boala celiaca
Boala celiaca si intoleranta la gluten

Boala celiaca – simptome si tratament

Boala celiaca, denumită şi enteropatia glutemică, intoleranţă la gluten, sprue celiac sau sprue nontropical, reprezintă o afecţiune cronică intestinală, de natură autoimună. Aceasta este declanşată de contactul mucoasei intestinale, susceptibilă genetic, cu anumite proteine introduse prin alimentaţie, cunoscute sub numele de gluten. Altfel spus, această boală îmbină o afecţiune autoimună cu o alergie alimentară.

Boala celiaca este întâlnită, atât în rândul copiilor, cât şi în rândul adulţilor, având două vârfuri de incidenţă maximă. Primul este reprezentat de copilăria timpurie, odată cu oprirea alăptării şi introducerea cerealelor în alimentaţie, respectiv, al doilea vârf ce caracterizează decadele 3-4 de viaţă. Boala celiaca se întâlneşte mai mult în rândul femeilor, iar cel mai puţin afectaţi sunt vârstnicii. Studiile au arătat că această boală afectează 1% din populaţie, majoritatea cazurilor rămânând nediagnosticate.

Intoleranţa la gluten vs. alergia la gluten

Boala celiaca este frecvent greşit denumită alergie la gluten. Aceasta din urmă se număra printre alergiile alimentare cu manifestări ca: mâncărimi, tuse, strănut, respiraţie şuierătoare, iar în cazuri grave, chiar şoc anafilactic. Toate acestea, au la baza un mecanism imun, adică organismul detectează un element periculos pentru organismul nostru şi răspunde sub forma alergiilor, neavând efecte asupra mucoasei intestinale.

Enteropatia glutemica, pe de alta parte, este o boală autoimună în care sistemul imun produce anticorpi împotriva fracţiunii toxice proteice din glutenul ingerat, a cărei structura seamănă cu anumite elemente ale peretelui intestinal. Această asemănare face ca anticorpii, ce sunt sintetizaţi în scopul eliminării toxicului din organism, să atace şi mucoasa peretelui digestiv (autiomunitate).

De ce apare boala celiaca?

Există o interacţiune complexă a 3 factori ce contribuie la apariţia bolii:

1.Factori de mediu

Expunerea la guten (termen dat proteinelor din orz, secară şi grâu) este cel mai imporant factor. In populaţiile cu un consum rdicat, prevalenţa bolii este mai mare de 1%. Partea proteică toxică din gluten este dată de gliadină-în cazul grâului şi de prolamine-în cazul celorlalte două.

2.Factorii genetici

Depistarea bolii se asociază frecvent cu prezenţa haplotipurilor HLA DR3-DQ2 şi DR4-DQ8. La persoanele cu această susceptibilitate genetică acestia induc o serie de reacţii mediate imun ce rănesc mucoasa intestinală.

3.Factori imunologici

S-au depistat anomalii imunologice reprezentate de prezenţa, în structura mucoasei intestinale, a unor cantităţi crescute de limfocite de tip B şi C.

Manifestările clinice

Prezentarea clinică a bolii celiace este variabilă şi complexă, dar se pot împărţi în:

Clasice

  • Diaree;
  • Durere abdominală;
  • Balonare;
  • Flatulenţă;
  • Barborisme;
  • Modificări de apetit;

Din afara ariei digestive sau subtile, nespecifice:

  • Scădere ponderală;
  • Retard staturo-ponderal la copii;
  • Astenie cronică;
  • Anemie;
  • Manifestări neuro-musculare: crampe musculare, parestezii;
  • Manifestări neuro-psihiatrice: ADHD, crize epileptice;
  • Alopecie;
  • Tulburări menstruale,impotenţa,avort, infertilitate, hemoragii menstruale;
  • Stomatită, anomalii de smalţ dentar;
  • Dureri osoase, osteoporoză;

Cine e supus riscului de a dezvolta boala celiaca?

Având carecter genetic, boala celiacă se poate întâlni la mai mulţi membri din aceeaşi familie, aşa că dacă părinţii, copiii  sau fraţii au boala, există o şansă de 1 din 10 să o dezvolţi la rândul tău. Totuşi, prezenţa genelor specifice acestei afecţiuni nu înseamnă automat şi dezvoltarea ei pe parcursul vieţii.

Uneori, evenimente, ca intervenţii chirurgicale, infecţii virale sau chiar şi traume emoţionale, pot declanşa boala. Poate apărea chiar şi postnatal, toate acestea fiind posibile, de sigur, doar prin ingestia de gluten.

Boala celiaca este cea mai comună în rândul caucazienilor şi persoanelor ce prezintă alte boli ca: sindromul Down, diabet tip 1, artrită reumatoidă, sindromul Turner, dermatită herpetiformă, boala Addison, lupus eritematos sistemic.

Diagnostic

Multe cazuri de enteropatie gutemică rămân nedepistate. Rezultatele statisticilor arăta că doar aproximativ 20% din persoanele cu această boală sunt diagnosticate. Variabilitatea simptomelor, cât şi procesul lent al afectării mucoasei intestinale fac posibilă o diagnosticare tardivă.

Stabilirea diagnosticului se face prin:

Teste serologice care selectează pacienţii cărora li se va preleva în continuarea diagnosticului ţesut bioptic. Astfel, se prelevă sângele pacientului pentru detectarea:

  • anticorpilor antitransglutaminaza tisulară(tTG) tip IgA. Acest test este de primă linie în diagnosticarea afecţiunii. Valoarea crescută a titrului de tTG tip IgA este proporţională cu gradul de afectare al vilozităţilor intestinale. Întrucât persoanele afectate de boala celiacă prezintă un nivel scăzut de IgA, trebuie aflată şi valoarea nivelului seric total de IgA.
  • anticorpilor anti-endomisium(EMA) IgA. Aceştia sunt eficienţi, de asemenea, în diagnosticarea bolii celiace, dar au un cost ridicat şi necesită laboratoare acreditate.

Examenul histopatologic reprezintă următorul pas în stabilirea diagnosticului. Acesta constă în prelevarea de ţesut bioptic de la nivelul duodenului prin efectuarea unei endoscopii digestive superioare ce va arata gradul atrofiei vilozitare. În cazurile foarte severe, faldurile duodenale dispar.

Există tehnici noi de diagnostic ce presupun detectarea imunoshistochimica a depozitelor IGA-TG2 în mucoasă. Este cel mai util test pentru predicţia apariţiei bolii celiace, dar este laborioasă, întrucât necesită imersia ţesutului bioptic prelevat în azot lichid.

Examinarea scaunului se face pentru pacienţii ce prezintă simptomele bolii prin care este evidenţiată prezenţa unei cantităţi crescute de grăsimi (steatoree).

Screeningul pentru boala celiacă se va face la pacienţii care au deficit ponderal (la copii), diabet tip 1, deficit de fier, anemie sau existenţa afecţiunii printre membrii familiei.

Cum se tratează enteropatia glutemica?

Boala celiaca este singura afecţiune care se poate manageria prin regim dietetic permanent. Acesta presupune dieta fără gluten (DFG), denumirea dată regimului ce conţine mai puţin de 5 mg/zi de gluten. Scopul terapiei constă în controlul eficient al simptomatologiei, îmbunătăţirea calităţii vieţii şi prevenirea complicaţiilor, atât nutriţionale (anemia cronică,denutriţia,boala osteopenică), cât şi maligne ( limfom şi adenocarcinom intestinal).

Chiar dacă teoretic sună simplu, abordarea unei astfel de diete riguroase poate pune probleme, datorată prezenţei glutenului în multe alimente frecvent consumate, excluderea lui fiind dificilă şi, uneori, chiar frustrantă.

Există unele inconveniente ale dietei fără gluten, şi anume: costul ridicat al alimentelor fără gluten, sursele ascunse din anumite alimente.

  • Surse primare: produsele alimentare ce conţin grâu, secară, orz.
  • Surse ascunse: ovăzul contaminat în cursul măcinării sau depozitării, sosurile din comerţ( maioneză, sosul de soia), excipienţii unor medicamente sau suplimente alimentare, echipamentele întrebuinţate în pregătirea alimentelor(ex:toaster)

Nu sunt „gluten-free”: guma de mestecat, aromatizanţi, pasta de dinţi, rujuri, lipstick, gloss, bomboanele, cerealele – făina de soia, meiul, unele medicamente, suplimente şi vitamine.

Există şi medicamente în curs de investigaţie: vaccinul pentru inducerea toleranţei la gluten, blocanti ai activării imune (inhibitori ai HLA DQ2 sau DQ8 şi tGT), iar până la ora actuală, doar două medicamente au fost evaluate, respectiv- Lorazotide acetate, medicament ce împiedică activarea imună la nivelul mucoasei şi o combinaţie de endopeptidaze şi endoproteaze orale(ALV003).

Instituierea dietei fără gluten va induce un răspuns clinic după aproximativ 2 săptămâni, printr-o vizibilă ameliorare a simptomatologiei, răspunsul histologic, fiind, însă, constatat după câteva luni, chiar ani.

Adauga comentariu

Apasa aici pentru a adauga comentariu

Suntem pe social media

Like us!