Criza tireotoxică (furtuna tiroidiană)–complicație amenințătoare de viață

      Criza tireotoxică, cunoscută astăzi și sub numele de furtună tiroidiană, este o complicație acută, amenințătoare de viață a hipertiroidismului. Aceasta este o prezentare exagerată a tireotoxicozei. Mortalitatea asociată cu furtuna tiroidiană a fost estimată a fi de până la 30% în ciuda progreselor moderne în ceea ce privește tratamentul și măsurile de susținere. Astfel, este foarte important să-l recunoaștem devreme și să începem un tratament agresiv pentru a reduce mortalitatea în aceste cazuri.

      Criza tireotoxică este un sindrom rar dar sever caracterizat prin 3 elemente principale: hipermetabolism, alterarea statusului mental și multiple disfuncţii sistemice. Manifestările cardinale ale crizei tireotoxice sunt: febra (frecvent peste 38oC), tahicardie sau tahiaritmie (disproporţionată faţă de febră), manifestări gastrointestinale (de la greaţă şi vărsături până la icter în cazurile foarte severe), manifestări neuropsihice mergând de la agitaţie psihomotorie până la comă. Întrucât nu există un marker biologic şi nici o proporţionalitate între intensitatea manifestătilor clinice şi valoarea hormonilor tiroidieni, diagnosticul crizei tireotoxice se bazează mai mult pe simptomatologia clinică decât pe explorările de laborator. În 80% din cazuri, criza tireotoxică apare la o femeie tânără, cu antecedente personale sau heredo-colaterale semnificative (boli tiroidiene, boli autoimune), după un stres major. Diagnosticul trebuie avut în vedere în faţa instalării bruşte a agitaţiei, febrei, tulburărilor de ritm.

Tiroida: localizare, structură și rol în organism

      Glanda tiroidă este situată pe faţa anterioară a gâtului, în contact strâns cu laringele şi primele inele traheale; ea ascensionează odată cu laringele în timpul deglutiţiei. Ea este formată din doi lobi cu dimensiuni de aproximativ 2/5 cm şi cântăreşte, la adult, între 20 şi 25 grame. Unitatea morfo – funcţională a tiroidei o constitue foliculul tiroidian. El este format din celule care delimitează o cavitate centrală, în care se gaseşte o substanţă vâscoasă, numită coloid. Foliculii tiroidieni secretă cei doi hormoni principali tiroidieni: tiroxina (T4) şi triiodotironina (T3). Pe lângă celulele foliculare, există şi celule aşa-numite C, care secretă un alt hormon numit calcitonină, cu implicaţii în metabolismul fosfo-calcic.

Glanda tiroidă – localizare

      Spre deosebire de alte glande, tiroida are nevoie de iod pentru sinteza hormonilor T4 şi T3 şi, de aceea, aportul alimentar de iod joacă un rol primordial în producţia de hormoni tiroidieni.În afara iodului, T4 şi T3 mai conţin o proteină numita tiroglobulină, care este fabricată la nivelul celulelor foliculare tiroidiene. Modalitatea prin care iodul ajunge în tiroidă este foarte simplă :din stomac, iodul trece în intestin, unde este absorbit aproape în totalitate, ajunge în circulaţie şi este captat de glanda tiroidă printr-un mecanism activ. Captarea se face în funcţie de nevoi şi este reglată de către TSH. Odată sintetizaţi, T3 şi T4 sunt stocaţi în coloid şi eliberaţi în circulaţie în funcţie de nevoi; ei pot circula, fie liberi (fT3, fT4 – fracţii libere), fie legaţi de proteine, numite „de legare”. Fracţia liberă este cea mai importantă în aprecierea status-ului funcţional tiroidian.

      Hormonii tiroidieni au multiple acţiuni intervenind în: creşterea şi maturarea scheletului, dezvoltarea sistemului nervos central, potenţarea efectului catecolaminelor, la nivelul unor ţesuturi, stimularea termogenezei (efect calorigen), transportul de apă şi ioni, metabolismele glucidic, lipidic şi proteic. Reglarea secreţiei tiroidiene este sub controlul hipofizei, prin intermediul TSH şi a hipotalamusului, prin TRH. Nivelul secreţiei de TSH şi TRH este reglat prin retrocontrol de către nivelele circulante ale hormonilor tiroidieni. Citeste aici mai multe informatii despre glanda tiroida.

Etiologia crizei tireotoxice

      Factorul determinant al crizei este existenţa în antecedente unei tirotoxicoze incomplet tratată sau recent dezvoltată, dar netratată.

Factorii determinanți ai crizei tireotoxice
  • boala Graves – Basedow;
  • guşa multinodulară toxică;
  • adenomul toxic tiroidian;
  • tirotoxicoză prin exces de iod cu hiperfuncţie sau prin distrucţie;
  • tirotoxicoza factitia;
  • exces de TSH (excepţional);
  • palparea viguroasă a tiroidei.
      Cel mai frecvent substrat al crizei tireotoxice este boala Basedow – Graves, de altfel şi cea mai frecventă cauză de hipertiroidie. Survenind frecvent pe un teren genetic predispozant, aceasta este o boală autoimună, excesul de hormoni tiroidieni fiind determinat de anticorpii stimulatori ai receptorului TSH. Semnelor clinice de tirotoxicoză li se asociază, clasic, guşă şi oftalmopatia (specifică bolii dar inconstantă, apărând în cca 50% cazuri), la care se pot adăuga acropachia (adică, o mărire a extremităților datorată unei hipertrofii a osului subperiostal, în special la nivelul falangelor și capetelor distale ale oaselor mâinilor și picioarelor) şi mixedemul pretibial (adică, infiltrarea tegumentelor localizată la nivelul gambelor, unilateral sau bilateral, pielea fiind dură și infiltrată, având culoarea roz strălucitor).

      Pe locul II ca frecvenţă în etiologia crizei tireotoxice se află guşa multinodulară toxică, una din cele mai frecvente forme clinice de tirotoxicoză, caracterizată prin prezenţa atât a unor zone autonomizate hiperfuncţionale cât şi a unor zone normo sau hipofuncţionale. Aceasta este frecventă în zonele cu endemie guşogenă şi este considerată evoluţia naturală a guşilor multinodulare vechi. Din punct de vedere clinic, gușa multinodulară toxică se prezintă asemenea unei tireotoxicoze clasice, cu o tiroidă mărită de volum cu multipli noduli mari diseminaţi în ambii lobi tiroidieni, care pot prezenta calcificări și fenomene de compresiune asupra organelor vecine.

      Pe locul III ca frecvenţă în etiologia crizei tireotoxice se află adenomul toxic tiroidian care reprezintă aproximativ 5 – 10 % din tireotoxicoze. În populație, raportul privind bărbați / femei, se înclină în favoarea sexului feminin, raportul fiind de 7 – 8 la 1. Din punct de vedere clinic, adenomul toxic tiroidian se prezintă ca un nodul unic tiroidian voluminos, mobil cu deglutiţia, elastic, cu lobul tiroidian controlateral nepalpabil. Uneori tabloul clinic poate fi limitat doar la o scădere în greutate și fibrilație atrială.

Pacient cu hipertiroidism (tiroida mărită)

      Criza tireotoxică poate fi precipitată de numeroase boli şi traumatisme, incluzând chirurgicale, survenite pe fondul unei tirotoxicoze netratate sau incomplet tratate. Factorii precipitanţi reprezintă un element cardinal pentru stabilirea diagnosticului de criză tireotoxică. Infecţille reprezintă cea mai frecventă cauză precipitantă. La un pacient cu tirotoxicoză şi infecţie e dificil de apreciat dacă tahicardia şi febra caracterizează criza sau reflectă infecţia. Au fost semnalate cazuri izolate la care factorul declanşator l-a constituit palparea viguroasă a tiroidei sau instituirea chimioterapiei pentru neoplazie asociată hipertiroidiei preexistente.

Factori precipitanți ai crizei tireotoxice
Factori medicaliFactori chirurgicali
  • infecţii (actualmente, este cea mai frecventă cauză);
  • traumatisme;
  • cetoacidoza diabetică;
  • embolia pulmonară;
  • toxemia gravidică, travaliul;
  • întreruperea prematură a tratamentului antitiroidian;
  • tratament cu I131;
  • administrare de iod (substanţe de contrast);
  • accidente vasculare cerebrale.
  • chirurgie tiroidiană (pacient incomplet pregătit preoperator);
  • chirurgie netiroidiană (majoră sau minoră).

Cum apare criza tireotixică?

      Furtuna tiroidiană a apărut clasic la câteva ore după efectuarea tiroidectomiei (extirparea completă a glandei tiroide) la un pacient pregătit pentru intervenție chirurgicală numai cu iodură de potasiu. Mulți dintre acești pacienți nu au fost într-o stare de eutiroidie înaintea intervenției chirurgicale și deci, nu ar fi pregătiți corespunzător pentru operație, conform standardelor actuale.

      Baza fiziopatologică pentru precipitarea furtunii tiroidiene la pacienții cu tirotoxicoză nu este clară. Dar, un factor de precipitare, așa cum sa menționat mai sus, este întotdeauna necesar să provoace furtuni tiroidiene. Furtuna tiroidiană apare cel mai frecvent după o infecție, ceea ce pare să provoace o scăpare din controlul tirotoxicozei. Pneumonie, infecții ale căilor respiratorii superioare, infecții digestive sau orice altă infecție pot provoca această afecțiune.

      Nivelul semnificativ crescut al hormonilor tiroidieni nu reprezintă factorul critic al crizei tireotoxice: numeroşi pacienţi cu tirotoxicoză mai puţin severă au nivele comparabile de T4 şi T3. Eliberarea brutală a hormonilor tiroidieni cu schimbarea rapidă a concentraţiilor în fluxul sanguin ar putea explica parţial simptomatologia, fapt susţinut de apariţia crizei postchirurgicale sau la pacienţi care întrerup brusc tratamentul cu antitiroidiene de sinteză sau primesc tratament cu iod radioactiv.

      La aceasta s-ar putea adăuga şi faptul că în unele boli severe legarea hormonilor tiroidieni de tiroglobulină scade, crescând fracţia liberă circulantă. Un alt mecanism implicat în patogenia crizei tirotoxice este creşterea receptivităţii periferice la hormonii tiroidieni, întîlnită mai ales în caz de infecţie, acidoză sau hipoxemie.

      Majoritatea semnelor şi simptomelor tirotoxicozei severe mimează excesul de catecolamine. Nu este vorba însă atât de o creştere a activităţii catecolaminelor cât de similaritate de acţiune între hormonii tiroidieni şi catecolamine şi de potenţarea activităţii catecolaminelor la nivel celular dependentă de hormonii tiroidieni.

Tabloul clinic în criza tireotoxică

      Hipertiroidismul este o stare a excesului de hormoni tiroidieni circulanți care rezultă numai din hiperfuncția intrinsecă a glandei tiroide, în timp ce tirotoxicoza se referă la excesul de hormon tiroidian circulant care provine din orice cauză (inclusiv supradozajul hormonului tiroidian). Manifestarea extremă a tirotoxicozei este furtuna tiroidiană, care se manifestă ca o stare hipermetabolică acută, severă, care pune viața în pericol fie ca urmare a eliberării excesive a hormonilor tiroidieni.

      Diagnosticul crizei tireotoxice este clinic, o supoziţie forte fiind suficientă pentru instituirea tratamentului, în absenţa căruia prognosticul vital este infaust. La majoritatea pacienţilor cu criză tireotoxică sunt prezente şi accentuate semne clinice ale hipertiroidiei preexistente. Printre simptomatologia clinică a tireotoxicozei preeexistente se numără: guşă difuză sau nodulară, palpitaţii, tahicardie, dispnee, agitaţie, labilitate emoţională, tremor, modificări oculare (retracţie palpebrală, exoftalmie), tegumente calde, umede, fine, fotofobie sau termofobie, scădere ponderală, oftalmopatie, mixedem pretibial. În unele cazuri, tireotoxicoza preexistentă avea o durată medie de 6 luni, dar ocazional criza tireotoxică poate apărea şi la pacienţi cu debut recent al hipertiroidiei.

Palparea glandei tiroide

      În criza tireotoxică, tabloul clinic este brutal şi dominat de manifestări severe de hipermetabolism. A fost propus un scor clinic bazat pe simptomele specifice şi pe intensitatea lor: temperatura, manifestările neuropsihice, manifestările gastrointestinale şi hepatice, manifestările cardio-vasculare şi factorii precipitanţi. Scorul variază între 0 şi 140, mergând de la tirotoxicoză improbabilă până la tablou foarte sugestiv pentru criză tireotoxică. Recunoaşterea semnelor clinice este esenţială, iar instituirea promptă a tratamentului poate salva viața pacientului.

a) Hipertermiaconsiderată primul element cheie al diagnosticului, cel mai frecvent > 38 oC (putând ajunge la 41 – 42 oC)
  • survine în absenţa unei infecţii asociate;
  • asociată cu termofobie şi diaforeză (care contribuie la deshidratare);
  • prezenţa sa impune necesitatea unui tratament intensiv.
b) Manifestările neuropsihice („encefalopatia tireotoxică”)al doilea element cheie al diagnosticului
  • hiperreflectivitate, tremurături constante, mai ales la debut;
  • agitaţie psihomotorie;
  • stări confuzionale, agitaţie, delir;
  • psihoze;
  • comă;
  • mai rar (bătrâni) – hipotonie generalizată, apatie, prostraţie;
  • atingerile miopatice, generalizate sau localizate (în special muşchii faringelui, determinând tulburări de deglutiţie) pot realiza un tablou înşelător, confuzie întreţinută şi de faptul că unele enzime, cum ar fi CPK (creatinfosfo-kinaza), sunt crescute.
c) Manifestările cardiovasculare includ:
  • tahicardie (> 140 bătăi pe minut), necorelată cu febra;
  • aritmii (fibrilaţie atrială);
  • insuficienţă cardiacă (stângă, globală);
  • variaţii ale tensiunii arteriale: hipertensiune arterială (sistolică, divergentă) apare de obicei în stadiile iniţiale; mai apoi va apare și hipotensiune arterială posturală (prin depleţie volemică), colaps în
  • stadiile finale (indice de prognostic grav).
d) Manifestările gastrointestinale (care pot mima un abdomen acut chirurgical) includ:
  • dureri abdominale difuze;
  • greaţă, vărsături;
  • diaree severă;
  • icter (indice de severitate al crizei).
e) Alte manifestări (minore) includ:
  • malnutriţia este frecventă; unii pacienţi sunt caşectici;
  • pielea este fină, umedă, fierbinte, radiind căldură (care poate fi simţită fără a atinge pielea);
  • tahipneea este constantă.
      Simptomatologia clinică cardinală în criza tireotoxică include următoarele elemente:
  • simptome și semne ale hipertiroidiei din antecedente;
  • identificarea factorilor precipitanţi;
  • hipertermie cel mai frecvent > 38 oC (putând ajunge la 41 – 42 oC);
  • aritmii (tahiaritmii recent instalate);
  • icter;
  • psihoze acute.

Investigații paraclinice în criza tireotoxică

      Diagnosticul crizei de tireotoxicoză trebuie bazat pe simptomatologia clinică, explorările funcţionale tiroidiene fiind utile, dar nu definitorii pentru diagnostic !!

I) Explorarea tiroidiană include:
  • T3 și T4 – peste limita superioară a normalului, dar valorile nu diferă de cele din tirotoxicoza necomplicată;
  • TSH-ul este inhibat;
  • fT3 și fT4 „liber” – crescute (fidelitate mai mare, media acestor valori părând a fi ceva mai mare decât la pacienţii cu hipertiroidie necomplicată);
  • radioiodocaptarea la 2 ore (utilă la pacienţi cu hipertiroidie nediagnosticată anterior);
  • ecografia tiroidiană – efectuată în serviciul de urgenţe, poate sugera o hipertiroidie arătând imagini tipice pentru boala Basedow – Graves (guşă, ţesut tiroidian hipoecogen, hipervascularizaţie în modul Doppler) sau guşă multinodulară toxică (numeroşi noduli, unii caracterizaţi prin hipervascularizaţie).

Ecografia tiroidiană

II) Explorările de laborator includ:
  • hiperglicemie (medie spre moderată, probabil prin creşterea glicogenolizei şi a inhibării eliberării de insulină, mediată de catecolamine);
  • hipercalcemie (moderată, rezultat al hemoconcentraţiei şi al resorbţiei osoase induse de hormonii tiroidieni);
  • leucocitoză (moderată, chiar şi în absenţa unei infecţii);
  • bilirubina, TGP, TGO, LDH crescute (disfuncţie hepatică);
  • fosfataza alcalină crescută (disfuncţie hepatică şi intensificarea activităţii osteoclastelor);
  • ureea și acidul uric seric sunt crescute;
  • cortizolul plasmatic ar trebui să fie crescut, ca în orice altă afecţiune acută; valorile normale nu trebuie să excludă diagnosticul crizei de tireotoxicoză. Chiar şi în absenţa unei insuficienţe corticosuprarenaliene, valoarea cortizolului poate fi scăzută din cauza incapacităţii suprarenalei de a suplini creşterea clearance-ului cortizolului indusă de excesul de hormoni tiroidieni.

 

Scorul manifestărilor clinice sugestive pentru o criză tireotoxică

Criteriu
Scor
Temperatura (oC)37 – 385
38 – 38,510
38,5 – 3915
39 – 39,520
39,5 – 4025
> 4030
Simptomatologia la nivelul SNC (sistem nervos central)Absente0
Minore (agitație psihomotorie)10
Moderate (delir, psihoză, letargie)20
Severe (obnubilare, comă)30
Simptomatologia la nivelul tractului gastrointestinal și hepaticAbsente0
Moderate (diaree, greață, vărsături, dureri abdominale)10
Severe (icter)20
Frecvența cardiacă (bătăi pe minut)90 – 1095
110 – 11910
120 – 12915
130 – 13920
> 14025
Prezența insuficienței cardiace congestiveAbsentă0
Minoră (edeme pretibiale)5
Moderată (raluri subcrepitante bazale bilateral)10
Severă (edem pulmonar acut)15
Fibrilația atrialăAbsentă0
Prezentă10
Factorii precipitanți (infecţii, traumatisme, cetoacidoza diabetică, embolia pulmonară, pacient incomplet pregătit preoperator pentru chirurgie tiroidiană)Absenți0
Prezenți10

      Scorul se realizează prin însumarea punctelor obţinute la fiecare criteriu (intervalul posibil: 0 – 140). Înterpretarea scorului este următoarea:

  • < 25: criză tireotoxică improbabilă;
  • 25 – 44: sugestiv pentru criză tireotoxică iminentă;
  • ≥ 45: foarte sugestiv pentru criză tireotoxică.

Diagnostic diferenţial în criza tireotoxică

  • hiperpirexia prin ea însăşi;
  • boli digestive acute;
  • feocromocitom;
  • come de altă etiologie – hepatică, uremică, diabetică;
  • psihoze (mai ales la debut).

      Nu există criterii categorice de diferenţiere a crizei tirotoxice de o hipertiroidie complicată cu altă afecţiune severă (ambele sunt asociate cu febră, tahicardie, diaforeză). Totuşi diferenţierea nu este esenţială, tratamentul fiind acelaşi.

Tratamentul în criza tireotoxică

       Tratamentul reprezintă o urgenţă medicală şi trebuie instituit înaintea confirmării explorărilor paraclinice privind funcția tiroidiană.  Tratamentul furtunii tiroidiene constă în măsuri de susținere precum fluide intravenoase, oxigen, pături de răcire, acetaminofen, precum și măsuri specifice pentru tratarea hipertiroidismului. Dacă sunt prezenți factori de precipitare, de exemplu, infecții, acestea trebuie luate în considerare. Pacienții cu criză tireotoxică trebuie să fie admiși la unitatea de terapie intensive (ATI) cu o monitorizare cardiacă apropiată și un suport ventilator dacă este necesar.

      Obiectivele principale în tratamentul crizei tireotoxice sunt:
  • inhibarea sintezei şi a eliberării de hormoni tiroidieni;
  • neutralizarea efectelor periferice ale hormonilor tiroidieni;
  • tratamentul decompensării sistemice;
  • tratamentul factorilor precipitanţi.
I) Tratamentul antitiroidian se face folosind următoarele principii terapeutice:
a) Inhibarea sintezei hormonale tiroidiene

      Antitiroidienele de sinteză, preparate de tionamidă (Propiltiouracil, Metimazol, Carbimazol, Tiamazol), au capacitatea de a inhiba sinteza de T4 şi T3 (blochează organificarea în o oră) dar nu şi eliberarea hormonilor preformaţi. Întrucât nu se găsesc preparate intravenoase, ele trebuie administrate pe per os (pe gură), prin sondă nasogastrică sau pe cale rectală. Administrarea unei doze mari, de încărcare, de îndată ce diagnosticul este pus, permite o îmbunătăţire a simptomelor şi o scădere mai rapidă a tiroxinei:

  • Propiltiouracil 1200 – 1500 mg/zi (200 – 250 mg la 4 ore);
  • Metimazol 120 mg/zi (20 mg la 4 ore);

      Când administrarea orală nu este disponibilă, se administrează intrarectal, comprimatele fiind dizolvate în prealabil în ulei mineral. În aceste cazuri, se preferă Propiltiouracil deoarece are şi capacitatea de a inhiba conversia periferică a T4 în T3. Cel mai sever efect advers al tratamentului este agranulocitoza (scăderea masivă a globulelor albe din sânge, în special a neutrofilelor). O leucopenie moderată se întâlneşte frecvent în hipertiroidia netratată şi poate fi majorată de antitiroidiene de sinteză. Acestea nu trebuie întrerupte decât dacă granulocitele sunt < 1000 celule / mm3.

b) Inhibarea eliberării hormonilor tiroidieni

      Întrucât tionamidele nu au efect auspra eliberării hormonilor preformaţi în tratament se folosesc substanţe care inhibă secreţia, cum sunt compuşii iodaţi sau carbonatul de litiu.

      Iodul (compuşi iodaţi) se administrează la minim o oră după antitiroidienele de sinteză, pentru a se evita utilizarea sa în sinteza hormonilor tiroidieni. Atunci când iodul este administrat după o doză mare de antitiroidiene de sinteză valoarea T4 şi T3 scade semnificativ în câteva zile şi se apropie de normal în 5 – 7 zile. Se folosesc următoarele preparate pe bază de Iod:

  • soluţie Lugol (5 g Iod şi 10 g iodură de potasiu la 100 ml) per os, 10 – 20 picături la 8 ore;
  • iodură de sodiu – intravenos (perfuzie lentă) 0,5 – 1 g la 8 – 12 ore;

      Carbonatul de litiu este o alternativă la pacienţii alergici la iod. Poate fi administrat şi înainte de antitiroidienele de sinteză, dar utilizarea sa este limitată datorită toxicității renale şi neurologice. Din această cauză, doza iniţială este de 300 mg la 6 ore, doză care poate fi ajustată cu condiţia ca valoarea Litiului în sânge să nu depăşească limita de 1,5 mEq/L.

II) Neutralizarea efectelor periferice ale hormonilor tiroidieni se face folosind următoarele principii terapeutice:
a) Inhibarea conversiei periferice a T4 în T3

      Corticosteroizii în doze mari au foat iniţial administraţi pe baze empirice, pentru a combate insuficienţa corticosuprarenaliană. Dozele mari de glucocorticoizi inhibă conversia periferice a T4 în T3. În boala Basedow – Graves ar inhiba direct secreţia de hormoni tiroidieni şi, cel puţin dexametazona, inhibă şi eliberarea hormonilor din tiroidă.

      De primă intenție se utilizează Hidrocortizonul, care este administrat într-o doză iniţială de 200 – 300 mg repetate la 8 ore zilnic câteva zile, ulterior dozele fiind scăzute şi înlocuite cu doze echivalente de de medicamente per os. Dintre glucocorticoizii de sinteză se mai utilizează:

  • Prednisonul – doza totală poate merge până la 50 – 100 mg/zi
  • Dexametazona – în doze de 2 mg la fiecare 6 ore,
b) Blocarea adrenergică:

      Multe efecte periferice ale hormonilor tiroidieni sunt fenomene adrenergice (tahicardia dar şi psihoza, tremorul, diaforeza, diareea etc) putând fi rapid ameliorate prin administrarea de beta – blocante.

    Propranololul este cel mai utilizat, cu atât mai mult cu cât determină şi scăderea conversiei T4 în T3. Acest efect apare însă cam după o săptămână, deci nu este util în criza tireotoxică. Propanololul se administrează în doze mari, din cauza severităţii simptomelor şi a ratei crescute a metabolizării şi necesită monitorizarea pulsului, frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale. Dozele de Propanolol sunt:  60 – 80 mg la 6 ore, per os sau intravenos 0,5 – 1 mg în 15 minute, apoi 1 – 2 mg la 4 ore (doză maximă 10 mg);

      Cele mai semnificative efecte constau în ameliorarea modificărilor cardiovasculare: reducerea rapidă a frecvenţei cardiace, creşterea debitului cardiac, dacă acesta era scăzut din cauza tahicardiei. În insuficienţa cardiacă, Propranololul trebuie administrat cu prudenţă (deşi, dacă insuficienţa cardiacă se datorează disfuncţiei diastolice, scăderea frecvenţei cardiace are un efect salutar). Se preferă o digitalizare prealabilă sau beta-blocante cu acţiune scurtă (labetalol, esmolol). În caz de asociere cu astm bronşic, se utilizează beta1-blocante selective.

      Rezerpina, Guanetidina, primele simpaticolitice utilizate în criza tireotoxică, utile în contraindicaţiile beta-blocantelor, sunt mai puţin eficiente şi efecte adverse mai severe – hipotensiune arterială, depresie la nivelul sistemului nervos central – din care cauză în prezent nu mai sunt utilizate.

      Îndepărtarea rapidă a excesului de hormoni circulanţi este rezervată cazurilor în care starea clinică se agravează în ciuda tratamentului convenţional al crizei tireotoxice: plasmafereză, dializă și răşini schimbătoare de ioni.

III) Terapia decompensării sistemice se face folosind următoarele:

a) Pentru hipertermie:

      Împachetările (cearşafuri reci, gheaţă, alcool) sunt preferate medicamentelor antipiretice. Ca tratament medicamentos se preferă paracetamolul (se evită salicilaţii care eliberează T4 de pe proteinele transportoare).

b) Pentru deshidratare și deficitul nutrițional:

      Febra şi diaforeza, ca şi vărsăturile şi diareea determină deshidratarea. Corectarea acesteia şi a hipernatremiei se face prin rehidratare pe cale intravenoasă cu ser glucozat 5 – 10%, 3 – 5 L/zi în care se adaugă vitamine din grupul B. Hipercalcemia, dacă este prezentă, se corectează odată cu rehidratarea. La pacienţii vârstnici sau / şi cu insuficienţa cardiacă trebuie evitată supraîncărcarea volemică, pentru a nu agrava insuficiența cardiacă.

c) Pentru complicaţiile cardiovasculare:

  • tratament cu diuretice și digitalice în insuficienţa cardiacă (doze mai mari ca cele uzuale, din cauza accelerării metabolizării);
  • antiaritmice, vasopresoare (dacă aritmia, respectiv hipotensiunea arterială nu s-au remis după compensarea tirotoxicozei).
IV) Tratamentul factorilor precipitanţi

      Toţi pacienţii cu criză tireotoxică trebuie examinaţi cu atenţie pentru a se identifica o altă afecţiune care ar fi putut favoriza declanşarea crizei. La unii dintre ei (de exemplu, cei care au avut un traumatism) factorul precipitant este evident dar pentru alţii sunt necesare investigaţii suplimentare: formulă leucocitară, glicemie, corpi cetonici, azotemie, radiografie toracică, examenul sputei, uroculturi, hemoculturi).

      Odată identificată afecţiunea asociată (cetoacidoză, embolie pulmonară, accident vascular cerebral), aceasta va beneficia de tratamentul specific. Tratamentul cu antibiotice nu este indicat în absenţa infecţiei.

      Tratamentul definitiv este element cheie în prevenirea recidivei crizei de tireotoxicoză. Acest tratament constă în ablaţia tiroidei prin radioiodoterapie sau chirurgical.

Tratamentul preventiv în criza tireotoxică:

      Una din principalele cauze ale crizei tireotoxice este prepararea insuficientă pentru chirurgie. Toţi pacienţii cu hipertiroidie care urmează a fi operaţi, în special cei cu boală Basedow – Graves, trebuie trataţi cu antitiroidiene de sinteză până când se normalizează funcţia tiroidiană (în general, o lună înainte de intervenţia chirurgicală). O alternativă la antitiroidiene de sinteză, pentru boala Basedow – Graves este administrarea de soluție Lugol, care determină şi o scădere a vascularizaţiei tiroidiene.

      Tratamentul acesta se administrează în general, circa 2 săptămâni pentru a evita fenomenul de scăpare de sub inhibiţia indusă de iod.

      Dacă tratamentul este urgent, administrarea de antitiroidienelor de sinteză (Propiltiouracil) trebuie începută cât mai repede şi administrat chiar şi în dimineaţa intervenţiei. Prezenţa tahicardiei poate face necesară admnistrarea de beta – blocant intravenous (Propranololul).

Evoluția crizei tireotoxice

      Furtuna tiroidiană este o urgență medicală, o condiție foarte gravă care poate duce la decesul pacienților, dar tratamentul precoce și agresiv poate îmbunătăți rezultatele. Dacă tratamentul este eficient, se observă o ameliorare rapidă a stării generale (în 12 – 24 ore), urmând ca ulterior să apară și ameliorarea agitaţiei, a psihozei (în 72 – 96 ore).

 

Bibliografie

  • Endocrine and metabolic emergencies – thyroid storm: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3475282/
  • Thyroid Storm: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278927/
  • Thyroid storm: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448095/
  • Longo D., Harrisons Manual of Medicine, 18th Edition, Ed.McGraw-Hill, 2009.
  • Zbranca E., Endocrinologie. Ghid de diagnostic si tratament in bolile endocrine, Editura Polirom, Iași, 2008.

Suntem pe social media

Like us!