Căutare

Toate procedurile

Schimba ora Programări

Inchide

Programează Consultație

Atenție! Data și ora exactă a programării va fii stabilită telefonic, apoi vă va fi comunicată verbal dar si pe e-mail.

Programează serviciu medical

Cerere o ofertă medicală

Cerere serviciu medical

Analiza detaliată

Analiza detaliată

Răspuns

Răspuns


Boala cronica de rinichi (BCR)

Buican
Buican

27 Jul 2021

eye-glyph Vizualizări: 373

Distribuie Articolul

Boala cronică de rinichi (BCR) este definită de anomalii ale structurii sau funcţiei rinichiului care au o durată mai mare de 3 luni şi inluenţează starea de sănătate. 
a) Indicatorii ai lezării rinichiului sunt:
- Transplant renal
- Anomalii electrolitice, acido-bazice sau metabolice datorate disfuncţiilor tubilor renali
- Leziuni histologice ale rinichiului (biopsie renală)
- Leziuni structurale ale rinchiului diagnosticate prin examene imagistice
- Albuminurie >30 mg/zi (proteinurie >150 mg/zi)
- Anomalii ale sedimentului urinar (hematurie, cilindri hematici etc.)

b) Rata filtrării glomerulare este mai mică de 60 ml/min/1.73 m

Boala cronică de rinichi trebuie privită ca un sindrom care reuneşte manifestările clinice şi de laborator ale bolilor rinichiului cu cele ale insuficienţei renale cronice.

Epidemiologie
Prevalenţa Bolii cronice de rinichi evaluată pentru prima dată în SUA a fost iniţial considerată surprinzător de mare (11%),4,5 însă prevalenţe asemănătoare au fost găsite şi în Australia (16%),6 China (13%) 7 şi România (7.3%).8 Mai mult, riscul de a dezvolta BCR stadiul 3a+ în cursul vieţii în populaţia SUA este de 59%,9 comparativ cu 38% pentru evenimente cardiovasculare aterosclerotice (la persoanele cu doi factori majori de risc) 10 şi de 45% (bărbaţi), respectiv 38% (femei).11 De aceea, BCR a devenit o problemă de sănătate publică, alături de diabetul zaharat şi bolile cardio-vasculare. Studiile epidemiologice au stabilit asocieri ale BCR cu o serie de condiţii care definesc populaţia la risc de a dezvolta Boală cronică de rinichi. 

Condiţii asociate unui risc crescut de Boală cronică de rinichi

• Diabet zaharat
• HTA
• Boli cardio-vasculare
• Boli sistemice care pot afecta rinichiul (de exemplu, lupus eritematossistemic)
• Boli structurale ale rinichiului, litiaza, hipertrofia de prostată
• Antecedente de injurie acută a rinichiului
• Greutate sub 2.5kg la naştere
• Rude de gradul I în tratament substitutiv renal sau cu boli ereditare ale rinichiului
• Expunere cronică la nefrotoxice (plumb, siliciu, solvenţi organici, benzină şi derivaţi, unele medicamente: antiinflamatoare nestroidiene, ciclosporină, săruri de litiiu). În absenţa vreuneia dintre condiţile de mai sus, vârsta şi obezitatea nu sunt factori de risc pentru BCR. 

Substratul Bolii cronice de rinichi
Conform definiţiei, Boala cronică de rinichi include toate afecţiunile, primare sau secundare, ale rinichiului. În populaţia generală numai 12% dintre pacienţii cu BCR au afecţiuni nefrologice propriu-zise (glomerulopatii, nefropatii tubulo-interstiţiale sau ereditare etc), în timp ce 50% au diabet zaharat şi 27% boli vasculare (atero- sau arterioscleroză, eventual determinate de HTA). Cum majoritatea pacienţilor cu BCR provine din afara practicii nefrologice, îngrijirea
şi mai ales depistarea lor în stadii incipiente presupune colaborare medicală interdisciplinară.


Diagnosticul Bolii cronice de rinichi
Diagnosticul pozitiv
Presupune, demonstrarea prezenţei indicatorilor de leziune a rinichiului şi/sau a reducerii eRFG sub 60 ml/min/1.73 m2 şi al caracterului lor cronic.
a) Indicatorii leziunilor rinichiului
Leziunile rinichiului preced reducerea ratei de filtrare estimată (eRFG), dar confirmarea lor poate fi obţinută exclusiv prin biopsie renală, utilizată însă numai într-o minoritate din cazuri. De aceea, în practică, sunt folosiţi curent indicatori ai leziunilor rinichiului.

Albuminuria este un semn precoce al glomerulopatiilor. Este componenta principală a proteinuriei în majoritatea bolilor rinichiului, iar creşterea ei peste 30 mg/zi a fost asociată cu mărirea riscului renal, de mortalitate/morbiditate generală cât şi cardio-vasculară. De aceea, în prezent este recomandată utilizarea albuminuriei şi nu a proteinuriei ca indicator principal al leziunilor rinichiului, cu un prag arbitrar stabilit la 30 mg/zi.
Albuminuria poate fi măsurată în urina spontan emisă (de preferinţă în prima urină de dimineaţă) - fie semicantitativ cu bandeletă reactivă (dipstick), fie cantitativ (mg albumină/g creatinină urinară; raport albumină/creatinină urinară - RAC) - sau în urina colectată într-o perioadă determinată de timp, de regulă 24 ore (mg albumină/24 ore). Testele cu bandeleta indicatoare sunt mai puţin precise decât metodele de dozare, dar pot fi utilizate pentru triaj. Deoarece eliminarea
urinară a creatininei este constantă în 24 ore, raportul dintre albumină şi creatinină în urina spontan emisă corectează variaţia concentrării urinii. Este un indicator bun al pierderii urinare de proteine şi poate fi utilizată pentru triaj sau monitorizare. Însă, trebuie confirmată prin măsurarea albuminuriei în urina colectată într-un interval determinat de timp. Mai mult, deoarece creşterea albuminuriei poate fi observată fără să existe leziuni ale rinichiului, este necesară confirmarea albuminuriei prin repetarea testării după 2-4 săptămâni.
Analiza relaţiei dintre riscul renal, cel de mortalitate/morbiditate cardio-vasculară şi generală şi albuminurie a permis definirea a trei categorii de risc în funcţie de nivelul albuminuriei.
Proteinuria mai mare de 150 mg/zi (+1) poate semnifica, de asemenea, lezarea rinichiului şi deoarece este încă mult utilizată în practică, categoriile de risc pot fi stabilite şi în funcţie de aceasta. 

b) Reducerea ratei filtratului glomerular
Indică, atunci când este persistentă mai mult de 3 luni sub 60ml/min, insuficienţa renală. Determinarea directă a ratei de filtrare glomerulară se face prin măsurarea clearanceului unor substanţe, endo- sau exogene, eliminate numai prin filtrare glomerulară. Clearance-ul inulinei este „etalonul de aur”, dar utilitatea sa clinică este redusă din cauza tehnicii laborioase. De aceea, este folosit curent clerance-ul creatininei endogene,a cărui utilizare se bazează pe faptul că producţia endogenă a creatininei este constantă şi că eliminarea se face o rată constantă predominant prin filtrare glomerulară. Însă, dozarea creatininei este grevată de imprecizie analitică, o parte a creatininei este eliminată şi prin secreţie tubulară, iar producţia endogenă de creatinină depinde de masa musculară (la persoanele cu masă musculară mare RFG este subestimată, iar la
cele cu masă musculară mică - vârstnici, femei – supraestimată). Estimarea ratei de filtrare glomerulară (eRFG) este recomandată în prezent pentru evaluarea funcţiei renale, plecând de la creatinina serică, vârstă, sex şi etnie, variabile care sunt introduse în formulele CKD EPI 2012 (http://ckd-epi.com) sau MDRD cu patru variabile (http://MDRD.com). Această metodă are limite impuse atât de de precizia analitică a măsurării creatininei cât şi de aproximarea realizatăde formula utilizată. Laboratoarele au obligaţia de a raporta rata estimată a filtrării glomerulare (eRFG) atunci când determină creatinina serică (Kidney Disease Improving Global Outcomes - KDIGO, 2012). Cistatina C este un polipeptid cu masă
moleculară mică (13kDa), produs de toate celulele nucleate şi eliminat aproape exclusiv prin filtrare glomerulară. Nivelurile ei serice par mai puţin dependente de vârstă, sex şi etnie decât cele ale creatininei şi mai mult de masa adipoasă. Estimarea RFG bazată pe cistatina C serică (sau pe combinaţia cistatină C – creatinină) este indicată atunci când filtrarea glomerulară are valori de graniţă la estimarea bazată numai pe creatinina serică şi nu există indicatori de leziune a
rinichiului. Studiile epidemiologice au demonstrat asocierea dintre riscul – renal, al complicaţiilor BCR şi al morbidităţii/mortalităţii, cardio-vasculare şi generale - şi nivelul eRFG de la valori mai mici de 60ml/min şi au permis definirea categoriilor de risc (G1-G5) în funcţie de eRFG.
c) Caracterul cronic
Evidenţierea evoluţiei cronice este necesară pentru diferenţierea BCR de injuria acută a rinchiului, respectiv de bolile renale acute. Este definită de persistenţa mai mult de 3 luni a indicatorilor de leziune a rinichiului sau a reducerii eRFG sub 60 ml/min. Dacă cronicitatea nu poate fi documentată de istoricul investigaţiilor anterioare, este necesară repetarea investigaţiilor într-un interval de 3 luni.

d) Triajul în Boala cronică de rinichi
Testele de triaj pentru BCR sunt eRFG şi proteinuria. Deoarece prevalenţa BCR nu este foarte mare, raportul cost/eficienţă al depistării active în populaţia generală este prea mare pentru a justifica testarea de rutină (în populaţia generală, trebuie investigate 20,000 de persoane pentru a preveni dializa într-un caz). De aceea, triajul trebuie adresat populaţiei cu risc de BCR şi urmat de intervenţie terapeutică. Pentru confirmarea BCR sunt necesare trei determinări anormale ale eRFG şi RAC într-un interval de 3 luni. Repetarea determinărilor permite şi diagnosticul injuriei acute a rinichiuluiîn
cazul eRFG şi excluderea variaţiilor ocazionale în cazul RAC. Reducerea ratei de filtrare glomerulară interacţionează cu creşterea proteinuriei pentru a mări riscul. Analiza acestei interacţiuni a condus la definirea categoriilor de risc renal
(iniţierea tratamentului substitutiv renal), de morbidiate/mortalitate cardio-vasculară şi generală. Cum şi cauza Bolii cronice de rinichi - nefropatia subiacentă - poate influenţa prognosticul, în îngrijirea pacienţilor, deciziile trebuie fundamentate pe cauza Bolii cronice de rinichi, nivelul ratei filtrării glomerulare şi cel al albuminuriei[KDIGO CKD].


Evaluarea progresiei Bolii cronice de rinichi

Odată instalată, Boala cronică de rinichi are o evoluţie progresivă stadială. Modificările histopatologice ale rinichiului le preced deobicei pe cele funcţionale. Reversibilitatea este redusă, depinde de natura bolii renale primare şi scade pe măsura progresiei. Complicaţiile (cardiovasculare, endocrine şi metabolice) se amplifică şi sunt mai frecvente cu creşterea stadiului. Caracterul progresiv şi stadial permite, în general, anticiparea evoluţiei şi planificarea îngrijirilor în raport cu stadiul. Reducerea iniţială a numărului de nefroni funcţionali realizată de boala renală primară impune mai întâi activarea masei nefronale „de rezervă”, apoi hipertrofia nefronilor restanţi şi ulterior hiperperfuzia, hipertensiunea intraglomerulară şi hiperfiltrarea – antrenând şi creşterea proteinuriei - în fiecare dintre nefronii rămaşi intacţi. Aceste mecanisme compensatorii asigură excreţia atunci când numărul de nefroni este redus, însă, hipertensiunea intraglomerulară, hiperfiltrare şi proteinuria crescută generează glomeruloscleroză, care reduce în timp numărul nefronilor funcţionali. Procesul este reiterat la fiecare reducere a numărului de nefroni funcţionali şi determină distrugerea progresivă de noi
nefroni. Leziunile glomerulare determină şi fibroză interstiţială, astfel încât pierderea de masă funcţională renală este globală. De remacat că progresia continuă, fără ca intervenţia bolii renale primare să mai fie necesară dacă numărul nefronilor afectaţi iniţial a fost suficient de mare. Deşi nu sunt cunoscuţi toţi mediatorii, în centrul mecanismelor compensatorii se află sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA), responsabil nu numai de hipertensiunea
intraglomerulară cu hiperfiltrare şi creşterea proteinuriei, dar şi de fibroza glomerulară şi interstiţială. Ca urmare, SRAA este ţinta principală a tratamentului de reducere a progresiei BCR. Principalii determinanţi ai progresiei sunt boala renală primară, albuminuria, eRFG la momentul diagnosticului şi presiunea arterială. Progresia BCR este evaluată folosind dinamica valorilor eRFG determinate la vizitele de monitorizare stabilite conform categoriei de risc. Pentru evaluare, sunt necesare cel puţin trei determinări într-un interval de 12-24 luni. Rezultatele sunt exprimate fie ca schimbarea stadiului BCR, fie ca variaţia valorii absolute a eRFG (mL/min pe an) sau ca procent din valoarea iniţială a eRFG (procente pe an). Un declin al eRFG de 1ml/min pe an este acceptat ca „fiziologic” la persoanele peste 50 ani, ca şi reducerile cu mai puţin de 1-5% pe an. Progresia este indicată de trecerea într-un stadiu superior asociată cu reducerea cu mai mult de 25% faţă de valoarea iniţială a eRFG, iar progresia rapidă (accelerată) de scăderea eRFG cu mai mult de 5 ml/min pe an. 

Determinarea progresiei este importantă pentru planificarea îngrijirilor, evaluarea rezultatelor terapiei (vezi Prevenirea progresiei BCR) şi pentru identificarea pacienţilor cu progresie accelerată (care având un risc renal de 10 ori mai mare trebuie trimişi pentru evaluare nefrologică) şi a celor care dezvoltă injurie acută a rinichiului.


Prevenirea progresiei Bolii cronice de rinichi
Scopul tratamentului este reducerea declinului eRFG cât mai aproape de -1mL/min pe an. Poate fi atins prin controlul hipertensiunii presiunii arteriale şi al proteinuriei. Există indicii că atingerea simultană a acestor obiective multiplică eficienţa intervenţiei.20-22 De aceea, tratamentul trebuie să fie condus pentru a controla simultan HTA şi proteinuria. 

Însă, obiectivele tratamentului trebuie individualizate în fiecare caz, deoarece sunt încă imprecis definite existând relativ puţine studii controlate adresate efectului diferitelor mijloace terapeutice asupra progresiei BCR. În plus, obiectivele şi mijloacele terapeutice pot varia în funcţie de boala renală primară, de nivelul eRFG, de vârsta biologică a pacienţilor şi de co-morbidităţi. De aceea, cel puţin aceşti factori trebuie luaţi în considerare atunci când sunt stabilite obiectivele şi
mijloacele terapeutice într-un anume caz. Tratamentul trebuie început cât mai precoce şi continuat şi după iniţierea tratamentului substitutiv renal pentru limitarea riscului cardio-vascular. Deoarece reducerea declinului funcţional renal sub tratament pare a fi chiar mai mare la pacienţii eRFG mic (sub 30 ml/min) la iniţierea terapiei, o eRFG redusă nu constituie o contraindicaţie pentru iniţierea măsurilor de prevenţie a progresiei BCR.


Dieta și modificarea stilului de viață
Sunt componente fundamentale ale intervenţiei de reducerea progresiei BCR. Reducerea aportului de sare scade presiunea arterială (PA) sistemică şi intraglomerulară, rezultând un control mai bun al HTA, diminuarea proteinuriei cu aproape 20% şi potenţarea acţiunii inhibitorilor SRAA.25 De aceea, este recomandată reducerea aportului de sare sub 6g/zi (echivalentul a 100 mmoli sau 2,4 g sodiu/zi), dacă nu sunt contraindicaţii (nefrită care pierde sare). Sarea adăugată la prepararea alimentelor reprezintă numai 20% din aportul zilnic de sare, restul provine din sarea constitutivă a alimentelor şi din „amelioratorii de gust”. De aceea, cât şi din cauza aderenţei problematice la dietele fără sare, este necesară consiliere dietetică. Aportul de energie este analog celui recomandat populaţiei generale: 35 kcal/kg zi la pacienţi sub 60 de ani şi de 30-35 kcal/kg zi la cei peste, dar trebuie adaptat în funcţie de starea de nutriţie şi co-morbidităţi (diabet zaharat, obezitate). Aportul excesiv de proteine creşte presiunea intraglomerulară şi proteinuria, este o sursă de
fosfaţi (contribuie la acidoză şi la accentuarea tulburărilor metabolismului mineral) şi de produşi de catabolism care scad apetitul şi cresc degradarea proteinelor din muşchi. Cu toate acestea, rolul restricţiei proteice în limitarea progresiei BCR este controversat. Când eRFG este mai mare de 30 ml/min, aportul de proteine recomandat este de 1g/kg pe zi, pentru a fi redus la 0.7 5-0.6 g/kg pe zi când eRFG scade sub 30 ml/min. Deoarece şi natura proteinelor contează, dietele vegetariene suplimentate cu cetoanalogi ai aminoacizilor esenţiali pot fi avantajoase.

Controlul masei corporale; asocierea dintre progresia BCR şi obezitate este incertă în absenţa diabetului zaharat şi a hipertensiunii arteriale, dar scăderea în greutate a determinat reducerea presiunii arteriale şi a proteinuriei, anulând hiperfiltrarea şi prevenind scăderea eRFG. De aceea, pacienţilor cu BCR obezi le sunt recomandate programe de control al greutăţii, incluzînd componente educaţionale, de exerciţiu fizic, intervenţie nutriţională şi chiar chirurgie bariatrică,
având ca obiectiv atingerea unui indice de masă corporală de 20-25 kg/mp. Activitatea fizică; pe măsură ce eRFG scade, pacienţii cu BCR îşi restrâng activitatea fizică, ceea ce reduce capacitatea de efort, favorizează obezitatea şi reduce percepţia calităţii vieţii. Studii controlate au arătat că exerciţiul fizic regulat (mers pe jos) reduce morbiditatea necesitând
spitalizare, contribuie la controlul masei corporale şi ameliorează calitatea vieţii. De aceea, este recomandat mers pe jos, cel puţin 30 minute/zi, 5 zile pe săptămână. Fumatul, factor de risc cardio-vascular, este asociat şi cu accelerarea progresiei BCR. Pacienţii cu BCR trebuie susţinuţi pentru a renunţa la fumat. 
Modificarea stilului de viaţă presupune intervenţie multidisciplinară (nefrolog, nutriţionist, psiholog).


Controlul presiunii arteriale și al proteinuriei
Riscul renal şi cardio-vascular creşte cu valorile PA şi ale proteinuriei în studiile observaţionale, iar în studiile controlate intervenţia terapeutică a ameliorat prognosticul. Există o interacţiune între creşterea proteinuriei şi cea a presiunii arteriale: cu cât proteinuria este mai mare,cu atât efectul negativ al valorilor mari ale PA este mai pronunţat. De aceea, ghidurile recomandă conducerea terapiei antihipertensive şi în funcţie de nivelul albuminuriei. În studiile observaaţonale la pacienţi cu BCR relaţia dintre presiunea arterială (PA) şi mortalitatea sau insuficienţă renală terminală are forma literei J: mortalitatea descreşte cu reducerea PA, pentru a creşte apoi la valori mici ale PA. Cu alte cuvinte, „fereastra terapeutică” este mică. Valori mai mari sau mai mici de 130-139 mmHg, respectiv de 60-79 mmHg sunt asociate cu un prognostic prost. La persoanele cu vârste peste 70 de ani, cea mai bună supravieţuire a fost înregistrată la valori de 140/70 mmHg, iar reducerea prea accentuată a PA a fost asociată cu risc de injurie acută a rinichiului şi de fracturi prin cădere. De aceea, obiectivul terapeutic trebuie individualizat, iar în cursul tratamentului trebuie cercetate hipotensiunea ortostatică şi ameţeala. La persoanele cu vârsta de 70 de ani, sunt acceptabile valoari de 140/70 mmHg.


Antagoniștii sistemului renină angiotensină aldosteron
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) şi blocanţii receptorilor angiotensinei I sunt indicaţi ca atihipertensive de primă intenţie atunci când albuminuria este mai mare de 300 mg/g creatinină, deoarece au efect antihipertensiv bun, pot reduce proteinuria cu peste 20% prin efect hemodinamic, reduc progresia BCR şi influenţează pozitiv prognosticul cardiovascular. Unele dintre aceste efecte pot fi independente de reducerea PA. De exemplu, la pacienţii diabetici cu albuminurie peste 300 mg/g creatinină, funcţia renală şi retinopatia sunt favorabil influenţate de inhibitorii sistemului RAA chiar atunci când PA este normală; de aceea, ei sunt indicaţi la diabetici cu albuminurie peste 300 mg/g creatinină chiar dacă PA este normală. Nu par a exista diferenţe importante între efectele inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei şi cele ale blocanţilor receptorilor angiotensinei. De aceea, alegerea unui anumit
preparat este orientată de considerente de disponibilitate şi de cost.174 Asocierea lor pare a avea unele avantaje (reducerea mai pronunţată a proteinuriei), dar nu ameliorează semnificativ riscul renal sau cel cardio-vascular şi este grevată de creşterea riscului efectelor adverse (îndeosebi hiperkaliemie şi injurie acută a rinichiului). În afară de reducerea PA, efectul favorabil al inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei şi al blocanţilor receptorilor angiotensinei I asupra progresiei BCR se datorează şi vasodilataţiei arteriolei eferente, rezultând reducerea presiunii de perfuzie a glomerulului. Însă, scăderea presiunii de perfuzie poate avea şi consecinţe nedorite, cum sunt reducerea marcată a eRFG la pacienţii cu stenoze bilaterale ale arterelor renale sau creşterea riscului de injurie acută a rinichiului în caz de hipotensiune arterială sau de hipovolemie (deshidratare, inclusiv prin exces de diuretice), din cauza anulării auto-reglării perfuziei renale. Aceste consecinţe nedorite sunt mai frecvente la iniţierea tratamentului cu inhibitori ai SRAA şi amplificate de asocierea cu antiinflamatoare non-steroidiene, care pot reduce şi mai mult presiunea de perfuzie a glomerulului prin anularea vasodilataţiei prostaglandin-dependente a arteriolei aferente. În plus, inhibitorii enzimei de conversie şi sartanii pot induce hiperkaliemie prin reducerea sintezei de aldosteron. De aceea, sunt recomandate o serie de precauţii în administrare.
Presiunea arterială (inclusiv în ortostatism), diureza, creatinina şi potasiul trebuie urmărite în primele 1-3 zile şi la 7 zile de la iniţierea tratamentului (sau de la modificarea dozei). Dacă apar creşteri ale creatininei serice mai mari de 30% faţă de valorile iniţiale 36 sau ale potasiului seric peste 5 mEq/l, trebuie investigată cauza şi revizuită atitudinea terapeutică. Evaluările ulterioare se fac la intervale de 1-6 luni, cu atât mai frecvente cu cât eRFG este mai mică, titrând dozele pentru a controla atât PA cât şi proteinuria. Asocierile cu anti-inflamatoarele non-steroidiene trebuie atent evaluate. Pacienţii trebuie instruiţi să oprească administrarea IECA în caz de febră, tulburări digestive (vărsături, diaree), pregătire pentru examene endoscopice sau cu substanţe de contrast şi înainte de intervenţiile cirurgicale.

Alte măsuri de prevenire a progresiei BCR
Din cauza relaţiei patogenice strânse dintre BCR, bolile cardio-vasculare şi diabetul zaharat, controlul hipercolesterolemiei şi al glicemiei este de asemenea important, atât pentru prognosticul renal cât şi pentru cel cardio-vascular sau general.
Controlul dislipidemiei reduce riscul cardio-vascular şi poate contribui la reducerea celui renal. Statinele (eventual în asociere cu ezetimib) sunt recomandate, dar strategia diferă faţă de populaţia generală: evaluarea dislipidemiei trebuie făcută numai când se decide iniţierea tratamentului şi nu mai trebuie repetată pentru a urmări efectul. Tratamentul este indicat la pacienţii de peste 50 de ani cu hipercolesterolemie, în timp ce la cei sub 50 de ani cu hiperolesterolemie este
indicat numai celor diabetici, cu antecedente de evenimente ocluzive arteriale sau cu risc de deces de cauză cardio-vasculară estimat pentru următorii 10 ani mai mare de 10%. Bolnavilor dializaţi le este recomandată continuarea, dar nu şi iniţierea tratamentului cu statine. Deşi statinele nu au o toxicitate mai mare în BCR, pentru evitarea efectelor adverse, este recomandată ajustarea dozelor. Şi fibraţii par utili, mai ales la pacienţii cu nefropatie diabetică şi hipertrigliceridemie, la care pot contribui şi la reducerea proteinuriei (vezi şi Administrarea medicamentelor în Boala cronică de
rinichi). Controlul intensiv al glicemiei (HbA1c <7%) ameliorează complicaţiile macro- şi microvasculare ale diabetului zaharat. Din punct de vedere al nefropatiei diabetice a fost demonstrată numai reducerea frecvenţei de apariie a micro- şi macroalbuminuriei, dar nu şi a declinului eRFG. Pe de altă parte, controlul strict al glicemiei a fost asociat cu un risc crescut de hipoglicemie, mai ales la pacienţii cu BCR.47-50 De aceea, obiectivul tratamentului îl constituie
menţinerea în jur de 7% a HbA1c, iar valori mai mari de 7% sunt acceptabile la pacienţii cu multiple co-morbidităţi şi risc mare de deces în următorii 2 ani. Utilizarea antidiabeticelor în BCR presupune precauţii.


Complicațiile Bolii cronice de rinichi
Anomaliile induse de declinul funcţional renal se instalează gradual, în paralel cu reducerea eRFG, şi determină în final afectarea tuturor sistemelor şi organelor.
Tulburările metabolismului hidro-electrolitic și acido-bazic
Apar deobicei atunci când eRFG scade sub 20 ml/min. Instalarea lor în stadii mai incipiente ale BCR aduce în discuţie circumstanţe specifice (nefropatii tubulo-interstiţiale, disfuncţii endocrine, medicamente), care trebuie investigate.


Sodiul și apa. Hiperhidratarea
Atunci când funcţia renală scade sub 30 ml/min, neexistând alternativă la calea renală de eliminare, dacă aportul nu este redus corespunzător, sodiul se acumulează. Consecutiv, osmolalitatea mediului intern creşte, determinând sete, creşterea ingestiei de lichide şi expansiunea volumului extracelular; pentru un exces de 9 g de sare este retenţionat 1 litru de apă. Rezultă hipervolemie şi creşterea rezistenţei periferice. Retenţia sodiu şi apă are şi efecte pleiotrope – proinflamator, pro-oxidant şi pro-fibrotic - care, împreună cu hipervolemia, contribuie la apariţia şi rezistenţa la tratament a hipertensiunii arteriale, la creşterea rigidităţii arterelor mari, la patogenia HVS şi a decompensării insuficienţei cardiace. În plus, a fost asociată şi cu accelerarea progresiei BCR.
Hiperhidratarea este frecventă în BCR: apare 50-80% dintre pacienţii în stadiul 5 şi este de ordinul 5-10% din greutatea corporală.56,57 Evaluarea stării de hidratare prin metode clinice – variaţia masei corporale, edeme (devin evidente la o retenţie mai mare de 5 litri), revărsate – este relativ imprecisă. De aceea, pentru creşterea preciziei evaluării pot fi utilizate metode instrumentale, din care cea mai utilizată este bioimpedanţa multifrecvenţă.
Tratamentul hiperhidratării presupune restricţia aportului de sare (nu a celui de lichide) şi creşterea eliminării renale de sodiu şi apă cu diuretice.
Rezistenţa edemelor la tratamentul saluretic poate apare în condiţiile unui aport mare de sare, modificării farmacocineticii (proteinurie nefrotică, insuficienţă cardiacă sau hipovolemie) şi farmacodinamicii diureticelor (administrare concomitentă de antiinflamatoare non-steroidiene), respectiv al dozelor prea mici


Potasiul. Hiperpotasemia
În BCR, fracţia excretată a potasiului creşte în nefronii restanţi atât din cauza hiperaldosteronismului, cât şi a efectului stimulator direct al potasiului asupra nefrocitelor. În plus, şi eliminarea pe cale digestivă creşte. De aceea, hiperpotasemia este rară în BCR până atunci când RFG scade sub 10-15 ml/min,59 dar este de peste 3 ori mai frecventă decât în populaţia generală.
Cauze ale hiperpotasemiei din BCR sunt aportul crescut (fructe, legume, dar şi substituenţi ai sării de bucătărie), administrarea necontrolată a inhibitorilor SRAA (inclusiv antagoniştii aldosteronului), mai ales în asociere cu antiinflamatoare non-steroidiene. Hiperpotasemia mai poate apare în condiţii de hipovolemie (deshidratare), acidoză sau hipercatabolism (hemoliză, sângerări digestive) şi poate fi severă (peste 6.5 mEq/l).
Atunci când potasiul seric este între 5.5 şi 6.5 mEq/l, tratamentul vizează corectarea dietei şi eliminarea cauzelor medicamentoase (antagonişti ai SRAA, anti-inflamatoare non-steroidiene), iar atunci când potasiul este peste 6.5 mEq/l, sunt necesare antagonizarea efectelor elecrofiziologice ale potasiului (calciu gluconic IV), deplasarea potasiului în spaţiul intracelular (corectare acidoză, glucoză + insulină, beta adrenomimetice) sau creşterea excreţiei potasiului (diuretice kaliuretice sau răşini schimbătoare de ioni administrate pe cale orală).

Acidoza metabolică
Este cea mai frecventă tulburare a metabolismului acido-bazic în BCR. Poate apare atunci când eRFG scade sub 40 ml/min (18% dintre pacienţi) şi se accentuează odată cu scăderea eRFG (31% dintre pacienţi cu RFG sub 30 ml/min).
Rinichiul elimină protonii rezultaţi din catabolism (1 mEq/kg pe zi) ca ioni de amoniu (60%) şi ca aciditate titrabilă (fosfaţi sau sulfaţi acizi – 40%), procese în care se regenerează bicarbonatul, necesar susţinerii sistemului tampon plasmatic, acid carbonic/bicarbonat. În BCR, este afectată mai întâi amoniogeneza (când RFG devine mai mică de 40 ml/min, iar apoi sunt retenţionaţi anionii ficşi (sulfaţi, fosfaţi), când eRFG scade sub 15-20 ml/min) rezultând acidoză şi reducerea bicarbonatului
seric. Deshidratarea, reducerile acute ale eRFG şi hipercatabolismului (sângerări digestive, boli acute) agravează acidoza.


Acidoza cronică are o multitudine de consecinţe metabolice: hipercatabolism muscular, creşterea rezistenţei la insulină, creşterea resorbţiei şi reducerea formării ţesutului osos, accelerarea progresiei BCR. De aceea, a fost asociată cu creşterea morbidităţii şi mortalităţii pacienţilor cu BCR, dializaţi sau nu, iar corectarea ei a permis, în unele studii, ameliorarea acestor anomalii . Deobicei acidoza din BCR nu este severă, consecinţele metabolice insatalându-se insidios.
Acidoza severă decompensată (pH <7,2; bicarbonat plasmatic <15 mEq/l) este asociată cu hiperventilaţie (dispnee Küssmaul), efect inotrop negativ, vasodilataţie şi hiperpotasemie (prin deplasarea potasiului din celule spre spaţiul extracelular) este caracteristică uremiei.

Complicațiile digestive
Greața şi vărsăturile pot fi determinate de retenţia de uree, a cărei concentraţie creşte inclusiv în secreţiile digestive. Este responsabilă de halena uremică şi, prin formarea de carbamat de amoniu, poate determina iritaţie sau leziuni ale mucoaselor. Modificările mediului intern – diselectrolitemia, dezechilibrele osmolarităţii şi acidoza – pot antrena, de asemenea, graţă, vărsături. La fel şi multe medicamente. Atunci când apar la pacienţi cu RFG sub 10 ml/min indică iniţierea dializei. Propulsivele (metoclopramid) sunt utile, în doze adaptate deficitului funcţional renal.149
Uremia favorizează şi dismicrobismul intestinal: flora intestinală este mai bogată şi ascensionează până în duoden şi jejun, zone în mod normal sterile. Din metabolizarea de către bacterii a tirozinei şi triptofanului (neabsorbite în intestinul subţire) rezultă para-cresol sulfat şi indoxil sulfat, care ajung în circulaţia sistemică şi sunt considerate toxine uremice.150 Pe de altă parte, leziunile uremice ale mucoasei colonului ar permite trecerea bacteriilor sau toxinelor
bacteriene în circulaţia sistemică, contribuind astfel la realizarea inflamaţiei. Probioticele (microorganisme vii din alimente fermentate, care restabilesc echilibrul florei digestive) şi prebioticele (aditivi alimentari non-resorbabili care favorizează dezvoltarea selectivă a unor tipuri de microorganisme) pot fi o soluţie, dar această cale terapeutică a fost puţin investigată.
Sângerarea digestivă cronică, evidenţiată prin testul pozitiv al scaunului pentru hemoragii oculte, este întâlnită la 16% dintre pacinţii cu BCR. Originea sângerării este superioară (duoden) la 61% şi în colonul proximal în restul cazurilor. Ulceraţiile şi angiodisplazia sunt cauzele cele mai frecvente ale sângerărilor tractului digestiv superior, iar cancerul în cele ale celui inferior. Sângerările digestive superioare acute sunt mai frecvente în BCR decât în populaţia generală şi au drept substrat ulceraţiile mucoasei sau angiodisplazia. Au o gravitate mare, sângerările digestive fiind cauza decesului la 7% dintre pacienţii sub tratament substitutiv renal. Unii din factorii de risc tradiţionali – fumat, co-morbidităţi, mai ales cardio-vasculare – se regăsesc şi la pacienţii cu BCR, în timp ce alţii – antiinflamatoare non-steroidiene, anticoagulante – nu. Sângerările digestive inferioare acute pot fi determinate de cancer sau angiodisplazie. Ocazional intră în discuţie şi
amiloidoza β2 des microglobulinică sau colita ischemică. Leziunile tractului digestiv superior – esofagita, gastrita şi duodenita erozivă, hernia hiatală şi ulcerele duodenale – sunt mai frecvent constatate la examenul endoscopic al pacienţilor dispeptici cu BCR decât la cei cu funcţie renală normală şi mai la cei în pre-dializă decât la cei dializaţi.
Infecţia cu Helicobacter pylori pare mai frecventă în BCR decât în populaţia generală, iar diagnosticul este îngreunat de lipsa relaţiilor strânse între sindromul dispeptic şi infecţia cu H. pylori. Mai mult, utilitatea diagnostică a testelor serologice este mai mică în BCR decât evidenţierea prin cultură sau prin testul respirator. De aceea, endoscopia digestivă pare indicată pentru diagnostic atunci când sindromul dispeptic este nou instalat, la pacienţi care nu au indicii de reflux esofagian şi nu utilizează anti-inflamatoare non-steroidiene. De asemenea, endoscopia este indicată în prezenţa semnelor de „alarmă”: scădere ponderală, disfagie progresivă, vărsături, sângerare digestivă sau antecedente familiale de cancer gastric. Tratamentul este ca în populaţia generală. Ischemia mezenterică este mai frecventă, mai severă şi cu preponderenţa leziunilor nonobstructive la pacienţii dializaţi decât în populaţia generală. Episoadele acute sunt mai frecvente la pacienţii vârstnici, la cei dializaţi timp îndelungat, care au şi calcificări vasculare întinse. Deoarece ocluzia vasculară este rară, instalarea ischemiei acute este favorizată de hipotensiunea intra-dializă, de ratele mari de ultrafiltrare şi de insuficiența cardiacă. Intestinul subţire şi colonul drept sunt interesate mai frecvent. Tabloul clinic include febră, dureri abdominale (abdomen acut), vărsături, eventual oprirea tranzitului şi hematochezie. La angiografie trunchiurile principale sunt permeabile, dar fluxul sanguin este absent în submucoasă, de aceea pentru diagnosticul definitiv este indicată laparoscopia, atunci când există suspiciune, mai ales că prognosticul pare mult mai bun atunci când
intervenţia este precoce (3 ore de la debut). Uneori, numai reechilibrarea hemodinamică poate remite simptomele, deobicei mortalitatea depăşeşte 70%. Perforaţia colonului are etiologie diferită în BCR - unde este generată de asocirea sorbitolpolistiren sulfonat, fecaloame şi de amiloiodozăβ2 globulinică – faţă de populaţia generală, unde cauzele principale sunt diverticulita şi obstrucţia. Tratamentul este chirurgical, iar mortalitatea mare. Frecvenţa mare a necrozei colonului) şi intestinului subţire) după adminstrarea de polistiren sulfonat în asociere cu sorbitol pe cale orală sau în clisme pentru tratamentul hiperpotasemiei impune folosirea de alternative (diuretice) sau înlocuirea sorbitolului cu un laxativ non-osmotic. Pregătirea pentru colonoscopie cu fosfat de sodiu a fost asociată cu un risc mare de degradare a funcţiei renale, la pacienţi hipertensivi, cu RFG scăzut, hipovolemici sau trataţi cu antagonişti ai sistemului renină angiotensină şi diuretice. Nu este clar dacă şi alte preparate folosite pentru pregătirea colonului au acelaşi efect.
Infecţia cu virusurile hepatitei B (VHB) şi C (VHC) poate determina BCR, are o prevalenţă mare la pacienţii cu BCR hemodializaţi şi ridică probleme la primitorii de grefe renale infectaţi sau care primesc grefe infectate cu virusuri hepatitice. Infecţiile cu virusuri hepatitice reduc şansele de supravieţuire şi cresc riscul de ciroză sau neoplasm hepatic la bolnavii sub tratament substitutiv reneal.
Diagnosticul infecţiei cu virusuri hepatitice este sugerat de creşterea alanin aminotransferazei (ALT). Determinarea anticorpilor anti-virali prin teste ELISA este un test de triaj, dar confirmarea şi monitorizarea infecţiei cu virusuri hepatitice este realizată prin determinarea calitativă (sau cantitativă) a ARN viral. Determinarea genotipului VHC este utilă pentru orientarea terapiei.
Măsurile nespecifice de prevenire au un rol fundamental în abordarea infecţiilor cu virusuri hepatitice. Status-ul viral trebuie cercetat din stadii incipiente ale BCR (obligatoriu la cei candidaţi la tratament substitutiv renal), bolanvii seronegativi pentru VHB trebuie vaccinaţi, iar măsurile de control al răspândirii virsurilor în serviciile medicale şi în centrele de dializă au o eficienţă demostrată şi sunt absolut necesare.
Tratamentul infecţiei cu virusuri hepatitice are ca obiectiv clearance-ul persistent al acizilor nucleici virali din ser. Însă, este la fel de importantă limitarea leziunilor organelorint ţintă, rinichiul şi ficatul. Tratamentul antiviral standard al infecţiei cu VHC constă în asocierea de interferon peghilat (IFN) cu ribavirină. Dozele trebuie adaptate la genotipul VHC (genotipurile 1 şi 4 au rată de răspuns de 45-5 0 %, iar cele 2 şi 3 , de 7 0-80% şi necesită doze mai mari de ribavirină) şi nivelului eRFG (din cauza acumulării, dozele de ribavirină trebuie reduse când eRFG scade).
Adefovir şi tenofovir pot determina tubulopatie proximală toxică prin leziuni mitocondriale, asociată cu declin al RFG cronic sau acut. Tratamentul anti-viral standard al infecţiei cu VHB constă în asocierea dintre interferon peghilat (IFN-Peg) şi lamivudină sau analogi ai nucleo(ti)zidelor, în doze care trebuie adaptate nivelului eRFG. La bolnavii transplantaţi este
contraindicată administrarea de IFN. Pancreatita acută; incidenţa pancreatitelor acute de 10 ori mai mare la pacienţii cu BCR dializaţi decât în populaţia generală. Factorii patogenici principali ai pancreatitei din BCR sunt
hipertrigliceridemia, hiperparatiroidismul secundar şi medicamentele, nu calculii biliari ca în populaţia generală. Tabloul clinic şi criteriile de diagnostic sunt similare celor din populaţia generală, dar mortalitatea este mai mare (poate atinge 50% faţă de 10% la cei fără BCR), dar rata recurenţelor este mică (9%).

 

Adauga un comentariu

Medici care tratează această afecțiune

Dr. Pomană Cristina-Diana
Obstetrică - ginecologie

Cistita , Anomalii ale sanilor , Atrofia vaginală - cauze, diagnostic, tratament Cancerul de col uterin

Evaluat 0 / 10
Locație: Bucureşti
Dr. Burcovschi Victoria
Diabet zaharat, nutriție și boli metabolice

Dislipidemia , Nefropatia diabetica , Sindromul insulinic autoimun cu hipoglicemie Neuropatia diabetica

Evaluat 0 / 10
Locație: Iaşi
Logo

Site-ul NewsMed.ro se adresează oricărei persoane care prezintă interes cu privire la subiecte din sfera medicală şi care decide să nu rămână nepăsătoare atunci când vine vorba de asigurarea propriei sănătăţi.

Contacts

Colaborare:

colaborare@newsmed.ro

Publicitate:

publicitate@newsmed.ro
Social

Acum ne găsești și pe rețelele de socializare!