Dermatoza – tipuri, simptome, tratament. Dermatoze precanceroase

      Conform DEX-ului, noțiunea „dermatoza” reprezintă un nume generic dat bolilor de piele, iar noțiunea de „precancer” are două sensuri: unul histologic, iar cel de-al doilea clinic, cel dintâi precedându-l cronologic pe cel de-al doilea. În final, cele două aspecte conferă împreună leziunii caracterul şi aspectul de precancer. Aceste dermatoze precanceroase sunt împărţite în trei grupe:

  • într-un prim grup sunt incluse afecţiuni ce pot fi asimilate cu „cancere in situ”: boala Bowen, boala Paget, nevul bazocelular;
  • al doilea grup cuprinde afecţiuni sau leziuni având potenţial de malignizare care se ridică la un procent de 25 – 30% din cazuri, putând să se ajungă în unele afecţiuni până la 100%: xeroderma pigmentosum, leucoplazia, radiodermita cronică, papilomul cornos şi cornul cutanat;
  • ultimul grup este foarte heterogen, afecţiunile incluse aici având un risc de malignizare scăzut: ulcerul cronic de gambă, fistulele supurative cronice.

Dermatoza din: Nevul bazocelular 

      Nevul bazocelular este o dermatoză polidisplazică relativ rară care asociază manifestări cutanate cu anomalii ale diferitelor ţesuturi şi organe. Astăzi, se ştie că este o boală autosomal dominantă cu expresivitate variabilă, anomalia genetică fiind localizată în zona q22 – q23 a cromozomului 9.

      Manifestările cutanate rareori pot apărea de la naştere, debutând de obicei în a doua copilărie, adolescenţă şi la adultul până la 40 de ani. Leziunea incipientă este o papulă translucidă sugerând un nev nevocelular care ulterior, în decurs de ani, ia aspectul de carcinom bazocelular. Leziunile sunt multiple (zeci sau sute) distribuite de obicei simetric. La nivel palmo – plantar sunt prezente „puţuri” care nu sunt altceva decât hamartoame bazocelulare. La nivel histologic, leziunile cutanate prezintă o imagine de carcinom bazocelular sau de tricoepiteliom. Anomaliile şi malformaţiile extracutanate sunt: osoase (chiste mandibulare, distrofii osoase, anomalii costale, malformaţii vertebrale (spina bifida), malformaţii ale mâinilor (arachnodactilie, polidactilie), oculare, neurologice (agenezie de corpi caloşi, atrofie cerebeloasă, calcificări cerebrale, meningioame), tumori ovariene, tumori renale.

      Tratamentul constă în îndepărtarea precoce a leziunilor nevice bazocelulare precum şi a celor transformate.

Dermatoza din: Boala Bowen

      A fost descrisă de Bowen în 1912 şi denumită „proliferare epitelială atipică precanceroasă”. Sunt afectate ambele sexe, de obicei adulţii de vârstă medie, dar cu limite între 20 şi 80 de ani.

      Din punct de vedere clinic, afecţiunea se prezintă sub formă de plăci discoide, papuloase, uşor proeminente, bine delimitate, de culoare brună. Plăcile sunt acoperite de scuamo-cruste sau sunt hiperkeratozice având dimensiuni de la leziuni mici, lenticulare, la leziuni cu diametrul de câţiva centimetri. Leziunile sunt localizate îndeosebi pe trunchi, abdomen, membre, faţă, frunte, urechi. Histopatologic, epidermul este îngroşat cu ortoparakeratoză, crestele interpapilare sunt alungite şi groase iar papilele dermice subţiri. Structura stratificată a stratului malpighian a dispărut din cauza proliferării dezordonate a unor celule spinoase atipice ca talie şi formă, cu atipii nucleare şi adesea în diviziune. Dermul superficial conţine un infiltrat inflamator reacţional moderat.

 

Aspectul clinic al bolii Bowen

      Boala Bowen este un carcinom „spinocelular in situ”, celulele neoplazice proliferând iniţial numai intraepidermic cu invadarea ulterioară a dermului. În etiopatogenia bolii, sunt incriminaţi următorii factori: arsenicismul cronic, radiaţiile solare repetate, imunodepresia pacienţilor cu transplant renal.

      Evoluţia bolii este lentă pe o perioadă de 10 – 15 ani. Ulcerarea leziunii, papilomatoza mai accentuată şi infiltrarea bazei reprezintă semne de malignizare. Boala Bowen poate fi asociată unei neoplazii interne fiind şi o afecţiune paraneoplazică.

      Tratamentul de elecție este excizia leziunii.

Dermatoza din: Eritroplazia Queyrat

      A fost descrisă de Queyrat în 1911 şi reprezintă boala Bowen a mucoaselor genitală şi bucală.

      Din punct de vedere clinic, se prezintă ca plăci eritematoase de nuanţă roşie vie, rotund – ovalare, uşor infiltrate, bine delimitate, cu suprafaţa netedă sau scuamoasă, localizate la nivelul mucoasei glandului şi vulvei. În etiopatogenia bolii, sunt incriminați virusul HPV şi smegma.

      În evoluţia bolii, după o perioadă de latenţă de 3 – 5 ani, 40 – 50% din cazuri se transformă în carcinom spinocelular cu tendinţă crescută la metastaze ganglionare.

      Tratamentul bolii constă în excizia chirurgicală a leziunii.

Dermatoza din: Papuloza bowenoidă

      Papuloza bowenoidă este identică clinic cu condiloamele acuminate şi histologic cu boala Bowen. Este întâlnită îndeosebi la tineri, iar raportul bărbaţi / femei este de 3 la 5.

      Din punct de vedere clinic, afecţiunea se prezintă ca o erupţie papuloasă sau papulo – nodulară cu leziuni în general grupate sau coalescente cu păstrarea individualităţii lor, posibil şi diseminate. Papulele sunt plane sau papilomatoase având diametrul de 3 – 10 mm, de obicei pigmentate cu nuanţe de la brun deschis la brun închis şi negru, localizate în special în regiunea perineală şi perianală. În privinţa etiopatogeniei, sunt incriminate HPV 16 şi mai rar tipurile 18, 33 şi excepţional tipurile 6 şi 11. Diagnosticul diferenţial se face cu condiloamele veneriene.

      Evoluţia bolii este în general, cronică dar şi cu regresiuni spontane după 2 – 3 ani. Papuloza bowenoidă constituie la femei un adevărat marker paraneoplazic sau cel puţin un indicator pentru un posibil neoplasm de col uterin.

Dermatoza din: Boala Paget

      Afecţiunea a fost descrisă de Paget în 1874. Aceasta survine la femeile după vârsta de 40 de ani, dar a fost observată şi la femeile sub această vârstă, la bărbat fiind rară.

      Din punct de vedere clinic, debutul se face printr-o placă eritemato – scuamoasă localizată cel mai adesea la nivelul mamelonului şi mai rar la nivelul areolei mamelonare. În evoluţie, în decurs de luni sau ani, placa se extinde lent către areolă şi periferia acesteia. Suprafaţa plăcii este acoperită de fisuri, exulceraţii şi cruste, iar marginile sunt nete, rotunjite, adesea marcate de un burelet discret reliefat. Îndepărtarea crustelor lasă descoperită o suprafaţă sângerândă, iar la palpare se percepe o uşoară infiltraţie papiracee. În unele cazuri leziunea după ce a invadat progresiv areola o depăşeşte afectând şi pielea vecină. Mamelonul îşi pierde desenul natural, devenind neted şi suferind o retracţie până la turtire şi înfundare completă. Acest semn alături de unilateralitate, cronicitate şi rezistenţa la tratamentele uzuale sunt evocatoare pentru boala Paget.

Aspectul clinic al bolii Paget la nivel mamelonar

      Histopatologic, în epidermul îngroşat apar celulele Paget. Acestea sunt celule mari, rotunjite, având citoplasma palidă şi un nucleu ovoid sau sferic, uneori înmugurit sau multiplu surprins în diviziune. Celulele Paget sunt dispersate izolat sau grupate în epiderm.

      Diagnosticul diferenţial al afecțiunii se face cu eczema sânului, scabia, adenomatoza erozivă a mamelonului, hipoplazia mamelonului, hiperkeratoza mamelonului la fete şi femeile tinere. După aproximativ 10 ani, boala Paget mamară se însoţeşte de un adenocarcinom profund.

      Leziunea cutanată considerată ca un „cancer în situ” se va transforma într-un carcinom glandular vegetant. Astfel, boala Paget este considerată atât ca precancer cât şi ca marker al unui prezent sau viitor cancer profund.

      Tratamentul bolii constă în mastectomie şi evidare ganglionară.

Dermatoza din: Keratoacantom

      Keratoacantomul este o tumoră benignă cutanată cu evoluţie rapidă, care poate fi solitară sau multiplă. Incidenţa keratoacantomului solitar este relativ crescută fiind mai frecvent la rasa albă, la bărbaţi decât la femei (3 / 1) şi la vârsta mijlocie.

      Din punct de vedere clinic, keratoacantomul debutează ca un mic nodul care creşte rapid în dimensiuni. Keratoacantomul constituit se prezintă ca o formaţiune tumorală emisferică cu diametrul cuprins între 1 şi 2 cm, având un aspect caracteristic format din două componente distincte: una periferică formând masa tumorală propriu – zisă, alb – roză, cu suprafaţa netedă şi presărată cu fine telangiectazii, şi una centrală formată dintr-o masă cornoasă care umple craterul central al tumorii. Localizările preferenţiale ale tumorii sunt: părţile descoperite ale corpului: nas, zona ce desparte semimucoasa buzelor de piele, degete, periunghial şi subunghial.

Aspectul clinic al keratoacantomului

      Histologic, keratoacantomul prezintă o masă cornoasă voluminoasă care comunică cu exteriorul conţinută într-o invaginare crateriformă a epidermului. Majoritatea celulelor care alcătuiesc stratul malpighian îngroşat al craterului sunt similare cu keratinocitele spinoase din epiderm suferind un proces de keratinizare intens cu formarea de globi cornoşi. Limita inferioară a tumorii este în general regulată, arciformă. În derm, există un infiltrat inflamator reacţional.

      Diagnosticul diferenţial al bolii se face cu carcinomul spinocelular în care keratoacantomul se poate transforma.

      Există mai multe forme clinice de keratoacantoame solitare: crateriform, centrifug, gigant, precum şi keratoacantoame multiple. În apariţia keratoacantomului sunt implicaţi o serie de factori precum: radiaţii ultraviolete, HPV, traumatisme, imunodepresie, factori genetici.

      Din punct de vedere evolutiv, 1/3 până la 2/3 dintre keratoacantoame se pot resorbi spontan. Există însă şi posibilitatea de recidivă sau chiar de transformare malignă.

      Tratamentul bolii constă în excizia chirurgicală cu marjă de siguranţă de 3 – 5 mm, electrocauterizare, chiuretare, radioterapie.

Dermatoza din: Keratoza solară (actinică)

      Keratoza solară este considerată o importantă stare precanceroasă prin frecvenţa sa. Apare după 50 de ani la ambele sexe cu predilecţie la persoanele cu fototip clar.

      Din punct de vedere clinic, keratoza solară se prezintă ca o pată uşor pigmentată, roz – gălbuie, cenuşie sau brun deschisă, rotund – ovalară, slab delimitată, cu diametrul între 0,5 – 1,5 cm şi suprafaţa uşor hiperkeratozică. În general, leziunile sunt multiple având ca sediu electiv faţa (obraji, urechi) şi mai rar dosul mâinilor. Histopatologic, este prezentă ortokeratoza şi parakeratoză, iar în epiderm sunt prezente celule anaplazice, pleiomorfe, cu nucleu neregulat şi hipercrom.

Aspectul clinic al keratozei actinice

      Etiopatogenia bolii incriminează predispoziţia individuală, uneori cu caracter familial şi expunerea repetată şi îndelungată la radiaţiile solare. În evoluţia bolii, apar modificări precum hiperkeratoză, apariţia unui halou inflamator, infiltrarea bazei sau fisuri ce anunţă transformarea malignă care se face îndeosebi în carcinom spinocelular şi mai rar în carcinom bazocelular.

      Tratamentul propriu-zis al bolii constă în distrugerea leziunilor chimic (topic cu 5-Fluorouracil 5% – 1 aplicaţie pe zi, 5 – 15 aplicaţii; Podofilina 10% în soluţie alcool – acetonă 5 – 10 aplicaţii; Fenol 50 – 60% cu alcool 90° 3 aplicaţii la 10 – 15 zile interval), fizic (electrocauterizare) sau excizie chirurgicală. Profilaxia keratozei solare constă în evitarea expunerilor prelungite la soare, protecţie vestimentară, creme fotoprotectoare.

Dermatoza din: Cheilite

      Cheilita reprezintă leziuni inflamatorii la nivelul buzelor. Cheilitele care posedă potenţial de malignizare sunt de obicei cheilitele cronice, degenerative şi keratozice localizate îndeosebi pe buza inferioară.

      O serie de factori sunt incriminaţi în apariţia acestor cheilite: în primul rând radiaţiile solare, dar şi predispoziţia individuală (persoanele cu fototip clar), tulburări metabolice şi carenţiale, factori fizici (vânt, frig, radiaţii termice), factori chimici (tutun, alimente condimentate), factori mecanici (proteze dentare, tartru dentar, traumatisme cronice de ordin profesional). Cheilitele cronice din lichenul plan şi lupusul eritematos cronic prezintă un potenţial redus de malignizare. În schimb, heterotopia glandulară salivară nu prezintă potenţial de malignizare putând fi doar un cofactor de asociere la acţiunea radiaţiilor solare.

      Cheilitele cronice se pot prezenta sub forme clinice diferite, precum:

  • cheilita cronică descuamativă în care semimucoasa îşi pierde elasticitatea, devine mai puţin lucioasă şi este acoperită de scuame fine care se refac continuu;
  • într-un stadiu intermediar apar scuamo – cruste şi fisuri persistente;
  • cheilita abrazivă cu apariţia de blocuri cornoase alternând cu fisuri adânci, dureroase şi exulceraţii sângerânde.

      Cheilitele cronice actinice sunt întâlnite îndeosebi la cei expuşi prin profesia lor radiaţiilor solare (agricultori, zootehnicieni) şi la persoanele cu fototip clar. La marii fumători de ţigarete, pe locul unde aceştia obişnuiesc să păstreze ţigareta până la arderea completă, apare o placă keratozică rotund – ovalară, cu diametrul de 1 – 2,5 cm, bine delimitată, reliefată deasupra mucoasei vecine. Este keratoza circumscrisă termală care prezintă un risc crescut de malignizare. Tratamentul cheilitei actinice constă în aplicații locale cu 5-Fluorouracil 5%, excizie laser.

Dermatoza din: Papilomul verucos

      Papilomul verucos este o formaţiune tumorală proeminentă, cu diametrul de 2 – 5 mm, care prezintă un strat cornos, veruciform, apărut pe piele aparent indemnă, îndeosebi pe zonele fotoexpuse (faţă, urechi, dosul mâinilor) sau pe leziuni degenerative (keratoze solare, cheilite cronice, radiodermite). Uneori papilomul verucos are aspect digitiform, iar în alte cazuri aspect exuberant de „corn cutanat”.

      Tratamentul bolii include proceduri simple de electrocauterizare, laser, crioterapie; cele mari pot necesita excizie. Taierea cu lama de bisturiu sau foarfeca și aplicarea unei soluții hemostatice este o opțiune  în cazul leziunilor foarte mici.

Dermatoza din: Cicatrici

      Cicatricele vechi (din perioada copilăriei), vicioase, retractile, hipertrofice, apărute după arsuri de gradul III şi IV cu apă fiartă şi mai rar cu smoală, asfalt fierbinte, flacără, etc., au potenţial de transformare malignă. Aceste cicatrici sunt adesea întinse, cu apariţia de ulceraţii spontane sau după traumatisme. Orice ulceraţie cronică apărută la nivelul acestor cicatrici va fi suspectată impunând control histopatologic în sensul depistării precoce a unei eventuale transformări maligne.

      Perioada de latenţă de transformare malignă în carcinom spinocelular este de 20 – 40 de ani. Carcinomul spinocelular poate să apară şi pe cicatrici vechi de lupus tuberculos sau de lupus eritematos discoid.

Dermatoza din: Radiodermita cronică

      Radiodermitele cronice sunt boli cutanate produse de radiații ionizante (razele X şi razele gamma). Acestea au ca origine surse naturale sau artificiale. Radiodermitele cronice sunt adesea boli profesionale apărând la cei care manipulează razele X (întreprinderi şi personal medico – sanitar).

      Din punct de vedere clinic, radiodermitele cronice se traduc prin uscăciunea şi atrofia ireversibilă a pielii, pigmentaţie, căderea ireversibilă a perilor. La nivelul palmelor pielea devine rigidă, infiltrată şi hiperkeratozică la pipăit. Tardiv, pot să apară mici formaţiuni keratozice asimilate cu papiloamele cornoase şi ulceraţii având aspect histopatologic de malignizare. Felul carcinomului variază după regiunea topografică a radiodermitei. Astfel pe faţă, pielea capului şi ceafă apare carcinomul bazocelular, iar pe trunchi apare carcinomul spinocelular. În radiodermitele profesionale, malignizarea poate să apară în 100% din cazuri, fiind vorba de carcinoame spinocelulare care metastazează frecvent.

      Tratamentul bolii este în principal profilactic constând în îndepărtarea chirurgicală a leziunilor suspecte (papiloame, ulceraţii) apărute pe radiodermitele cronice.

Dermatoza din: Leucoplazie

      Leucoplazia este definită prin prezenţa de plăci albe apărute ca efect al keratinizării epiteliului mucoaselor, localizate pe orice mucoasă îndeosebi bucală şi genitală.

      În cazul în care tabloul histopatologic este benign denumirea folosită este de leucokeratoză. În aceste cazuri epiteliul este îngroşat, cu hiperkeratoză focală sau difuză, acantoză cu creste interpapilare alungite şi îngroşate, celulele spinoase fiind diferenţiate, iar în derm există un infiltrat limfo-plasmocitar moderat. În schimb, în leucoplazie apare o displazie epitelială tradusă prin prezenţa de celule atipice cu nuclei mari, pleiomorfi şi hipercromi, de mitoze celulare conducând la dezorganizarea arhitecturii, pentru ca în final întreg epiteliul să fie constituit din celule atipice dispuse dezorganizat.

a) Leucoplazia bucală

      Leucoplazia bucală se caracterizează prin pete alb – opaline, discret reliefate, mimând un depozit pseudomembranos, având margini bine delimitate şi dimensiuni de obicei de 1 cm, dar şi cu prezenţa de plăci mari sau de plăci mici asemănătoare „picăturilor de ceară”. Suprafaţa acestor plăci este plană, netedă sau frecvent cadrilată. Leziunile sunt de obicei unice, rar multiple, cu localizare îndeosebi pe linia ocluzală a mucoasei jugale, porţiunea endobucală a mucoasei labiale inferioare, zona retrocomisurală (la fumătorii obişnuiţi). Alte forme clinice de leucoplazie sunt: forma verucoasă şi cea erozivă.

Aspectul clinic al leucoplaziei orale

      În etiopatogenia leucoplaziei bucale este incriminată în mod cert predispoziţia individuală la care se adaugă deficitul în vitamina A, sifilisul, diabetul zaharat, fumatul, iritaţiile mecanice cronice (colţi dentari), iritaţiile chimice (alcool, condimente), curenţii electrogalvanici, cicatricile.

      În evoluţia bolii, plăcile leucoplazice mai vechi, extinse, ulcerative şi nodulare de pe mucoasa jugală şi dosul limbii se pot maligniza în carcinom spinocelular. Ulcerarea este semnul care trebuie să atragă atenţia asupra malignizării.

      Tratamentul profilactic constă în suprimarea tutunului şi a dentiţiei defectuoase. Tratamentul curativ constă în electrocauterizare, crioterapie, excizie chirurgicală, medicaţii anticandidozice. În formele difuze se pot utiliza retinoizii aromatici.

b) Leucoplazia mucoasei genitale

      Leucoplazia mucoasei genitale are aspect clinic identic cu cel al leucoplaziei bucale. La bărbat, leucoplazia poate apărea pe gland şi faţa internă a prepuţului complicând o balanită sclero – atrofică. La femei, leucoplazia mucoasei genitale este mai frecventă decât cea bucală, apărând în general după menopauză. Se prezintă ca o leziune unică sau multiplă, cu tendinţă rapidă de evoluţie spre fisurare şi ulcerare, scleroatrofie şi hiperkeratoză verucoasă însoţită de prurit. Este localizată în regiunea clitoridiană şi periclitoridiană, feţele interne ale labiilor mari, labiile mici, putând să se extindă spre anus. În etiopatogenia acestei forme de leucoplazie este incriminat deficitul estrogenic.

      Evoluţia spre malignizare în carcinom spinocelular este mai crescută în leucoplazia genitală de la femei decât în leucoplazia genitală a bărbaţilor. În jur de 50% din cancerele vulvare apar pe fond de leucoplazie.

      Tratamentul leucoplaziei constă în distrugerea plăcilor leucoplazice mici prin electrodesicaţie sau crioterapie. În formele extinse de boală se recomandă vulvectomia.

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!