarea unei pante, mersul împotriva vântului, mesele copioase, raporturile sexuale. Condițiile de ameliorare ai durerii anginoase sunt reprezentare de încetarea efortului fizic, dar mai ales de către administrarea sublinguală de nitrați care ar trebui să amelioreze substanțial durerea în maxim 2 – 3 minute. În cazul în care durerea nu dispare după administrarea a 3 pufuri de nitroglicerină administrate  individual  la  interval  de  3 – 4  minute,  este  important  de  efectuat  un  consult cardiologic în urgență deoarece riscul dezvoltării unui sindrom coronarian acut este major.

      Există anumite caracteristici ale durerii toracice care fac improbabil diagnosticul de angină pectorală:
  • durere de foarte scurtă durată (secunde);
  • durere peste 30 minute, după excluderea unui sindrom coronarian acut;
  • durere care dispare tardiv la nitroglicerină;
  • durere acută ca o înțepătură de ac sau cuțit; junghiuri sau împunsături;
  • localizare precordială exactă, arătată de pacient cu degetul, în punct fix și nu cu toată mâna; provocarea durerii prin apăsarea toracelui;
  • declanșarea durerii în repaus, în poziție șezândă sau culcată (excluzând efortul fizic);
  • apariția durerii prin mișcări ale brațului sau la respirația profundă;
  • ameliorarea durerii în timpul efortului fizic; declanșarea durerii după terminarea unui efort fizic;

      Actualmente, severitatea anginei pectorale este evaluată pe baza clasificării Societății Canadiene de Boli Cardiovasculare, cuantificând pragul apariției simptomelor în relație cu activitatea fizică.

      Clasificarea anginei pectorale conform CCS (The Canadian Cardiovascular Society) prezintă următoarele stadii:
  • I – Activitate obișnuită precum mersul sau urcarea scărilor nu provoacă angină. Angina apare la eforturi fizice intense, susținute, rapide.
  • II – Limitare ușoară a activității fizice. Angina apare la mers sau urcarea rapidă a scărilor, după mese, expunerea la frig, stress emoțional sau în primele ore după trezire; apare la mers mai mult de 500 m sau la urcarea a mai mult de un etaj în condiții normale.
  • III – Limitare marcată a activității fizice obișnuite. Angina apare la mers la mai puțin de 500 m pe plan drept sau la urcarea unui singur etaj în condiții normale.
  • IV – Incapacitatea de a efectua orice activitate fizică fără apariția discomfortului. Poate să apară și în repaus.

2) Din infarctul miocardic acut

      Durerea din infarctul miocardic acut este o durere retrosternală importantă, cu iradiere similară ca în angina pectorală. Are caracter constrictiv, fiind de intensitate mare și durează peste 30 minute. În peste jumătate din cazuri se identifică un factor declanșator (efort fizic crescut, stress emoțional etc.), dar apare și în repaus, de cele mai multe ori în primele ore ale dimineții. Nu cedează spontan sau la administrarea de nitroglicerină și se poate însoți de anxietate marcată, vărsături, palpitații, transpirații profuze sau dispnee importantă (uneori ca semn unic de manifestare !!).

      De obicei, pacientul prezintă un istoric personal de boală coronariană sau factori de risc cardiovasculari. Există și situații particulare când durerea anginoasă este absentă sau minimă sau simptomele sunt atipice, cum ar fi oboseala, senzația de lipsă de aer sau sincopa, până la 30% din totalul pacienților cu infarct miocardic acut. Acești pacienți sunt cel mai frecvent femei, vârstnici, diabetici sau sunt pacienți sedați, confuzi sau cu demență, ceea ce determină întârzierea diagnosticului și implicit, efectuarea terapiei de reperfuzie în urgență. Este foarte important de integrat durerea cardiacă în evaluarea pacientului cu suspiciunea de infarct miocardic acut, alături de electrocardiogramă și markerii de citoliză miocardică, însă fiecare dintre elementele diagnostice analizate individual poate crea „probleme” de diagnostic.

Diagnostic diferențial al durerii toracice
Caracterul durerii
Angină pectorală
Infarct miocardic acut
Localizare
  • precordial
  •  retrosternal
  • precordial
  • retrosternal
Iradiere
  • umăr stâng
  • membru superior stâng
  • marginea cubitală a brațului
  • ultimele 2 degete
  • umăr stâng
  • membru superior stâng
  • marginea cubitală a brațului
  • ultimele 2 degete
  • membru superior drept
  • laterocervical
  • epigastric
  • submandibular
  • retroauricular
Caracter
  • constrictiv
  • transfixiant
  • lovitură de pumnal
Condiții de apariție
  • la efort
  • la repaus
Durată
  • 3 – 5 minute
  • < 20 minute
  • > 30 min
Condiții de dispariție
  • repaus
  • Nitroglicerină
  • Morfină

 C) Durerea din trombembolismul pulmonar

      Durerea din trombembolismul pulmonar acut se datorează hipertensiunii pulmonare și distensiei arterei pulmonare. Într-un infarct pulmonar, durerea toracică este de tip pleural, cu localizare latero-toracică sau substernală. Durerea în trombembolismul pulmonar apare atunci când peste 50% din  patul  vascular pulmonar este obstruat  (sau peste 20 – 30%  la pacienții cu patologie cardio – pulmonară preexistentă).

      Alături de durere, dispneea este simptomul principal, fiind întâlnită în peste 70% dintre cazurile de trombembolism pulmonar confirmat imagistic, iar durerea în aproximativ 65%. Alături de acestea, simptome importante sunt tusea, hemoptizia sau edeme ale membrelor inferioare. Semnele sugestive sunt tahipneea (frecvență de peste 70%), tahicardia, accentuarea componentei pulmonare a zgomotului 2 sau hipotensiunea arterială și șocul cardiogen. Cu toate acestea, dispneea, durerea cu caracter pleuritic și hemoptizia, semne clinice înalt sugestive pentru trombembolismul pulmonar, se asociază doar la aproximativ 20% dintre pacienți.

      Tocmai această variabilitate face ca trombembolismul pulmonar să fie o patologie mult subdiagnosticată și subtratată, fiind diagnosticul cel mai frecvent omis (4,5%), alături de interacțiunile sau reacțiile adverse medicamentoase și cancerul bronho – pulmonar. De asemenea, poate fi confundată cu alte diagnostice ale căror tratamente sunt total diferite, precum: angină pectorală, infarct miocardic acut, pericardită, pneumonie, cancer bronho – pulmonar, sindrom anemic, psihoză sau chiar episoade anxioase.

      Factorii predispozanți pentru trombembolismul pulmonar sunt identici cu cei pentru tromboza venoasă profundă și sunt grupabili în cadrul triadei descrise de Virchow: leziuni ale endoteliului venos, stază venoasă și hipercoagulabilitate sangvină. Aceștia sunt:
  • factori predispozanți cu valoare predictivă înaltă pentru trombembolismul pulmonar: fractură (șold, membru inferior), protezare (șold, genunchi), intervenție chirurgicală majoră, leziuni ale măduvei spinării, traumatism major;
  • factori predispozanți cu valoare predictivă moderată pentru trombembolismul pulmonar: chirurgia artroscopică a genunchiului, cateter venos central, insuficiență cardiacă sau respiratorie cronică, chimioterapie, neoplazii, terapia de substituție hormonală, perioada de sarcină sau postpartum trombofilia, accident vascular cerebral cu paralizie, trombembolism venos în antecedente;
  • factori predispozanți cu valoare predictivă redusă pentru trombembolismul pulmonar: repaus la pat > 3 zile, vârsta avansată, obezitatea, insuficiența venoasă cronică, imobilizare în poziție șezândă (călătorii prelungite cu mașina sau avionul), chirurgia laparoscopică (de exemplu, colecistectomia).

 D) Durerea pericardică

      Două membrane formează pericardul: cea internă (pericardul visceral) și cea externă (pericardul parietal). În mod normal, cantitatea de lichid pericardic este sub 50 ml. Pericardul visceral nu prezintă nociceptori, iar pericardul parietal prezintă doar în porțiunea sa inferioară fibre dureroase care transmit mai departe stimulul prin intermediul nervului frenic. Cel mai probabil, durerea resimțită în pericardită se datorează inflamației pleurei parietale adiacente.

      Durerea toracică de tip pericardic este localizată retrosternal sau precordial, cu posibilă iradiere la nivelul gâtului, umerilor sau epigastru. Are un caracter ascuțit, este accentuată de respirație, tuse sau inspir profund (datorită iritației pleurale), nu prezintă vreo relație cu efortul fizic, insensibilă la nitrați și este ameliorată de poziția ortostatică sau de aplecarea înainte. În cazul în care durerea retrosternală este simptomul principal, trebuie diferențiată de durerea de cauză coronariană – electrocardiograma, dinamica enzimatică și ecocardiografia tranșând diagnosticul.

      Examenul clinic obiectiv poate surprinde frecătura pericardică care este un zgomot sistolo – diastolic, cu timbru aspru, foarte variabil în timp, se ascultă mai bine în inspir, poziție șezândă sau decubit lateral stâng și persistă în apnee (diagnostic diferențial cu frecătura pleurală). Un lichid pericardic în cantitate mare poate să ducă la dispariția frecăturii.

      În cazul în care viteza de acumulare a revărsatului pericardic este rapidă, acesta poate conduce la tamponada pericardică, care reprezintă urgență diagnostică și terapeutică. Astfel, în suspiciunea de pericardită, întotdeauna trebuie căutate semnele de tamponadă – semne de șoc și de insuficiență cardiacă dreaptă: creșterea presiunii venoase sistemice, tahicardie (frecvență cardiacă > 100 bătăi pe minut), dispnee, tahipnee fără raluri pulmonare supraadăugate, hipotensiune arterială sau puls paradoxal (pulsul scade semnificativ în timpul inspirului).

      A doua complicație majoră a pericarditei este pericardita cronică constrictivă, cel mai frecvent de cauză tuberculoasă sau postoperatorie, consecința unei pericardite cronice evolutive. Fibroza pericardică determină inițial comprimarea cavităților cardiace drepte, iar ulterior a celor stângi. Clinic, se realizează o congestie venoasă sistemică cronică care conduce la debit cardiac scăzut, turgescența jugularelor, distensie abdominală, edeme, hipotensiune arterială cu puls diminuat.

E) Durerea aortică din disecția de aortă

      Durerea aortică apare în disecția de aortă și care reprezintă clivarea longitudinală a peretelui aortic, cu formarea unui lumen fals în media aortei. Cel mai adesea, lumenul fals apare datorită ruperii stratului intimal (faldul intimal), pătrunderea locală a sângelui sub presiune și disecția peretelui. În aproximativ două treimi din cazuri, poarta de intrare este în aorta ascendentă, iar principalii factori de risc sunt hipertensiunea arterială, ateroscleroza accentuată, anevrismul de aortă sau bolile țesutului conjuctiv. Conform clasificării Standford, disecțiile de aortă sunt de două tipuri: cele care cuprind aorta ascendentă și care necesită tratament chirurgical (tipul A) și cele care afectează aorta descendentă cu recomandare de tratament medical (tipul B).

      Durerea este cauzată de către stimularea terminațiilor nervoase din adventice datorită distensiei bruște a acesteia. Apare în peste 90% dintre cazuri și are caracter sfâșietor, cu localizare retrosternală și iradiere spre umeri atunci când este interesată aorta ascendentă (asemănătoare cu durerea din infarctul miocardic acut) sau interscapulovertebrală în cazul disecției aortei descendente. Se instalează brusc încă de la început și poate migra la nivelul toracelui  și spre abdomen odată cu progresia disecției.

      Examenul clinic obiectiv poate fi destul de variabil, de la absența oricărui element patologic și până la starea de șoc sau deces fulminant. Semnele cel mai frecvent asociate sunt suflul diastolic de insuficiență aortică, deficitele de puls (ambele întâlnite mai ales în cazul disecției proximale) sau accidentele neurologice. În cazul în care disecția are originea la emergența aortei, există riscul disecției coronariene care conduce la infarct miocardic acut concomitent.

       În majoritatea cazurilor, electrocardiograma este normală, excluzând un eveniment coronarian acut, iar diagnosticul se face pe baza tehnicilor imagistice (ecocardiografie, angio – CT, arteriografie).

Clasificarea anatomică Standford a disecției de aortă

Ce investigații trebuiesc făcute în fața unui pacient cu durere cardiacă?

      În cazul unei dureri toracice toracice anterioare, trebuie realizate o serie de investigații pentru a stabili cauza, principalele fiind:

  • Electrocardiograma;
  • Radiografia toracică;
  • Ecografia cardiacă (ecocardiografia);
  • Dozarea enzimelor de necroză miocardică;
  • Coronarografia;
  • Alte explorări suplimentare, în funcție de caz.

1) Electrocardiograma (ECG)

      Electrocardiograma este cea mai accesibilă și cea mai importantă investigație paraclinică de efectuat într-o durere de origine cardiacă, orientând diagnosticul și stabilind prioritatea efectuării următoarelor analize imagistice și de laborator.

      Este bine ca pe lângă derivațiile standard, să fie efectuate și derivațiile drepte și posterioare, fiind foarte utile în suspiciunea de infarct miocardic acut inferior (poate fi cuprins și ventriculul drept – derivațiile drepte) sau infarct miocardic acut infero-bazal (derivațiile posterioare).

      Este întotdeauna bine de a compara ECG-ul obținut în durere cu un traseu anterior. O ECG normală în timpul durerii ridică, în cele mai multe dintre cazuri, un semn de întrebare asupra originii coronariene a durerii, dar cu toate acestea nu exclude definitiv boala cardiacă ischemică.

      ECG-ul este dificil de interpretat în anumite situații care presupun deja modificări electrocardiografice:

  • bloc de ramură stângă;
  • hipertrofie ventriculară stângă;
  • stimulator cardiac;
  • tulburări metabolice (hipopotasemie sau hiperpotasemie);
  • administrare de digitalice;
  • sindrom de repolarizare precoce;
  • sindrom Brugada.
      ECG-ul în durere este un bun marker orientativ pentru: infarctul miocardic acut, angină pectorală, angină vasospastică (angina Printzmetal), trombembolismul pulmonar, pericardită acută sau tamponadă cardiacă.

      În angina pectorală, modificările cel mai frecvent întâlnite pe ECG sunt anomaliile de repolarizare: subdenivelare a segmentului ST > 1 mm, unde T negative sau supradenivelare tranzitorie.

      În cazul unui infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (STEMI), care reprezintă și forma cea  mai  gravă,  ECG-ul  este  rareori  normal. Apare supradenivelarea de segment ST, care conform definiției, trebuie să fie în minim două derivații complementare, > 0,25 mV la bărbați sub vârsta de 40 de ani și > 0,2 mV la bărbați peste 40 de ani sau > 0,15 mV la femei în derivațiile V2 – V3 și / sau > 0,1 mV în celelalte derivații (în absența blocului de ram stâng sau hipertrofiei ventriculare  stângi). Cert este că o durere anginoasă importantă care nu cedează la nitroglicerină, combinat cu o ECG care obiectivează supradenivelare de segment ST, indică o mare probabilitate pentru infarct miocardic acut.

      În cazul unui trombembolism pulmonar, modificările electrocardiografice au sensibilitate și specificitate reduse, fiind utilă mai ales pentru evaluarea afectării hemodinamice. Modificările mai des întâlnite sunt: tahicardia sinusală, aspect S1 – Q3 sau semne de suprasolicitare a ventriculului drept (axa QRS deviată la dreapta, bloc de ramură dreaptă tranzitoriu, unde T negative în derivațiile V1 – V3).

      În cazul unei pericardite acute,  ECG-ul  este rareori normal, modificarea  principală fiind reprezentată de supradenivelarea segementului ST difuză, concavă superior. În cazul unui revărsat pericardic abundent care denotă tamponada cardiacă, se întâlnește microvoltaj inconstant și alternanță electrică a complexului QRS.

2) Radiografia toracică

      Radiografia toracică efectuată în cazul unui dureri toracice anterioare poate fi normală sau poate evidenția modificări care să pledeze pentru un anumit diagnostic.

      În cazul unui infarct miocardic acut, aduce informații utile privind dimensiunea cordului și prezența stazei pulmonare care, colaborat cu examenul clinic, ridică suspiciunea unui edem pulmonar acut, cu prognostic mai grav.

      În cazul unui trombembolism pulmonar, este rareori diagnostică, dar poate prezenta niște semne care să ghideze diagnosticul: opacitate triunghiulară pe fond pleural, hipertransparența unui câmp pulmonar (semnul Westermark), eventuală pleurezie, atelectazie în bandă.

      Cel mai sugestiv semn radiologic în disecția de aortă este lărgirea mediastinului.

      Radiografia toracică în pericardită este adeseori normală. De la acumulări mai mari de 250 ml, se observă cordul mărit, sub formă de „carafă”, cu hiluri normale. Se pot analiza în schimb alte anomalii specifice: revărsate pleurale, leziuni parenchimatoase pulmonare sau calcificări pericardice sau pleurale.

Radiografia toracică în pericardită

3) Ecografia cardiacă

      Ecocardiografia este extrem de importantă și alături de electrocardiogramă tranșează diagnosticul în cele mai multe dintre cazurile de durere toracică de cauză cardiacă. În toate cazurile este foarte important de evaluat funcția sistolică a ventricului stâng (prin măsurarea fracției de ejecție) deoarece acesta este un factor de prognostic important indiferent de patologia subiacentă.

      La pacienții cu infarct miocardic acut, oferă informații privind tulburările de kinetică la nivelul pereților ventriculari confirmând astfel ischemia miocardică. Poate despista și eventuale complicații precum regurgitarea mitrală prin ruptura de mușchi papilari, ruptura de perete liber ventricular sau de sept interventricular.

      În trombembolismul pulmonar, decelează semne de disfuncție a ventriculului drept, vizualizează eventual trombul de la nivelul arterei pulmonare sau a cavităților drepte și evaluează hipertensiunea pulmonară. Adeseori, ecocardiografia evidențiază modificări indirecte dar înalt sugestive pentru trombembolismul pulmonar și permite stratificarea riscului.

      Pune diagnosticul de certitudine în pericardită sau în tamponada cardiacă, prin evaluarea cantității lichidului din pericard și localizarea acestuia și aduce informații despre compresia lichidului asupra cavităților cordului.

      În disecția de aortă, ecografia cardiacă transtoracică are o sensibilitate foarte bună mai ales pentru disecția care pornește din aorta ascendentă (tipul A). De o acuratețe superioară este ecografia transesofagiană, metodă semiinvazivă care presupune un stress suplimentar asupra pacientului, dar care evidențiază mai bine faldul intimal, poarta de intrare și cea de ieșire, extensia disecției, cuantificarea insuficienței aortice sau revărsatul pericardic.

4) Enzimele de citoliză miocardică

      Biomarkerii serici utili în evaluarea necrozei miocardice sunt: troponina cardiacă T și I, izoenzima MB a creatin-kinazei (CK – MB), mioglobina, lactat dehidrogenaza (LDH) sau transaminaza glutamică oxaloacetică (TGO). În practica clinică, cei mai utilizați markeri sunt troponinele și CK ‐ MB.

      În cazul unui pacient cu dureri anginoase importante, cu modificări ischemice pe electrocardiogramă, dar fără creșterea bioenzimelor, vorbim despre o angină pectorală instabilă. Chiar și în această situație, respectivul pacient trebuie urmărit și repetate enzimele deoarece acest tip de angină poate fi precursor al unui infarct miocardic acut.

      Astfel, în fața unui pacient la care există suspiciunea de infarct miocardic acut, pe baza anamnezei și a electrocardiogramei, trebuie neapărat dozate enzimele de citoliză miocardică. Troponina este cea care are specificitate miocardică aproape absolută și sensibilitate ridicată și prezintă avantajul suplimentar că valorile sale rămân crescute în sânge pentru mai multe zile putând astfel diagnostica tardiv un infarct miocardic acut. CK – MB se găsește predominant în miocard, nivelul crește rapid în primele ore după ocluzia arterei coronare, dar scade în aproximativ două zile. Mioglobina este eliberată în sânge, atinge nivelul maxim înainte de ceilalți markeri dar revine la normal în mai puțin de 24 de ore. Datorită acestui fapt și datorită lipsei ei de specificitate, face ca valoarea ei diagnostică în infarctul miocardic acut să fie limitată.

 

Enzima

Valoarea normală

Intervalul de timp până la apariția în sânge

Intervalul de timp până la valoarea maximă

Intervalul de timp până la revenirea la normal a valorilor serice

Afecţiuni în care
creşte

Mioglobina

0 – 85 ng/L

1 – 4 ore

6 – 7 ore

24 ore

ischemia la nivelul mușchilor scheletici, traumatisme și inflamatii ale mușchilor scheletici, distrofie musculară, rabdomioliză sau hipertermie maligna;

CPK

< 200 UI/L

6 – 12 ore

24 ore

3 zile

miocardită severă, după intervenție chirurgicală deschisă pe cord și defibrilare electrică, distrofie musculară Duchenne, polimiozită sau dermatomiozită, traumatisme musculare, hipertermie malignă, hemoragie subarahnoidiană, rabdomioliza în cadrul intoxicației cu cocaină;

CK – MB

< 5 % din CPK

2 – 6 ore

18 ore

2 – 3 zile

miocarditele şi unele forme de cardiomiopatii, rabdomioliză, distrofie musculară Duchenne, hipertermie malignă, polimiozită sau dermatomiozită, boala mixtă de ţesut conjunctiv, mioglobinemie, borelioză, sindrom Reye şi rareori în poliartrită reumatoidă;

TGO

0 – 35 UI

8 – 12 ore

18 – 36 ore

4 – 5 zile

hepatită acută virală, hepatopatii cronice (hepatită cronică activă, ciroză hepatică), hepatită alcoolică, insuficiență cardiacă congestivă, aritmii, sepsis, hemoragii;

LDH

25 – 115 UI

24 – 24 ore

3 – 4 zile

7 – 14 zile

infarctul pulmonar, insuficiență cardiacă congestivă, boli hepatice (ciroză hepatică, alcoolism, hepatită acută virală), tumori solide, leucemii, limfoame, hipotiroidism, boli musculare (distrofii, traumatisme), anemii megaloblastice și hemolitice, mononucleoza infecțioasă;

LDH1

15 – 25 % din LDH

12 – 24 ore

3 – 4 zile

7 – 14 zile

Tn I

6 ore

24 ore

3 – 4 zile

insuficienţă cardiacă sau renală (acute sau cronice) decompensate, embolie pulmonară, accidente vasculare cerebrale acute, cardioversie, biopsie endomiocardică, intervenţii chirurgicale pe cord.

Tn T

6 ore

24 ore

3 – 4 zile

 

      !!! În mod clasic, se consideră că o creştere enzimatică este semnificativă pentru necroza miocardică dacă se atinge cel puţin dublul valorilor normale pentru acea enzimă.

      De asemenea, în trombembolismul pulmonar peste 50% dintre pacienți asociază creșteri ale troponinelor cardiace. Acest fapt se datorează leziunii miocardice secundară dilatării acute a ventriculului drept, datorită scăderii marcate a perfuziei coronariene care determină ischemie miocardică sau o combinație între acești factori. Comparativ cu dinamica enzimatică din infarctul miocardic acut, în trombembolismul pulmonar creșterea troponinelor este de amploare mai mică și pe perioadă mai scurtă de timp.

      Cu toate acestea, nu există un marker cardiac ideal.  CK – MB crește și în alte situații care presupun injurie miocardică: traumatism, miocardită, stare de șoc, chirurgie sau cateterism cardiac. De asemenea, pe lângă infarctul miocardic acut și trombembolismul pulmonar, troponina poate avea valori peste limita superioară a normalului în miopericardită, traumatism, insuficiență cardiacă congestivă, tulburări de ritm, post masaj cardiac extern sau defibrilare, boli infiltrative cu afectare cardiacă sau patologie extracardiacă (exacerbarea BPOC, insuficiență renală, arsuri, boli neurologice acute, sepsis, hipotiroidie).

5) Coronarografia

      Pentru evidenţierea leziunilor coronariene responsabile de simptomatologie se poate efectua coronarografia. În funcţie de caracterele leziunii se poate realiza tratamentul intervenţional (leziuni scurte, excentrice, la distanţă de bifurcaţii), chirurgical (leziuni lungi, cu interesarea bifurcaţiilor) sau conservator (leziuni inabordabile). Indicaţiile coronarografiei sunt:

  • risc cardiovascular crescut;
  • aritmii ventriculare semnificative sau apărute după stop cardiovascular resuscitat (în absenţa identificării unor cauze non-cardiace);
  • reapariţia precoce a simptomelor moderate sau severe după revascularizare;
  • risc înalt de restenoză după angioplastie;
  • prezenţa unor simptome care necesită luarea în considerare a revascularizării.
Complicaţiile coronarografiei

Complicaţiile la locul puncţiei vasculare

Complicaţiile cardiace

Complicaţiile sistemice 

  • hematoamele sau echimozele intraprocedural sau în primele 24 de ore de la coronarografie;
  • fistulele arterio – venoase femurale;
  • pseudoanevrismele arteriale;
  • disecţia arterei puncţionate;
  • ocluzia arterială acută;
  • infecţiile la locul de acces vascular.
  • disecţia ostiului coronar;
  • embolia coronară;
  • infarctul miocardic acut intraprocedural;
  • blocurile de ramură şi blocul atrio – ventricular complet (grad III);
  • tamponada cardiacă;
  • fibrilaţia atrială paroxistică;
  • tahicardia ventriculară susţinută;
  • edemul pulmonar acut.
  • reacţiile vagale;
  • emboliile sistemice (mai ales cele cerebrale);
  • toxicitatea substanţei de contrast iodate;
  • reacţiile alergice la substanța de contrast.

6) Alte explorări

      Angiografia pulmonară reprezintă „standardul de aur” în diagnosticul trombembolismului pulmonar, dar datorită caracterului său invaziv și datorită faptului că nu aduce informații suplimentare față de celelalte tehnici neinvazive, rămâne rezervat într-un număr restrâns de cazuri. Tomografia computerizată (CT spiral) devine exporarea de elecție în trombembolismul pulmonar evidențiind defectul de umplere parțial sau total al unui lumen arterial. În plus, în diagnosticul trombembolismului pulmonar un rol important îl are dozarea  D-dimerilor plasmatici al căror avantaj este că au o valoare predictivă negativă înaltă.

      CT-ul sau RMN-ul  sunt  metode excelente de diagnostic și în disecția de aortă, cu sensibilitate și specificitate care se apropie de 100% . În lipsa acestora, aortografia este investigația de elecție pentru stabilirea exactă a faldului intimal, extensia acestuia și atingerea arterelor coronare sau a altor colaterale importante ale aortei.

      !!! Așadar, în cazul unei dureri toracice anterioare, pe baza anamnezei, examenului clinic și a unor investigații paraclinice de bază (electrocardiogramă, ecografie cardiacă, radiografie toracică), trebuie eliminate, în primul rând, diagnosticele care pun în joc prognosticul vital:
  • infarctul miocardic acut (sau altă formă de sindrom coronarian acut);
  • trombembolismul pulmonar;
  • pericardita complicată cu tamponadă cardiacă;
  • disecția de aortă;
  • pneumotoraxul.

Care este tratamentul la un pacient cu durere cardiacă?

I) Tratamentul igieno – dietetic

1) Identificarea şi tratarea factorilor de risc:
  • sistarea obligatorie a fumatului (uneori este necesar suportul farmacologic cu Bupropion sau Vareniclină);
  • tratarea hipertensiunii arteriale şi a diabetului zaharat;
  • ameliorarea dezechilibrelor lipidice (evitarea alimentelor bogate în colesterol: smântână, ouă, unt, viscere);
  • schimbarea locului de muncă dacă acesta presupune stres sau efort fizic excesiv.

      Recomandările dietetice:

  • înlocuirea acizilor graşi saturaţi cu acizi grași polinesaturați;
  • < 5 g de sare pe zi;
  • 30-45 g de fibre/zi din cereale integrale, fructe şi legume;
  • 200 g de fructe pe zi (2 – 3 porţii);
  • 200 g de legume pe zi (2 – 3 porţii);
  • pește de cel puțin două ori pe săptămână.
2) Corectarea factorilor agravanţi:
  • obezitatea importantă – menţinerea IMC < 25 kg/m²;
  • insuficienţa circulatorie congestivă;
  • anemia;
  • hipertiroidismul;
  • tulburările de ritm şi de conducere (simptomatice).
3) Încurajarea şi educarea pacientului:
  • managementul depresiei, anxietăţii;
  • în funcţie de severiatea patologiei cardiovasculare, iniţierea unui program de recuperare cardiovasculară.

II) Tratamentul medicamentos

      Clasele de medicamente care au rolul de a ameliora durerea și simptomatologia în patologia cardiacă sunt reprezentate de nitraţi, beta-blocante, antagoniştii canalelor de calciu, analgezicele (antiinflamatoarele nesteroidiene, Morfina).

1) Nitrații

      Nitrații realizează vasodilatație atât arterială, dar mai ales venoasă. Odată pătrunși în celula musculară netedă, nitrații eliberează cantități importante de monoxid de azot (NO) care determină activarea guanilat ciclazei și creșterea conținutului de GMPc ceea ce antrenează relaxarea musculaturii netede. Acest fapt conduce pe teritoriul venos la scăderea presarcinii, creșterea aportului de oxigen și ameliorarea circulației coronariene, iar pe teritoriul arterial la scăderea postsarcinii, scăderea rezistenței periferice și o ușoară diminuare a tensiunii arteriale.

      Indicațiile principale ale administrării nitraților sunt în angina pectorală și în edemul pulmonar acut.

      Contraindicaţiile nitraților sunt:

  • insuficienţa circulatorie acută (şoc hipovolemic);
  • hipotensiune arterială severă şi ortostatică;
  • cardiomiopatie obstructivă;
  • infarct miocardic acut;
  • anemie severă;
  • hipertensiune intracraniană, hemoragie cerebrală sau traumatism cranian recent;
  • glaucom cu unghi îngust.

      Efecte secundare ale nitraților sunt:

  • cefaleea;
  • congestia feţei, bufeuri, ameţeli, senzaţie de slăbiciune, tulburări digestive (greaţă, vărsături);
  • hipotensiune arterială ortostatică, însoţită de tahicardie reflexă, lipotimie, vertij;
  • stări de colaps, cu bradicardie şi sincopă;
  • reacţii alergice.

      Nitrații cu acțiune rapidă sunt folosiți în crizele dureroase din cadrul anginei pectorale, prin administrare sublinguală, fie sub formă de comprimate (0,5 mg) sau sub formă de spray (un puf este echivalentul a 0,4 mg). Se administrează câte o doză la interval de 5 minute. Dacă durerea nu cedează, trebuie anunțat serviciul de cardiologie deoarece riscul unui infarct miocardic acut este crescut.

      Nitrații cu acțiune lentă se folosesc în profilaxia anginei pectorale: Isosorbid dinitrat (5 – 40 mg de 2 – 4 ori/zi) sau Mononitrat retard (40 ‐ 60 mg de 1 – 2 ori/zi) sau patch-uri transdermice cu eliberare lentă.

2) Beta-blocantele

      Antagoniștii receptorilor β‐adrenergici blochează acțiunea adrenalinei și noradrenalinei la nivelul receptorilor β. Astfel, scade consumul de oxigen de la nivelul miocardului datorită, mai ales, scăderii frecvenței cardiace, scade postsarcina și scade ușor forța de contracție a miocardului, toate acestea ducând la creșterea debitului coronarian și ameliorarea simptomatologiei anginoase. De asemenea, scade tonusul simpatic central și eliberarea de renină ceea ce determină și efectul antihipertensiv al beta-blocantelor.

      Reprezintă prima opţiune terapeutică în administrare orală pe termen lung la toţi cei cu risc înalt și angină pectorală de efort care nu au contraindicaţii. Tratamentul cu beta-blocante nu se va opri brusc deoarece dă efect de rebound (agravarea anginei pectorale, declanşarea unui infarct miocardic acut).

      Indicațiile beta-blocantelor sunt clare și sunt folosite în: angina pectorală, hipertensiunea arterială, diferite aritmii cardiace, post – infarct miocardic acut, insuficiență cardiacă.

      Contraindicaţii beta-blocantelor sunt:

  • angina vasospastică Prinzmetal (agravează spasmul coronarian);
  • insuficiență cardiacă;
  • bloc atrio – ventricular de grad II şi III;
  • bradicardie (la o frecvență cardiacă < 50 bătăi / minut);
  • astm bronșic;
  • diabet zaharat dezechilibrat;
  • tulburări de circulaţie periferică grave;
  • depresie severă;
  • sarcină.

      Efecte secundare ale beta-blocantelor sunt:

  • fatigabilitate;
  • bronhospasm;
  • deprimarea funcţiei ventriculului stîng;
  • impotenţă;
  • depresie;
  • mascarea hipoglicemiei la diabetici.
3) Blocante ale canalelor de calciu

      Blocantele canalelor de calciu inhibă influxul de ioni de calciu la nivelul mușchiului neted și în miocard, produc vasodilatație și scad rezistența vasculară periferică. Acest fapt se  traduce prin scăderea presarcinii și postsarcinii, scăderea travaliului cardiac și a consumului de oxigen.

      Indicațiile administrării blocantelelor canalelor de calciu sunt: angina pectorală, hipertensiunea arterială, aritmii cardiace.

      Contraindicaţiile blocantelor canalelor de calciu sunt:

  • stenoză aortică;
  • angină pectorală instabilă;
  • şoc cardiogen;
  • hipotensiune arterială;
  • insuficienţă cardiacă severă (clasă III – IV NYHA);
  • insuficienţă hepatică;
  • insuficienţă renală severă;
  • stenoza arterelor renale bilaterală sau unilaterală pe rinichi unic;
  • sarcină (trimestru II – III);
  • alăptare.

     Efecte secundare ale blocantelor de canale de calciu sunt:

  • cefalee;
  • edeme ale feţei sau la nivelul membrelor inferioare;
  • tahiartimii;
  • hipotensiune arterială ortostatică;
  • bloc atrio-ventricular grad II – III;
  • agravarea insuficienţei cardiace;
  • amețeli;
  • vertij;
  • creştere a frecvenţei urinărilor, urinare în timpul nopţii;
  • impotenţă;
  • creştere a sânilor la bărbaţi;
  • reacţii alergice.

      Blocantele canalelor de calciu se împart în două mari categorii:  dihidropiridine și non – dihidropiridine. Blocantele canalelor de calciu tip dihidropiridine (Amlodipina, Nifedipina, Felodipina, Lercanidipina) acționează în special la nivelul patului vascular arterial, produc vasodilatație, scad rezistența periferică și tensiunea arterială determinând astfel scăderea postsarcinii și nevoia de oxigen. Au un efect important și în inhibiția spasmului coronarian, de aceea se folosesc în durerea anginoasă pentru ameliorarea simptomelor. Blocantele canalelor de calciu tip non – dihidropiridine (Verapamil, Diltiazem) au acțiune preponderentă la nivelul cordului, la nivelul nodului sinusal și atrio – ventricular, cu efect inotrop și cronotrop negativ semnificativ. Sunt utile în prevenția crizelor de angină pectorală, dar indicația majoră este în aritmii cardiace supraventriculare.

4) Analgezicele

      Strict pentru ameliorarea durerii acute cardiace, analgezicele au următoarele indicații:

  • Morfina – în infarctul miocardic acut, edemul pulmonar acut (după confirmarea diagnosticului !!);
  • antiinflamatoare nesteroidiene sau Paracetamol – în infarctul miocardic acut, angina pectorală, pericardită.

Care sunt schemele de tratament pentru principalele afecțiuni care au ca simptom dominant durerea cardiacă?

A) În angina pectorală stabilă

      În ameliorarea simptomatologiei anginoase și pentru prevenția evenimentelor cardiovasculare, clasele de medicamente cel mai frecvent folosite sunt:

  • pentru ameliorarea durerii anginoase: clasă I (nitrați cu acțiune de scurtă durată, beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu), clasă II (nitrați cu acțiune de lungă durată, Trimetazidina, Ibravadina, Nicoradil);
  • pentru prevenția evenimentelor cardiovasculare: Aspirină sau Clopidogrel, statine.

      În cazul în care este nevoie de tratament de revascularizare miocardică, există două soluții: angioplastia transluminală percutană cu stent și by-pass aorto-coronarian.

      Trebuie ținut cont că în angina pectorală stabilă, angioplastia coronariană percutanată nu este superioară tratamentului medicamentos pentru ameliorarea supravieţuirii și a riscului de infarct miocardic.

By-pass-ul aorto-coronarian

Avantaje

Dezavantaje

Recomandări

  • revascularizaţie completă;
  • diminuarea simptomatologiei;
  • mai puţină medicaţie antianginoasă;
  • mai puţine spitalizări;
  • număr de reintervenţii mai mic;
  • supravieţuire mai lungă în boala multivasculară.
  • creşterea morbidităţii imediate în infarctul miocardic acut;
  • recuperare mai lungă;
  • spitalizare iniţială mai lungă.
  • la diabetici;
  • la pacienţii cu afectarea coronarei stângi sau cu afectare coronariană multiplă;
  • la pacienţi cu funcţia ventriculului afectată.
Angioplastia coronariană percutanată

Avantaje

Dezavantaje

Recomandări

  • evitarea intervenţiei chirurgicale majore;
  • recuperare rapidă;
  • spitalizare scurtă;
  • cost mai mic.
  • agravarea anginei;
  • terapie complexă;
  •  spitalizări repetate;
  • revascularizări repetate;
  • scăderea supravieţuirii pe termen lung.
  • vârsta peste 70 de ani;
  • sexul feminin;
  • operaţie efectuată în urgenţă;
  • insuficiență cardiacă.

B) În infarctul miocardic acut CU supradenivelare de segment ST (STEMI)

      Tratamentul standard inițial (după European Society of Cardiology) care trebuie administrat la orice bolnav cu infarct miocardic acut confirmat este:

  • Aspirină 300 mg
  • Clopidogrel 600 mg
  • Heparină nefracționată 5000 U
  • Atorvastatină 80 mg

      Ameliorarea durerii în infarctul miocardic acut este importantă deoarece determină stimularea sistemului nervos simpatic care conduce la vasoconstricție și creșterea activității mecanice a cordului.  Analgezicele  preferate sunt opiozii  intravenoși  (Morfina  4 – 8  mg cu suplimentarea cu 2 mg la 5 – 15 minute), dar administrarea trebuie făcută sub strictă supraveghere având în vedere efectele adverse (greață, vărsături, bradicardie, hipotensiune arterială, depresie respiratorie). La pacienții foarte anxioși, tranchilizantele reprezintă o soluție.

      În funcție de posibilitățile locale se decide și tratamentul de revascularizare. Dacă angioplastia percutană transluminală primară este posibilă de realizat în primele 120 minute de la primul contact și dacă STEMI are sub 12 ore de la debut, atunci transferul într-un astfel de centru este de preferat. În cazul în care transferul durează mai mult de 120 minute, atunci fibrinoliza imediată este soluția, cu transfer ulterior la un centru capabil de a efectua coronarografia într-un timp ulterior.

C) În infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST (non – STEMI)

      Tratamentul inițial standard obligatoriu este exact cel menționat și în cazul STEMI. Pentru ameliorarea simptomatologiei ischemice, tratamentul oral sau intravenos cu nitrați este indicat pentru remiterea anginei (clasa de recomandare I nivel de evidență C). Tratamenul oral cu beta-blocante este  indicat tuturor  pacienților  fără  contraindicații  cu  disfuncție  de ventricul stâng (clasa de recomandare I nivel de evidență B). Blocantele canalelor de calciu dihidropiridinice sunt recomandate pentru reducerea simptomatologiei celor care primesc deja nitrați și beta-blocante (clasa de recomandare I nivel de evidență B).

      În schimb, în infarctul miocardic acut fără supradenivelarea segmentului ST, analgezicele nu sunt recomandate, absența sau reapariția durerii fiind criterii esențiale de monitorizare a pacientului și a evoluției bolii.

D) În pericardită

      Tratamentul simptomatic presupune limitarea efortului fizic și internarea în vederea stabilirii etiologiei și urmăririi evoluției sub tratament.

      În cazul în care pacientul este sub tratament cu anticoagulante, acestea trebuie oprite datorită riscului crescut de tamponadă cardiacă.

      Terapia durerii are la bază administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene (clasa de recomandare I nivel de evidență B), Ibuprofenul fiind de elecție datorită efectelor adverse rare, a impactului favorabil asupra circulației coronariene și posibilității de ajustare a dozei. Se administrează 300 – 800 mg la fiecare 6 – 8 ore, preferabil până la dispariția lichidului pericardic. Alternativă la tratamentul cu Ibuprofen este Aspirina  în doze de 300 – 600  mg  la  4 ‐ 6  ore. Ambele situații necesită și tratament  gastro-protector.  În caz de durere persistentă sub terapia cu AINS, administrarea de Paracetamol reprezintă o soluție analgezică.

      În tratamentul și prevenirea recurențelor, Colchicina (0,5 mg x 2/zi) asociată AINS sau în monoterapie reprezintă o variantă terapeutică (clasa de recomandare IIa nivel de evidență B), fiind bine tolerată și cu efecte adverse mai puține decât AINS. Corticosteroizii sunt indicați doar la pacienții cu stare generală alterată sau cu recunrențe frecvente (clasa de recomandare IIa nivel de evidență C) în doză de 1 – 1,5 mg/kg corp, minim o lună, cu scăderea progresivă a dozelor.

      Pericardectomia are indicație doar la pacienții cu recurențe frecvente și simptomatice, rezistente la terapia farmacologică.

E) În disecția de aortă

      Disecția de aortă reprezintă o urgență medico – chirurgicală.

      Disecția de aortă ascendentă (tipul A) necesită intervenție chirurgicală imediată, având o mortalitate operatorie de 15 – 35%.  Controlul durerii poate fi realizat prin administrarea Morfinei.

      În disecția de aortă descendentă (tipul B), recomandarea principală este de tratament medicamentos. Scopul terapiei este de a scădea tensiunea arterială (obiectiv al tensiunii arteriale sistolice 100 – 120 mmHg) și frecvența cardiacă (în jur de 60 bătăi pe minut), conducând la scăderea modificărilor presionale în peretele aortic în așa fel încât să împiedice progresia disecției. Beta-blocantele reprezintă tratamentul de elecție, dar majoritatea pacienților necesită asocierea mai multor antihipertensive. Alte medicament cu efecte inotrope negative sunt blocantele canalelor de calciu sau nitroprusiatul de sodiu.

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!