Suntem pe social media

Like us!

etiopatogenia cirozei hepatice alcoolice
ciroza hepatica produsa de alcool

Ciroza hepatică alcoolică

Ciroza hepatică este o patologie ce se caracterizează într-o primă etapă prin leziuni degenerative celulare, însoţite de reacţii inflmatorii şi într-o a doua etapă prin remaniere fibroasă. Prezintă un mozaic de etiologii, consumul cronic de etanol având prevalenţa cea mai crescută dintre acestea. Deşi în trecut se considera că afectarea din ciroza hepatică este ireversibilă, studii efectuate recent au dovedit contrariul. Astfel, abstinenţa este încadrată ca fiind cel mai important factor de inducere al reversibilităţii, asociind un prognostic foarte bun.  Ciroza hepatică postetanolică rămâne însă una dintre cauzele principale de mortalitate datorită complianței scăzute a pacienților și prin urmare, a dezvoltării complicațiilor. 

 

ciroza hepatică
Se consideră că există trei stadii evolutive în modificarea
ţesutului hepatic sub acţiunea etanolului :

-Steatoza hepatică alcoolică
-Hepatita alcoolică
-Ciroza hepatica alcoolică

Aceste stări se pot manifesta individual sau combinat.

 

Statistic, s-a estimat că persoanele de sex masculin ce au dezvoltat ciroză hepatică postetanolică au consumat, în medie, 160 g alcool pur/zi, timp de 8 ani. În ceea ce priveşte sexul feminin, cantitatea necesară a fost mult mai mică. 
Totuși, rezultatele anumitor studii susțin că riscul de inducere al acestei patologii apare, indiferent de sex, la consumul constant, de peste 30g alcool pur/zi.

Remanierea arhitecturii hepatice in ciroza hepatica postetanolica
  • Puteți să găsiți detalii depre anatomia hepatica, accesând următorul link si despre fiziologia hepatica, accesând următorul link.

După ce alcoolul este ingerat, ADH (dehidrogenaza gastrică alcoolică) iniţiază metabolismul său, urmând ca ulterior să fie absorbit în stomac şi intestin. Ajuns la nivelul hapatic, intervine acţiunea a trei sisteme enzimatice: ADH-ul citosolic, MEOS-ul (sistemul de oxidare microzomal al alcoolului) şi catalaza peroxizomală.
ciroza hepatică

Cea mai mare parte a oxidării alcoolului se petrece prin intermediul ADH, rezultând astfel acetaldehida, care este metabolizată la rândul său, prin intermediul ALDH (aldehid dehidrogenazei), la acetat. Acetaldehida este o moleculă înalt reactivă care se combină cu proteinele, compuşii rezultaţi putând interefera cu activitatea enzimelor specifice. Aportul de etanol creşte aportul de acizi graşi şi reduce oxidarea acestora şi secreţia de lipoproteine, determinând astfel acumularea intracelulară excesivă de trigliceride. Sinteza proteinelor, glicozilarea şi secreţia sunt şi ele afectate. Consecinţele întregului proces constau în scăderea masei hepatocelulare concomitent cu afectarea funcţiilor sale şi alterarea fluxului sangvin.
Odată cu afectarea hepatocitara mediată de acetaldehidă, anumite specii reactive de oxigen pot rezulta prin activarea celulelor Kupffer. Astfel, prin producerea citokinelor profibrogenice, este iniţiată şi perpetuată activitatea celulelor stelate, având ca rezultat producţia în exces de colagen şi matrice extracelulară.

histologie ficat
Arhitectura hepatică normală

Consumul cronic de alcool poate determina fibroză fără a fi asociată cu inflamaţia şi/sau necroza concomitentă. Fibroza are caracter progresiv datorită sintezei crescute a colagenului şi a scăderii activităţii colagenazelor extracelulare-ce reduc catabolismul. Se dezvoltă în zona centrolobulară, periportală și pericentrală, condensându-se sub formă de septuri, în grosimea cărora există cea mai mare parte a sistemului vascular hepatic ( ramuri din vena portă, din artera hepatică şi de origine ale venelor suprahepatice ). Septurile fragmentează parenchimul hepatic şi conectează triadele portale cu venele centrale cu formarea ulterioară a nodulilor de regenerare. Septurile conjunctive perilobulare conţin infiltrat inflamator, indicând caracterul activ al cirozei.La nivelul spaţiilor porte şi ai lobulilor hepatici poate fi observată prezenţa corpilor Mallory.

În ciroza de etiologie alcoolică, nodulii au dimensiuni de sub 3 mm, sunt uniformi şi apar înconjuraţi de septuri conjunctive subţiri. Această formă este denumită micronodulară.  La întreruperea consumului de alcool se pot forma noduli cu un diametru de peste 2 cm, ce apăr înconjuraţi de septuri conjunctive groase (formate din fibre de colagen, fără elemente inflamatorii). Această formă este denumită macronodulara. Rezultă astfel o ciroză mixtă (micro-macronodulară).

 

Modificări hepatice decelate clinic si paraclinic în ciroza hepatică postetanolică:

 

Examen obiectiv al ficatului:

 

 

 

Palpare
  • constistenţa: mai ales în stadiile avansate, aceasta este dură, datorită fibrozei.

 

  • marginea inferioară: în mod normal, în inspir, aceasta trebuie să fie situată la maxim 2 cm sub rebordul costal, pe linia medioclaviculară. Dacă marginea inferioară este situată mai jos, se suspicionează o hepatomegalie, dacă este situată mai sus, se suspicionează o atrofie hepatică.

*În stadiul incipient, ficatul poate avea dimensiuni crescute datorită procesului inflamator. Ulterior, acesta se poate micşora, datorita fibrozării, ajungând în unele cazuri la o greutate de 500 de g. Atunci, volumul ficatului depinde de cantitatea de ţesut fibros şi de gradul de remaniere. Volumul ficatului depinde și de eventualele procese supraadaugate,continuarea consumului de alcoolcool/instaurarea abstinenței etc.

Percutie
Se determină matitatea hepatică ce, de asemenea, sugerează dimensiunea ficatului.
palpare ficat ciroza hepatică
Teste biochimice: Se utilizează pentru:

  • orientarea către etiologie

Imunoelectroforeza proteinelor serice

Ig A ↑ -conform etiologiei etanolice

  • evaluarea gradului de fibroză hepatică
Tipuri de teste

->Mai multe informații despre interpretarea acestor teste pot fi găsite accesând următorul link.

Denumire: Markeri biochimici
  • Fibrospect
Alpha2-macroglobulina, acid hialuronic, TIMP-1.
  • Fibrotest
Alpha2-macroglobulina, GGT, apolipoproteina A, haptoglobina, bilirubina.
  • PGA index
GGT, apolipoproteina A, trombocite.
  • Forns
GGT, trombocite, cholesterol.
  • FPI
Colesterol, AST, indicator de de insulinorezistență.
  • APRI
AST, trombocite.
  • ELF
Vârsta, proteinele matricei extracelulare.
Explorări imagistice:

 

 

Ecografie abdominala
Ficat: dimensiune ↑/↓, contur neregulat, structură neomogenă, ecogenitate accentuată datorită steatozei, noduli de regenerare de regulă hipoecogeni (pot fi vizualizaţi doar dacă au dimensiuni mari sau dacă nu sunt mascaţi de capsula îngroşată şi opacifiatĂ).->Mai multe informații  pot fi găsite accesând următorul link.
CT abdomen
Oferă informaţii asemănătoare cu cele obţinute  la ecografia abdominală, însă cu o precizie mai mare. Poate sesiza si creşterea densităţii spontane datorată depozitelor de Fier intrahepatice (apărute în urma hemolizei şi a conţinutului crescut din vin).
RMN abdomen
Utilizarea unor agenți de contrast cu mare specificitate orientează către diagnosticul diferențial între hepatocarcinom și nodulii de regenerare din ciroza hepatică.
Fibroscan
Se utilizează pentru evaluarea gradului de fibroză hepatică.->Mai multe informații pot fi găsite accesând următorul link.
Biopsie hepatică: Se utilizează pentru stabilirea diagnosticului de certitudine, orientarea către factorul etiologic și evaluarea gradului de fibroză.

Modalitati de prelevare
  • percutanat ->Mai multe informații pot fi găsite accesând următorul link.
  • transjugular ->Mai multe informații pot fi găsite accesând următorul link.
  • transfemural ->Mai multe informații pot fi găsite accesând următorul link.
  • laparoscopic ->Mai multe informații pot fi găsite accesând următorul link.

Pe baza fragmentului de țesut hepatic prelevat, se realizează examenul histopatologic.

*Pentru a fi posibilă decelarea leziunilor de bază, se efectuează la un interval de cel puţin 6 luni de abstinenţă.

*Este contraindicată în cazul prezenţei ascitei voluminoase şi a coagulopatiilor majore.

 

Etape ale dezvoltarii cirozei hepatice:

 

  • Ciroza hepatică  compensată

Se definește prin faptul că hepatocitele care intră în alcătuirea nodulilor prezintă aspecte normale şi sunt vizibile imagini de regenerare celulară. Această etapă se poate extinde pe o perioadă de ani, necesitând aplicarea metodelor de screening pentru a identifica precoce instaurarea stadiului de decompensare.

 

  • Ciroza hepatică  decompensată

Care poate fi, la rândul său, de trei tipuri:

 

I. Parenchimatos

Reprezintă insuficiența hepatocelulară și se poate manifesta prin:

 

I.1. Sindrom icteric

 

Se definește prin acumularea Bilirubinei, un produs de degradare al Hemoglobinei și se subclasifică în:

Reprezintă creșterea valorii Bilirubinei serice peste 2-3 mg% ce determină, la un interval de aproximativ 2-3 zile de la debut, colorarea în galben a sclerelor, mucoaselor și tegumentelor. Inițial, se evidențiază la nivelul scelerelor deoarece acestea au un conținut crescut de elastină.


icter ciroza hepatică

Reprezintă creșterea valorii Bilirubinei serice, dar fără să depășească 2-3 mg%.
Identificarea etiologiei pe baza criteriilor clinice si paraclinice
bilirubina
Metabolismul bilirubinei

Cele mai frecvente tipuri de icter ce pot apărea în asociere cu ciroza hepatică alcoolică:

Localizare: Mecanism: Manifestări clinice asociate: I. Sumar de urină
I.1. Bilirubină I.2. Urobilinogen
Prehepatic Hemoliză · urină hipercromă (portocalie) datorită hemoglobinuriei absent prezent
Hepatic Deficit de captare si conjugare a bilirubinei datotită insuficienței hepatocelulare prezentă prezent
si

Deficit de excreție a bilirubinei datorat insuficienței hepatocelulare sau obstrucției extrinseci a căilor biliare intrahepatice = Colestază intrahepatică

În cazul colestazei acute :

· urină hipercromă (brună) datorită prezenței bilirubinei în urină

· scaun acolic (decolorat) datorită lipsei stercobilinogenului

· prurit prin stimularea receptorilor tegumentari și prin urmare și a terminatiilor nervoase.*Se pot observa și leziuni de grataj efectuate de către pacient.

 

prezentă absent
Posthepatic Obstructia (intrinsecă/extrinsecă) a căilor biliare extrahepatice = Colestază extrahepatică

 

II. Analize de sânge: II.1. Markeri de colestază: II.2. Markeri de hepatocitoliză:
Localizare: Etiologie: Bi Bd Bt ALP GGT AST (GOT) ALT (GPT) AST/ALT=1,3 ALT/ALP
Prehepatic

 

  • Proces acut rezultat în urma:

-efectului medicamentos (ex: Rifampicină)->Vedeți rubrica Anemii

-resorbtiei sângelui în urma hemoragiei gastro-intestinale

-sindromului Zieve

 

 

N N  

N

 

N N N
  • Proces cronic datorat:

-splenomegaliei

-sindromului hepato-renal

 

->Vedeti rubrica Anemii

↑ (rar depășind valori peste 4-5 mg/100 ml)

 

putin ↑
Hepatic
  • Hepatită acută medicamentoasă(ex: Steroizii anabolizanti, Contraceptivele orale, Rifampicina, Eritromicina, Izoniazida, Pirazinamida-mai rar etc).

 

 

 

 

 

poate fi mult ↑ poate fi mult ↑ 2-5
  • Hepatită acută alcoolică

 

mult ↑ puțin ↑ (rar depășește 300 U/L)

 

puțin ↑

 

>2 2-5
  • Ciroza hepatică postetanolică

 

puțin ↑ mult ↑  

puțin ↑

 

 

puțin ↑

 

1-2 2-5
  • Hepatocarcinom

 

puțin

↑/N/↓

puțin

↑/N/↓

Posthepatic Prin obstrucție intrinsecă a căilor biliare extrahepatice:

  • Episoade de icter pasager ce pot survenii în urma migrării microcalculilor de la nivelul colecistului
  • · Coledocolitiază ce poate survenii:
    – în urma migrării (de la nivelul colecistului) și inclavării microcalculilor la nivelul canalului coledoc
    -formării microcalculilor la nivel local (foarte rar)
  • · Angiocolită poate survenii:
    -în urma migrării (de la nivelul colecistului) și inclavării microcalculilor la nivelul căilor biliare extrahepatice, cu suprainfectare locală
    -datorită coledocolitiazei formate și suprainfectate local
    -datorită stazei biliare în canalele biliare extrahepatice, ce conduce la suprainfectare locală

angiocolita

Prin obstrucția extrinsecă a căilor biliare extrahepatice:

  • · Pancreatită acută /cronică acutizată de etiologie alcoolică sau prin mecanism de hipertrigliceridemie (țesutul pancreatic tumefiat datorită procesului inflamator poate comprima ductul biliar comun)
  • Pancreatita acută datorită migrării unui calcul din colecist și inclavarii acestuia la nivelul ampulei vater sau a ductului pancreatic

pncreatita acuta

    • · Neoplasm de cap de pancreas, pentru care consumul cronic de alcool reprezintă un factor de risc, ce poate comprima ductul biliar comun

cncer pancreas

  • Sindrom Mirizzi (datorită obstructiei gâtului colecistului de către un calcul sau migrării unui calcul de la nivelul colecistului succedată de inclavarea acestuia în canalul cistic, ce conduce la comprimarea extrinsecă a ductului hepatic comun).

 

putin ↑ mult ↑ mult ↑ puțin ↑  

puțin ↑

 

*În tabelul anterior sunt reprezentate variante ce pot apărea în contextul de ciroză hepatică postetanolică sau concomitent cu aceasta datorită consumului cronic de alcool.

*Valorile pot fi modificate ca urmare a coexistenței anumitor anomalii congenitale, a suprapunerii anumitor procese infecțioase, dar și datorită surselor celulare extrahepatice ale anumitor enzime: ALP, GGT, AST, ALT. De asemenea, AST si ALT pot prezenta valori scazute datorită deficitului de piridoxal fosfat intalnit în alcoolismul cronic/malnutritie.

Localizare: II.3. Dozare LDH si Haptoglobină

III. Frotiu de sânge periferic

IV. Ecografie abdominală V. CT abdominal

sau

VI. RMN abdominal

 

VII. MRCP

sau

VIII. Scintigrafie hepato-biliară

IX. ERCP X. Biopsie hepatică

 

Prehepatic +
Hepatic Pot apărea rezultate fals negative în cazul pacienților cu ciroză datorită cicatricilor care împiedică vizualizarea ductelor biliare intrahepatice.

 

+ + +

Se consideră că stabilește diagnosticul de certitudine

Posthepatic + + + +
Complicatii
  • Colestaza intrahepatică produce mai multe complicații, dintre care, cele mai importante sunt considerate formările de trombi biliari în canaliculele dilatate. Proliferarea intralobulara de ducte biliare portale, ce se însoțește uneori de fibroză periportala minimă, mimează ciroza biliară.
  • Colestaza extrahepatică este încadrată ca având complicații mai grave decât cea intrahepatică. Aceasta induce distrofia aparatului biliar extrahepatic, producând extensia retrograda, progresivă a stazei biliare în sistemul de ducte intrahepatice. Astfel, apare proliferarea intralobulara de ducte biliare portale, ce se însoțește uneori de fibroză periportala. Acest aspect este asemănător cu cel produs de colestaza biliară intrahepatică- ceea ce diferă însă este că în acest caz are loc ruptura canaliculelor, succedată de extravazarea bilei. Se formează, prin urmare, „lacuri biliare” înconjurate de hepatocite necrozate.
  • Staza biliară predispune, de asemenea, la infecții bacteriene ale cailor biliare intra și extrahepatice.
  • Hiperbilirubinemia poate conduce la encefalopatie metabolică, cu o prevalența foarte scăzută însă.
Tratament

Este doar etiologic.
În cazul asocierii pruritului, se poate administra Colestiramina.

 

I. 2. Tulburări endocrine

Sunt reprezentate de disfuncții hormonale.

Cauza: Manifestări:
-La sexul feminin: scăderea inactivării la nivel hepatic a estrogenului si a progesteronului

 

  • Dismenoree (neregularități ale ciclului menstrual)
  • Amenoree (absența menstruației)
-La sexul masculin: inversarea raportului estrogen liber/testosteron liber (prin creșterea legării testosteronului de globulina transportoare, scăderea concentrației receptorilor pentru testosteron, creșterea concentrației receptorilor pentru estrogen)

 

  • Impotență
  • Ginecomastie uni/bilaterală- reprezentată de creșterea în dimensiuni a glandei/glandelor mamare.ginecomastie ciroza hepatică
  • -La ambele sexe: datorită hiperestrogenismului, după cum s-a menționat si anterior

 

    • Scăderea libidoului
    • Sterilitate
    • Diminuarea pilozității (toracice, axiale, pubiene)
    • Unghii Terry (leukonochie aparentă reprezentată prin colorația albă a patului unghial ce se remite temporar la compresie)
    • și datorită alcoolismului cronic, se induce scăderea presiunii sfincterului esofagian inferior, conducând la  Boală de reflux gastroesofagian

reflux gastro-esofagian ciroza hepatică

  • datorită efectului vasodilatator arteriolar se decelează:
  1. Eritemul palmar reprezentat de zone tegumentare hiperemice localizate la periferie (în special la nivelul eminențelor tenară și hipotenară și la nivel digital). Acesta delimitează centrul palid al palmei.

2. Limba cu aspect „zmeuriu”

3. Steluțele vasculare reprezentate de angioame sub formă de “păianjen” si localizate cel mai frecvent la nivelul feței, mâinilor, regiunilor cervicală și toracică. Pot fi precedate de o decolorare în alb a zonelor tegumentare adiacente si sunt formate dintr-o rețea de vase centrate de o arteriolă pulsatilă. Se remit temporar la vitropresiune si prezența unor noi elemente indică progresia cirozei hepatice. stelute vasculare ciroza hepatică

 

 

II. Portal

 

vena porta ciroza hepaticaEste reprezentată de creșterea presiunii în vena portă secundară creșterii rezistenței la curgerea sângelui  în sectorul sinusoidal, pe baza distructiilor hepatocitare și remanierilor citoarhitectonice. Prin urmare, în ciroza hepatică postetanolică, hipertensiunea portală este indusă de decompensarea parenchimatoasă.

Paraclinic, poate fi identificată prin prin decelarea dilatării venei porte. Prezența fluxului sangvin hepatopet de la nivelul acesteia, sugerează absența trombozei și orientează astfel către cauza dezvoltării hipertensiunii portale. Explorările imagistice utilizate în acest scop sunt reprezentate de ecografia abdominală și de CT-ul abdominal. Cel din urmă confirmând, de fapt, diagnosticul.
*Măsurarea presiunii în vena portă nu este în general indicată deoarece majoritatea procedurilor sunt invazive. Cea mai utilizată metodă dintre acestea este calcularea indirectă a presiunii după ocluzionarea venei hepatice.

Hipertensiunea portală poate conduce la dezvoltarea de:

 

II.1. Circulație colaterală

 

  • Anastomozele porto-cave apar pentru a echilibra presiunea crescută din sistemul port și presiunea din venele abdominale neportale. Se exprimă prin:
Circulatie colaterala la nivelul peretelui abdominal

Ramurile venoase colaterale conectează venele ombilicală și a ligamentului rotund cu teritoriile cave superioare sau cu teritoriul venei cave inferioare. Traiectul este dinspre ombilic, iar sensul coloanei de sânge este centrifug.

Diagnostic
Examen obiectiv

Inspecție:

Dacă venele sunt suficient de dilatate încât să fie proeminente la nivelul peretelui abdominal, constituie “capul de meduza”.
Investigații paraclinice
  • Ecografie abdominală (Doppler)
    CT abdominal cu subsțantă de contrast

 

Varice esofagiene

Sunt localizate la nivelul submucoasei.

varice esofagiene ciroza hepatică

 

Diagnostic
Investigatii paraclinice:
  • Ecografie abdominală (Doppler)
  • CT abdominal cu substantă de contrast
  • Radiografie abdominală (varicele se evidentiază in 60-80%din cazuri)
  • Videocapsulă endoscopică
  • Endoscopie digestivă superioară
Clasificări
Grade:
I Deasupra planului mucos cu cel mult 2 mm, au traiect longitudinal.
II Deasupra planului mucos cu 2-5 mm, ocupă mai putin de o treime din lumen.
III Depășesc planul mucos cu 6-10 mm, ocupă intre o treime și doua treimi din lumen.
IV Depășesc planul mucos cu peste 10 mm, ocupă peste doua treimi din lumen.

 

JRSPH:
Forma -F1: Lineare

-F2: Largi, tortuoase

-F3: Foarte largi

Culoare Albe/Albastre
Semne roșii -A: Fara/Linii mici/Spoturi mici

-B: Spoturi medii/Spoturi mari/Spoturi hematochistice/Roșeată difuză

Localizare Treimea inferioară/medie/superioara

*Se mai pot observa și cheaguri de sânge (la câteva ore de la hemoragie) sau semne albe ( la câteva zile de la hemoragie sau în cazul varicelor tratate prin sclerozare).

În cazul în care nu există varice, se efectuează screening endoscopic la o perioadă de 2-3 ani; în cazul existenței varicelor mici, se efectuează screening endoscopic la o perioadă de 1-2 ani; în cazul existenței varicelor medii și mari, se intervine terapeutic-prin ligatură cu benzi elastice.

Complicaţia

Este reprezentată de hemoragie digestivă superioară acută și nu este foarte clar, dar se presupune că poate fi prezisă de dimensiunea varicelor, de prezența semnelor roșii, de o presiune portală crescută și de dimensiunea steluțelor vasculare cutanate de peste 5 mm.-> Vedeți rubrica de Hemoragii digestive

Tratamentul constă în:
1. Resuscitare si stabilizare
  • Asigurarea unei ventilații și oxigenări adecvate
  • Menținerea normotermiei
  • Reechilibrarea volemică ce consta în:

-înlocuirea fiecărui ml de sânge pierdut cu 3 ml de soluții cristaloide -transfuzii de sânge și derivate (masă eritrocitară pt menținerea unui Hct peste 24%, masă trombocitară pentru menținerea nr de trombocite peste 50.000, plasmă pentru menținerea timpului de protrombină sub 15”.

2. Oprirea hemoragiei Metode:

  • Farmacologice: vasopresină asociată cu nitroglicerină; octreotid; succedate de terlipresinĂ

 

  • Endoscopice (reprezintă metodele de elecție, având eficacitate de peste 90%): ligatura cu benzi elastice; scleroterapia cu polidecanol, moruat de sodiu, etanolamina oleat (utilizat rar actual).

 

  • Chirurgicale (utilizate în cazul eșecului procedurilor anterioare): șunturi porto-cave- pot crește însă riscul de dezvoltare al encefalopatiei hepatice; decompresiune esofagiană; plasare de clipsuri. De asemenea, aceste trei proceduri prezintă un risc de mortalitate ridicat ; TIPS (prezintă o eficientă de 90-95%, însă este o metodă utilizată doar pretransplant și are un risc asociat, de producere al encefalopatiei hepatice de 20%).
3. Profilaxia peritonitei bacteriane spontane si a encefalopatiei hepatice ->Vedeți rubricile de Ascită si de Encefalopatie hepatică
4. Prevenirea recidivelor Metode:

 

  • Farmacologice: beta-blocante (cel mai utilizat este propranololul); mononitrati -uneori putând fi utilă asocierea acestora două.

 

  • Endoscopice: ligatura cu benzi elastice; scleroterapia.

 

  • Chirurgicale (sunt asociate cu scăderea riscului de sângerare, dar nu și cu îmbunătățirea ratei mortalității): șunturi porto-cave-pot crește însă  riscul de dezvoltare al encefalopatiei hepatice; metode de deconexiune esogastrică.
*Regim igieno-dietetic:

Se recomandă consumul alimentelor într-o formă cât mai aproape de cea de pastă sau cel puțin, evitarea alimentelor ce pot produce iritatie locală. De asemenea, se recomandă ca alimentele să fie reci -cât mai aproape de temperature camerei. Un studiu a marcat și importanta evitării stării de constipație deoarece aceasta poate produce precipitarea hemoragiei digestive.

Prognostic

Riscul recidivelor este estimat la aproximativ 50% pe an.

Varice gastrice

Sunt localizate la nivelul submucoasei și pot să însoțească varicele esofagiene.

Diagnostic
Investigații paraclinice:
  • Ecografie abdominală (Doppler)
    CT abdominal cu substanță de contrast
    Radiografie abdominală
  • Videocapsulă endoscopică
    Endoscopie digestivă superioară
Complicația

Este reprezentată de hemoragia digestivă  superioară acută.-> Vedeți rubrica de Hemoragii digestive gastro-intestinale

Tratament

Pentru varicele localizate la nivelul micii curburi, în continuarea celor esofagiene, se poate aplica ligaturarea endoscopică. Varicele situate pe marea curbură sau cele izolate necesită, cel mai frecvent, obliterare cu cianoacrilat sau montarea TIPS. Mai multe detalii puteți găsii accesând următorul link.

Varice dodenale

Sunt localizate la nivelul submucoasei.

Diagnostic
Investigații paraclinice:
  • Ecografie abdominală (Doppler)
    CT abdominal cu substanță de contrast
    Radiografie abdominală
  • Videocapsulă endoscopică
    Endoscopie digestivă superioară (duoden I si II)
  • Enteroscopie (duoden III si IV)

Complicația este reprezentată de hemoragia digestivă  superioară acută.-> Vedeți rubrica de Hemoragii digestive

Detalii despre tratament puteți găsii accesând următorul link.

Varice jejuno-ileale

Pot fi localizate atât la nivelul jejunului, cât și la nivelul ileonului și au o prevalență foarte scăzută.

Diagnostic
Investigații paraclinice:
  • Ecografie abdominală (Doppler)
    CT abdominal cu substanță de contrast
    Videocapsulă endoscopică
  • Enteroscopie

Complicația este reprezentată de hemoragia digestivă inferioară acută.-> Vedeti rubrica de Hemoragii digestive

Detalii despre tratament puteți găsii accesând următorul link. pentru varicele jejunale si urmatorul link pentru varicele ileale.

Varice colonice

Sunt reprezentate de colateralele dintre vena mezenterică inferioară și vena iliacă internă și sunt localizate la nivelul submucoasei.

Diagnostic
  • Investigații paraclinice:
  • Ecografie abdominală (Doppler)
    CT abdominal cu substanță de contrast
  • Videocapsulă endoscopică
    Endoscopie digestivă inferioară(Colonoscopie)

Complicația este reprezentată de hemoragia digestivă inferioară acută.-> Vedeti rubrica de Hemoragii digestive

Detalii despre tratament puteți găsii accesând următorul link.

Varice ano-rectale

Au o prevalență de 40-50% în rândul pacienților cu ciroză hepatică și sunt reprezentate de colateralele dintre venele hemoroidale superioare și venele hemoroidale inferioare. Sunt localizate la nivelul submucoasei.

Diagnostic
Examen obiectiv
  • · Tușeu rectal

*Masele hemoroidale vizibile la inspecție datorită prolabării prin anus, nu sunt semn al circulației colaterale.

 

Investigații paraclinice
  • · Ecografie abdominală (Doppler)
  • · CT abdominal cu substanță de contrast
  • Videocapsulă endoscopică
  • · Endoscopie digestivă inferioară (Sigmoidoscopie/Colonoscopie)

Complicația este reprezentată de hemoragia digestivă  inferioară acută/cronică.-> Vedeti rubrica de Hemoragii digestive

Detalii despre tratament puteți găsii accesând următorul link.

Varice biliare

Sunt reprezentate de canale colaterale situate în vecinătatea ductelor biliare extrahepatice sau în pereții colecistului. Sunt rare și de regulă se asociază ocluziei venei porte.

Diagnostic
Investigații paraclinice
  • Ecografie abdominală (Doppler)
  • Angio-CT abdomen

Complicația este reprezentată de hemobilie.

 

II.2. Enteropatie portal-hipertensivă

 

  • Este reprezentată de dilatația veno-capilară de la nivelul mucoasei și se clasifică în funcție de localizare:
Gastropatie

Are o prevalență de aproximativ 60% în rândul pacienților cu ciroză hepatică.

Forme:

-ușoară: hiperemie difuză, pete eritematoase contur galben (mozaic)-conferind aspect de piele de șarpe
-severă: spoturi roșii intense, confluențe pe mucoasa mozaicată +/- eroziuni, hemoragii în panză
*Aspectele severe se pot suprapune peste cele ușoare.

 

Diagnostic
Investigații paraclinice
  • Videocapsulă endoscopică
  • Endoscopie digestivă superioară:

*Scleroterapia variceală crește riscul de apariție și de progresie al gastropatiei portal-hipertensive, de la forma ușoară, la cea severă.

Tratament

Scăderea tensiunii portale este considerată de elecție. Discuții despre opțiunile terapeutice puteți găsii accesând următorul link.

Complicatiile

Sunt reprezentate de hemoragiile digestive superioare acute și/sau cronice și sunt, de obicei, puțin abundente.-> Vedeți rubrica de Hemoragii digestive

Prognostic

Riscul de hemoragie este de 35% la formele ușoare si de 90% la formele severe.

Duodenopatie

Aspectul este de mucoasă edematoasă, eritematoasă, friabilă-fără indici inflamatorii.

Diagnostic
Investigții paraclinice
  • Videocapsulă endoscopică
  • Endoscopie digestivĂ superioară (duoden I si II) Enteroscopie (duoden III și IV)

Complicațiile sunt reprezentate de hemoragiile digestive superioare acute și/sau cronice.-> Vedeți rubrica de Hemoragii digestive

Jejunopatie

Aspectul este de mucoasă edematoasă, eritematoasă, friabilă-fără indici inflamatorii.

Diagnostic
Investigații paraclinice:
  • Videocapsula endoscopică
  • Enteroscopie

Complicațiile sunt reprezentate de hemoragiile digestive inferioare acute și/sau cronice.-> Vedeți rubrica de Hemoragii digestive

Colonopatie

Aspectul este de mucoasă edematoasă, eritematoasă, friabilă-fără indici inflamatorii.

Diagnostic
Investigații paraclinice:
  • Videocapsulă endoscopică
  • Endoscopie digestivă inferioară (colonoscopie)

Complicațiile sunt reprezentate de hemoragiile digestive inferioare acute și/sau cronice.-> Vedeți rubrica de Hemoragii digestive

 

II.3. Polipi asociați hipertensiunii portale

 

  • Sunt polipi hiperplazici dezvoltați la nivelul mucoasei, al căror substrat se presupune că este mai degrabă dilatarea și proliferarea vasculara decât procesul inflamator. Există posibilitatea ca schimbarea hemodinamicii în urma ligaturii varicelor esofagiene să fie, de asemenea, un factor de contribuție. Aceștia pot fii, în funcție de localizare:
Gastrici si/sau duodenali
polipi gastrici

Diagnostic
Investigații paraclinice Endoscopie digestivă superioară: Polipi de dimensiuni milimetrice, sesili/pediculați, unici/multipli.
Examen histopatologic Hiperplazie mucoasă, proliferare vasculară extensiva, dilatare vasculară, formare de țesut de granulație.

Complicația este reprezentată de hemoragie digestivă superioară cronică-> Vedeți rubrică de hemorgii digestive
Mai multe detalii despre această patologie puteți găsii accesând următorul link.

 

*Hemoragii digestive

Sunt reprezentate de pierderile de sânge, apărute ca și complicații ale afecțiunilor anterior enumerate (II.1, II.2, II.3). Este necesară efectuarea diagnosticului diferențial pentru a exclude alte cauze. Se clasifică în funcție de:

-Localizarea sursei hemoragice

în cazul hemoragiilor acute sau cronice (manifeste sau oculte)
sistem digestiv

Denumire: Hemoragie digestivă superioară

proximal de unghiul lui Treitz (duodeno-jejunal)

Hemoragie digestivă inferioară

distal de unghiul lui Treitz (duodeno-jejunal)

Exprimare clinică (dacă există):
  • Hematemeză(dacă viteză fluxului de sânge este mare) / Melenemeză
  • Hematochezie (dacă viteză fluxului de sânge este mare)/ Melenă

*Melena poate continua și câteva zile după oprirea hemoragiei.

  • Hematemeză
  • Melenă (este posibilă dacă sursă hemoragiei se află proximal de valva ileocecala)/ Hematochezie
Investigații paraclinice pentru identificarea sursei hemoragice: Endoscopie digestivă superioară sau Videocapsulă endoscopică (permit vizualizarea esofagului, stomacului, duodenului I și II)

 

 

 

Endoscopie

Enteroscopie spirală/cu balon simplu/cu balon dublu sau Videocapsulă endoscopică ( permit vizualizarea duodenului III și IV, jejunului, ileonului proximal)

 

videocapsula endoscopica

Endoscopie digestivă inferioară (Colonoscopie) sau Videocapsulă endoscopică (permit vizualizarea ileonului terminal, cecului, colonului, rectului, anusului).

*Sigmoidoscopia este un tip de endoscopie digestivă inferioară care permite vizualizarea până la colonul sigmoid inclusive.

colonoscopie

*Videocapsula endoscopică este utilizată doar pentru hemoragiile cornice, acestea nereprezentând un risc vital imediat. În schimb, celelalte proceduri pot fi utilizate și pentru hemoragiile acute deoarece pot fi întrebuințate și pentru intervențiile terapeutice necesare.

Legenda tabel

*Hematemeza= vărsătura cu sânge- de culoare roșie
*Melenemeza= vărsătura cu sânge- de culoarea zațului de cafea (culoarea este datorată degradării Hb sub acțiunea sucului gastric)
*Hematochezia= scaunul cu sânge- de culoare roșie
*Melena= scaunul cu sânge- de culoare neagră, aspect lucios, aderent (aspectul este datorat degradării Hb sub acțiunea sucului gastric și a bacteriilor intestinale)

 

– Durată 

acute
Reprezintă pierderi de sânge semnificative într-un interval scurt de timp, cu inducerea șocului hipovolemic. Pe lângă manifestările menționate anterior, hemograma poate indica prezența unei anemii normocrome, normocitare (-> Vedeți rubrica de Anemii), iar rezultatele analizelor biochimice pot releva prezența unei hiperglicemii reactive și a unui raport de uree/creatinină crescut, apărut în urma procesului de digerare al proteinelor sangvine.

Se clasifica astfel:

Parametru: Clasa:
I II III IV
Cantitatea de sânge pierdută (ml) <750 750-1500 1500-2000 >2000
Cantitatea de sânge pierdută (%) <15 15-30 30-40 >40
Puls (nr batai/min) <100 >100 >120 >140
T.A. Normală
Frecvența respiratorie (nr respirații/min) 14-20 20-30 30-40 >35
Diureza (ml/h) >30 20-30 5-15 Anurie
Afectare a sistemului nervos central Fară Anxietate Confuzie Letargie/Coma

Clasa I nu prezintă un impact clinic deosebit, fiind în contrast cu clasa IV, la care mecanismele de compensare sunt clar depășite și se poate ajunge la la insuficiență multiplă de organe. *Prin urmare, este necesară monitorizarea funcției organelor vitale. Se efectuează inclusiv EKG și se determină valoarea CK-MB-ului, a Troponinei și a LDH-ului- în vederea identificării unui eventual infarct miocardic apărut prin mecanism de hipovolemie.

Necesitatea aplicării tratamentului, prognosticul, precum și rata recidivei pot fi stabilite și în funcție de:

  • Scorul Rockall
Variabila Scor
0 1 2 3
Vârstă (ani) <60 60-79 >80
T.A. (mmHg) >100 >100 <100
Puls (nr batai/min) <100 >100
Comorbidități Fără comorbidități majore Comorbidități majore (ex: afecțiuni renale, cardiomiopatie ischemică, cancer din sfera digestivă) Insuficientă renală

Insuficientă hepatică

Metastaze

Diagnostic Sindrom Mallory-Weiss Toate celelalte diagnostice
Semne majore de hemoragie recentă identificate la endoscopie Fără hemoragie activă/ Pată întunecată Sânge în tractul digestiv superior/Vas vizibil sângerând/ Tromb aderent

Se consideră că un scor de până la 2, indică o rată a recidivei de 5,3% și o rată a mortalității de 0,2%, iar scorul de 3 indică un prognostic nefavorabil.

  • Clasificarea Forrest-doar pentru hemoragiile digestive superioare
Incidența resângerării Necesitatea tratamentului Mortalitate
Tip I: Sângerare activă

Ia: sângerare în jet

Ib: sângerare continuă

55-100% 35% 11%
Tip II: Stigmate de sângerare recentă

IIa: vase de sânge vizibile nesângerânde

IIb: cheag de sânge aderent

40-50%

 

 

 

20-30%

34%

 

 

 

10%

11%

 

 

 

7%

Tip III: Leziuni fără stigmate de sângerare recentă 5-10% 0,5-6% 2-3%
cronice
Reprezintă pierderi ale unor cantități mici/moderate de sânge, într-o perioadă mai lungă, mecanismele de compensare având astfel timp să acționeze . Acestea pot fi, la rândul lor:

  • oculte, ce semnifică pierderile unor cantități de sânge de sub 50 de ml. Nu pot fi observate  clinic și pot fi identificate prin efectuarea testului de hemoragie ocultă.
  • manifeste, ce semnifică pierderile unor cantități de sânge de peste 50-100 ml. Se pot exprima clinic, în funcție de localizare, după cum s-a menționat anterior, însă cantitatea de sânge pierdută în fiecare zi nu este foarte semnificativă. Sursa hemoragiei poate fi identificată prin efectuarea endoscopiei digestive.

În ambele cazuri, hemograma și testele suplimentare pot indică anemie feriprivă-> Vedeți rubrică de Anemii.

*Schema completă de management a episoadelor hemoragice este diferită în funcție de etiologie și este menționată în rubricile respective.

 

II.4. Sindrom hepatopulmonar

 

Se estimează că apare mai frecvent la pacienții cu ciroză hepatică ajunși în stadiul Child C și constă în asocierea hipoxemiei cu un gradient alveolo-arterial crescut (de peste 15 mm Hg) și a șunturilor arteriovenoase pulmonare- induse de vasodilatația generalizată (cu consum periferic crescut de oxigen) și de alterarea raportului dintre ventilație și perfuzie.
Diagnostic
  • Anamneza
  • Dispnee
  • Platipnee (dispnee care se accentuează în ortostatism)
Examenul obiectiv
    • Inspecție tegumente: cianoză (uneori inclusiv la pacienții cu forme mai puțin severe, în timpul efortului).

cianoza ciroza hepatică

*Cianoza și platipneea sunt datorate hipoxemiei indusă de șunturile arterio-venoase pulmonare microscopice, orientate dreapta-stânga.

Investigatiile paraclinice
  • Analiza gazelor sangvine: PO2 ↓ (sub 70 mmHg) ce traduce hipoxemia arterială.
    *Este prezentă ortodeoxia (agravarea hipoxemiei arteriale în ortostatism)
  • Radiografie toracică standard: Uneori se poate distinge un desen interstițial, cu localizare preponderent bazală (sediul predilect al dilatațiilor vasculare).

 

Confirmarea prezenței șunturilor poate fi efectuată cu:

  • Angiografie, prin scanning pulmonar cu albumină marcată cu izotop

sau

  • Ecocardiografie, prin apariția contrastului în cordul stâng la un interval de la injectarea substanței de contrast mai scurt decât  în mod normal.
Manifestari secundare
Osteoartropatie hipertrofică

Datorită hipoxiei severe se eliberează în exces PDGF (factor de creștere) ce determină proliferarea celulară anormală, la nivelul periostului și a părților moi ale extremitatilor. Se poate manifesta prin triada alcătuită din:

Hipocratism digital

*Poate fi uneori unica manifestare.

Periostită

*La nivelul femurului, tibiei, al peroneului sau al radiusului

Sinovită 

*La nivelul articulațiilor pumnului, genunchiului sau al gleznei -modificările sunt simetrice

Anamneză
  • Durere osoasă locală
  • Limitarea mobilității
  • Durere articulară, locală
  • Limitarea mobilității
Examen obiectiv
    • Inspecție: creșterea în volum a falangei distale asociate cu incurbarea convexă a unghiilor . Poate fi asociată de cianoză locală.

hipocratism digital ciroza hepatică

 

  • Inspecție: tumefiere locală
  • Inspecție: tumefiere locală

* Articulatia genunchiului:

  • Semnul umplerii pozitiv
  • +/- Șoc rotulian pozitiv
Investigații paraclinice
  • Radiografie osoasă
  • RMN
  • Radiografie osoasă
  • RMN
  • Analizarea lichidului sinovial
Tratament
  • Oxigenoterapie
Pentru menținerea PO2
oxigenoterapie ciroza hepatică
  • Tratament farmacologic

 

 

Se utilizează:

  • Alacitrina
  • Albastrul de metil
  • Norfloxacina
  • Paxilul

*Nu s-a constatat eficacitatea lor însă.

  • TIPS
Este o metodă utilizată pretransplant si constă în efectuarea unui șunt transjugular intrahepatic portosistemic. Însă este asociat cu un risc de până la 20% de encefalopatie hepatică. Modul de efectuare al acestei tehnici poate fi vizualizat aici , iar posibilele complicatii și contraindicațiile le puteți găsii aici.
  • Transplant hepatic
Este singura metodă care crește supraviețuirea pe termen lung. Modul de efectuare al acestei tehnici, posibilele complicatii și contraindicațiile le puteți găsii aici.
Prognostic

Poate fi un factor predictiv pentru o evoluție nefavorabilă după efectuarea transplantului hepatic deoarece manifestările pot fi reversibile.

 

II.5. Hipertensiune porto-pulmonară

 

Semnifică creșterea presiunii la nivelul arterelor pulmonare secundară hipertensiunii portale.
Diagnostic
Anamneză
  • Dispnee
  • Ortopnee (dispnee care se accentuează in clinostatism)
  • Astenie
Examen obiectiv

Inspecție:

Pot fi prezente cianoza și/sau hipocratismul digital
Investigatii paraclinice
  • Radiografie toracică standard: Dilatarea arterelor pulmonare cu atenuarea desenului vascular pulmonar periferic.

 

  • Cateterism cardiac drept (diagnostic de certitudine):

hipertensiune pulmonara ciroza hepatică
-presiunea în artera pulmonară>25 mmHg
-presiunea la nivelul capilarului pulmonar<15 mmHg
-rezistența vasculară pulmonară >240 dyne/sec/cm

Complicații

Una dintre complicațiile semnificative poate fi hemoptizia majoră.

Manifestari secundare
Hipertrofie ventriculară dreaptă

Este o afecțiune cardiacă ce se caracterizează printr-o hipertrofie a țesutului muscular din structura pereților ventriculului drept. Se produce astfel o hipoperfuzie tisulară locală, bazatå pe dezechilibrul dintre cerere și ofertă -ce poate fi accentuată și de anemiile prezente în ciroza hepatică postetanolică.

Diagnostic

Anamneză
  • Dispnee
  • Durere cu localizare retrosternală/precordială/epigastrică; iradiere cel mai frecvent pe brațul stâng, pe umeri, în mandibulă; cu o durată de până în 20 de minute; precipitată de efort/frig; ce cedează la administrarea de nitroglicerină.

sau

  • Echivalente de angină pectorală (hiperhidroza, dispneea etc)-la pacienții cu neuropatie indusă de etanol
  • +/- Sincopă
Examen obiectiv
  • Inspecție: Jugulare turgescente
  • Auscultație cord: Accetuare și dedublare Zgomot II
Investigații paraclinice
  • EKG: se decelează semne de hipertrofie ventriculară dreaptă, unde P pulmonare. De asemenea, pot apărea și: deviere axială dreaptă, bloc major de ram drept.

 

  • Ecocardiografie: confirmă diagnosticul

 

  • CT cardiac

 

  • RMN cardiac

In timp, se poate induce insuficienta ventriculara dreapta.

Tratament si prognostic
Clasificare:
Variabila Normal Ușor Moderat Sever
Dispnee clasa NYHA: I, II II, III III-IV
Presiune în artera pulmonară (mmHg): 15-24 25-34 35-44 >45
Index cardiac (L/min/m): 2,5-4 >2,5 >2,5 <2
Rezistență vasculară pulmonară (dyne/s/cm): <240 240-500 500-800 >800
Presiunea in atriul drept (mmHg): 0-5 0-5 5-10 >10
Prognostic Favorabil Intermediar Nefavorabil
Necesitatea terapiei specifice Nu Discutabilă Da
Reversibilitatea după transplantul hepatic Da Discutabilă Nu
Tratament:
  • Se recomandă:
Oxigenoterapia Este indicată în caz de hipoxemie semnificativă (paO2<60 mmHg).
Diureticele + *Regimul  hiposodat Produc ameliorare clinică semnificativă la pacienții cu insuficiență cardiacă dreaptă.
  • Nu se recomandă:
Anticoagulantele Deși staza venoasă secundară scăderii debitului cardiac și tromboza locală în arterele pulmonare mici ar necesita această terapie, ea este contraindicata datorită riscului crescut de hemoragii din ciroza hepatică.
Blocantele de canale de Calciu Pot crește presiunea din vena portă.
TIPS-ul Poate contribuii la disfuncția ventriculului drept.

 

  • Terapie specifică:
Antagoniști ai receptorilor de endotelinĂ

 

  • Bosentan:Poate avea un potențial hepatotoxic, conducând la o creștere a transaminazelor la aproximatic 10% dintre pacienți. Este totuși considerat medicament de prima linie.
Analogi de prostaglandine
  • Esoprostenol: trebuie administrat sub atentă monitorizare, deoarece poate contribuii la degradarea funcției hepatice și la dezvoltarea splenomegaliei cu asocierea trombocitopeniei.
  • Iloprost: a fost mai puțin studiat.
Inhibitori selectivi de fosfodiesterază
  • Sildenafil: S-a demonstrat că este eficace în scăderea rezistenței vasculare pulmonare.

 

II.6. Splenomegalie congestivă

 

Se definește prin cresterea în dimensiuni a splinei și este frecventă la pacienții cu hipertensiune portală.


splenomegalie ciroza hepatică

Diagnostic
Simptomatologie  +/- Durere abdominală cu localizare în hipocondrul stâng (cadranul din extremitatea superioară și stânga a abdomenului).
Examen obiectiv

 

 

 

  • Inspecție:

+/- Icter scleral/sclero-tegumentar   (trebuie să existe o hemoliză masivă pentru apariția lui, ceea ce este puțin probabil doar în contextul splenomegaliei, fiind raportate puține astfel de cazuri)

  • Percuție:

Semnul percutiei splenice pozitiv

  • Palpare:

Splina palpabilă la aproximativ 2 cm sub rebordul costal
*Doar la 5% dintre adulții normali splina este palpabilă.

Analize de laborator

 

 

 

 

  • Hemoleucogramă:

-RBC ↓, nr reticulocite ↑

-Nr leucocite ↓

-Nr trombocite ↓

*În cadrul hemogramei, numărul trombocitelor poate apărea mai scăzut decât este în realitate deoarece în ciroza hepatică trombocitele pot fi aglutinate.

  • Biochimie:

-Bi ↑, Bd puțin ↑, Bt ↑ (valori serice)

Explorari  imagistice:  

  • Ecografie abdominală
  • CT abdomen
  • RMN abdomen

* Indentifică și creșterile în dimensiuni ce nu sunt atât de semnificative pentru a putea fi decelate la examenul obiectiv.

Complicatii

Sunt datorate distrugerii exagerate a celulelor sangvine la nivelul splinei:

Eritrocite, trombocite, leucocite
  • Eritrocite:

1. Anemia hemolitică

Se caracterizează prin scăderea numărului de hematii.-> Vedeți rubrica de Anemii.

2. Sindrom icteric-> Vedeți rubrica corespunzåtoare.

3. Litiaza biliară veziculară->Vedeți rubrica corespunzătoare.

4. Depozite intrahepatice de Fier

 

  • Trombocite

Se caracterizează prin trombocitopenie-> Vedeți rubrica de Coagulopatii.

 

  • Leucocite

Se caracterizează prin leucopenie, ale cărei efecte intră în categoria celor ale stării de imunosupresie. -> Vedeți rubrica de Imunosupresie.

*Acestea pot conduce si la hiperplazia reactivă a măduvei osoase.

Tratament

Nu necesită tratament special, dar se recomandă totuși efectuarea unei splenectomii în circumstanțe speciale.

 

*Administrarea de concentrat trombocitar este utilă pe parcursul procedurilor invazive.

 

II.7. Sindrom hepato-renal

 

Reprezintă o formă de insuficiență renală acută funcțională, a cărei componentă determinantă este situată prerenal. Se estimează că apare la 10% dintre pacienții aflați în stadiu avansat al cirozei hepatice, având cel mai frecvent la bază existența unor factori precipitanți.
Mecanism de producere
sindrom hepato-renal ciroza hepatică
Vasodilatația splahnică conduce către reducerea volumului circulant efectiv și prin urmare și a tensiunii arteriale medii. Are astfel loc activarea sistemului simpatic și a sistemului renină-angiotensină-aldosteron, determinând vasoconstricție renală, prin care este indusă reducerea fluxului plasmatic la nivel renal și a filtratului glomerulare. De asemenea, fluxul plasmatic din componenta corticală este distribuit spre medulară. În afară de dereglarea echilibrului vasoactiv renal, cu sensibilitate crescută la variațiile tensiunii arteriale, se asociază și cardiomiopatia din ciroza hepatică postetanolica. Datorită acesteia, răspunsul cordului la vasodilatație este alterat, iar sinteza de mediatori vasoactivi crește, conducând astfel la alterarea fluxului plasmatic renal sau a circulației glomerulare.


sistemul renina angiotensina aldosteron ciroza hepatică

 

  • Infecțiile sunt considerate a avea cea mai mare frecvență. Se estimează că aproximativ 30% dintre pacienții cu peritonită bacteriană spontană dezvoltă sindrom hepato-renal.

 

  • Pierderea suplimentară de volum prin:
    -diureză excesiva, a cărei rată depășește cantitatea de lichid de ascită absorbit în vase;
    -paracenteze evacuatorii;
    -hemoragie digestivă;
    -sindrom diareic .
Profilaxie

Se presupune că Pentoxifilinul- în cazul hepatitei alcoolice severe și al cirozei și Norfloxacinul- doar în cazul cirozei, ar reduce riscul de dezvoltare al disfuncției renale. Există studii care susțin că prevenția la pacienții cu Peritonită  bacterianĂ spontană se  efectuează prin administrarea acestora.

Este posibil să se administreze antibiotice în scop profilactic, chiar dacă nu s-a identificat nicio infecție, însă nu există date de cercetare care să releve utilitatea empirică a antibioticelor în scop profilactic.

Clasificare

Se caracterizează prin deteriorarea rapid progresivă a funcției renale.

Stadii:

  • inițial- fără retenție azotată;
  • tardiv- cu retenție azotată progresivă și  dedublarea nivelului de creatinină serică într-o perioadă mai scurtă de 14 zile.

Are o prevalență crescută la pacienții care prezintă ascită refractară și se caracterizează prin deteriorarea lent progresivă a funcției renale.

Stadii:

  • inițial- fără retenție azotată;
  • tardiv- cu retenție azotată lent progresivă.

*Pe parcursul timpului, tipul II poate evolua spre tipul I.

Diagostic
Anamneza Oligoanurie (<500 ml urină/zi)

În stadiile avansate apar: vărsături precedate de greață, somnolență etc.

*Absența administrării recente de medicamente nefrotoxice (Aminoglicozide, Ciclosporine, AINS etc).

Investigațiile paraclinice

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  • Analize de sânge:

Creatinina serică ↑ (>1,5 mg/dl)

Na seric ↓ (<130 mEq/l)

  • Sumar de urină:

Na urinar ↓ (<10 mEq/zi, adesea <5 mEq/l)

Proteinurie<0,5 g/zi, eritrocite<50/câmp ce relevă absența unei cauze renale a insuficienței renale

Osmolaritate urinară normală sau crescută

Osmolaritatea urinară>Osmolaritatea plasmatica

  • Monitorizarea tensiunii arteriale:

Poate fi ↓

  • Explorări imagistice:

Ecografie renală normală ce relevă absența unei cauze renale a insuficienței renale.

*De asemenea, se poate instala și anemia aplastică. ->Vedeți rubrica de Anemii

Tratament
-Indicat
Tratament Particularități pentru:
Tipul I Tipul II
Analogi de vasopresina:

 

Terlipresina

 

  • Efecte:
    -îmbunătățește funcția circulatorie prin creșterea tensiunii arteriale și prin determinarea vasoconstricției patului vascular splanhnic dilatat. Este redus astfel nivelul creatininei serice, fiind însoțit de o creștere a nivelului de Na seric.
  • Se poate asocia cu: administrarea de albumină i.v. pentru a crește eficacitatea tratamentului la nivelul funcției circulatorii.
  • Contraindicații: Nu se administrează pacienților ce asociază boală cardiovasculară ischemică.
  • Eficiență: Este diferită pentru fiecare tip.Nu se cunoaște eficacitatea sa la pacienții cu sepsis.
  • Factori de prognostic: o valoare a bilirubinei serice de peste 10 mg/dl și o valoarea a tensiunii arteriale de peste 5 mm Hg în ziua a treia de la debutul tratamentului sunt frecvent asociate cu un răspuns favorabil la tratament.
  • Timpul mediu de raspuns: este estimat a fi de 14 zile, dar depinde, desigur și de valoarea inițială a creatininei serice.
  • Complicații: ischemice (ex:la nivelul splinei) și cardiovasculare (ex: artitmii) în 12% din cazuri
  • Eficiență: în 40-50% din cazuri.
  • Există studii ale căror concluzii relevă prelungirea supraviețuriii, dar și studii care contrazic aceste teorii.
  • Recurența după terapie este considerată a nu fi comună .

 

  • Eficiență: în 60-70% din cazuri
Noradrenalina

 

sau

 

Midodrin + Octeotrid

*Utilizate doar în acest tip.

  • Se asociază: albumină i.v.
Reinfuzia sau suntul peritoneo-venos
  • Efecte: recircularea ascitei.
  • Eficacitate: Pot induce anumite ameliorări. Nu prelungesc supraviețuirea.

 

 

TIPS
  • Poate fi utilizat pretransplant, însă
  • utilizarea să este defapt limitată datorită faptului că majoritatea pacienților prezintă contraindicație pentru acest tip de intervenție. Puteți găsii mai multe detalii despre această tehnică aici.
  • Eficacitate: a fost asociat cu o îmbunătățire a funcției renale
  • În cazul asocierii în special a ascitei refractare, poate produce anumite ameliorări.
    Pentru pacienții cu o încadrare în clasă Child C prezintă o utilitate și mai redusă.

 

 

Hemodializa

 

sau

 

Hemofiltrarea venoasa continua

*Utilizate doar în acest tip, pretransplant.

  • Eficiență: Hemodializa a condus la recuperări ocazionale. Nu prelungește supraviețuirea
  • Complicații: poate precipita hemoragiile digestive

 

Transplant hepatic
  • Este considerat tratamentul de elecție.Este singura metodă care crește supraviețuirea pe termen lung. Indicațiile, contraindicațiile si posibilele complicații le puteți găsii aici.
  • Rata de supraviețuire posttransplant este de 65% .

 

Transplant hepato-renal
  • Utilizat doar la pacienții care au avut suport renal pe parcursul unei perioade mai lungi de 12 săptămâni.

*Nu se tratează hiponatremia terminală cu soluții hipertone saline deoarece produce un mecanism bazat pe procese de diluție, depleție și de eliminare plus scoatere de Na din celule. Având în vedere că Na total nu prezintă o valoare scăzută, există riscul de dezvoltare a edemului pulmonar acut.

-Contraindicat sau ce necesita precautie la administrare

Se recomandă evitarea/sistarea diureticelor antialdosteronice, a antiinflamatoriilor nonsteroidiene și a aminoglicozidelor. Conform anumitor studii, se consideră totuși  că administrarea de Furosemid poate fi utilă pentru menținerea diurezei.
Se recomandă să nu se efectueaze paracenteze evacuatorii. Există consemnări în care se specifică luarea în calcul a paracentezei evacuatorii în cazul pacienților ce prezintă lichid de ascită în tensiune.
Nu există date pe bază cărora să se stabilească interdicția de administrare a beta-blocantelor utilizate pentru prevenirea hemoragiei digestive ce poate aparea pe fond variceal.

*Regim igieno-dietetic

Este necesară o dietă hipoproteică, hipsodată și cu un conținut redus de potasiu. De asemenea, trebuie redus și aportul de lichide pentru a evita hiponatremia de diluție.

Complicatii

Stadiul terminal se poate extinde pe o perioadă cuprinsă între câteva zile și 6 săptămâni și se caracterizează prin:
-accentuarea encefalopatiei hepatice ce poate fi asociată, existusul putând survenii astfel în urma comei hepatice
sau
-ruperea varicelor esofagiene prin suprahidratare
sau
-progresia spre necroză tubulara acută (rar)

Prognostic

Rata de supraviețuire medie estimată este de 10%. În absența transplantului hepatic:

  • pentru tipul I supraviețuirea medie este de aproximativ 1 lună.
  • tipul II este caracterizat de o evoluție mai bună față de I. Supraviețuirea medie este estimată a fi în jur de 3 luni.

 

III. Parenchimatos si portal

Odată dezvoltate, aceste două fenomene se întrețin reciproc.

 

III.1. Ascită

 

Este cea mai frecventă complicație datå de ciroza hepatică, fiind un efect atât al hipertensiunii portale, cât și al hipoalbuminei și se definește prin acumularea de lichid la nivelul cavității peritoneale. Procesul poate avea un debut progresiv sau brusc- în cazul existenței anumitor factori precipitanți precum hemoragia digestivă, infecțiile acute, șocul,insuficiența hepatică acută sau anumite intervenții chirurgicale.
Mecanism de producere
Are loc creșterea rezistenței intrahepatice care cauzează creșterea presiunii portale concomitent cu producerea unei vasodilatații în sistemul arterial splahnic (pentru care sunt responsabili anumiți factori, precum oxidul nitric) care determină, la rândul său, creșterea fluxului venos portal. Ambele fenomene au ca rezultat creșterea producției de limfă splahnică și conduc, în același timp și la umplerea arterială deficitară și activarea ulterioară a factorilor vasoconstrictori si antidiuretici (sistemul renina-angiotensină-aldosteron). Se dezvoltă astfel, hiperaldosteronismul care prin efectele renale crește retenția de Na. La rândul său, determină acumularea de lichide și expansiunea volumului lichidului extracelular. Întrucât lichidul reținut se scurge încontinuu din compartimentul intravascular în cavitatea peritoneală, nu se obține senzația de umplere vasculară, procesul continuând astfel. De asemenea, hipoalbuminemia (cauzată de diminuarea funcției de sinteză într-un ficat cirotic) și reducerea presiunii oncotice plasmatice contribuie la pierderea de lichid din compartimentul intravascular în cavitatea peritoneală.
Clasificare:

In funcție de cantitatea de lichid decelată se diferențiază în maniera totuși subiectivă următoarele grade:

Lichidul de ascită acumulat este în cantitate mică.
Lichidul de ascită acumulat este în cantitate moderată.

Lichidul de ascită acumulat este în cantitate mare, de peste 1-1,5 L.

*Lichidul de ascită acumulat poate fi:
-în tensiune, adică cel care exercită o presiune intraabdominală foarte mare;
-refractar, adică cel persistent, neinregistrandu-se o scădere ponderala de peste 0,8 kg în decurs de 4 zile sau care se reface în decurs de 4 săptămâni chiar și sub doză maximală de diuretice asociată dietei hiposodate.

Diagnostic:
Anamneza

(gradul III)

*Gravitatea semnelor și a simptomelor este direct proporțională cu cantitatea de lichid acumulată.

 

  • Senzație de sațietate
  • Senzație de presiune lateroabdomină
  • Dispnee/Polipnee
  • Oligurie
  • Durere lombară
  • Durere abdominală difuză:

-intermitentă
sau
-constatată (la pacienții care dețin lichid de ascită în tensiune)

Examenul obiectiv

1.Inspecție:

(gradul III)

 

 

 

2. Percuție:

(gradele II-III)

  • Distensie abdominală
  • Deplasarea ombilicului spre pubis

ascita ciroza hepatică

Analizele de laborator

(gradele I-III)

  • K seric ↑, Na seric ↓, Albumină serică ↓
Explorările  imagistice

(gradele I-III, dar la acumularea de peste 30/100 de ml. de lichid)

  • Ecografie abdominală: aspect transonic, ecouri flotante cu caracter de sediment (pot fi prezente în cazul ascitei vechi)
  • CT abdomen
  • RMN abdomen
  • Radiografie abdominală simplă: îngroșarea pereților latero-abdominali; ascensionarea anselor intestinale; imagine cețoasă, fluu în părțile declive ale abdomenului.

Este necesar pentru diferențierea de alte cauze ce pot conduce la acumularea lichidului de ascită. Investigațiile imagistice menționate în rubrica de diagnostic prezumtiv pot fi utile și în procesul de orientare către factorul patologic inductiv, însă pentru ca cel mai probabil diagnostic să fie cel de ascită necomplicată din cadrul cirozei hepatice este necesară executarea paracentezei diagnostice. Aceasta constă în efectuarea unei puncții peritoneale, preferabil sub control ecografic/CT, prin intermediul căreia se extrage o cantitate mică de lichid ce este analizat la nivel:

  • macroscopic, observandu-se aspectul transparent si de culoare galbenă.
  • biochimic, luandu-se in calcul urmatorii parametrii:
Proteine totale (g/dl) <2,5
SAAG (g/dl) = Raportul dintre nivelul albuminei din ser si cel din lichidul de ascită >1,1
Leucocite (celule/mmᶾ) <500
PMN (celule/mmᶾ) <250

 

Cele mai frecvente procese patologice ce se pot suprapune pe fondul cirotic
Lichid de ascită
Posibilă etiologie Aspect macroscopic Analiza biochimică Observații:
Proteine (g/dl) Altele
Hepatocarcinom dezvoltat pe fondul de ciroză hepatică Chilos datorită nivelului crescut de trigliceride >2,5 Trigliceride foarte ↑

Alfafetoproteina ↑

Examen citologic: modificări celulare
Sero-hemoragic datorită desprinderii spontane a unui nodul de la nivel tumoral +RBC ↑
Alte tumori maligne cu caracter:

-primar, pentru care etilismul cronic reprezintă un factor de risc (ex: pancreas);

-secundar (ex: carcinomatoză peritoneală).

Diferă în funcție de localizare Diferă în funcție de localizare
Pancreatită cronică ce poate fi datorată consumului cronic de alcool (cel mai frecvent prin desprinderea unui pseudochist și revărsarea conținutului acestuia) Chilos Trigliceride ↑

Leucocitele ↑

Amilaza ↑

RBC ↑

Tuberculoză peritoneală a cărei instalare poate fi favorizată de prezența stării de imunosupresie. Sero-citrin Trigliceride ↑

Limfocite ↑ (predominant)

Examen bacteriologic: culturi pozitive cu izolare de Mycobacterium tuberculosis
Sero-hemoragic (rar) +RBC↑

 

Tratament al ascitei necomplicate pentru:
-Gradul I
Pacieții necesită doar regim igieno-dietetic.

-Gradul II

Constă în administrarea de Diuretice și necesită efectuarea periodică a ionogramei, începând de la o luna după introducerea tratamentlui.

  • Diuretice:
Spironolactonă Amilorid Furosemid
  • Administrare:
De primă intenție Înlocuieste Spironolactona dacă aceasta conduce la dezvoltarea ginecomastiei uni/bilaterale dureroase datorită efectului anti-androgenic. Se poate asocia în cazul coexistenței edemelor periferice.
  • · Mod de actiune:

 

Efect antialdosteronic, reținând K. Reține Ca Este diuretic de ansă.
*Toate elimină Na
  • Contraindicații:
Hemoragie digestivă superioară, Peritonită bacteriană spontană
  • Nu se asociază cu:
De preferat cu antiinflamatoarele nonsteroidiene deoarece acestea pot scădea efectul diureticelor
  • Monitorizarea mobilizării lichidului:
Poate fi evaluată prin pierderea ponderală care nu trebuie să depășească 0,5 kg/zi sau în cazul coexistenței edemelor periferice, 1kg/zi. În cazul confirmării complianței și al imposibilității de evacuare a lichidului ascitic, doza se mărește, având în vedere monitorizarea ionogrmei, a tensiunii arteriale și a funcției renale.
  • Complicații:
-Diselectrolitemii severe (hiponatremie, hipokaliemie/hiperkaliemie)

-Hipovolemie datorată diurezei excesive (rata diurezei depășind cantitatea de lichid de ascita resorbit in vase) ce poate induce sindrom hepato-renal si hipotensiune arterială

-Azotemie (Odată cu scăderea presiunii fluxului sangvin din rinichi din cadrul sindromului hepato-renal, poate scădea și filtrarea sângelui. Astfel, probabil produsele reziduale ce conțin azot (uree, acid uric) sunt stocate în sânge și eliminate în cantitate mai mică decât în mod normal).

-Encefalopatie hepatică (datorită predispoziției date de azotemie)

  • Se întrerupe tratamentul când:
– Se instalează hiponatremia datorată excesului de diuretice de ansă. O valoare sub 120 mEq/l determină edem cerebral ce se poate manifesta prin: letargie, apatie, cefalee, greață sau vărsături. Este necesară instituirea restricției hidrice și în unele cazuri, administrarea de soluții saline hipertone. În hiponatremia hipervolemică se utilizează astfel blocante ale receptorilor 2 de vasopresină precum Tolvaptan sau Conivaptan (cel din urmă doar pe durată scurtă). Există studii care relevă și utilitatea Satavaptanului la pacienții cu ascită refractară (grad III).


-Se instalează hipokaliemia datorată excesului de diuretice de ansă. Poate precipita encefalopatia hepatică. Necesită și întreruperea aportului de potasiu alimentar.


– Se instalează hiperkaliemia datorată excesului de diuretice antialdosteronice. Este rară, putând fi potențată de instalarea sindromului hepato-renal.

-Valoarea creatininei crește peste 2 mg%.

-Gradul III

Metoda utilizată se alege în funcție de particularitățile cazului.

Metoda: Principiul:
  • Paracenteza evacuatorie periodică
Reprezintă extragerea unei cantități de lichid (de obicei intre 2-6 L) și posibila administrare concomitentă de dextran (în cazul eliminării volumelor moderate) sau administrarea obligatorie de albumină (în cazul eliminarii volumelor de peste 5 L)- pentru a evita hipovolemia cu rebound și creșterea activității sistemului renină-angiotensină-aldosteron ce ar conduce la apariția sindromului hepato-renal. Modul de efectuare al acestei tehnici, posibilele complicații și contraindicațiile le puteți găsii aici.
  • Alfa Pump
Modul de acțiune al acestui dispozitiv, ce probabil urmează a fi utilizat curând, este drenarea lichidului de la nivelul cavității peritoneale la nivelul vezicii urinare pentru a putea fi eliminat. Modul de efectuare poate fi vizualizat aici.
  • Efectuarea de anastomoze porto-sistemice
Datorită ratei crescute de producere a encefalopatiei și a mortalității ridicate, este actualmente tot mai rar aplicată.
  • Creearea unui șunt peritoneo-venos
Constă în montarea unei proteze cu valvã uni-direcționalã, ce defapt direcționează ascita spre jugulara dreaptã. Complicațiile pot apărea în  aproximativ 30% dintre cazuri si sunt reprezentate de: infectarea ascitei, coagularea intravasculară diseminată, colmatarea protezei. Șuntul peritoneosafen a fost întrodus pentru eliminarea complicațiilor datorate protezelor sintetice.
  • TIPS
Este o metodă utilizată pretransplant si constă în  efectuarea unui șunt transjugular intrahepatic portosistemic. Insă este asociat cu un risc de până la 20% de encefalopatie hepatică. Modul de efectuare al acestei tehnici poate fi vizualizat aici , iar posibilele complicatii și contraindicațiile le puteți găsii aici.
  • Transplant hepatic
Este singura metodă care crește supraviețuirea pe termen lung. Indicațiile, contraindicațiile si posibilele complicații le puteți găsii aici.
*Regim igieno-dietetic

Este necesară o dietă hiposodată, ce presupune ingerarea unei doze de sub 2 g. de Na pe zi, echivalentul a sub 5,2 g de sare pe zi și hipolipidică. De asemenea, în cazul administrării Spironolactonei sau al Amiloridului se asociază o alimentație cu un conținut scăzut de poasiu.

Complicații:
-Infectiii ale lichidului de ascita
Posibilă etiologie Tablou clinic și explorări imagistice Lichidul de ascită obținut prin paracenteza Complicații, tratament si prognostic
Aspect macroscopic Analiză biochimică Examen bcteriologic (nr. de tipuri de microorganisme)
PMN

(celule/mmᶾ)

Altele
I. Produse prin perforația unui viscer cavitar
1. Perforatia accidentală a intestinului cu acul de puncție Investigatii imagistice: -Radiografie abdominală simplă

-CT

 

Sero-hemoragic <250 Depinde de caz. Pot fi detectate:

-RBC ↑

-Amilaza ↑

-Bilirubina ↑

Culturi pozitive (>1) În majoritatea cazurilor se ia în considerare tratamentul chirurgical.
2. Peritonita bacteriană secundară

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Forme particulare:

Tabloul clinic este estompat datorită interpunerii lichidului între foițele peritoneale. Acest aspect nu este întâlnit la pacienții fără ascită preexistentă.

 

Explorări imagistice: -Radiografie abdominală simplă

-CT abdominal

 

Culoarea variază în funcție de etiologie, putând prezența chiar și aspect purulent. >250 Proteine totale (g/dl) LDH (U/L) Glucoza (g/dl) Culturi pozitive (>1) Se ia in considerare tratamentul chirurgical cu posbilitatea asocierii antibioticoterapiei.
>1 >225 <50
a. De la nivelul colecistului cu litiază preexistentă Sero-icteric + Bilirubina ↑
b. De la nivelul vezicii urinare (este considerată a fi idiopatică, însă a fost observată ascierea cu episoadele de etilism) Sero-hemoragic + Creatinina ↑
II. Produse prin:

  • translocație bacteriană: flora bacteriană de la nivel intestinal trece în ganglionii limfatici mezenterici, determinând însămânțarea lichidului ascitic.
  • diseminare pe cale hematogenă: bacterinemii cu punct de plecare pulmonar, urinar etc. ce diseminează prin intermediul sinusoidelor hepatice.
1.Peritonita bacteriană spontană Incidență: aproximativ 30% dintre pacienții cu ciroză complicată cu ascită.

 

Agenți etiologici: cei mai comuni sunt germenii gram pozitivi (Streptococcus aureus, Streptococcus viridans, Enterococcus sp etc), fiind implicați în peste 50% dintre cazuri.

 

Factori de risc:

-un episod precedent
-prezența hemoragiei digestive
-proteinele din lichidul de ascită <1g% ( concentrația scăzută de proteine reduce activitatea antimicrobiană endogenă. Astfel, în comparație cu lichidul de ascită asociat altor patologii, ce conține o cantitate mare de proteine, riscul este de 10 ori mai mare. )
-Na seric ↓
-creatinina serică ↑
-ureea serică ↑

 

Rezultatul examenului clinic poate sa difere, in functie de tabloul clinic poate fi sub două forme:

 

-Simptomatică, manifestată prin durerere abdominală permanentă, cu caracter difuz, sindrom subfebril/febril și uneori un status mental modificat -ce poate semnala, defapt, o altă complicație. La inspecție pot fi observate: faciesul hipocratic (tegumente palide, ochi înfundați în orbite, transpirații profuze), abdomenul imobil cu respirația sau reducerea amplitudinii mișcărilor respiratorii, cu respirație superficială. Inițial, la palpare, poate fi decelată apărarea musculară care poate evolua spre contractură musculară, ce da aspectul “abdomenului de lemn”. Aceasta putând să se remită în timp, în mod spontan, datorită fenomenului de epuizare de la nivelul fibrelor musculare. Manevra Blumberg ce constă în apariția durerii în urma decompresiei bruște a peretelui abdominal ce succede o palpare blandă și progresivă, este pozitivă. La percuție poate apărea durere, ceea ce se concretizează în pozitivarea semnului clopoțelului. Auscultația poate releva prezența frecaturii peritoneale ce se definește prin prezența unor sunete aspre care variază cu respirația. În timpul tușeului rectal și al celui vaginal se poate observa apariția “țipătului Douglasului” ce constă în fluctuenta și sensibilitatea dureroasă la nivelul fundului de sac Douglas. Acestea stau sub denumirea de semne de iritatie peritoneală.

-Paucisimptomatica, ce prezintă puține dintre manifestările menționate anterior. Statistic, doar 40% dintre pacienți prezintă durere abdominală; sindromul febril, de asemenea, poate să nu fie asociat datorită stării de imunosupresie s.a.md.

-Asimptomatică, întâlnită în 33% din cazuri. Poate fi suspectată pe baza anumitor indici precum: deteriorarea funcției hepatice și/sau renale în manieră inexplicabilă, instalarea recentă a neresponsivitătii ascitei la tratamentul diuretic etc.

 

Analize de sânge:
-Hemogramă: Frecvent pot fi înregistrate valori fals normale ale Hb și Hct
-Leucogramă: Leucocitoză sau leucopenie
-Ionogramă: Hipopotasemie, hipocloremie, hiponatremie, hipocalcemie
-Glicemia: Poate fi ușor ↑
-VSH: ↑
-PCR: ↑
-Determinarea echilibrului acido-bazic: posibil pH ↓(<7,15 este semn de mare gravitate); pH ser/pH ascita>0,1.

 

Investigatii imagistice:

·-Ecografie abdominală: ecouri flotante cu caracter de sediment
·-CT abdomen
·-RMN abdomen

 

Citrin tulbure >250 Proteine totale (g/dl) LDH (U/L) Glucoza (g/dl) Culturi pozitive (1) Profilaxie: Se realizează cu antibiotice (Norfloxacina/ Trimetoprim-Sulfametoxazol/ Ciprofloxacina). Diureticele, administrate pentru ascita necomplicată, ajută la conservarea cantității de proteine din lichidul de ascită.Sunt utile atât la pacienții cu risc ridicat (profilaxie primară), cât și pentru prevenirea recurentelor (profilaxie secundară).

 

Tratament:

-Ziua 1: Până la aflarea rezultatului antibiogramei si a inițierii tratamentului specific, consecutiv identificării bacteriei, se inițiază tratamentul antibiotic empiric. De elecție, este indicat Cefotaxime -cu adaptarea dozei la funcția renală, iar alternativ se pot utiliza: Ceftriaxone/ Ceftazidim/ Quinolone.

-Ziua a2-a: Este indicată repetarea paracentezei diagnostice și în cazul în care numărul de PMN-uri este mai mare decât cel inițial, se suspicionează o peritonită secundară.

*Există posibilitatea ca dacă în primele 48 de ore, numărul de PMN-uri scade cu un procent de 50%, tratamentul să fie sistat după 5 zile. Dacă nu, terapia continuă până la 7-14 zile, controlându-se repetat numărul de PMN-uri.

-Ziua a3-a: În cazul pacienților cu o concentrație de creatinină serică de peste 1mg%, de uree serică de peste 30 mg%, de bilirubină serică de peste 4 mg%, se asociază albumină.

*Ampicilina asociată cu Gentamicina puteau fi eficace în unele cazuri, însă pacienții cu ciroză sunt foarte sensibili la toxicitatea aminoglicozidelor si poate fi indusă insuficienta renală acută.

Complicații: Se pot manifesta prin sindromul de disfuncție multiplă de organe.

 

Riscuri: Precipitare hemoragie digestivă superioară si encefalopatie hepatică.

 

Prognostic: Rata de mortalitate în cazul primului episod este de 25%, iar rata de recurentă în primul an este considerată a fi de 70%. Frecvența recurenței se corelează cu cu gradul insuficienței sintezei proteinelor la nivel hepatic și cu scăderea cantității de proteine din lichidul de ascită.

 

<1 <225 >50
2. Bacteriascita monobacteriană non-neutrocitară Colonizarea lichidului de ascită cu germeni <250 Culturi pozitive (1) Creșterea bacteriană poate continua, conducând spre peritonită. Cazurile asimptomatice evoluează favorabil spontan, fără tratament antibiotic. În timp ce debutul simptomatologiei, necesită instituirea tratamentului antibiotic.
3. Ascita neutrocitară culturo-negativă Faza de rezoluție (vindecare) a unei colonizări tranzitorii a lichidului

 

*Același rezultat poate fi conturat și de viciile de tehnică în efectuarea culturilor. În acest caz, este necesară repetarea procedurii de diagnostic.

>250 Culturi negative (0) Cresterea bacteriană poate continua, conducând spre peritonită. Tratamentul este identic cu cel pentru peritonita bacteriană spontană si prin urmare si rata de mortalitate este considerată a fi aceeasi.
-Hidrotorax

Reprezintă acumularea de lichid intrapleural, peste cantitatea normală și apare în 5-10% din cazuri, datorită:

  • Hipertensiunii de la nivelul venei Azygos
  • Hipoproteinemiei
  • Cantității crescute de lichid de la nivel peritoneal din care se deplasează de obicei peste 500 de ml. – prin intermediul canalelor preformate transdiafragmatice și  peritoneo-pleurale.

Cantitatea de lichid ce se deplasează rămâne totuși un subiect controversat, având în vedere existența unor surse care certificĂ doar cantitățile mari și a altor surse care certifică doar cantitățile mici.

În  70% din cazuri este implicată cavitatea pleurală dreaptă, in 28% cea stângă și în doar 3% ambele.

Diagnostic
Anamneza  
  • Dispnee
Examenul obiectiv

Palpare:

 

 

 

Percuție:

 

 

Auscultație:

 

 

Modificări la nivelul ariei/ariilor afectate:

 

  • Ampliații toracicice reduse
  • Vibrații vocale abolite

 

 

  • Matitate lemnoasă

 

  • Murmur vezicular redus sau absent
  • Sufluri supraadaugate de tip pleuritic localizate în aria de deasupra nivelului lichidian datorită compresiei țesutului pulmonar.
Explorările imagistice

Decelează și cantitățile mai mici de lichid, spre deosebire de examenul obiectiv.

  • Radiografie toracică standard (față și profil)

*Cantitățile mici de lichid sunt vizibile doar pe incidențele. de profil.

  • CT torace
Toracocenteza diagnostică

Constă în extragerea prin puncție a unei mici cantități de lichid.

  • Analizarea microscopică a lichidului:
  • Proteine:
  • LDH:
<3 g/dl <200 Ul
*Raport proteine din lichid/proteine plasmatice <0,5 *Raport LDH din lichid/LDH seric<0,6

*Toracocenteza efectuată în scop diagnostic relevă caracterul de transsudat al lichidului și după dozarea și a altor elemente, evidențiază ciroza ca fiind cea mai probabilă etiologie a hidrotoraxului. Însă, trebuie menționat că după administrarea de diuretice majoritatea transsudatelor căpătă caractere de exsudate.

Tratament

Trebuie sa vizeze in primul rând lichidul acumulat la nivelul cavității peritoneale.

hidrotorax ciroza hepatică
Drenaj pleural
Tratament patogenic: Prognostic:
  • Drenaj pleural

 

Este considerată cea mai indicată metodă.
  • Montare cateter pleural
Există riscul de dezvoltare al pleurodezei spontane.

Riscul de infecții este mai scăzut decât în cazul drenajului pleural.

  • Pleurodeză prin control videotoracoscopic
Statistic, are o rată de succes de 50% și o rată de mortalitate de 30%.
Complicații

În lipsa tratamentului, poate evolua spre piotorax, ce necesită instituirea antibioticoterapiei. Acesta se poate complica la rândul sau, la nivel local, prin fistulizare sau la nivel general, prin sepsis.

-Pericardita fibrinoasa
Reprezintă inflamația acută a foițelor pericardului însoțită de acumularea intrapericardică de exsudat cu predominanță de depozite de fibrină. Mecanismul de producere în ciroza hepatică nu este încă pe deplin cunoscut, însă există studii care au demonstrat asocierea.
Pericardita ciroza hepatică

Diagnostic:
Anamneza Durere cu localizare precordială/retrosternală, caracter constrictiv/de arsură, ce iradiază spre marginea mușchiului trapez/gât/epigastru, precipitată de inspir profund/tuse/decubit dorsal, diminuată de aplecarea toracelui in față si cu o durată ce variază între ore si zile. Nu cedează la administrarea de nitroglicerina.

Poate fi asociatĂ cu dispnee grad IV

Sindrom pseudogripal manifestat prin: hiperpirexie, tuse cu caracter neproductiv, mialgii.

Oligoanurie (semn de gravitate)

Examenul obiectiv

 

 

 

 

 

 

 

Auscultație cord:

 

 

 

 

Puls::

 

 

 

 

 

 

Zgomote cardiace normale/diminuate

Prezența frecăturii pericardice

 

 

 

Normal/Paradoxal Kussmaul (semn de gravitate)

Investigatiile paraclinice

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  • Monitorizarea tensiunii arteriale:

Hipotensiune arterială (semn de gravitate)

 

  • Analize de laborator:

Leucocite ↑, VSH ↑, PCR ↑, Fibrinogen ↑

*Acestea pot să nu prezinte modificări semnificative datorită fondului de imunosupresie.

 

  • EKG

 

  • Explorări imagistice:

Ecografie cardiacå transoracică: Stabilește diagnosticul de certitudine și oferă informații despre lichidul intrapericardic precum: localizare, extindere, impactul său asupra fluxurilor cardiace, caractere (ex: prezența de fibrină) și despre aspectul foițelor pericardice.

 

CT cardiac/RMN cardiac: Sunt indicate doar dacă în  urma invesigațiilor anterioare nu s-a reușit stabilirea diagnosticului de certitudine.

 

  • Biopsie pericardică:

Este utilă pentru orientarea către factorul etiologic, însă riscurile aferente sunt crescute.

 

Tratament

Constă în administrarea de antiinflamatorii, în mod normal, însă în asocierea cu ciroza hepatică, decizia de administrare trebuie evaluată foarte atent datorită posibilelor efecte secundare ale acestei terapii. -> Vedeți rubrica de Medicamente ce trebuie administrate cu precauție

Complicatii

Pot fi reprezentate de pericardită lichidiană, cronicizarea pericarditei lichidiene (dacă aceasta persistă pe o durată mai lungă de 3 luni), recidive, dar și de evoluția ulterioară spre tamponadă cardiacă, miopericardită, pericardită constrictivă.

-Circulatia colaterala la nivelul peretelui abdominal
  • Anastomozele cavo-cave apar în urma comprimării venei cave inferioare de către lichidul de ascită acumulat în cavitatea perioneală (mai ales dacă acesta se află în tensiune).  Diferența de circulație a sângelui este de jos în sus- dinspre afluenții venei cave inferioare, localizați la nivelul foselor iliace, spre afluenții venei cave superioare, localizați la nivel toracic.
Diagnostic
Examen obiectiv

Inspecție:

Când venele sunt suficient de dilatate încât să fie proeminente la nivelul peretelui abdominal, se observă traiectul lor vertical, în regiunea flancurilor.
Investigații paraclinice
  • Ecografie abdominală (Doppler)
  • CT abdominal cu subsțantă de contrast
Tratament

Acestea dispar după evacuarea ascitei.

-Hernii de perete abdominal

Sunt reprezentate de exteriorizarea parțială sau totală la nivel subtegumentar, a unuia sau mai multor viscere abdominale aflate într-o arie anatomică predispusă. Cel mai frecvent, organele herniate sunt intestinul sau epiploonul (individual sau împreună). Sacul herniar este reprezentat în majoritatea cazurilor de peritoneul parietal anterior.

Apar datorită creșterii presiunii intraabdominale asociată scăderii rezistenței peretelui abdominal datorită distensiei repetate și a sintezei proteice deficitare. În funcție de localizare, în ciroza hepatică herniile pot fii:

  • ombilicală
  • epigastrică
  • inghinală
  • femurală
hernie epigastrica ciroza hepatică
Hernie epigastrica
hernie ombilicala ciroza hepatică
Hernie ombiliicala
  • Cel mai frecvent, apare dehiscența mușchilor drepți abdominali și hernia ombilicală.

 

Diagnostic
Anamneza Senzație de disconfort

sau

Durere locală accentuată la efort sau în  ortostatism prelungit, cu remitere frecventă în clinostatism.

Examenul obiectiv

 

Inspecție:

 

 

 

Palpare:

 

Percuție:

 

 

 

 

 

 

Protuzia unei mase subtegumentare, cu aspect pseudotumoral, localizată la nivelul unui punct slab abdominal.

 

Formațiune netedĂ si reductibilă

 

Sunet timpanic (sugerează exteriorizarea intestinalĂ)

Sunet mat (sugerează exteriorizarea epiploonului)

 

Explorările  imagistice Ecografie abdominală

CT abdominal

*Acestea sunt utilizate ,de regulă, în cazul herniilor incipiente, insuficient exprimate cinic.

Complicatii

Pot consta în: încarcerare, pierderea dreptului la domiciliu sau ștrangulare. De asemenea, în cazul herniei ombilicale, post-omfalită, pot apărea fistule ombilicale ce conduc la pierderi mari de lichid de ascită și predispun la suprainfecții, acestea reprezentând un risc vital.

Tratament

În mod normal, ar fi chirurgical și ar consta în reducerea herniei. Însă având în vedere riscurile, nu trebuie intervenit chirurgical dacă starea pacintului este decompensată și dacă nu există complicații-> Vedeți rubrica de Prognostic.

 

III.2. Encefalopatie hepatică

 

Este reprezentată de perturbarea difuză a metabolismului cerebral datorită metabolizării insuficiente sau a ocolirii ficatului de către produșii toxici azotați, ce au origine intestinală.
Mecanism de producere

Se consideră că sunt implicați următorii factori:

  1. Amoniacul este metabolizat hepatic, până la obținerea ureei și la nivelul sistemului nervos central, până la obținerea glutaminei. În mod normal, nu ar fi predominat a două cale de metabolizare-pentru că astfel, s-ar fi determinat acumularea de glutamina la nivel astrocitar. Însă când  ajunge sa predomine a doua cale de metabolizare, creează un efect edematos:
    -de captare redusă a aminoacizilor alifatici sau aromatici (a acidului glutamic ce este neurotransmițător cu efect stimulator, a valinei, a leucinei, a izoleucinei), scăzând astfel concentrația acestora la nivelul sistemului nervos central. De asemenea, crește concentrația GABA (format din acidul glutamic) la nivelul sistemului nervos central prin creșterea numărului și a afinității receptorilor pt GABA. Aceștia din urmă sunt strâns legați de neurodeprimantele de tipul benzodiazepinelor sau barbituricelor. Astfel, se intensifică activitatea sistemului GABA-ergic.
    -de scădere a transportului și metabolismului cerebral al aminoacizilor aromatici-crescând concentrația acestora la nivelul sistemului nervos central.
  2. Metionina este metabolizată la nivel intestinal, până la obținerea mercaptanilor. În mod normal, aceștia ar fi fost metabolizați la nivel hepatic.
  3. Tirozina este metabolizată până la octapamina la nivelul florei bacteriene colonice și devine un fals neurotransmițător, substituindu-se neurotransmisiei nonadrenergice la nivelul sistemului nervos central.
  4. Triptofanul este metabolizat la serotonină și prin acumularea sa la nivelul sistemului nervos central, crește neurotransmisia inhibitorie. Concomitent, neurotransmisia noradrenergică și dopaminergică este redusă.
  5. *Alți factori implicați sunt reprezentați de: fenoli, acizi grași.

Aceste mecanisme conduc:

-la modificarea echilibrului dintre neurotransmisia excitatorie și cea inhibitorie, predominând neuroinhibiția cerebrală. Cel mai important sistem este considerat cel mediat de GABA.
sau
-către pătrunderea unei substanțe toxice de natură azotată în circulația sistemică și la nivel cerebral, având efect toxic celular. Acest sistem este facilitat de circulația colaterală secundară hipertensiunii portale

Clasificare

În funcție de:

Tipul A Insuficienta hepatică acută
Tipul B Post anastomoze porto-sistemice chirurgicale efectuate pentru profilaxia hemoragiilor variaceale esofagiene
Tipul C Ciroza hepatică
  • Spontană
  • Precipitată
Factori precipitanti
Depletie hidroelectrolitică (hiponatremie, hipocalcemie, alcaloză): Paracenteză masivă

Diaree

Varsături

Diuretice in exces

Creșterea azotemiei:

 

Hemoragie digestivă (superioară, inferioară)

Constipație

Insuficientă renală

Dietă hiperproteică

Infectii: Peritonită bacteriană spontană

Respiratorii

Urinare

Sepsis

Administrare de medicamente cu efecte toxice la nivel hepatic si cerebral: Paracetamol

Barbiturice

Benzodiazepine

Morfină

*Trebuie identificat factorul precipitant.

Acută Pot apărea:

-tipul A (în cazul în care insuficienta hepatică este fulminantă)

-tipul C (în formele severe-adesea terminale)

Cronică Are evoluție progresivă și caracter fluctuant-adesea corelat cu raportul alimentar de proteine.
Episodică Apare sub forma unui episod/ mai multor episoade aflate la intervale mari de timp..
Recurentă Apare la intervale mai mici de 6 luni.
Persistentă Manifestarile clinice persistente demonstrează ireversibilitatea leziunilor cerebrale.
Profilaxie
Se pot administra: Lactuloza, Rifaximinul/Probioticele.
Diagnostic

-Pentru tipurile A și C:

  • Nu prezintă manifestări clinice neuropsihice.

*Nu afectează activitățile zilnice.

Manifestări clinice neuropsihice:
  • Disatrie
  • Deficit de atenție
  • Depresie
  • Modificări de comportament
  • Tulburări ale ritmului somn-veghe.
Manifestări clinice neuropsihice:
  • Asterixis

*Poate apărea și în encefalopatia uremică-din stadiul terminal al insuficienței hepatice, insuficiența respiratorie, insuficiența cardiacă severă. De asemenea, trebuie diferențiat de manifestarea din sevraj.

  • Hipertonie musculară (semnul „roții dințate”)
  • Hiperreflexie osteotendinoasă
  • Bradilalie
  • Obnubilare
  • Letargie
Manifestări clinice neuropsihice:
  • Asterixis

*Poate apărea și în encefalopatia uremică-din stadiul terminal al insuficienței hepatice, insuficiența respiratorie, insuficiența cardiacă severă. De asemenea, trebuie diferențiat de manifestarea din sevraj.

  • Hipertonie musculară (semnul „roții dințate”)
  • Hiperreflexie osteotendinoasă
  • Hipersomnie
  • Confuzie marcată
  • Dezorientare temporo-spațială
  • Inabilitatea de a efectua activități mentale
Manifestări clinice neuropsihice:
  • Fără asterixis
  • Hipotonie musculară
  • Hiporeflexie osteotendinoasă
  • Hiperventilație
  • Hiperpirexie centrală
  • Comă (evaluată prin scala Glasgow)

-Tipul B se poate exacerba printr-o formă particulară, cu manifestări acute psihiatrice (comportament schizofrenic, paranoid sau hipomaniacal).

Investigatii paraclinice
Grad Amoniac arterial sau respirator Concentrație glutamat sau glutamină în  LCR Teste psihometrice ce evaluează:

-frecvența flashurilor

-conexiunile numerice

-variațiile scrisului

EEG

*Poate fi influențat de tulburări metabolice: produse de medicamente, hiponatremie etc.

CT sau RMN

*Se efectuează pentru stabilirea diagnosticului diferențial.

 

0 deseori ↑ Modificate Normal +/- Atrofie cerebrală, edem cerebral
1 Mofificat
2
3
4
Tratament

Este necesară:

-Eliminarea factori precipitanți (în cazul formei precipitate).
-Corectarea hiponatremiei si a altor dezechilibre hidroelectrice (în caz că există).

Se pot administra:

Antibiotice: determină inhibarea florei intestinale aminogene
· Neomicină Poate determina efecte secundare precum insuficiența renală și ototoxicitatea.

*Se utilizează doar pentru perioade scurte.

· Metronidazol Poate determina efecte secundare precum neuropatia periferică.

*Se utilizează doar pentru perioade scurte.

· Rifaximina A început să se utilizeze recent deoarece nu cauzează niciunul dintre efectele secundare menționate mai sus.
  • Vancomicina
Utilizarea este destul de limiatată datorită numărului redus de studii și al riscului de formare de enterobacterii multirezistente.
Probiotice: varianta alternativă

 

Laxative:

 

  • Lactuloză
    Lactilol
  • Lactoză

 

Determină: dezvoltarea florei nonaminogene, stimularea tranzitului (eliminarea de materii fecale de 2-3 ori/zi); favorizarea producerii de NH4; reducerea ph-ului fecal.  Contribuie la eliminarea produșilor nitrogenoși.

*Eficacitatea este inferioară față de Rifaximină.

Purgative sau clisme Utile pentru formele severe.

 

L-ornitina si L-aspartat

Arginina si Sorbitol

L-carnitina

Benzoat de Na

Stimulează metabolismul NH3. Se consideră, însă, că efectele sunt controversate.

*S-a observat totuși, în cazul primelor două combinații o ameliorare clinică.

Dializa cu Albumină Pentru gradele 3, 4
Suplimentele de Zinc Pot prezenta un beneficiu, fiind relativ inofensive.

*Efecte secundare Sulfat de Zinc: crampe musculare, disgeuzie.

Absența răspunsului terapeutic după 72 de ore poate indica o Encefalopatie hepatică de tip B sau existența unor factori precipitanți.

Se poate recurge la:

Obliterarea șunturilor porto-sistemice Indicată în tipul B

*Intervenția trebuie precedată de procedee de deconexiune esogastrică pentru a prevenii resângerarea varicelor esofagiene

Transplant hepatic În cazul encefalopatiei hepatice severe sau refractare la tratament.Indicațiile, contraindicațiile si posibilele complicații le puteți găsii aici.

 

Schemele de tratament în funcție de gradele de encefalopatie hepatică le puteți vedea accesând următorul link.

*Regim igieno-dietetic
Forma acută -Inițial: fără aport alimentar de proteine

-În perioada de recuperare: se pot administra 20 g de proteine la 2 zile.

Forma cronică Regim hipoproteic- formele ușoare sau moderate putând beneficia de un aport alimentar de proteine de 50 g/zilnic.

*În cazul encefalopatiei care prezintă dificultate în control, un beneficiu îl reprezintă înlocuirea în dietă a proteinelor animale cu cele vegetale.

Prognostic

Depinde de funcția hepatică.

Tipul C are o evoluție cronică, având adesea caracter ondulat, cu fluctuații între gradele 1 și 3/4, pe o perioada care poate fi cuprinsă între câteva luni și doi ani. Pe termen scurt, majoritatea encefalopatiilor pot fi ameliorate.

Tipul B prezintă, în general, un prognostic mai bun.

 

III. 3. Tulburări endocrine

 

Sunt reprezentate de disfuncții ale următorilor hormoni:

insulina ->Modul normal de acțiune al insulinei

 

Cauze: Manifestări:
-Răspunsul la insulină este diminuat datorită unui defect atât de receptor, cât şi de postreceptor la nivelul hepatocitelor pacienţilor cu ciroză hepatică. Se dezvoltă astfel rezistenţa la insulină în ţesuturile periferice (hepatic, muscular, şi adipos). Ulterior, apare un răspuns inadecvat al celulelor β pancreatice, acestea nereuşind să secrete un nivel de insulină suficient, din cauza unei reduceri a masei celulare funcţionale.

*Rezistența la insulină poate fi evaluată prin calcularea indicelui HOMA.

-Atât hiperinsulinemia, cât şi hiperglucagonemia, pot fi prezente datorită scăderii clearance-ului lor hepatic, rezultat al unui şunt portosystemic.

-Capacitatea ficatului de a utiliza lactatul pentru gluconeogeneză este scăzută.

  • Toleranță alterată la glucoză (80% dintre pacienți)

sau

  • Diabet hepatogen (20% dintre pacienți)

-Inhibitorii de alfa-glucozidază pot fi utili la pacienţii cu ciroză hepatică postetanolică asociată cu diabet hepatogen, întrucât mecanismul lor de acţiune constă în reducerea absorbţiei de carbohidraţi în intestin, reducând astfel riscul de hiperglicemie postprandială-care este frecventă la aceşti pacienţi. Pacienții cu disfuncție renală necesită ajustarea dozei/întreruperea tratamentului.

-Insulina ar trebuii administrată dacă pacientul nu răspunde la tratamentul anterior menționat. În  general, sunt necesare doze mari de insulină datorită rezistenţei periferice determinate de hiperglucagonemie. De aceea, este necesară monitorizarea atentă a glicemiei, pentru a evita apariţia hipoglicemiilor.

*Conform unui studiu, crește riscul de dezvoltare a peritonitei bacteriene spontane, encefalopatiei hepatice și de apariție a hemoragiilor digestive.

*Spre deosebire de diabetul zaharat de tip II:

-Este mai puţin frecvent asociat cu complicaţii precum cele cardiovasculare, renale sau cu retinopatia.

-Trebuie evitate antidiabeticele orale de tipul biguanidelor și sulfamidelor deoarece pot induce hipoglicemie severă și acidoză lactică.

In cadrul:

-insuficienței hepatocelulare severe

-carcinomului hepatocelular

-intoxicației acute alcoolice (inhibă atât gluconeogeneza, cât şi glicogenoliza)

  • Hipoglicemie

Poate fi tratată prin suplimentarea de glucoză fie oral, fie intravenos, în funcţie de necesităţi.

Cauze: Manifestare:
-Scăderea inactivării hepatice a aldosteronului

-Activarea sistemului reninĂ-angiotensină-aldosteron datorită scăderii fluxului renal secundar hipertensiunii portale

Hiperaldosteronism -> Vedeți rubricile de Ascită și Sindrom hepato-renal

 

III.4. Patologie colecist

 

  • Îngroșarea pereților colecistului

    – printr-un mecanism mediat de hipoproteinemie

  • Varicele biliare 

->vedeți rubrica de Circulație colaterală

  • Litiaza biliară veziculară

litiaza biliara ciroza hepaticăEste reprezentată de formarea de calculi la nivelul colecistului, având o prevalență de aproximativ 20-30% în rândul pacienților cu ciroză hepatică.

Hemoliza conduce la creșterea nivelului de pigmenți biliari, obținuți în urma degradării hemoglobinei. Aceștia se acumuleză, formând microcalculi la nivelul colecistului (calculi de dimensiuni mici). Deși se consideră că ciroza hepatică asociază un nivel scăzut de colesterol total și trigliceride datorită insuficienței hepatocelulare, rezultatele anumitor studii marchează existența unui nivel crescut de trigliceride, pe baza etiologiei etanolice.  Acestea ar conduce la formarea de macrocalculi la nivelul colecistului (calculi de dimensiuni mari). Prevalența macrocalculilor este însă sub cea a microcalculilor. De asemenea, pot exista și calculi micști. Procesul de acumulare al calculilor este favorizat de contractilitatea redusă a colecistului și de disfuncția sfincterului Oddi, datorate neuropatiei induse de etilismul cronic.

Diagnostic si tratament

Clinic, dacă nu există complicații, se poate prezenta sub formă silențioasă sau sub formă simptomatică. Cea de-a doua, se poate manifesta prin dureri localizate la nivelul epigastrului/hipocondrului drept de tip colicativ, debutate la 1-2 h postprandial (în special după mese cu conținut crescut de lipide) și caracter intermitent, interferând cu perioade de acalmie- pe parcursul anilor. Acestea pot fi însoțite și de greață și episoade de emeză, al cărui conținut poate fi de culoare verde-brună.

Prezența calculilor poate fi confirmată prin intermediul investigațiilor de tip imagistic: Ecografie abdominală sau CT abdominal.

În mod normal, tratamentul litiazei necomplicate ar fi chirurgical, constând în colecistectomie. Dar se recomandă să se evite chirurgia electivă având în vedere riscul ridicat, prezent mai ales în cazul cirozei decompensate->Vedeți rubrica de Prognostic.
*Regim igieno-dietetic: Este indicată o dietă hipolipidică.

Complicatii
Cauza: Patologia:
Datorită prezenței microcalculilor, macrocalculilor sau a calculilor micști
  • Colecistită  cronică (prin inflamație locală cronică)
  • Colecistită acută (prin inflamație locală acută)
  • Hidrops vezicular  (distensia colecistului  prin inclavarea  unui calcul  în gâtul colecistului sau prin migrarea +inclavarea la nivelul canalului ciistic)
  • Hemobilie (prin perforația unui vas sangvin)
  • Sindrom Mirizzi (prin obstrucția gâtului colecistului sau prin migrarea + obstrucția canalului cistic, cauzând obstrucție extrinsecă a canalului hepatic comun)
  • Carcinom de perete colecistic: Există studii care au demonstrat că prezența îndelungată (spre exemplu, de zeci de ani) a calculilor poate conduce către dezvoltarea cancerului.
Predominant datorită prezenței microcalculilor
    • Episoade de icter pasager (prin migrare și obstrucție pasageră a căilor biliare extrahepatice)
    • Coledocolitiaza (prin migrare si inclavare la nivelul coledocului)
    • Angiocolită acută (prin migrare, inclavare și suprainfectare locală)

coledocolitiaza

    • Pancreatită acută (prin migrare si inclavare la nivelul ampulei vater sau al ductului pancreatic sau datorită refluxului biliar)

pancreatita

Predominant datorită prezenței macrocalculilor

 

III.5. Anemii

 

Se caracterizează prin scăderea cantității de hemoglobină la nivel sangvin.

Diagnostic
Anamneza
    • Astenie
    • Dispnee cronică (în cazul anemiilor severe)

scchimb de gaze

Examen obiectiv

Inspectie:

  • Tegumente palideanemie ciroza hepatică
*Efectele sunt determinate de hipoperfuzia tisulară și se află în raport direct de proporționalitate cu severitatea și capacitatea de compensare a mecanismelor homeostaziei. La cele menționate, se pot adaugă semne și simptome în funcție de etiologia anemiei.
Investigatii paraclinice pentru identificarea etiologiei

Cele mai frecvente anemii ce pot apărea în asociere cu ciroza hepatică alcoolică:

Denumire Etiologie Analize de sânge: Hemogramă Alte investigații
Reticulocite Hb Ht RDW RBC VEM si HEM
Megaloblastică

 

  • scăderea nivelului de vitamină B9 (datorită reducerii depozitelor hepatice consecutiv scăderii masei hepatocitare).
N sau ↓ N poate fi ↑ pe baza consumului cronic de alcool ↑ (macrocitară.) și N (normocromă.)
  • Folat seric si eritrocitar ↓
  • si/sau B12 (datorită absorbției insuficiente indusă de alcoolismul cronic +/- staza portală și reducerii depozitelor hepatice secundară diminuării masei hepatocitare).

 

  • Cobalamina serica ↓
  • Homocisteina serica ↑
  • Acid metilmalonic seric si urinar ↑
  • Test Schlliny pozitiv
  • Frotiu de sange periferic: pot fi identificate eritrocite “in tinta”.
Hemolitică non-imună dobândită acută
  • efect medicamentos (ex: Rifampicina)
  • ->Vedeti si rubrica de Sindrom icteric
putin ↑ N N(normocitară) și N (normocromă)
  • LDH-ul ↑ și Haptoglobina ↓ (certifică hemoliza în proporție de 90%)
  • Bilirubina serica totala si indirecta↑
  • Testul Coombs negativ (pentru diferențierea cauzei imune de cea non-imună)
  • Frotiu de sange periferic: pot fi identificate sferocite
cronică

 

  • splenomegalie
  •  sindrom Zieve
  • LDH-ul ↑ si Haptoglobina ↓
  • Bilirubină serica totală și indirectă ↑
  • Ecografie abdominală și/sau CT abdominal pentru identificarea splenomegaliei
  • Frotiu de sânge periferic: pot fi identificate sferocite (în cazul splenomegaliei)
Aplastică

maduva hematogena

    eritropoieză insuficientă datorată:

-nivelului scăzut de eritropoietina datorat afectării parenchimului hepatic sau în cadrul sindromului hepato-renal

-efectului direct al alcoolului asupra măduvei hematogene

.

N(normocitară) și N(normocromă)

sau

↓ (microcitară) și N (normocromă)

  • Efectuare leucogramă și dozare nr de trombocite: pancitopenie
  • Efectuare puncție aspirat medular în scop diagnostic
  • Frotiu de sânge periferic: pot fi identificate akantocite mari și subțiri ce creează impresia de falsă macrocitoză-în prezența sindromului icteric, în special a celui care include colestază deoarece au loc schimbări la nivelul membranelor eritrocitare.
Posthemoragică acuta
  • rupere varice esofagiene, gastrice, duodenale, jejunale, ileale,colonice, ano-rectale
  • gastropatie, duodenopatie, jejunopatie, colonopatie (portal-hipertensive)
  • hemobilie- în urma ruperii varicelor biliare sau a litiazei biliare complicate
  • ectazie vasculară de antru gastric („stomac în formă de pepene”) pentru care insuficiența hepatică și/sau renală au fost factori predispozanti
  • sindrom Mallory Weiss (pentru care etilismul cronic a fost factor predispozant)

 

foarte ↑ (poate ajunge pana la peste 50%)-la 6 h usor ↓ (in primele 1-3 zile de la hemoragie),↓ (3 zile-3 saptamani de la hemoragie),N( dupa 3-6 saptamani de la hemoragie) usor ↓ (in primele 1-3 zile de la hemoragie),↓ (3 zile-3 saptamani de la hemoragie),N( dupa 3-6 saptamani de la hemoragie) usor ↓ (in primele 1-3 zile de la hemoragie),↓ (3 zile-3 saptamani de la hemoragie),N( dupa 3-6 saptamani de la hemoragie)*Componenta lichidiană a plasmei poate fi înlocuită de organism în 1-3 zile de la hemoragia acută, iar concentrația eritrocitară revine la valoarea initială în 3-6 săptămâni. N (normocitară) și N (normocromă)
  • Endoscopie digestivă superioară și/sau inferioară si/sau Enteroscopie  (pentru localizarea sursei hemoragice).
cronică

(feriprivă)

  • gastropatie, duodenopatie, jejunopatie, colopatie (portal-hipertensive)
  • varice ano-rectale
  • polipi gastrici, duodenali asociati hipertensiunii portale
  • ectazie vasculară de antru gastric („stomac în formă de pepene”) pentru care insuficienta hepatică și/sau renală au fot factori predispozanti
N N ↓ (microcitară) și ↓ (hipocromă)
  • Endoscopie digestivă superioară și/sau inferioară si/sau  Enteroscopie și/sau Videocapsulă endoscopică  (pentru localizarea sursei hemoragice)
  • Test de hemoragie ocultă (pentru identificarea hemoragiilor digestive vizibile doar la nivel microscopic)
  • -Sideremie ↓
    -Feritina serică ar trebuii să fie ↓, dar e modificată datorită afectării hepatice
    -Coeficient de saturare al Transferinei ↓.

*În prezenţa unei afectări hepatice parenhimatoase, Feritina nu are valoare în evaluarea depozitelor de Fe.

Sideroblstica dobandita reversibila
  • deficit de sinteză de Hem și porfirină indus de alcoolismul cronic în asociere cu anumite medicamente (ex: Izoniazida, Cloramfenicolul).
N N ↓ (microcitară) și ↓ (hipocromă)
  • Sideremie ↑
  • Feritina serică ar trebuii să fie ↑, dar este modificată datorită afectării hepatice
  • Coeficient de saturare al Transferinei ↑
  • Frotiu de sange periferic: pot fi identificate eritrocite inelare.

*În prezenţa unei afectări hepatice parenhimatoase, Feritina nu are valoare în evaluarea depozitelor de Fe.

*Hb=Hemoglobina
*Ht=Hematocritul
*RDW=Largimea distribuției eritrocitare
*RBC=Nr. de eritrocite
*VEM=Volumul eritrocitar mediu
*HEM=Hemoglobina eritrocitară medie

*Acest tabel prezintă valori orientative, ce pot fi modificate de suprapunerea proceselor precizate sau ale altor procese supraadaugate.

Clasificare in functie de severitate
Hb (g/l):
Sex masculin Sex feminin
Anemie ușoară 110-129 110-119
Anemie moderată 80-109 80-109
Anemie severă <80 <80

hemoglobina

Tratament

Este personalizat fiecărui tip.

 

III.6. Coagulopatii

 

Sunt tulburări de cogulare ale sângelui datorate trombocitopeniei din contextul splenomegaliei congestive, eliminării defectuoase a agenților anticoagulanți și scăderii sintezei factorilor de coagulare dependenți de vitamina K (II, VII, IX și X). În ciroza hepatică, scade sinteza acestor factori în principal datorită insuficienței hepatocelulare.
Diagnostic
Anamneză · Epistaxis datorat deficitului de protrombină

· Gingivoragii

Poate fi precipitată si apariția: hematemezei și hematocheziei/melenei, hemoptiziei.

Examen obiectiv

  • Inspecție tegumentară:
· Peteșii (localizate preponderent la nivelul umerilor, gambelor, brațelor)

· Purpură datorată trombocitopeniei indusă de splenomegalia congestivă sau de hipoplazia medulară alcoolică Purpura

· Echimoze datorate deficitului de protrombină

Analize de laborator

  • Coagulogramă:

 

 

 

  • Hemogramă:
· TP ↑ (poate semnifica compromiterea a peste 80% din funcția hepatică)- ce, de regula, nu se restabilește doar prin administarea de vitamină K (excepție: în  formele cu o importantă colestază intrahepatică cronică).

· INR ↑

 

· Trombocite ↓

Tratament

Nu este indicată corectarea coagulopatiei, dar uneori se pot utiliza:

Administrarea vitamina K Dacă există un nivel scăzut și datorită deficitului de absorbție. Doar intramuscular sau intravenos, având în vedere reducerea masei hepatice.
Transfuziile de sânge Au un aport de factori ai coagulării (V, VII, VIII, X), de protrombină și de trombocite.
Complicatii

-Precipitarea hemoragiilor dacă există un fond pentru: hemoragii digestive (de la nivelul varicelor esofagiene, gastrice, jejunale, ileale, ano-rectale; enteropatiei portal-hipertensive; polipilor portal-hipertensivi; ectaziei gastrice antrale) și pulmonare (alături de efectul hipertensiunii pulmonare sau de la nivelul bronsiectaziilor).

-Predispunere spre formarea hematoamelor.

-Coagulare intravasculară diseminată- apare la pacienții cu ciroză hepatică severă și are o evoluție latentă, fiind datorată endotoxinemiei și epurării insuficiente a factorilor de coagulare activați. Este caracterizată prin formarea de fibrină și ulterior de tromboze, însoțite de fibrinoliză secundară și de consumul unor factori de coagulare, cu apariția hemoragiilor.

cogulretromboza

Mai multe informații despre acest sindrom puteți găsii în umătorul link.

 

III.7. Stare de imunosupresie

 

Organismul intră frecvent în contact cu diverse bacterii sau virusuri, însă datorită mecanismelor imune, acestea sunt eliminate. Infecțiile apar atât la organismele al căror sistem imun funcționează normal, prin depășirea acestor mecanisme, dar și la organismele al căror sistem imun nu este suficient de competent. A doua situație stă sub denumirea de imunosupresie. Procesele infecțioase frecvent omologate în ciroza hepatică sunt: pneumonia, infecțiile urinare, tuberculoza, endocardita. Acestea se pot complica cu septicemie, întâlnită deseori la pacienții aflați în stadiul Child C.

Particularități în ciroza hepatică:

Mecanism de producere

Această stare apare în contextul existenței șunturilor portosistemice, a insuficienței mecanismelor macrofagice de la nivel hepatic și splenic, a reducerii complementului seric, a fibronectinei și a opsoninelor și a afectării funcției polimorfonuclearelor neutrofile.

fagocitoza
Procesul normal de fagocitoză (înglobarea și distrugerea particulelor străine de către componentele sistemului imun)

celule albe

 

Profilaxia infectiilor
Constă în administrarea de vaccinuri antivirale (antigripal, contra virusurilor hepatice A și B etc).

*Înainte de a se administra vaccinul contra virusului hepatic B, trebuie verificat dacă pacientul a fost infectat în trecut cu acest virus deoarece în acest caz nu se mai administrează. Prezența anticorpilor și a antigenelor sugerează o infecție anterioară. Doar prezența anticorpilor, fără antigene sugerează o vaccinare anterioară ce poate necesita rapel.

Diagnosticul infectiilor

Diagnosticul se stabilește în urma examenului clinic și al investigațiilor paraclinice orientate, urmărindu-se izolarea agentului etiologic.

Tabloul clinic poate fi polimorf, în funcție de fiecare agent etiologic. Datorită mecanismelor de imunosupresie, sindromul febril este posibil să nu fie prezent. La fel, în ceea ce privește investigațiile paraclinice, analizele de sânge pot să nu releve un profil leucocitar modificat. Totuși, un nivel al interleukinei 6 de peste 200 pg/ml, în plasmă, poate fi un un marker indicativ.

Tratamentul infectiilor

Poate fi etiologic, constând în administrarea de antibiotice, conform antibiogramei sau de antivirale. De asemenea, se poate adauga tratament patogenic, în funcție de caz.

*Decizia de a administra antibiotice /antivirale cu potențial hepatotoxic sau nefrotoxic necesită o atentă evaluare, având în vedere fondul creeat de ciroza hepatică și a unei eventuale coexistenȚe a disfuncției renale ->Vedeți rubrica de Medicamente ce trebuie administrate cu precauție.

 

III.8. Malnutriție

 

  •  Deficit vitaminic:
-vitamine liposolubile

Se datorează scăderii absorbției intestinale consecutivă stazei portale (A, D, E, K), colestazei (A, D, E, K), deficitului de activare (D, K) si eventual a reducerii florei bacteriene benefice sub acțiunea antibioticelor cu spectru larg (K).

Vitamina A: Determină modificări trofice la nivelul cavității bucale reprezentate de cheilite comisurale și depapilarea limbii.-> Pentru mai multe informații puteți accesa următorul link.
vitamina DVitamina D: Determină modificări la nivelul sistemului osos ce se exprimă prin:

  • Osteopenie caracterizată prin scăderea densităţii osoase. Poate preceda osteoporoza si este asociată cu risc de fracturi.
  • Osteoporoza- este datorată, de asemenea si scăderii ingestiei de Calciu. Rata de resorbție osoasă este mai mare decât cea de formare osoasă, conducând la pierdere osoasă. Este asociată cu un risc crescut de fracturi osoase. Tratamentul constă în administrarea de bifosfați care au efectul de inhibare al resorbției osoase.
  • Osteomalacie ce reprezintă demineralizarea osoasă.
  • Osteodistrofie hepatică ce apare in stadiile finale de ciroză hepatică.

*Diagnosticul se stabilește pe baza Densiometriei osoase (DEXA).

Vitamina E: Determină efecte în principal asupra sistemului muscular. -> Pentru mai multe informații puteți accesa următorul link.
Vitamina K: Determină manifestări hemoragice-> Vedeți rubrica de Coagulopatii.
-vitamine hidrosolubile

Se datorează scăderii absobției intestinale consecutivă stazei portale (B1, B2, B6, B12) și a alcoolismului cronic (B12), reducerii depozitelor hepatice secundară diminuării masei hepatocitare (B2, B6, B9, B12), deficitului de activare (B6).

Vitaminele B1, B2, B6: Determină efecte în principal asupra sistemului nervos. -> Pentru mai multe informații puteți accesa următorul link.
Vitaminele B9, B12: Determină anemie megaloblasticĂ (->Vedeți rubrica de Anemii), dar și alte afecțiuni (-> Pentru mai multe informații puteți accesa următorul link pentru vitamina B9 si următorul link pentru vitamina B12).
  •  Tulburări metabolice ale:

În ciroza hepatică postetanolică, printre factorii care contribuie la malnutriție se numără: aportul alimentar inadecvat (datorită conținutului caloric crescut al alcoolului), alterarea absorbției intestinale de nutrimente (secundară stazei portale), scăderea sintzei (datorită reducerii masei hepatocitare) si a catabolismului crescut. Ulterior, scăderea nivelului de albumină poate fi datorată sechestrării acesteia la nivelul lichidului din cavitatea peritoneală.

Investigații paraclinice

Analize de sânge:

  • Proteine totale ↓
  • Albumina serică ↓ (la reducerea masei hepatocelulare sub 40-60%)

Se poate exprima clinic prin:

-Atrofie musculara

Este reprezentată de diminuarea masei musculare. Asocierea acesteia cu un volum crescut de ascită creează aspectul de „batracian”.

-Hipertrofie parotidiana bilaterala

Se traduce prin tumefacția nedureroasă a acestor glande salivare, ce apare prin infiltrarea grăsoasă, secundară probabil toxicității alcoolice asociată sau nu cu malnutriție.

Diagnostic

Examen obiectiv

  • Inspecție:

 

 

  • Palpare:
 

În stadiile mai avansate, se poate observa bilateral, mărirea în dimensiune a glandei, localizată în loja situată posterior de mușchii maseteri și anterior de ureche.

 

Se efectuează în lojele parotidelor și decelează mărirea în dimensiuni, consistența glandelor etc. Este necesar ca pacientul să strângă din dinți, astfel încât mușchii maseteri să devină palpabili pentru a putea fi localizate glandele.

-Edeme periferice
edeme periferice ciroza hepaticăSunt localizate la nivelul membrelor inferioare și sunt reprezentate de tumefierea locală rezultată în urma extravazării de fluid intravascular în sectorul intersțial, la nivel subtegumentar. Modificările apăr la nivelul extremităților distale și în timp se pot extinde spre cele proximale. Mecanismul de producere are la bază hipoproteinemia.

Particularități de diagnostic ce orientează spre etiologia de ciroză hepatică:

Anamneza Edemele succed acumularea de lichid la nivelul cavității peritoneale.
Examenul obiectiv

 

Inspecție:

 

Palpare:

 

 

Simetrice, declive, albe

 

Moi, lasă godeu

Tratamentul constă în administrarea de Furosemid, un diuretic de ansă.->Vedeți rubrica de tratament al Ascitei.
Complicația este reprezentată de extinderea lor, existând posibilitatea de a se ajunge chiar la anasarcă.

-Ascită, datorită hipoalbuminemiei ce contribuie la acumularea lichidului în cavitatea peritoneală-> Vedeți rubrica respectivă

-Manifestări hemoragice, datorită scăderii sintezei factorilor de coagulare. ->Vedeți rubrica de Coagulopatii

-Scăderea intensității răspunsului inflamator, datorită scăderii sintezei proteinelor de fază acută.-> Vedeți rubrică de Imunosupresie

-Modificarea metabolizării anumitor substanțe (ex: bilirubină indirectă, unele medicamente etc), datorită scăderii substratului de transport.

Se poate manifesta clinic prin steatoree, indusă de reducerea sintezei sărurilor biliare, dar și de insuficiența pancreatică din cadrul etilismului cronic.

Paraclinic, se pot identifica urmatoarele modificări:

Parametru: Stadii incipiente Stadii avansate
  • Colesterol total
↓  datorită reducerii absorbției intestinale (secundară stazei portale), reducerii excreției de lichid biliar si lipolizei accentuate.  ↓
  • LDL
  • HDL
↑ pe baza etilismului cronic
  • Trigliceride

-> Vedeti rubrica de Tulburări endocrine (Insulina)

 

Alte complicații ce pot apărea în contextul de ciroză hepatică postetanolică

 

Neuro-psihiatrice

-Pe parcursul evoluției cirozei hepatice postetanolice pot apărea și alte tipuri de Encefalopatie:

  • alcoolică
    produsă de hiponatremie, sepsis per se
    uremică (în stadiul terminal al insuficienței hepatice)
    produsă de hiperbilirubinemie (foarte rar)
  • -Wernicke-Korsakoff , debutată prin afectarea metabolismului tiaminei la nivel cerebral. Este reprezentat de incapacitatea pacientului de a-și aminti informații noi, în condițiile unui nivel normal de conștientă. Memoria datelor de dinaintea debutului patologiei este relativ intactă, dar memoria pentru evenimentele noi este sever tulburată. După cum se poate și deduce, pacienții sunt dezorientați temporo-spațial.

Alte tulburări neuro-psihiatrice induse de ciroza hepatică:

-Degenerare hepatocerebrală manifestată prin: demență ireversibilă, disartrie, ataxie, tremur intențional și coreoatetoză.
-Mielopatie hepatică– este o parapareză spastică cu minimă implicare senzorială. Este datorată unui proces de demielinizare simetrică, predominant pe partea laterală a tractului piramidal, uneori asociată cu pierdere axonală- ce în general nu se extinde mai sus de regiunea cervicală.

*Tratamentul celor două complicații menționate mai sus este dificil, raportându-se diferite grade de rezoluție a simptomatologiei neurologice după efectuarea transplantului hepatic.

Alcoolul și metabolitul său, acetaldehida, au efecte neurotoxice directe conducând la o multitudine de sindroame neuro-psihiatrice, incluzând:

-Demența alcoolică
-Degenerescența cerebeloasă
-Neuropatia periferică și miopatia, al căror mecanism fiziopatologic nu este clar elucidat încă, însă se știe că este implicat consumul de cronic de etanol.

Endocrinologice

-Sindrom pseudo-Cushing-cea mai probabilă explicaţie a acestui sindrom este efectul stimulator al etanolului asupra metabolismului ACTH-ului.

Cardiovasculare
-Alungirea intervalului QT (ce predispune spre aritmii verntriculare)- rezultatele unor studii au evidențiat legătura atât cu consumul cronic de alcool (datorită toxicității acestei substanțe), cât și cu stadiile avansate de ciroză hepatică. În cel de-al doilea caz, se presupune că unul dintre factorii determinanți ar fi tulburările electrolitice, însă mecanismul fiziopatologic nu este încă pe deplin cunoscut. Conform acestor cercetări, după transplantul hepatic, intervalul QT a revenit în limitele sale normale. De asemenea, s-a observat aceeași reversibilitate și în cazul administrării de beta blocante adrenergice.

De asemenea, etilismul cronic poate induce:

-Cardiomiopatie dilatativă

-Hipertensiune arterială

-> Mai multe detalii pot fi găsite accesând următorul link.

Pulmonare

Atelectazii bazale lamelare, ce sunt asociate cu ciroza hepatică

Etilismul cronic poate induce:

Pneumonii recurente de aspirație
Bronsiectazii– apărute în urma pneumoniilor recurente de aspirație
-De asemenea, datorită efectului sau de miorelaxare, este un factor favorizant pentru sindromul de apnee în somn.

Digestive

-Esofagită– favorizată de staza venoasă din submucoasă si de boala de reflux gastro-esofagian

Etilismul cronic este un factor de risc pentru dezvoltarea următoarelor patologii:

-Pancreatită acută– poate fi datorată și  hipertrigliceridemiei.
-Pancreatită cronică poate fi datorată și hipertrigliceridemiei.
Neoplasm pancreatic

-Sindrom Zieve caracterizat de anemie hemolitică, icter și hiperlipidemie. Este considerat a fi un tip particular de hepatită alcoolică. Mai multe detalii puteți găsii accesând următorul link.

-Ectazie vascularĂ antrală gastrică
Este reprezentată de o malformație capilară localizată la nivelul antrului gastric. Mecanismul de producere nu este pe deplin cunoscut, dar s-a observat asocierea să cu anumite patologii cronice, printre care și cele hepatice.
Diagnosticul se stabilește pe baza efectuării endoscopiei digestive superioare, ce relevă prezența unui treneu eritematos longitudinal cu extindere între pilor și antru (“dungi de pepene”).
Complicațiile sunt reprezentate de hemoragiile digestive superioare acute și/sau cronice.-> Vedeți rubrica de Hemoragii
Tratamentul este endoscopic și puteți accesa uramtorul link pentru detalii.

-Sindrom Mallory Weiss
Se caracterizează prin ruptura longitudinală a mucoasei de la nivelul distal al esofagului și proximal al stomacului, asociată în mod uzual cu un episod de emeză declanșator. În 40% și 80% dintre cazurile diagnosticate cu acest sindrom sunt implicați consumatori cronici de etanol. Se manifestă prin hemoragie digestivă superioară acută-> Vedeți rubrica de Hemoragii. Diagnosticul si tratamentul sunt endoscopice și puteți accesa următorul link pentru detalii.

*Consumul cronic de alcool era încadrat ca fiind un semnificativ factor de risc pentru apariția ulcerului peptic. Studii recente au demonstrat că etanolul nu este implicat în dezvoltarea acestei patologii. Însă tabagismul cronic a fost în continuare confirmat ca fiind un factor de risc. Pin urmare, prevalența crescută a pacienților care asociază și ulcer peptic ar putea fi explicată prin faptul că persoanele care consumă alcool, de regulă, asociază și un consum de tutun.

Renale
Etilismul cronic poate conduce la:

-Hiperuricemie– cauzată de eliminarea în cantitate redusă a acidului uric, pentru a putea fi favorizată eliminarea acidului lactic- un acid mai tare, ce rezultă în urma metabolizării alcoolului.
-Nefropatie Ig A
-Glomerulonefrită crioglobulinemică

Reumatologice

-Artrita gutoasă indusă de hiperuricemie

-Maladia Dupuytren
Are la bază un proces de fibroză progresivă la nivelul fasciei palmare și digitale și apare doar în ciroza hepatică de etiologie etanolică, omologandu-se asocierea sa cu etilismul cronic. De asemnea, poate fi întâlnită și în alte patologii pentru care ciroza hepatică prezintă un teren atopic, precum tuberculoza și diabetul zaharat de tip II. Este presupusă și corelarea sa cu tabagismul cronic. Mecanismul de producere nu este încă pe deplin elucidat.
dupuytren

 

Diagnostic
Examen obiectiv:

 

Inspecție:

 

 

Teste:

 

 

Retracția aponevrozei palmare și digitale. Debutul este sub formă de nodul, avansând spre contractură digitalică.

 

 

Pe care le puteți vizualiza accsand următorul link.

Poate fi necesar tratamentul, ce se stabilește în funcție de gradul contracturii.Acesta este patogenic, incluzând administrarea locală de steroizi sau chirurgical. Însă acestea necesită precauție având în vedere ciroza hepatică de fond.

 

Ciroza hepatică postetanolică poate evolua la nivel hepatic în:

 

          Hepatocarcinom


hepatocarcinom ciroza hepatica

 

 

Riscul dezvoltării cancerului hepatic pe un fond de ciroză hepatică este semnificativ. Este necesar screeningul deoarece majoritatea pacienților sunt asimptomatici la stabilirea diagnosticului. Acesta constă în evaluarea la cel puțin 6 luni prin ecografie abdominală și determinarea markerului tumoral (alfa-fetoproteina serică). Fondul de ciroză hepatică aduce limitări în stabilirea planului terapeutic.
Mai multe informații despre această patologie puteți găsii accesând următorul link.

 

Tratamentul pentru ciroza hepatică postetanolică

 

Aplicabilitatea variantelor terapeutice disponibile a fost dezbătută pentru fiecare complicație, în cadrul rubricilor respective.

Abstinența, în schimb, este general valabilă deoarece induce îndepărtarea factorului etiologic.

Dependenta de alcool si abstinenta

Atunci când o persoană este dependentă de alcool, oamenii din jur apelează în general la voința sa, pentru a renunța. Însă dependența are două componente, una de natură psihică și una de natură fizică. Prin urmare, oamenii apelează la un lucru pe care un om dependent nu îl mai poate avea- și anume voința. Ceea ce poate sa facă, în schimb, este să conștientizeze faptul că este dependent și ca are nevoie de ajutor pentru a putea renunța la această dependență .Este necesar un suport psihologic adecvat, căruia i se poate asocia un tratament medicamentos- în funcție de stadiul dependenței.

Care este efectul imediat al alcoolului?

Alcoolul etilic este unul din principalele droguri admise legal, fiind o substanță sedativ-hipnotică, ce dezvoltă toxicomanie și dependendență. Se absoarbe rapid și complet la nivelul tractului digestiv, într-o proporție de 20% la nivel gastric și de 80% la nivel intestinal. Metabolizarea constă în transformarea sub acțiunea alcool-dehidrogenazei în aldehidă acetică ,ce ulterior este rapid transformată în acid acetic sub acțiunea aldehid-dehidrogenazei. Ulterior, se distribuie în celelalte compartimente ale organismului, inclusiv la nivelul sistemului nervos central, unde se consideră că etanolul acționează nespecific la nivelul membranelor neuronale producând deprimarea funcțiilor neuronale.

  • Intoxicația acută se manifestă diferit în funcție de doză, la doze mici apărând fenomene dezinhibitorii. Persoanele exacerbează diverse emoții precum euforia, tristețea, agresivitatea etc. Prin dezinhibiție este reprimată de asemenea și discreția. La doze mari, se manifestă o stare de sedare- cu diminuarea progresivă a activității psihomotorii,cu tulburări de echilibru și cu instalarea ulterioară a unei stări de somn hipnotic. Dozele foarte mari produc comă.
  • Prevalența intoxicației cronice (etilismului cronic) este de aproximativ 10% în țările dezvoltate. Acesta se asociază cu o creștere remarcabilă a frecvenței unor boli cronice, după cum puteți observa pe parcursul acestui articol.

Cum se creează dependența?

Dependența este reprezentată de consumul regulat și exagerat de alcool, fără a putea fi întrerupt.
Modul de inducere al dependenței are la bază mai multe teorii:
-Se presupune că poate exista și o transmitere a predispoziției pentru alcoolism poligenică.
-Alcoolul poate fi perceput că având efect antistress
-Există un mecanism al condiționării prin care o persoană se poate simții acceptată într-un anume grup social sau detașată de un mediu familial ostil.

Deoarece la început scopul poate fi atins cu ușurință, subiectul nu are niciun motiv să întrerupă consumul,din contră,tinde să îl repete. Din păcate, cu timpul, acesta va ajunge să creadă că acest comportament este singurul care îi poate oferi satisfacerea scopului, intrând astfel în spirala dependenței psihice,și mai apoi a toleranței și dependenței fizice de alcool.

Formarea dependenței are mai multe stadii:

1. alpha 2. beta 3. gamma *lambda
Dependența psihologică + + + Este un tip particular, în care persoana consumă mari cantități de alcool o perioadă, urmând apoi o perioadă de abstinență. Ulterior, ciclul se reia.
Dependența fizică + +
Dacă timp de 24 de h persoana nu consumă alcool, apare sevrajul. +

Ce este starea de sevraj?

Se manifestă la întreruperea consumului de alcool si  conține 3 stadii divizate astfel:

Stadiu: Manifestări:
I (8-24 h) Anxietate

Insomnii

Coșmaruri

Stare de greață

Durere abdominală.

II (1-3 zile) Tremurat (observabil în special la nivelul mâinilor)

Crize de pseudoepilepsie (“rum fits”)

Tahicardie

Hiperpirexie.

III (3 zile-o săptămâna/câteva săptămâni) Delirium tremens

Halucinații vizuale și auditive

Stare de agitație continuă

Iritabilitate

Hiperhidroză

Hiperpirexie.

Cum se tratează dependența de alcool?

Prin dezalcoolizare se urmărește eliminarea din organism a substanței față de care pacientul este dependent. Tratamentul medicamentos este administrat pentru a ameliora stările neplăcute de ordin somatic și neurologic ce sunt cauzate de abuzul de substanță sau de sevraj. În general, dezalcoolizarea se realizează în spitalele de psihiatrie sau în clinici specializate, într-o perioadă cuprinsă între 7 și 14 zile. În cazuri de forță majoră, se pot face internări împotriva voinței persoanei dependente.

În cazul consumatorilor cronici de alcool, se poate administra Disulfiram.Acesta este un tratament de suport pentru persoanele care vor să intre în perioada de abstinență, scăzând dorința de a consuma alcool. Disulfiramul este o substanță cu toxicitate scăzută, care blochează ireversibil aldehid-dehidrogenazele. Tratamentul se aplică strict sub supraveghere medicală și la minim 12 ore de abstinență. Consumul de alcool la persoanele tratate în prealabil cu Disulfiram conduce la o acumulare excesivă în organism a acetaldehidei ce conduce către sindromul acetaldehidei- manifestat clinic prin: vărsături precedate de greață, dificultăți respiratorii, dureri cu localizare toracică, hipotensiune marcată, vertij, stări confuzionale, vedere încețoșată).

Pentru tratamentul dificultăților de natură psihologică, familială și socială se recomandă consilierea psihologică individuală sau dacă este cazul consilierea de familie.

Sunt anumite organizații care oferă suport gratuit pentru gestionarea acestei probleme, precum “Alcoolicii anonimi”.

 

ciroza hepatica
ciroza hepatica

 

 

 

Medicamente ce trebuie administrate cu precauție pacienților cu ciroză hepatică postetanolică

 

Înainte de a administra un medicament, este necesară consultarea prospectului în vederea identificării substanței active deoarece este recomandat ca anumite medicamente să fie utilizate cu precauție în ciroza hepatică. Aceste medicamente pot avea un potențial hepatotoxic sau pot avea efecte secundare (inclusiv un potențial nefrotoxic) care să interfere cu anumite complicații ale cirozei. Este neapărat necesar ca pacientul să se consulte cu medicul specialist înainte de a utiliza medicamente deoarece poate fi contraindicată administrarea. De asemenea, medicamentele metabolizate hepatic necesită reducerea dozelor în conformitate cu gradul insuficienței hepatice.

Cele mai frecvent utilizate medicamente ce trebuie administrate cu precautie
  • Antiinflamatoarele non-steroidiene (utilizate fie la doze mari, cu rol antialgic și antipiretic, fie la doze mici cu rol de antiagregante plachetare) pot precipita hemoragia digestivă superioară (în cazul coexistenței gastropatiei/duodenopatiei sau a unui ulcer peptic predispus la această complicație datorită coagulopatiilor de fond) și pot genera un sindrom asemănător sindromului hepato-renal ( scăzând rata filtrării glomerulare prin efectul antiprostaglandinic).
  • Antiinflamatoarele steroidiene:  În mod normal, pentru hepatita alcoolică se recomandă corticoterapia. Însă în cazul suprapunerii acesteia peste fondul creat de ciroza hepatică decompensată, trebuie luat în calcul riscul crescut de precipitare al hemoragiei digestive pe care corticoterapia îl poate induce. Actualmente, în domeniul medical se fac cercetări, ce se presupune că vor conduce la o nouă metodă terapeutică ce constă în transplantul de celule stem pluripotente induse.
  • Administrarea de Acetaminofen la pacienții cu boală hepatică cronică reprezintă un subiect controversat în domeniul medical. Totuși, deși s-au înregistrat creșteri ale ALT-ului post-administrare, anumite surse bazate pe studii, consemnează că poate fi utilizat ca prima linie pentru remiterea durerii, fiind necesar să se utilizeze doze mai mici de 2-3 g/zilnic. *Ca particularitate, se consideră că asocierea consumului cronic de etanol, malnutriției, vârstei înaintate, obezității, predispun spre o creștere a riscului de exercitare a efectelor hepatotoxice la pacienții ce și-au administrat supradoze repetate de medicament sau doze considerate acceptabile, dar în manieră îndelungată. Oricum, din perspectiva studiilor recente, riscul la administrarea unei singure supradoze sau a dozelor considerate accetabile în mod repetat, nu este foarte clar definit. În schimb, intoxicația acută cu etanol predispune spre o scădere a riscului de exercitare a efetelor hepatotoxice.
  • Opioidele, anxioliticele și sedativele pot precipita encefalopatia hepatică. În cazul în care sedativele sunt absolut necesare pot fi utilizate fenobarbitalul și oxazepamul, alături de o atentă monitorizare a funcției renale deoarece acestea se elimină predominant pe cale renală.
  • Inhibitorii de pompă de protoni(utilizați post-scleroterapie variceala) și într-o mai mică măsură blocanții de histamină (ambii utilizați în tratamentul ulcerului gastro-duodenal), pe fondul de imunosupresie dat de ciroză, pot susține proliferarea bacteriană la nivel gastro-intestinal , în  urma inhibării producerii de acid clorhidric ce prezintă rol antimicrobian.  Există un studiu care marchează faptul că acest mecanism poate stă la baza apariției encefalopatiei hepatice și a peritonitei bacteriene spontane.
  • Antidiabeticele orale de tipul biguanidelor sau sulfamidelor pot conduce la hipoglicemie și acidoză lactică.-Vedeti rubrica de tulburări endocrine (insulina)
  • Izoniazida, Rifampicina, Pirazinamida (antibiotice utilizate inclusiv în tratamentul TBC) pot induce hepatită medicamentoasă.
  • Amoxicilina, Acidul clavulanic (utilizate inclusiv în combinație, având efect antibiotic)
  • Aminoglicozide: Gentamicina (utilizată inclusiv alături de Ampicilină- având efect antibiotic și fiind utilizate în tratamentul peritonitei bacteriene spontane). Pacienții cu ciroză hepatică sunt foarte sensibili la nefrotoxicitatea Aminoglicozidelor, chiar și în doze uzuale.
  • Allopurinol (cu efect de reducere a producției de acid uric, utilizat pentru prevenția gutei și a formării litiazei renale) nu trebuie consumat niciodată concomitent cu consumul de alcool. Însă chiar și în absența consumului de alcool, poate produce leziuni hepatice.
  • Amiodarona (utilizată că antiaritmic)
  • Metotrexat (utilizat datorită caracterului imunosupresiv în boli autoimune precum: poliartrită reumatoida, psoriazis etc).
  • Anumite medicamente antiepileptice

*Statinele erau considerate a avea efect negativ asupra țesutului hepatic, însă noi studii au identificat: un potențial benefic în procesul de remodelare fibroasă hepatică, un rol vasoprotectoar care să contracareze anumite efecte ale hipertensiunii portale și o implicare în prevenirea dezvoltării hepatocarcinomului.

 

De asemenea, există și investigații paraclinice ce necesită calcularea riscurilor și eventuala orientare către alternative:

Substanța de contrast utilizată pentru CT are un potențial nefrotoxic și conform rezultatelor unui studiu există un risc mai crescut de inducere a nefropatiei la pacienții cu ciroză hepatică (mai ales în cazul prezenței ascitei) decât la populația generală.

 

Prognosticul pentru ciroza hepatică postetanolică

 

Scor numeric
1 2 3
Ascită fără grad I-II grad III
Albumină (g%) >3,5 2,8-3,5 <2,8
Bilirubină (mg%) <2 2-3 >3
Encefalopatie fără grad 1-2 grad 3-4
Timp de protrombinå sau INR 1-3 sec sau <1,7 4-6 sec sau 1,7-2,3 >6 sec sau >2,3

*Având în vedere faptul că insuficiența renală agravează prognosticul, au fost propuse scoruri Child modificate, care să includă și valorile creatininei, însă nu au fost universal acceptate.

Scor numeric Clasa Child-Turcotte-Pugh
5-6 A
7-9 B
10-15 C

Sau puteți accesa un calculator online prin următorul link.

Clasa Child Rata mortalității la 1 an
A 0%
B 20%
C 55%

*Aceste intervale au fost estimate statistic, prin studii ce au inclus toate tipurile de etiologii ale cirozei hepatice. Ciroza hepatică postetanolică este asociată cu un prognostic mai bun datorită capacității crescute de regenerare a țesutului hepatic, survenită pe baza abstinenței de la consumul de etanol. Însă, dacă se continuă consumul de etanol, se consideră că pacienții au o rată de supraviețuire la 5 ani de 50%, din momentul dezvoltării complicațiilor.

*Rata mortalitatii intraoperatorii
Clasa A 10%
Clasa B 31%
Clasa C 76%

*Acestea sunt valori orientative, determinate statistic și pot fi modificate de particularitățile cazului, ce pot include asocierea altor comorbiditati.

Toxicitatea anestezicelor, stresul operator, fragilitatea vasculară și solicitarea metabolică hepatică survenită în urma catabolismului produșilor din zona operată reprezintă factori de risc majori. Intervențiile din sfera supramezocolică au cel mai mare grad de risc, iar existența circulației colaterale conduce către abordarea dificilă în timpul actului operator.

Intervențiile chirurgicale pot reprezenta un factor precipitant pentru apariția ascitei.

Formula de calcul:
9,7 Ln (cearinina mg/dl) + 3,78 Ln (bilirubina mg/dl) + 11,2 Ln (INR) + 6,43
*Ln=Logaritm natural; valoarea maximă a creatininei care poate fi introdusă este de 4.

Sau puteți accesă un calculator online prin următorul link.

Scor MELD Mortalitatea estimată la 3 luni
<9 1,9%
10-19 6%
20-29 19,6%
30-39 52,6%
>40 71,3%

Este considerat a fi superior clasificării Child.

Nu poate evalua corect rata de supraviețuire de peste 1 an, fiind utilizat în special pentru stratificarea pacienților care se află pe lista de așteptare pentru transplant hepatic.

 

Legendă tabele:

↑ = valoare crescută
↓ = valoare scazută
N = valoare normală

 

-Articol redactat în anul 2018-

 

 

Patitu Maria Ecaterina

Studentă în anul V la Facultatea de Medicină generală-
UMF "Carol Davila" București, promoția 2014-2020

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu